Análise dos dados

As va riá ve is contínuas, normais e não normais, foram apresentadas como Média e De svio Padrão (±dp), e mediana e Interva lo de Confiança da Mediana (±IC95 %), respectivamente . O teste de Shapiro -W ilk foi utilizado para a valiar a no rmalidade da

distribu ição dos dados. Quando possível fora m utilizada s

diferenças entre o s grupo s nas va riáve is contínuas n ormais foram analisada s pela Análise de Variânc ia de um fator com post hoc de Tukey. En quanto que as variá veis qu e não apresentara m normalidade foram comparadas pelo teste de Kruskal W allis com estimativa da mediana por Inte rvalo de Confiança de 95% (MCGILL; TUKEY; LARSEN 1978 ).

No grupo Outro s foi re alizada u ma comparação entre sujeito s amputados e su jeito s com seque la de po lio mielite. Esta comparação indep endente foi realizada atra vés do te ste t para o s dados com aju ste à distribu ição normal e do teste de Mann W ithney para os dados que não se ajustar am à normalidade. A ava lia ção das correlaçõe s entre as va riá veis do estudo foi realizad a atra vés do coeficiente de corre lação de Pe arson (r). O Modelo Linea r Generalizado foi utilizado p a ra analisar as possíve is inter ações entre os parâmetros da análise Ec ocard io gráfica e os Biom arcadore s de Remodelação Card io vascu la r. Os dados foram analisado s atra vé s do

pacote R 2.14 (R Core Deve lop men t Tea m, 2010) for MSW indows© e

a interface R Studio© (Versão 0.96) foi utilizada pa ra tratamento dos

5 RESULTADOS

As característica s clín icas e hemodinâmicas dos

participantes do e studo foram apresentadas na tabela 2. Quanto às

va riá veis apresen tadas nesta tabela, n ão foram observadas

diferenças entre o s grupos, apesar da diferença entre os tipo s de deficiência e em co mparação ao grupo contro le.

Tabela 2. Aspectos clín icos do s participantes da amostra.

L e g e n d a : P A S – Pressão Ar ter ial Sis tólic a ; PAD – Press ão Ar terial Dias tólic a ;

