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DIAGNÓSTICO

No documento Epilepsia-Livro (páginas 122-128)

EME confusional com descargas epileptiformes periódicas.

Ramsay et al . (2003) sugeriram que, em pacientes idoso, há mais focos

epileptogênicos fora da região temporal, apresentando menos auras típicas de pacientes jovens, tais como: alucinações olfativas e sensações de déjàvu.

DIAGNÓSTICO

Há grande dificuldade para o diagnóstico das epilepsias em idosos, já que as crises são freqüentemente não presenciadas ou vistas por leigos, sendo,

muitas vezes, pouco valorizadas pelo paciente, pela família e até pelo

próprio médico, ou podendo ainda estarem mascaradas pelo quadro clínico da doença de base mais evidente ou grave. Os eventos costumam ser

descritos de maneira deficiente, e os pacientes raramente são encaminhados ao neurologista e sendo, muitas vezes, difícil a correlação das crises com lesões identificadas aos exames de neuroimagem. As crises mais freqüentes são as parciais complexas (CPC), descritas como desligamentos e confusão mental recorrente, o que por si só já encerra a necessidade de se estabelecer diagnósticos diferenciais, dentre os quais impera o estado confusional

agudo e os quadros demenciais. Apenas 25% dos pacientes têm crises tônico-clônicas generalizadas (CTCG). As CPC tendem a ter menos automatismos, e as crises parcias simples (CPS) ou auras são raras e, se presentes, inespecíficas, quase sempre motoras e rápidas. A generalização secundária e as crises parciais motoras facilitam o diagnóstico. Há muita confusão mental pós-ictal, inclusive com duração bastante prolongada.

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Num estudo retrospectivo de pacientes com epilepsia, com 60 ou mais anos de idade, a classificação das crises mostrou crises generalizadas em 17,4%, parciais em 76,3% e indeterminadas em 6,3%.

Nas unidades de emergência, é freqüente que pacientes idosos sejam levados por quadro clínico de confusão mental ou por outras alterações do estado mental, ocasião em que é primordial a hipótese diagnóstica de estado

epiléptico, com suas apresentações: status de ausência em paciente com

epilepsia generalizada idiopática preexistente, status de ausência de novo de

início tardio precipitado por retirada de benzodiazepínicos, status parcial

complexo em paciente com lesão cerebral focal e status epiléptico sutil em

paciente comatoso representando fase final de status epiléptico convulsivo.

Nesses casos, a realização de EEG de urgência é imperiosa para definição diagnóstica e subseqüente conduta adequada.

O diagnóstico diferencial mais freqüente e mais difícil é com a síncope, na qual o paciente apresenta palidez, sudorese, palpitações, arritmias cardíacas associadas e, geralmente, com breve recuperação da consciência. No

entanto, há os casos com maior duração, maior tempo para recuperação, posturas tônicas, desvio ocular, abalos clônicos e confusão mental

decorrentes da hipóxia cerebral transitória. O tilt-test , provocando os

sintomas e o registro concomitante do EEG, por vezes se torna essencial, quando o diagnóstico diferencial não pode ser feito seguramente em bases clínicas. Importante observar que o pós-ictal de idosos costuma ser

prolongado por até mais de 24 horas e, eventualmente, até sete dias.

O diagnóstico de epilepsia nessa faixa etária é eminentemente clínico, com ênfase na história clínica e na pormenorização do evento por alguém que o tenha presenciado, bem como por exame clínico geral e neurológico. A monitorização vídeo-eletrencefalográfica prolongada pode ser útil na definição dos casos cuja freqüência dos eventos seja alta e/ou de fácil indução. Teste terapêutico com DAE é conduta a ser evitada, sendo  justificável como medida de exceção em casos com alta probabilidade

diagnóstica de epilepsia, com risco elevado de recorrência e com

possibilidade de potenciais complicações na vigência de novos eventos; caso contrário, optar por seguimento do paciente com reavaliação a curtos

intervalos de tempo.

O EEG tem papel no diagnóstico diferencial com síncopes, ataques isquêmicos transitórios, amnésia global transitória, distúrbios de movimento e drop attacks. A monitorização vídeo-EEG prolongada é

eficiente no diagnóstico de epilepsia e no diferencial destes eventos com outros de etiologia não epiléptica, dentre os quais os de etiologia

psicogênica. O resultado do EEG é incerto como fator de risco para recorrência de crises (inclusive após retirada de DAE), na predição de mortalidade no padrão PLEDS pós-AVC, assim como não é conhecida a influência das DAE nos achados do EEG e não são bem definidas as síndromes epilépticas em idosos.

