INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA EM SAÚDE E SUAS CORRELAÇÕES COM OS FATORES DE VIRULÊNCIA MICROBIANOS
2 INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA EM SAÚDE (IRAS)
4. FATORES DE VIRULÊNCIA
4.7 BIOFILMES BACTERIANOS
Os biofilmes são formados em diferentes etapas: adesão bacteriana, seguido do crescimento bacteriano e a expansão do biofilme. Nesta última, a atividade e a estrutura do biofilme são delimitadas, respectivamente. Na qual ocorrem os seguintes passos, deposição de um filme num dispositivo, fixação de microrganismos, adesão microbiana e ancoragem à superfície pela produção de matriz (EPS), crescimento,
multiplicação e disseminação dos microrganismos (Figura 4). As substâncias poliméricas extracelulares (EPS) são os principais elementos dessa matriz, onde são responsáveis pela morfologia, coesão e integridade funcional. O EPS é principalmente constituído por polissacarídeos, e funciona como base para as células se ligarem. Além disso, o biofilme é composto de lipídios e ácidos nucléicos (DNA, RNA), fosfolipídios e glicoproteínas, na qual existem diferenças entre eles (SILVA, 2015).
Figura 4. Mecanismo de formação de biofilme bacteriano.
Fonte: Trentin et al., (2013).
De uma forma geral podemos separar em três grupos de fatores que facilitam essa formação do biofilme, os fatores ambientais, as propriedades do material e as características da célula bacteriana (SILVA, 2015). O processo de comunicação bacteriana que leva à transcrição de genes é chamado de Quorum sensing. Esse processo se baseia na liberação de moléculas sinalizadoras por bactérias e a detecção dessas moléculas pelas células vizinhas (STOODLEY et al., 2002).
Os microrganismos podem viver livremente, de forma planctônica, onde dispersam-se rapidamente pelo ambiente, ou como células sésseis, se aderindo à uma superfície e formando o biofilme (TRENTIN, 2013). Após a adesão das células planctônicas, há o início da formação do Quorum Sensing, onde esse início permite a agregação de microcolônias até a formação completa do biofilme maduro, dando início a liberação de novas células e gerando um novo ciclo de replicação na produção e liberação de moléculas que agem regulando e estimulando o crescimento e a formação do biofilme (TRENTIN, 2013).
essas moléculas chamadas de indutoras, agem estimulando a transcrição de genes que regulam a virulência (Figura 1), a produção de matriz polissacarídica e a formação do próprio biofilme (TRENTIN et al, 2013). Esse processo comunicativo é responsável pelo comportamento bacteriano de resistência e por ditar a evolução e a regulação do biofilme (DONLAN, 2002).
Figura 5. Biofilme de isolado clínico formado em ponta de cateter hospitalar.
Fonte: Autor.
5. CONCLUSÃO
O conjunto dos fatores de virulência contribuem para perfis de microrganismos cada vez mais virulentos e aumenta o custo no ambiente clínico/terapêutico. A expressão de determinadas características, tais como adesinas e proteases variações fenotípicas e a formação de biofilmes microbianos, facilitam a penetração nos tecidos e conferem uma maior patogenicidade (NAVES et al., 2013). Assim, torna-se necessário o uso de medidas de contenção que, minimizem a propagação dos fatores de virulência e, consequentemente, a resistência microbiana.
REFERÊNCIAS
AAS, F. E. et al. As substituições na espinha helicoidal alfa do terminal N da pilina de Neisseria gonorrhoeae afetam a montagem do pilus Tipo IV, a dinâmica e as funções associadas. Microbiologia molecular , v. 63, n. 1, pág. 69-85, 2007.
ALVAREZ, D. R.; QUEZADA, V. La eterna amenaza de la resistencia bacteriana. In: La
eterna amenaza de la resistencia bacteriana. [S. l.], 5 maio 2017. Disponível em:
http://latinamericanscience.org/spanish/2017/05/la-eterna amenaza-de-la-resistencia- bacteriana/. Acesso em: 10 set. 2019.
ALVAREZ, D. R.; QUEZADA, V. La eterna amenaza de la resistencia bacteriana. In: La
eterna amenaza de la resistencia bacteriana. [S. l.], 5 maio 2017. Disponível em:
http://latinamericanscience.org/spanish/2017/05/la-eterna-amenaza-de-la-resistencia- bacteriana/. Acesso em: 10 set. 2019.
ANANTHA, Ravi P.; STONE, Kelly D.; DONNENBERG, Michael S. Effects of bfp mutations on biogenesis of functional enteropathogenic Escherichia coli type IV pili. Journal of
bacteriology, v. 182, n. 9, p. 2498-2506, 2000.
ARAUJO, M. Q.; POLETTO, K. Q.; BESSA, N. G. Perfil de resistência bacteriana em fômites de UTI em hospital público do Estado do Tocantins. REVISTA CEREUS, v. 9, n. 2, p. 126- 141, 2017.