F C – Frequênc ia Car díac a em batim entos por m inuto; IMC – Índice de Mass a C o r p o r a l ; SC – Superfíc ie Cor por al; Col total – Coles terol Total; HDL – L ip o p r o t e í n a d e A lt a D e n s id a d e ; L D L – Lipopr oteína de Baix a Dens idade; PCR – Pr o t e í n a C R e a t i va . A s va r i á v e is S C e L o g PC R n ã o s e a j u s t a r a m à n o r m a l id a d e e p o r t a n t o f o i a p r e s e n t a d a e m M e d i a n a ( ± I C 9 5 % ) . As d e m a is v a r iá v e is f o r am a p r e s e n t a d a s e m M é d i a ( ± d p ) . G r u p o O u t r o s c o m p o s t o p o r : a m p u t a d o s ( n = 6 ) , P ó l i o ( n = 8 ) e M i e l o m e n i n g o c e le ( n =1 ) . A c o m p a r a ç ã o f o i r e a l i z a d a a t r a vé s d a A n á l is e d e V a r iâ n c i a d e u m F a t o r , c o m e x c e ç ã o p a r a a va r i á v e l S C q u e f o i c o m p a r a d a a t r a v é s d o t e s t e d e Kr u s k a l - W a l l i s . V a r i á v e l L M E ( n = 1 3 ) O u t ro s ( n = 1 5 ) C o n t ro l e s ( n = 1 2 ) p P A S, m m H g 1 2 4 , 4 6 ( ± 1 8 , 4 7 ) 1 3 1 , 2 0 ( ± 1 5 , 4 7 ) 1 3 0 , 6 2 ( ± 2 0 , 3 6 ) 0 , 5 7 0 P AD , m m H g 7 5 , 6 9 ( ± 1 5 , 3 4 ) 7 8 , 6 ( ± 1 4 , 0 8 ) 7 9 , 2 9 ( ± 9 , 2 0 ) 0 , 7 6 8 F C , Bp m 6 6 , 7 6 ( ± 1 6 , 2 ) 7 1 , 4 7 ( ± 1 5 , 2 7 ) 7 2 , 9 2 ( ± 8 , 7 4 ) 0 , 3 1 8 M a s s a , K g 7 4 , 0 0 ( ± 1 2 , 2 0 ) 7 2 , 6 7 ( ± 1 9 , 4 5 ) 7 9 , 8 0 ( ± 1 1 , 0 3 ) 0 , 4 5 3 Es t a t u r a , m 1 , 7 7 ( ± 0 , 0 8 ) 1 , 7 3 ( ± 0 , 1 1 ) 1 , 7 6 ( ± 0 , 0 9 ) 0 , 4 6 6 I M C , Kg / m ² 2 3 , 5 7 ( ± 3 , 4 7 ) 2 4 , 2 6 ( ± 5 , 4 6 ) 2 5 , 8 3 ( ± 2 , 8 2 ) 0 , 3 9 6 I d a d e , a n o s 2 9 , 9 2 ( ± 7 , 5 5 ) 2 9 , 7 3 ( ± 7 , 9 2 ) 2 9 , 0 8 ( ± 4 , 2 9 ) 0 , 9 5 1 SC , m ² 1 , 9 6 ( ± 0 , 0 9 6 ) 1 , 7 5 ( ± 0 , 1 9 7 ) 2 , 0 0 ( ± 0 , 0 6 4 ) 0 , 5 2 8 C o l t o t a l , m g / d L 1 7 4 , 4 5 ( ± 4 3 , 6 9 ) 1 7 0 , 3 7 ( ± 3 7 , 5 0 ) 1 8 2 , 4 3 ( ± 2 7 , 8 4 ) 0 , 8 2 8 H D L , m g / d L 4 3 , 3 6 ( ± 9 , 7 1 ) 4 6 , 5 ( ± 1 4 , 1 0 ) 4 3 , 7 1 ( ± 6 , 3 9 ) 0 , 8 0 1 L D L , m g / d L 1 0 1 , 9 ( ± 2 2 , 2 7 ) 1 0 0 , 0 ( ± 3 5 , 9 6 ) 1 1 4 , 4 2 ( ± 2 3 , 8 4 ) 0 , 5 5 2 T r i g l i c e r í d e o s, m g / d L 9 3 , 4 0 ( ± 2 4 , 2 5 ) 1 2 6 , 7 5 ( ± 7 6 , 5 1 ) 1 2 2 , 4 2 ( ± 7 9 , 8 8 ) 0 , 7 5 7 G l ic o s e , m g / d L 8 2 , 5 ( ± 5 , 6 2 ) 8 4 , 5 ( ± 7 , 8 5 ) 8 4 , 1 7 ( ± 0 , 7 3 3 ) 0 , 8 1 1 L o g P C R , m g / d L - 1 , 3 8 6 ( ± 1 , 2 0 8 ) - 1 , 8 9 9 ( ± 0 , 8 6 5 ) - 1 , 9 8 2 ( ± 1 , 0 8 8 ) 0 , 6 9 7

Quanto aos parâmetros e coca rdio gráficos e de ultra ssono grafia de artéria carótida, os sujeitos com Lesão de Medula Espinhal apre sentaram menor diâmetro de átrio esque rdo em comparação aos atletas com outras d eficiência s (T abela 3, figura 3a).

Foram obse rvad a s diferenças significa tiva s nos v alo res de

Velocidade Diastó lica Inicia l (E m) e Velocidade Diastó lica Final (A m) na comparação entre os grupos ( Tabe la 3). Com re lação à Velocidade Diastólica Inicial, ambos os grupos de s ujeitos com deficiência física apresentaram valo res menore s do que o grupo con tro le. Já, pa ra a Velocidade Dia stólica Fina l, apenas o grupo LME apre se ntou va lore s significativamente inferiore s ao grup o controle. Ad icio nalmente, os sujeito s deste gru po apre sentaram função diastólica d e ventrícu lo esque rdo (E/Em) diminuida em comparação ao grupo outros e ao grupo contro le (Tabela 3, figu ra 3b). Quanto às demais va riá veis de

