Devido à proximidade estrutural entre o trajecto do nervo facial, nervo craniano VII, a inervação simpática da face e o ouvido interno, lesões vestibulares periféricas podem ser acompanhadas, respectivamente, de paralisia facial ipsilateral ou Síndrome de Horner (figura 10). A Síndrome de Horner é caracterizada por miose (contracção pupilar), ptose (fissura palpebral diminuída - a pálpebra superior apresenta-se caída e, por vezes, ocorre elevação da pálpebra inferior), protusão da terceira pálpebra e enoftalmos ligeiro (retracção do globo ocular) (Penderis, 2004). Lesões vestibulares centrais podem ser provocadas por afecções envolvendo outros nervos cranianos como o nervo trigémio (nervo craniano V), nervo abdutor (nervo craniano VI), nervo facial (nervo craniano VII), nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX), nervo vago (nervo craniano X) e nervo hipoglosso (nervo craniano XII) com sintomatologia consequente respectiva. Sinais clínicos sugestivos de envolvimento destes nervos cranianos incluem hipoalgesia facial ipsilateral, atrofia dos músculos mastigadores, tónus mandibular diminuído, alterações na posição ou movimento do globo ocular (estrabismo, nistagmo), paralisia facial, fraqueza da língua, perda do reflexo laríngeo. A Síndrome de Horner é rara em doenças vestibulares centrais (Muñana, 2004; Thomas, 2000).
Figura 9 - Estrabismo ventrolateral bilateral em Boxer com doença vestibular bilateral
(adaptado de Penderis, 2004). Figura 8 - Estrabismo ventrolateral do olho
direito de Shih Tzu, ipsilateral a doença vestibular (adaptado de Penderis, 2004).
2.2 - Doença bilateral
Doença bilateral do sistema vestibular com perda completa de função é caracterizada por ataxia simétrica, sem assimetria postural. O paciente não apresenta, geralmente, inclinação da cabeça, ou nistagmo espontâneo ou posicional. Um movimento característico de balançar a cabeça de um lado para o outro é frequentemente observado e o nistagmo fisiológico encontra-se, geralmente, ausente (de Lahunta & Glass, 2009d; Muñana, 2004).
Figura 10 - Síndrome de Horner esquerda, demonstrando miose, ptose e protusão da terceira pálpebra (adaptado de Penderis, 2004).
3. Localização da lesão
3.1 - Síndrome vestibular periférica
Como referido, os componentes periféricos do sistema vestibular incluem os receptores sensoriais vestibulares, localizados no labirinto membranáceo do ouvido interno e a porção vestibular do nervo craniano VIII. Estas estruturas estão localizadas no interior da porção petrosa do osso temporal. Afecções destes componentes provocam síndrome vestibular periférica, a qual apresenta determinadas características que a permitem diferenciar clinicamente da síndrome vestibular central.
A Síndrome vestibular periférica é caracterizada por ataxia e perda de equilíbrio, com preservação da força. Nas afecções periféricas, a força e a propriocepção encontram-se preservadas, o que pode ser aferido pela avaliação das reacções posturais de hemi-marcha, reacção de salto e reacção de posicionamento proprioceptivo (ver Anexo A). O estado mental dos pacientes com síndrome vestibular periférica é, geralmente, normal ou alerta, mas pode existir alguma desorientação. Náusea ou vómito podem ser sinais clínicos presentes e, nalguns casos, podem ser graves, devido à conecção do sistema vestibular com o centro do vómito. Inclinação da cabeça para o lado afectado está geralmente presente em doenças vestibulares periféricas. Na flexão dos membros, os pacientes podem apresentar tónus extensor diminuído ipsilateral à afecção e tónus extensor aumentado contralateral (Cook, 2004; Muñana, 2004; Troxel, Drobatz & Vite, 2005; Schunk & Averill, 1983).
