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O choque neurogênico pode ser resultado de lesões medu­ lares ou de anestesia espinal. A perda de tônus simpático aumenta a capacitância venosa, diminui o retorno venoso e reduz o débito cardíaco e a hipotensão, em geral sem au­ mento compensatório na frequência cardíaca. O tratamen­ to do choque neurogênico inclui administração cuidadosa

de fluidos intravenosos e suporte vasopressor com estimu­ lação 131 para vasoconstrição, com ou sem estimulação do receptor a.1 para suporte cardíaco. A norepinefrina e a do­ pamina podem ser utilizadas para essa finalidade. A feni­ lefrina também é uma opção. Entretanto, a administração desse agente deve ser monitorada com muito cuidado para verificar a presença de bradicardia reflexa.

As recomendações atuais da American Association of Neurologic Surgeons para manejo da pressão arterial depois de lesões espinais agudas são as seguintes: (1) evi­

tar a hipotensão sempre que for possível, porém, caso ela ocorra, deve ser corrigida o mais rapidamente possível; (2)

meta de pressão arterial média (PAM) de 85 a 90 mmHg

para os primeiros sete dias depois de lesões agudas na me­ dula espinal - acredita-se que esse nível de PAM melhore a perfusão da medula espinal depois de alguma lesão. Essas recomendações são apresentadas como opções na orienta­ ção, levando-se em consideração que os dados de suporte

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CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico é resultado de uma disfunção cardíaca e, com frequência, está associado a infarto agudo do miocárdio. O choque cardiogênico é definido

CAPÍTULO 1 6 VASOPRESSORES E INOTRÓPICOS 187

como hipotensão não reversível com terapia à base de lí­

quidos ou com hipoperfusão, resultando na disfunção de órgãos, ainda que com pressão adequada no enchimen­ to ventricular esquerdo. De maneira geral, esse tipo de

choque divide-se em duas formas: insuficiência no lado esquerdo causada principalmente por infarto agudo do miocárdio e insuficiência no lado direito, que pode ter várias causas. O ventrículo direito possui uma parede fina em comparação com o ventrículo esquerdo e tem capacidade de manusear sobrecargas volumétricas com mais facilidade do que o lado esquerdo, que manuseia pressões muito mais elevadas. Da mesma forma, a fun­

ção ventricular direita depende do volume, ao passo que a esquerda depende da pressão.

O tratamento de choque cardiogênico baseia-se prin­ cipalmente no lado envolvido. Em ambientes clínicos, nes­ ses pacientes, é razoável iniciar com um eletrocardiogra­ ma (ECG). Os ECGs que demonstrarem infarto agudo do miocárdio indicam que a causa do choque cardiogênico é ventricular esquerda. Essa situação pode ser acompanhada por ecocardiografia à beira do leito. A dilatação do ventrí­

culo direito indica uma causa no lado direito. Nesses pa­ cientes, a ecocardiografia pode também ser utilizada para excluir o diagnóstico de tamponamento cardíaco.

A insuficiência ventricular direita pode ser causada por uma ampla variedade de condições clínicas, incluindo insuficiência no lado esquerdo, embolia pulmonar, hiper­ tensão pulmonar, sepse e doença pulmonar. O tratamento

de choque cardiogênico provocado por insuficiência car­ díaca direita deve ser orientado especialmente para a res­ suscitação por volume, para assegurar pré-carga adequada e para permitir a reversão da causa da insuficiência. A ad­ ministração de medicamentos inotrópicos é uma opção. O enchimento excessivo do ventrículo direito em ambientes de insuficiência cardíaca pode provocar o abaulamento do septo intraventricular. Isso pode reduzir a função ventricu­ lar esquerda e diminuir a perfusão coronariana, resultando

em isquemia miocárdica ou em infarto do miocárdio. 23

A maior parte das diretrizes dos estudos extensivos envolvendo choque cardiogênico provocado por insufi­ ciência no lado esquerdo é direcionada para essa forma de choque. Levando-se em consideração que o choque cardiogênico resulta principalmente de infarto agudo do miocárdio, o objetivo principal do tratamento deve ser a revascularização logo no início e os cuidados de suporte. De acordo com os resultados do estudo SHOCK, que di­ vulgou as orientações da American College of Cardiology/ American Heart Association, as tentativas de revasculari­

zação de emergência devem ser feitas imediatamente em pacientes com idade inferior a 75 anos, com choque car­

diogênico provocado por infarto agudo do miocárdio. 24 As orientações da American College of Cardiology/ American Heart Association para tratamento farmacoló­

gico de infarto agudo do miocárdio complicado por cho­ que cardiogênico são as seguintes: (1) se a pressão arterial

188 SEÇÃO IV DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES

de choque, a dobutamina é o agente de primeira linha; (2)

se a pressão arterial sistólica ficar entre 70 e 100 mmHg e o

paciente apresentar sinais e sintomas de choque, a dopami­ na é o tratamento de primeira linha. Se a resposta a esses agentes individuais for inadequada, a melhor opção é usá­

-los em combinação ou usar a norepinefrina com dobuta­ mina. A vasopressina também é uma opção como agente de segunda linha.15 Um teste controlado randomizado e prospectivo recente, envolvendo pacientes de UTis reve­ lou que, aparentemente, a combinação de norepinefrina e dobutamina é uma estratégia mais confiável e mais segura do que o uso apenas de epinefrina.25 A epinefrina foi asso­ ciada à incidência de acidose láctica transitória, frequência

cardíaca mais alta, arritmia e perfusão inadequada na mu­ cosa gástrica.