ecocard io grafia, apresentadas na tabela 3, os três grupos

Tabela 3. Pa râmetros ecoca rdio gráficos. V a r i á v e l L M E ( n = 1 3 ) O u t ro s ( n = 1 5 ) C o n t ro l e s ( n = 1 2 ) p A o ( m m ) 3 1 , 9 2 ( ± 3 , 1 2 ) 3 3 , 5 3 ( ± 2 , 9 2 ) 3 1 , 4 2 ( ± 3 , 4 2 ) 0 , 1 9 5 A e ( m m ) 2 9 , 3 8 ( ± 4 , 6 8 ) 3 3 , 1 2 ( ± 2 , 9 4 ) * 3 2 , 5 0 ( ± 4 , 1 9 ) 0 , 0 4 2 D F V E ( m m ) a 5 1 , 0 ( ± 2 , 1 9 ) 5 0 , 0 ( ± 2 , 6 5 ) 5 2 , 0 ( ± 2 , 0 5 ) 0 , 4 4 2 S e p ( m m ) a 8 , 0 ( ± 0 , 0 0 ) 8 , 0 ( ± 0 , 4 1 ) 8 , 0 ( ± 0 , 9 1 ) 0 , 9 3 1 E P P ( m m ) a 8 , 0 ( ± 0 , 0 0 ) 8 , 0 ( ± 0 , 2 0 ) 8 , 0 ( ± 0 , 9 1 ) 0 , 9 8 6 ( m m ) 0 , 3 2 ( ± 0 , 0 5 ) 0 , 3 3 ( ± 0 , 0 4 ) 0 , 3 2 ( ± 0 , 0 4 ) 0 , 9 8 6 E / A 1 , 3 5 ( ± 0 , 6 4 ) 1 , 2 8 ( ± 0 , 7 5 ) 1 , 6 8 ( ± 0 , 2 8 ) 0 , 3 4 2 S m ( c m s- 1) 1 0 , 1 2 ( ± 2 , 2 5 ) 1 1 , 7 2 ( ± 4 , 0 9 ) 1 1 , 9 6 ( ± 2 , 5 0 ) 0 , 2 8 1 E m ( c m s- 1) 1 0 , 9 3 ( ± 3 , 2 4 ) 1 2 , 3 9 ( ± 3 , 4 1 ) 1 6 , 3 9 ( ± 4 , 3 5 ) * *, # 0 , 0 0 2 A m ( c m s- 1) 7 , 8 1 ( ± 3 , 5 3 ) 8 , 2 4 ( ± 2 , 0 4 ) 1 0 , 5 2 ( ± 2 , 0 6 ) * 0 , 0 3 0 E / E m , r a z ã o 6 , 5 5 ( ± 1 , 5 1 ) 5 , 1 2 ( ± 1 , 0 6 ) * 4 , 8 5 ( ± 1 , 6 7 ) * 0 , 0 0 9 E m / A m , r a z ã o 1 , 6 8 ( ± 0 , 8 1 ) 1 , 5 7 ( ± 0 , 5 1 ) 1 , 5 7 ( ± 0 , 4 2 ) 0 , 8 7 4 E I M ( m m ) 0 , 5 8 ( ± 0 , 1 3 ) 0 , 5 7 ( ± 0 , 1 1 ) 0 , 5 2 ( ± 0 , 1 2 ) 0 , 3 8 1 D I A M ( m m ) a 5 , 8 6 ( ± 1 , 6 6 ) 6 , 1 6 ( ± 0 , 6 9 ) 6 , 1 1 ( ± 0 , 2 5 ) 0 , 4 7 9 E I M / D I A M 0 , 1 0 0 ( ± 0 , 0 1 9 ) 0 , 0 9 9 ( ± 0 , 0 2 0 ) 0 , 0 8 7 ( ± 0 , 0 1 9 ) 0 , 2 1 1

L e g e n d a : Ao – Diâmetr o da r aiz de aorta. Ae – Diâm etr o de Átr io es querdo. D F V E - D i â m e t r o d ia s t ó l ic o f in a l d o v e n t r í c u lo e s q u e r d o . S e p – Espess ura da P a r e d e S e p t a l. EP P - Es p e s s u r a d a Pa r e d e Po s t e r i o r . ER P - Es p e s s u r a r e l a t i v a d a Pa r e d e . A - F l u x o M it r a l D i a s t ó l ic o F i n a l ; Am – Veloc idade Diastólic a Final; E – Flux o Mitr al Dias tólic o Inic ial; Em – veloc idade diastólica inic ial; Sm – V e l o c i d a d e S is t ó l ic a i n ic i a l. E I M – Espes sura da Cam ada Intim a Média de C a r ó t i d a ; D I A M – Diâm etro de Carótida. As var iáveis foram apr esentada s em M é d i a ( ± d p ) , e x c e t o a s v a r i á ve is a s s i n a l a d a s c o m “a”, a p r e s e n t a d a s e m M e d ia n a

( ± I C 9 5 % ) . G r u p o O u t r o s : Am p u t a d o s ( n = 6 ) , P ó l i o ( n = 8 ) e M i e lo m e n i n g o c e le ( n =1 ) . P a r a a c o m p a r a ç ã o e n t r e o s g r u p o s f o i u t i l i za d a A N O V A c o m p o s t h o c d e T u k e y e , t e s t e d e Kr u s k a l W a ll is (“a”) c om estim ação das dif erenças m últiplas p e l o I C 9 5 % . * d if e r e n ç a s ig n if ic a t i v a p a r a o g r u p o L M E , p < 0 , 0 5 ; * * d if e r e n ç a s i g n if ic a t i v a p a r a o g r u p o L M E , p < 0 , 0 0 1 ; # d if e r e n ç a s i g n if ic a t i va p a r a o g r u p o O u t r o s , p < 0 , 0 5 ;