Animais com doença vestibular periférica podem apresentar atraso, ausência ou assimetria na avaliação do nistagmo fisiológico. A síndrome vestibular periférica pode incluir nistagmo espontâneo horizontal ou rotacional, que se apresenta com a sua componente rápida para o lado contrário da afecção. Alguns pacientes com doença vestibular periférica crónica (como cães com otite média / interna crónica) podem apresentar nistagmo posicional quando a cabeça é colocada em extensão, ou quando são colocados em decúbito lateral ou dorsal. Em fases iniciais da doença, estes pacientes podem apresentar nistagmo espontâneo que se resolve em alguns dias a semanas. O sistema vestibular afectado pode, com o tempo, compensar com pré-programação central dos movimentos oculares e das respostas posturais, assim como compensar com informações visuais ou de outros sentidos, de forma a substituir as informações vestibulares. Desta forma, não se observa nistagmo em repouso, mas este pode ser induzido pela mudança na posição do paciente, o que descompensa o sistema vestibular alterado. A síndrome vestibular periférica pode ainda apresentar estrabismo ventral ou ventrolateral, posicional ou em repouso (Cook, 2004; Muñana, 2004; Schunk & Averill, 1983).
Segundo Troxel et al. (2005), outro factor que pode permitir a classificação e distinção de síndrome vestibular periférica de central é a frequência do nistagmo. As frequências medianas do nistagmo posicional e espontâneo foram significativamente mais rápidas em
cães com síndrome vestibular periférica do que em cães com síndrome vestibular central, e uma frequência superior a 66 movimentos por minuto foi associada, com alta sensibilidade (85%) e especificidade (95%), com o diagnóstico de doença vestibular periférica.
3.2 - Síndrome vestibular central
Pacientes com afecção dos componentes centrais do sistema vestibular podem apresentar um conjunto de sinais clínicos característicos, cuja diferenciação com aqueles que se incluem na síndrome vestibular periférica é fulcral para a realização de um diagnóstico, tratamento e prognóstico correctos. Doenças que causam síndrome vestibular central apresentam, em regra, pior prognóstico do que as doenças que provocam síndrome vestibular periférica.
A presença de défices proprioceptivos e/ou parésia são os sinais clínicos mais úteis para a distinção entre a síndrome vestibular central e a periférica (Cook, 2004; Lorenz & Kornegay, 2004a; Troxel et al., 2005). Em afecções dos núcleos vestibulares, ocorre, com frequência, envolvimento concomitante de vias neurológicas motoras e vias neurológicas proprioceptivas. Assim, hemiparésia ou propriocepção alterada são sinais clínicos presentes frequentemente, ipsilaterais à afecção vestibular central. A inclinação da cabeça é, geralmente, ipsilateral à afecção, embora a síndrome vestibular paradoxal (abordada em seguida) constitua uma excepção. Pacientes com doença vestibular central podem apresentar nistagmo posicional ou espontâneo em direcção horizontal, rotacional ou vertical. Tipicamente, a presença de nistagmo vertical, ou mudança na direcção do nistagmo espontâneo quando o paciente é colocado em decúbito lateral ou dorsal, é indicativo de síndrome vestibular central. As doenças que causam disfunção vestibular central podem ser acompanhadas por alteração no estado mental do paciente. O sistema activador reticular ascendente estimula o estado de vigília nos animais, deste modo, disfunção deste sistema pode provocar estados de desorientação, estupor ou coma no paciente (Cook, 2004; Muñana, 2004).
A síndrome vestibular central pode ser acompanhado por disfunção de outros nervos cranianos. Os nervos cranianos V (nervo trigémio), VI (nervo abdutor), VII (nervo facial), IX (nervo glossofaríngeo), X (nervo vago) e XII (nervo hipoglosso) podem estar afectados. Sinais clínicos sugestivos de envolvimento destes nervos cranianos incluem hipoalgesia facial ipsilateral, atrofia dos músculos mastigadores, tónus mandibular reduzido, alterações na posição ou movimento do globo ocular, paralisia facial, fraqueza na língua, perda do reflexo de deglutição ou de engasgo. De recordar que disfunção do nervo facial, com consequente paralisia facial, é também possível na síndrome vestibular periférica. A Síndrome de Horner é raramente observada em afecções vestibulares centrais (Cook, 2004; Muñana, 2004).
Segundo Troxel et al. (2005) a presença de ataxia grave, não ambulatória é significativamente mais comum nos pacientes com doença vestibular central. A frequência
do nistagmo espontâneo ou posicional também é considerada pelos autores deste estudo, sendo, em regra, mais reduzida na síndrome vestibular central do que na periférica. Pacientes com doença vestibular central apresentaram, em regra, frequências de nistagmo inferiores a 66 movimentos por minuto.