ARYAL, S. Diferença entre as endotoxinas e exotoxinas. 2020. Disponível em: <https://microbiologyinfo.com/differences-between-exotoxins-and-endotoxins/>
BABY, Sabitha; KARNAKER, Vimal Kumar; GEETHA, R. Adhesins of uropathogenic Escherichia coli (UPEC). Int J Med Microbiol Trop Dis, v. 2, n. 1, p. 10-8, 2016.
BEHZADI, Payam. Uropathogenic Escherichia coli and Fimbrial Adhesins Virulome. Urinary Tract Infection: The Result of the Strength of the Pathogen, or the Weakness of the Host.
Croatia: InTechOpen, p. 65-83, 2018.
CARLINI, C. R.; LIGABUE-BRAUN, R. Ureases as multifunctional toxic proteins: a review.
Toxicon, v. 110, p. 90-109, 2016.
CHAHALES, Peter; THANASSI, David G. Structure, function, and assembly of adhesive organelles by uropathogenic bacteria. Urinary Tract Infections: Molecular Pathogenesis
and Clinical Management, p. 277-329, 2017.
CHERYL-LYNN, Y. Ong et al. Molecular analysis of type 3 fimbrial genes from Escherichia coli, Klebsiella and Citrobacter species. BMC microbiology, v. 10, n. 1, p. 183, 2010.
CONNELL, I.; AGACE, W.; KLEMM, P.; et al. Type 1 fimbrial expression enhances Escherichia coli virulence for the urinary tract. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America, v. 93, n. 18, p. 9827–32, 1996.
CRAIG, L.; PIQUE, M. E.; TAINER, J. A. Type IV pilus structure and bacterial pathogenicity. Nature Reviews Microbiology, v. 2, n. 5, p. 363-378, 2004.
DONLAN, R. M., COSTERTON, J. W. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms. Clinical microbiology review, p. 167-193, 2002.
by genomics and computational biology. Toxicon, v. 147, p. 2-12, 2018.
FARINHA, M. A. et al. Alteration of the pilin adhesin of Pseudomonas aeruginosa PAO results in normal pilus biogenesis but a loss of adherence to human pneumocyte cells and decreased virulence in mice. Infection and immunity, v. 62, n. 10, p. 4118-4123, 1994.
FREES, D.; BRØNDSTED, L.; INGMER, H. Bacterial proteases and virulence. In: Regulated
proteolysis in microorganisms. Springer, Dordrecht, 2013. p. 161-192.
GENTELUCI, G. L. et al. Estudo do polimorfismo genético, resistência a
antimicrobianos e fatores de virulência em isolados de Acinetobacter baumannii coletados de dois hospitais da rede pública do município do Rio de Janeiro entre 2010 e 2011. 2016. Tese de Doutorado.
GIBSON, D.L.; WHITE, A.P.; RAJOTTE, C.M.; KAY, W.W. AgfC and AgfE facilitate extracellular thin aggregative fimbriae synthesis in Salmonella Enteritidis. Microbiology
[online], v.153, p.1131-1140, 2007.
GILTNER, Carmen L.; NGUYEN, Ylan; BURROWS, Lori L. Type IV pilin proteins: versatile molecular modules. Microbiology and Molecular Biology Reviews, v. 76, n. 4, p. 740-772, 2012.
GRASSO, F.; FRISAN, T. Bacterial genotoxins: merging the DNA damage response into infection biology. Biomolecules, v. 5, n. 3, p. 1762-1782, 2015.
GUIMARÃES, A. C. et al. Óbitos associados à infecção hospitalar, ocorridos em um hospital geral de Sumaré-SP, Brasil. Revista Brasileira de Enfermagem, v. 64, n. 5, p. 864-869, 2011.
HERRINGTON, D. A. et al. Toxin, toxin-coregulated pili, and the toxR regulon are essential for Vibrio cholerae pathogenesis in humans. The Journal of experimental medicine, v. 168, n. 4, p. 1487-1492, 1988.
HORAN, T. C.; ANDRUS, M.; DUDECK, M. A. CDC/NHSN surveillance definition of health care–associated infection and criteria for specific types of infections in the acute care setting.
American journal of infection control, v. 36, n. 5, p. 309-332, 2008.
IMAM, S. et al. Identification of surprisingly diverse type IV pili, across a broad range of gram-positive bacteria. PloS one, v. 6, n. 12, p. e28919, 2011.
JAROCKI, V. M.; TACCHI, J. L.; DJORDJEVIC, S. P. Non‐proteolytic functions of microbial proteases increase pathological complexity. Proteomics, v. 15, n. 5-6, p. 1075- 1088, 2015.
JONES, C. H. et al. FimH adhesin of type 1 pili is assembled into a fibrillar tip structure in the Enterobacteriaceae. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 92, n. 6, p. 2081-2085, 1995.
JURCISEK, J. A.; BAKALETZ, L. O. Biofilms formed by nontypeable Haemophilus influenzae in vivo contain both double-stranded DNA and type IV pilin protein. Journal of bacteriology, v. 189, n. 10, p. 3868-3875, 2007.
KATARIA, R.; KHATKAR, A. Lead Molecules for Targeted Urease Inhibition: An Updated Review from 2010-2018. Current Protein and Peptide Science, v. 20, n. 12, p. 1158-1188, 2019.