Para aos biomarca dores de re modela ção cardio vascu la r, os grupos apresenta ram características semelhantes para a maioria das va riá veis (tabela 4 ), com e xceção da s variá ve is ZMMP -2, TIMP-1 e TIMP-2. O grupo L ME apresentou ma ior con centração p lasmática de ZMMP-2 em rela ção ao grupo Outr os e ambos os grupos

apresentaram va lo res menores do que o grupo contro le (Tabela 4, figura 3 c). Tendência semelhante foi apresentada pelo s valo res de TIMP-2, para o qu al o grupo LME ap resentou valo res mais altos do que o grupo Outro s (tabela 4, figu ra 2 d) .

Tabela 4. Biomarcadores de remodelação card io vascula r.

L e g e n d a : As v a r i á ve is f o r a m a p r e s e n t a d a s e m M é d i a ( ± d p ) , c o m e x c e ç ã o d a s v a r iá v e is : M M P - 8 , T I M P - 1 , T I M P - 2 , M M P- 8 / T I M P - 1 q u e n ã o s e a j u s t a r a m à d is t r i b u iç ã o n o r m a l e p o r t a n t o f o r a m d e s c r it a s a t r a v é s d e M e d i a n a ( ± I C 9 5 % ) . G r u p o O u t r o s c o m p o s t o p o r : a m p u t a d o s ( n = 6 ) , Pó l i o ( n =8 ) e M i e lo m e n i n g o c e le ( n =1 ) . P a r a a c o m p a r a ç ã o e n t r e o s g r u p o s f o i u t i l i za d a A N O V A c o m p o s t h o c d e T u k e y e p a r a a s va r i á v e is n ã o p a r a m é t r ic a s f o i u t i l i za d o o t e s t e d e Kr u s k a l W a ll is V a r i á v e l L M E ( n = 1 3 ) O u t ro s ( n = 1 5 ) C o n t ro l e s ( n = 1 2 ) p M M P - 2 n g / m L 1 8 5 , 4 5 7 ( ± 2 9 , 6 0 1 ) 1 5 5 , 7 5 7 ( ± 3 3 , 0 8 6 ) 1 8 5 , 9 1 5 ( ± 4 0 , 7 1 3 ) 0 , 0 5 6 M M P - 8 n g / m L 1 0 , 2 3 ( ± 5 , 9 3 4 ) 4 , 6 7 ( ± 2 , 4 4 1 ) 6 , 6 1 6 ( ± 5 , 4 1 2 ) 0 , 6 8 0 M M P - 9 n g / m L 1 5 1 , 4 1 3 ( ± 1 2 1 , 5 9 5 ) 9 9 , 9 4 3 ( ± 6 9 , 4 4 8 ) 1 0 9 , 4 5 7 ( ± 6 2 , 2 0 4 ) 0 , 7 1 9 T I M P - 1 n g / m L 1 0 2 , 3 5 ( ± 9 , 0 9 9 ) 8 4 , 3 5 ( ± 6 , 5 0 3 ) * 7 0 , 0 0 ( ± 1 5 , 6 6 7 ) * 0 , 0 2 8 T I M P - 2 n g / m L 1 0 2 , 9 2 ( ± 1 5 , 9 7 5 ) 7 7 , 8 0 ( ± 4 , 0 9 6 ) * 9 0 , 4 0 ( ± 1 7 , 9 7 1 ) 0 , 0 0 5 Z M M P - 2 , U / L 0 , 6 1 5 ( ± 0 , 1 1 9 ) 0 , 4 5 4 ( ± 0 , 1 0 9 ) * 0 , 7 8 3 ( ± 0 , 2 2 1 ) *, # # 0 , 0 0 0 Z M M P - 9 U / L 0 , 8 4 9 ( ± 0 , 3 3 1 ) 0 , 8 3 6 ( ± 0 , 1 8 3 ) 0 , 9 3 1 ( ± 0 , 2 7 9 ) 0 , 6 4 1 Z M M 2 / T I M P - 2 0 , 6 2 2 ( ± 0 , 2 6 7 ) 0 , 5 8 9 ( ± 0 , 1 6 7 ) 0 , 8 0 2 ( ± 0 , 3 2 3 ) 0 , 1 0 4 Z M M 9 / T I M P - 1 0 , 8 1 0 ( ± 0 , 3 5 3 ) 0 , 9 6 6 ( ± 0 , 1 5 0 ) 1 , 2 9 7 ( ± 0 , 5 2 2 ) * 0 , 0 1 2 M M P - 2 / T I M P - 2 1 , 8 2 9 ( ± 0 , 4 8 7 ) 1 , 9 6 3 ( ± 0 , 3 2 6 ) 1 , 8 5 0 ( ± 0 , 4 3 3 ) 0 , 6 9 0 M M P - 8 / T I M P - 1 0 , 0 8 0 ( ± 0 , 0 5 5 ) 0 , 0 6 1 ( ± 0 , 0 2 1 ) 0 , 0 9 0 ( ± 0 , 0 5 7 ) 0 , 6 6 1 M M P - 9 / T I M P - 1 1 , 4 8 8 ( ± 1 , 1 9 1 ) 1 , 1 9 4 ( ± 0 , 5 9 1 ) 1 , 4 4 2 ( ± 0 , 8 4 4 ) 0 , 6 8 0 L D L o x , U / L 3 7 , 6 9 7 ( ± 1 0 , 0 5 8 ) 2 8 , 6 0 3 ( ± 1 3 , 2 6 2 ) 2 8 , 9 9 9 ( ± 1 7 , 5 4 3 ) 0 , 2 0 0