.... CONCLUSÃO

A escolha do tratamento farmacológico para choque pode se tornar uma tarefa muito difícil. É muito importante di­

ferenciar a causa do choque o mais rapidamente possível. O foco do tratamento inicial deve ser a maximização do estado de líquidos antes de iniciar a terapia vasopressora. Em pacientes de choque não diferenciados, a norepinefri­ na e a dopamina são medicações iniciais razoáveis. Tão logo a causa do choque seja conhecida, o tratamento de­ verá ser ajustado para otimizar a abordagem da causa. O

conhecimento sólido da fisiopatologia dos vários tipos de choque é essencial para tomar decisões adequadas à beira

do leito.

REFERÊNCIAS

1. Tabaee A, Givertz MM. Pharmacologic management of the hypo­ tensive patient. ln: lrwin RS, Rippe JM, eds. Irwin and Rippe's In­ tensive Care Medicine. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:295-302.

2. Rang HP. Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2003:163. ISBN 0-443-07145-4.

3. Gooneratne N, Manaker S. Use of vasopressors and inotropes. UpToDate. 2009. Available at: http://www.uptodate.com. 4. Goldberg LI. Dopamine: clinica! uses of an engenous catecholami­

ne. N Engl J Med. 1974 Oct 3;291(14): 707-710.

5. Bellomo R, Chapman M, Fnfer S, et al. Low-dose dopami ine n pa­i

tients with early renal dysfunction: a placebo controlled randomised trial: Australian and New Zealand lntensive Care Society (ANZICS)

Clinica! Trials Group. Lancet. 2000;356:2139-2143.

6. Anderson AC. Management of beta-adrenergic blocker poisoning.

Clin Pediatr Emerg Med. 2008;9:4-16.

7. Gregory JS, Bonfiglio MF, Dasta JF, et al. Experience with phenyle­ phrine as a component of the pharmacologic support of septic sho­

ck. Crit Care Med. 1991;19: 1395-1400.

8. Vallet B, Wiel E, Lebuffe G. Resuscitation from circulatory sock. ln: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, et al. Textbook of Criticai Care.

Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 205-905.

9. Dellinger RP, Levey MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Cam­ paign: ni ternational guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008;36:296.

10. Dünser MW, Ruokonen E, Pettilã V, et al. Association of arterial blood pressure and vasopressor load with septic shock mortali­ ty: a post hoc analysis of a multicenter trial. Crit Care. 2009;13:6. Available at: http://ccforum.com/content/ 13/6/R181. Accessed on 04/01/2011.

11. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopami­ ne and norepnei phrine in the treatment of shock. N Engl J Med.

2010;362:779-789.

12. Jones AE, Kline JA. Shock. ln: Marx JA, Hockberger R, Walls R. et al, eds. Rosents Emergency Medicine. Philadelphia, PA: Mosby Else­ vier; 2006:41.

13. Annane D, Vignon P, Renault A, et al. Norepinephrine plus dobu­ tamine versus epinephrine alone for management of septic shock: a randomised trial. Lancet. 2007;370:676-684.

14. Schmidt G, Mandel J. Management of severe sepsis and septic shock in adults. UpToDate. 2009. Available at: http://www.uptodate.com.

15. Overgaad CB, Dzavik V. lnotropes and vasopressors: review of physiology and clinica! use in cardiovascular disease. Circulation.

2008;4(5):1043-1060.

16. Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepine­

phrine in patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358:877-887.

17. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Hemodynamic and oxygen transport effects of dobutamne i in critically ill general surgical pa­ tients. Crit Care Med. 1986;14: 1032-1037.

18. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal directed therapy in the treatment of sever sepsis and septic shock. N Engl J Med.

2001;345:1368-1377.

19. Kanji S, Chant C. Allergic and hypersensitivity reaction in the inten­ sive care unit. Crit Care Med. 2010;38:Sl62-S168.

20. Simons F, Camargo C Jr. Anaphylaxis rapid recognition and treatment. UpToDate. 2009. Available at: http://www.uptodate.com. 21. Liberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update.

J Allergy Clin Immunol. 2010;126:477-480.

22. Hadley M, Walter B. Guidelines for the management of acute cervi­ cal spine and spinal cord injuries. 2001. Available at: www.spineu­

niverse.com/professional/acute-cervical-spine-injury-guide, www.

spineuniverse.com/pdf/ traumaguide/finishedl 116. pdf.

23. Lahm T, McCaslin CA, Wozniak TC, et al. Medical and surgi­

cal treatment of acute right ventricular failure. J Am Coll Cardiol.

2010;56( 18): 1435-1446.

24. Sanbon TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combina­ tion in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarc­ tion: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1 123-1129.

25. Levy B, Perez P, Perny J, et al. Comparison of norepinephrine-do­ butamine to epinephrine for hemodynamics, lactate metabolism, and organ function variables in cardiogenic shock. A prospective, randomized pilot study. Crit Care Med. 2011;39:450-455.

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Tratamento pós-cirurgia cardíaca

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