A avaliação por neuroimagem deve ser realizada em pacientes com crises epilépticas de início recente ou crônicas recorrentes. O objetivo é detectar e excluir causas potencialmente tratáveis de epilepsia, como hematomas

subdurais crônicos, tumores e infecções. Esta avaliação tem ainda valor prognóstico no planejamento terapêutico.

Ressonância magnética (RM) é o procedimento de escolha na avaliação de epilepsia e de crises epilépticas devido à sua maior resolução e à capacidade de detecção de processos patológicos em geral, em relação à tomografia computadorizada (TC), ficando esta reservada para as contra-indicações à RM – marca-passo, prótese valvar e articular metálica, clip metálico

intracraniano, claustrofobia e quadro clínicos instáveis. Deve ser utilizado o contraste para aumentar a capacidade de detecção de lesões,

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TRATAMENTO

O tratamento medicamentoso das epilepsias em idosos geralmente é bem sucedido, levando a bom controle das crises.

São escassos os estudos sobre metabolismo das DAE entre idosos, principalmente os maiores de 85 anos, porém com forte evidência de redução da metabolização das DAE em função da redução do volume hepático (até 20%), redução de fluxo sangüíneo hepático (em 25-50%), redução do metabolismo oxidativo do sistema citocromo P450 e redução do clearence de creatinina (1% ao ano a partir dos 40 anos). Há, ainda, aumento do volume de distribuição das DAE lipossolúveis

(benzodiazepínicos e barbitúricos) e redução nas hidrossolúveis pelo decréscimo de massa corporal magra e pelo aumento proporcional de tecido adiposo, sobretudo nas mulheres, porém com pouca repercussão clínica. Não há alteração significativa na absorção das DAE, estando as poucas alterações existentes subordinadas à ingesta alimentar, ao uso de drogas antiácidas e à dieta enteral, com alteração do pH ideal para absorção das DAE.

Os idosos têm baixos níveis de albumina, reduzindo a ligação de drogas acidófilas, como VPA, DPH e CBZ, elevando seus respectivos níveis séricos (fração livre) e, portanto, suas toxicidades.

A menor oxidação hepática reduz a metabolização de: CBZ, DPH e PB. A menor filtração glomerular renal de idosos, bem como a redução da

excreção tubular e do fluxo sangüíneo renal reduzem o clearence do PB. As drogas clássicas devem constituir primeira opção em pacientes

epilépticos idosos, em função do perfil de interações medicamentosas, da experiência com o seu uso e do custo.

Os critérios para escolha das drogas antiepilépticas em idosos devem incluir preço acessível, farmacocinética favorável – preferência para DAE com

Os antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina, por

exemplo, inibem o metabolismo de DPH e de CBZ, aumentando seus níveis séricos, além de alterar a eficácia de antipsicóticos e de anticoagulantes.

Pacientes idosos, principalmente institucionalizados, apresentam

hiponatremia decorrente de má ingesta dietética, de uso de diuréticos e de antiinflamatórios não-hormonais, o que pode ser potencializado pela CBZ e pela oxcarbazepina (OXC).

Embora se tenha ciência do risco de osteoporose inerente ao uso de CBZ e de DPH, principalmente no período pós-menopausa, com evidente perda de massa óssea e maior risco de fraturas patológicas. Deve-se atentar para efeitos colaterais na esfera cardiovascular, com piora do controle de

arritmias cardíacas, além de neuropatia periférica.

As doenças concomitantes mais freqüentes são hipertensão arterial, diabetes mellitus e insuficiência cardíaca, sendo que 80% dos idosos têm, pelo

menos, uma doença sistêmica além das crises. Os déficits cognitivos e/ou alterações do padrão neurológico habitual podem significar agravamento de doença associada, surgimento de nova doença ou interações

medicamentosas, sendo, portanto, importante conhecer todas as drogas utilizadas pelo paciente.