mecanismos estejam envolvidos na diferenciação anatômica e de função dia stólica o bservada entre os grupos.

A visão ge ral da figura 3 permite verifica r a falta de intera ção entre os biomarcado res de remodelação card io va scula r e as mudanças card io vascula res. Ao mesmo tempo em que a ZMMP -2 é aumentada no gru po LME, percebe -se o aumento dos valores do seu inib idor TIMP -2 de modo que a ação d esta MMP é contro lada.

A análise de co rrelação realizada com apenas os sujeito s com deficiência física (independente mente dos grupos), não mostrou correlaçõe s significativa s entre LDL ox e MMP -2 (r=0,39 p=0,054), LDLo x e MMP -8 (r=0,38 p=0,054 ). Co m isto não é possíve l asso cia r o LDLo x como indutor destas MMPs d e modo que outros mecanismos podem estar asso ciados ao comporta mento destas substâncias.

Uma análise adicional dentro do gru po Outros foi realizada para determ inar se ha viam d iferenças significativa s quanto às va riá veis dependentes e as principais va riá veis indepe ndentes entre amputados e su jeitos com se que la de po liom ielite. Após a comparação, não se observou nenhu ma diferença signif icativ a que se justifica a aprese ntação dos resultados nesta seçã o. Com isto acreditamos que apesar das diferenças de tipo deficiência, a hetero geneidade d o grupo Outros, quanto às variá veis deste estudo, foi atenuada.

F i g u r a 3 . C o m p a r a ç ã o d a s v a r i á ve is e n t r e o s g r u p o s .

O s q u a t r o g r á f ic o s d e c a ix a s r e p r e s e n t a m o s c o n j u n t o s d e d a d o s d o s t r ê s g r u p o s . O r e c o r t e n a s c a ix a s q u e p a r t e d a s m e d i a n a s ( l i n h a c e n t r a l m a is f o r t e )

6 DISCUSSÃO

O objetivo de ste estudo foi identificar a s ca racte rística s

clín icas, ca rdio ló gicas e de biomarcadores de remodelação

cardio vascu lar em praticantes de e sporte s em cade ira de rodas , o s quais foram divididos em dois gru pos: com LME e com outras deficiência s físicas (principa lmente formado por suje itos com AM P e POLIO). A análise dos resultados permitiu destaca r dois pontos principais nos qua is os indivíduo s co m LME diferenciam -se daque les com outros tipo s de deficiência , ap esar da igualdade observ ada no perfil clínico : 1) indivíduo s com LME têm o diâmetro de átrio esque rdo menor do que sujeito s com outras deficiências e; 2) indivíduo s com L ME apre sentam função diastó lica redu zida em comparação ao gru po Outros e ao gru po contro le .

Estudos têm mostra do que indivíduo s com LME têm menor diâmetro atrial qua ndo comparad os às pessoas sem deficiência física. De Groot al., (2006) realiza ram um a inve stiga ção com sete homens tetraplé gicos, com tempo médio de le são de medula esp inhal de 17,7 (±9,6 ano s), os qua is foram compa rados com sete sujeitos sem deficiência s físicas, porém com características clín icas semelhantes. Os suje itos com LME apre sentaram o diâmetro atria l d e 32,8 (±5,7 mm) em comparação com 41,5 (±7,7 mm) do grupo controle ( p=0,03 ). Este resu ltado rela ta va lore s lige iram ente maiores de diâmetro atria l do que os observa dos no presente e studo . Tal re sultad o é intrigante por que e xistem evidência s de que em tetraplégico s o diâmetro atrial é redu zido, tanto p ara sedentá rios qu anto para atletas (de ROSS I et

al., 2013: sedentários, n =15 – 28,8 (±0,9 mm); atletas, n=15 – 27,6

(±1,0 mm), p=não significativo ). Os autores De Groot et al. (2006) não apresentam informações detalhad as sobre o p rocesso de seleção da amostra, como se por e xemplo, os participantes de ambos os

grupos eram atleta s , qua is e ram as caracte rísticas do grupo contro le etc.

Outro estudo e vide nciou que pessoas com LME apresen tam diâmetro atria l me nor em compara ção a suje itos sem deficiência : paraplé gicos: 27,0 (±3,0 mm), tetraplégico s: 24,0 (±5,0 mm) e contro les: 31,0 (±3 ,0 mm), (p=0,02) (KESSLER; PINA; GREEN et al., 1986). Neste caso os indivíduos foram avaliados no início de um programa de eletro -estimulação e todos eram sedentário s na linha de base. Os valo res observados em nosso estudo para diâm etro atria l de pessoas com LME são similare s aos valores ob servado s por De Ro ssi et al., (2013) pa ra indivíduos com LME atletas 30,0 (±1,2 mm, n=14).

A diminuição do diâmetro atrial ob servada no grupo L ME não foi associada aos biomarcado res d e remode lação cardio va scu lar (MMPs e L DLo x). Uma das possíveis e xp licações p ara o menor diâmetro de átrio observado no s atle tas com L ME é a diminuição da vo lemia em função da lesão. A LME causa atrofia por desuso na s partes abaixo do níve l neuro ló gico d a lesão que associada à menor

demanda de oxigê nio – causada pela menor requisição energética em

função do sedentarismo , contribui pa ra atrofia vascu lar e diminuição do volume san gu ín eo (De GROOT et al., 2006 ). Estas modificações aliadas a fatores como falta de bombea mento muscular resultam em menor reto rno ven oso, fazendo com que menor quantid ade de san gue retorne ao cora ção , diminuindo a pressão de preenchimento card íaco,

este grupo pode ter uma tendência de adaptação da estrutura card íaca semelhante ao comportamento observado em sujeito s sem deficiência. (SCHMID et al. 1998) Por outro lado pe rmite -se especu lar que o s atletas co m LME podem ser menos sensíve is a mudanças nesta va riá vel em função do treinamento , em comparação a sujeitos com outras deficiê ncias.

Contudo em atletas com outras d eficiência s físicas, os va lore s das dime nsões card ía cas observados assemel ham-se aos va lore s encontrados em sujeito s sem deficiência s sedentários. Isto é

um resultado in teressante que possui implicaçõ es práticas

transferíve is à s pe ssoas sedentárias com deficiências semelhantes , os quais podem ter sua mobilidade afetada, o que p ode contribuir para um estilo de vida sedentá rio. Ressalta -se assim a importância do exercício (atravé s da prática regu lar de esp ortes) para a manutenção da saúde card io vascular em su jeito s co m deficiência física .

Com rela ção às diferenças obse rvadas nos pa râmetros Velocidade Diastó lica Inicia l (E m) e Velocidade Diastó lica Final (A m)

existe e vidência de que para estas va riá veis valo res acima de 9 cm/s-

1

estão dentro da faixa considerad a normal (DUCAS et al. 2013; CHAHAL et al., 2010) . Apesar da variáve l E m apresenta r-se diferente entre os grupos, os resultado s estão acima dos va lores de referência e, portanto não representam risco ca rdio vascu la r. No entanto, para a va riá vel A m o gru po LME apresento u va lore s mais baixo s do que o padrão de referência e também d o qu e os va lore s apre sentados por Matos -Sou za et a l., (2011) , os quais encontraram valo res de A m de

9,0 (±0,5 cm/s- 1) a o a valiarem 31 su jeitos sedentários com LME. No

entanto, a re lação Em/Am (Velo cida de de Flu xo Dia stólico Inicia l divid ida pe la Ve locidade de Flu xo Diastólico Final) manteve -se

equilibrada, o que le va a cre r que o aumento observad o em Am para os suje itos do grup o LME não se configu ra como fator de risco.