Orientar o paciente a manter a mobilidade e independência, autoconfiança, relação social e padrões saudáveis de sono, alimentação, repouso e

exercícios, explicitando a existência de tratamento efetivo para as crises e que estas não necessariamente encerram prognóstico grave. A consulta médica deve ser o momento para selar um vínculo com o paciente e com a família, o que garantirá ou viabilizará boa adesão à terapêutica– prestar informações sobre esquema posológico, interações medicamentosas e

conduta em caso de novas crises; orientar a manter a medicação em local de fácil acesso ao paciente e já separada nas doses a serem ministradas naquele dia, com conferência periódica e supervisão de um familiar ou de um

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Assim, as recomendações para seleção de DAE neste grupo etário deve

Assim, as recomendações para seleção de DAE neste grupo etário deve

obedecer a alguns critérios, como o perfil de comorbidades e drogas

obedecer a alguns critérios, como o perfil de comorbidades e drogas

concomitantes, tipo de crises e síndromes epilépticas, dosagem sérica das

concomitantes, tipo de crises e síndromes epilépticas, dosagem sérica das

frações livres das drogas, facilidade de posologia (1-2 tomadas/dia),

frações livres das drogas, facilidade de posologia (1-2 tomadas/dia),

titulação das doses das DAE quando de sua introdução (tabela 15),

titulação das doses das DAE quando de sua introdução (tabela 15),

manutenção da menor dose eficaz com padrão tolerável de efeitos colaterais

manutenção da menor dose eficaz com padrão tolerável de efeitos colaterais

e interações; em novos sintomas do SNC, considerar interação

e interações; em novos sintomas do SNC, considerar interação

medicamentosa ou efeito colateral das DAE; considerar as drogas novas nas

medicamentosa ou efeito colateral das DAE; considerar as drogas novas nas

falhas terapêuticas ou na intolerabilidade das DAE clássicas e uso de

falhas terapêuticas ou na intolerabilidade das DAE clássicas e uso de

formulações alternativas, se indicado (exemplo: soluções orais nos

formulações alternativas, se indicado (exemplo: soluções orais nos

distúrbios de deglutição). Em suma, optar por drogas com: amplo espectro,

distúrbios de deglutição). Em suma, optar por drogas com: amplo espectro,

boa tolerabilidade e padrão favorável de interação medicamentosa.

boa tolerabilidade e padrão favorável de interação medicamentosa.

As crises únicas ou isoladas não devem ser tratadas, exceto se generalizadas

As crises únicas ou isoladas não devem ser tratadas, exceto se generalizadas

e prolongadas ou com causa bem definida. Nas crises sintomáticas agudas, a

e prolongadas ou com causa bem definida. Nas crises sintomáticas agudas, a

medicação não deverá ser mantida após a fase aguda (máximo de 30 dias),

medicação não deverá ser mantida após a fase aguda (máximo de 30 dias),

devendo ser priorizado o controle da causa básica. Pacientes com crises

devendo ser priorizado o controle da causa básica. Pacientes com crises

sintomáticas agudas, após AVC ou TCE, têm risco aumentado de

sintomáticas agudas, após AVC ou TCE, têm risco aumentado de

desenvolver epilepsia, porém sem quaisquer evidências de que o tratamento

desenvolver epilepsia, porém sem quaisquer evidências de que o tratamento

precoce previna o aparecimento tardio e recorrente das crises. Apenas neste

precoce previna o aparecimento tardio e recorrente das crises. Apenas neste

caso – fora da fase aguda e sem fatores desencadeantes – deverão ser

caso – fora da fase aguda e sem fatores desencadeantes – deverão ser

iniciadas as DAE.

iniciadas as DAE.

Tabela 15.

Tabela 15.CaracterizaçãCaracterização das DAE o das DAE em Idososem Idosos

Dose inicial Dose inicial (mg/Kg/dia (mg/Kg/dia D Drrooggaa oou u ddoosse e //ddiiaa)) LLiiggaaççãão o PPrrootteeíínnaass EElliimmiinnaaççãão o MMeettaabboolliizzaaççããoo C Caarrbbaammaazzeeppiinnaa 44--66 7755--8855%% HHeeppááttiicca a CCYYPP445500 F Feennoobbaarrbbiittaall 22 5500%% HHeeppááttiiccaa//RReennaall F Feenniittooíínnaa 33 8800--9933%% HHeeppááttiiccaa L Laammoottrriiggiinnaa 225 5 mmgg//ddiiaa 5500%% RReennaall O Oxxccaarrbbaazzeeppiinnaa 11550 0 mmgg//ddiiaa T Tooppiirraammaattoo 225 5 mmgg//ddiiaa 4400%% HHeeppááttiiccaa V Vaallpprrooaattoo 55--1100 8800--9955%% HHeeppááttiicca a ((gglluuccoorriinniizzaaççãão o e e bbeettaaooxxiiddaaççããoo)) Modificado de Mendes (2002) Modificado de Mendes (2002)

No documento Epilepsia-Livro (páginas 122-128)