Quanto à dim inuição da função diastólica de ventrículo

esque rdo obse rvad a no grupo LME – expresso pelo valor aumentado

da va riá ve l E/Em , este resu ltado é condizente com a literatura que afirma que pessoas com esta d eficiência ap rese ntam função diastólica redu zida quando comparad as a pessoa s sem deficiência física (de ROSSI et al. 2013, MATOS -SOUZA et. al., 201 1 )

O fato de observa rmos o maior va lo r para o marcado r de função diastólica do grupo L ME não foi explicado p ela ação do s biomarcado res de remodelação ca rdio va scu lar . Ca so hou vesse relação, pode ria ser de vido à e xistência de e vidên cias de que modificações de função diastólica d e ventrículo esque rdo indu zida s pelas alteraçõe s n a quantidade e qua lidade da matriz e xtrace lula r são associada s à ocorrência de falência card íaca. (LOPEZ et al., 2010 ). Existe e vidência da associação en tre ele vados n íve is de MMP -9 ativada e disfunção diastólica em humanos ( CHU et al., 2011; CHU et al., 2013).

Outro fator que poderia indu zir modificações ca rdio ló gicas é o componente inflamatório. No e ntanto não foram observadas modificações neste componente (tabela 2) atra vé s das concentrações de PCR. No entanto, há que se ressa ltar que não foi feito um contro le de dieta e ocorrência de infecções que pudesse explica r os

O grupo de sujeitos com outra s deficiências f ísicas, apresentou va lo r e s semelhantes d e função diastólica quando comparado ao grupo controle. Isto é um indicativo de que pro va ve lmente os efeitos do e xe rcício neste grupo co la boram para a manutenção da saúde cardio vascu lar .

Outro ponto importante a ser ressaltado nesta inve stigação é

que as d iferenças significativa s obse rvadas – variáveis diâmetro de

átrio e squerdo (Ae ) e função diastó lica ( E/Em), oco rre ram apesar da igualdade no perfil clín ico e das diferenças enco ntradas nos biomarcado res. Isto suge re que pode existir um tipo de diferenciação na adaptação ao tre inamento por estes grupos (L ME e outras deficiência s).

Com isto pode -se pergunta r se o treinamento deve ria diferenciado para os grupos. Ape sar da hetero geneida de entre os

praticantes de e sporte adaptado, é tím ida a p rodução de

conhecimento, que detalha métodos de treino para esta p opulação

(TURBANSKI; SCHMITBLEICHER 2010 ). Ao descre ve rmos

caracte rística s ca rdioló gicas d iferentes entre os grup os torna -se evidente a necess idade de in vestigações lon gitud in ais sob re os

efeitos do tre in o nestes grupos . In vestigações deve rão se r

conduzidas no sentido de analisar o comportamento de dieta, contro le de infecções uriná rias, monito ramento de carga de tre ino, para que seja possível m elhor análise dos parâmetros ob servados nestes grupos.

O presente estud o tem algumas limitações. A amostra é conside ra velmente hetero gênea o que le vou à compara ção de grupos muito distinto s entre si. No entanto isto é uma característica de sta área de estud o. In ve stiga ções ao lon go das últimas dé cadas sobre caracte rística s fisiológica s em atletas de esporte adaptado têm relatado amostra s heterogêneas (PAULSON et al., 20 13; MOLIK et

al.; 2010). Outro aspecto reco rren te na área é quanto ao tamanho amostral. In vestigadores têm trabalhado com amostras redu zidas,

devido à dificu ldade de reunir sujeito s com caracte rística s

semelhantes (De GROOT, DIJK, DIJK et al., 2006; KESSLER; PINA; GREEN et a l., 1986). Uma outra limitação é de vido à disfunção simpática que po de ocorre r em in divíduos com le sã o de medula espinhal acima do níve l T 7. Neste estudo não trabalhamos com o n necessário pa ra p ermitir a aná lise comparativa de a co rdo com este níve l de lesão .

Por outro lado a lguns pontos pod em ser considera dos rele vante s nest e e studo. Trata -se da primeira in vestiga ção sobre o s parâmetros card iológicos em atle tas d e esporte em cadeira de rodas -

com deficiências diferentes da LME6, que ten ta relacionar

biomarcado res de remodelação cardio vascu la r aos resultados de ecocard io grafia. Outro aspecto inte ressante é que a amostra do estudo, apesa r de redu zida, conta co m sujeitos que se guem um ritmo re gula r de treinam ento e fazem parte de equ ipes de alto n íve l em suas modalidades. No vamente, apesar do n redu zido, esta pesqu isa trabalhou com o n úmero de suje itos semelhante a outros estudos da área (PAULSON et al., 2013 ; MATOS-SOUZA et a l., 2013 ) .

A re le vância prá tica do estudo da problemática aqui proposta re side no fato de permitir o início de uma discu ssão sobre a necessidade de diferenc ia ção do processo de treinamento/preparação

parâmetros ca rdio va scula res de aco rdo com o tipo de deficiência, suscita a n ecessidade de investiga ções lon gitud inais para melhor compreender o pro cesso de adaptação ao treinamento em ambos os grupos. De vido à importância da p rática e sportiva pe la popula ção com LME para melhoria dos parâ metros card io vasculares, faz -se necessário conhe cer as especificidades de atletas com outras caracte rística s pa ra que os benefícios do espo rte sejam também mensurá veis nos d emais atleta s.

7 CONCLUSÃO

Em praticantes de esporte em cade ira de roda s obse rva -se que indivíduos com Lesão da Medula Espinhal têm um perfil cardio ló gico difere nte em relação aos atletas com outras def iciência s. Estes por sua ve z apresentam um perfil ca rdio ló gico semelhante a o observado em su jeitos sem deficiência sedentários .

Esta conclusão co nfirma a primeira hipótese do estudo que afirmava que su jeitos com L ME te ria m um perfil d iferente de seus

pares com outras deficiências. Basicamente, as diferenças

encontradas refere m -se à menor d iâm etro atria l nos suje itos com LME e função diastólica redu zida em co mparação aos seu s pares com outras deficiência s e ao grupo controle .

Contudo, com relação à se gunda hipótese, as diferenças observadas neste estudo não foram explicadas p ela ação dos biomarcado res de remodelação cardio va scula r e é possível que sejam exp licadas pela s complica ções in erentes à Lesão de Medula Espinhal.

REFERÊNCIAS

ARAÚJO, P.F.. De sporto a daptado no Brasil . São Paulo: Phorte, 2001. 216 p.

BEKES, E.M.; SCHW EIGHOFER, B.; KUPRIYANOVA et a l..Tumor- recruited neutrophils and neutrophil TIMP -free MMP -9 re gulate

coordinate ly the le ve ls of tumor an gio genesis and efficiency of

malignant ce ll intrava sation. American Journal of Pa tholog y. 2011,179;1455–1470.

BIRKEDAL -HANSEN, H. Proteo lytic re modelin g of extracellu lar matrix.

Curre nt opinion in Cellula r Biolog y. 1995, 7;(5):728 -73 5.

BLANKENBERG, l.; RUPPREC HT, H.J.; POIR IER, O. et al. . Plasma concentrations and genetic va riation o f matrix metallop roteinase 9 and progno sis of patients with card io vascula r disease. Circulation. 2003, 107:1579-1585.

BOEKHOLDT, S.M.; PETERS, R.J.;,DAY, N.E. et a l.. Ma cropha ge migration inhib it o ry factor and the risk of myocard ial infarction o r death due to coron ary a rtery disease in adults without p rior

myoca rdia l infarction or stroke: the EPIC -Norfolk Pro spective

Population stud y. American Journal of Medic ine. 2004 ,117;(6):390– 397.

BURBRIDGE, M. F.; COGÉ, F.; GALIZZI, J.P. et al.. The role of the matrix meta llop rote inases du rin g in vitro ve sse l formation.

Angioge nesis . 200 2, 5;(3):215–226.

CAMPAGNOLO, D. I.; BARTLETT, J. A.; KELLER, S. E. Influence of Neuro lo gica l Le ve l on Immune Functio n Follo win g Spina l Cord In jury: A re vie w. The journal of spinal cord medicine . 2000,23 ;(2)121 -128. CASTRO, E. M.. At ividade Física Ada ptada . Ribeirão Preto, SP: Tecmedd, 2005.

CASTRO, M. M.; RIZZI, E.; RODRIGUES, G.J., et a l.. An tio xidant treatment reduce s matrix meta llop rote inase -2 -induced va scula r changes in reno vascular h ypertension. Free Ra dical Biolog y and

Medicine. 2009, 46 ;(9):1298–1307.

CHAHAL, N. S.; L IM, T. K.; JAIM, P. et al. . No rmative reference va lues for the tissue Doppler ima gin g parameters of left ventricula r

function: a pop ulation -based stu dy. Europea n Journa l of Echocardiograph y. 2010,(11):51–56.

CHARO, I.F.; RANSOHOF, R.M.. Mechanisms of disease : the many roles of chemokines and chemokine re ceptors in inflammation. The

New England Journal of Me di cine . 2 006, 354;(6): 610–621.

CHEN, Q.; JIN, M.; YANG, F. et al.. Matrix Meta llop rote in ases:

Inflammatory Re gulators of Cell Beha viors in Va scula r Formation and