• Nenhum resultado encontrado

Sendo a aorta um tecido anisotrópico, a quantificação pela técnica da estereologia da túnica média foi realizada com a objetiva de 100X sob imersão no mesmo sistema de aquisição de imagem citado no item anterior, onde foram capturadas imagens das secções histológicas em 4 campos da sua extensão (BRÜEL et al., 2005). Foi estudado o número, a densidade numérica (QA) de núcleos (MANDARIM DE LACERDA, 1995) e a distância entre os (Figura 14.C) núcleos do músculo liso vascular (do centro de um núcleo à outro), bem como densidade de volume (VV) do componente elástico (lamelas e fibrilas) da túnica média da aorta ascendente.

Segundo Owens e Schwart (1982), os cálculos de QA de núcleo e VV de lamelas refletem alterações proporcionais da SMC. A análise estereológica em relação às variáveis n. de núcleos e densidade numérica de núcleos (QA[nu]) foram feitas médias com 3 animais de cada grupo. Na variável distância entre os feixes do núcleo do músculo liso (Figura 14.C), foram analisados cinco animais por grupo e 100 feixes por animal (1 feixe = distância do meio de um núcleo a outro). Na variável densidade de volume de lamela VV [lam], a análise estereológica foi feita em seis campos microscópios, aleatórios por animal, quatro animais por grupo.

A contagem de pontos das lâminas coradas com HE foram realizadas utilizando as imagens capturadas ao microscópio, onde foram sobrepostas sobre um sistema – teste formado por pontos – teste em forma de cruz (Figura 17), eqüidistante o suficiente para que fossem contados os pontos sobre a estrutura de interesse, obtendo - se o maior grau de acurácia na quantificação (MANDARIM-DE-LACERDA, 1995; VAN VRÉ et al., 2007), onde os perfis de interesse foram os núcleos de SMC.

Figura17: imagens capturadas das lâminas coradas com Hematoxilina - Eosina no microscópio com aumento de 100x, onde foi sobreposto sobre as imagens um sistema – teste formado por pontos – teste em forma de cruz para fazer a contagem, contendo 300 pontos, com a distância entre os pontos de 1,7 cm.

A contagem de pontos da coloração Verhoeff, onde também foram utilizadas as imagens capturadas do microscópio com aumento de 50x, também foi sobreposto sobre elas um sistema – teste formado por pontos - teste em forma de cruz, sendo a área de contagem delimitada por uma “frame” sem viés, formada por linhas de inclusão e exclusão, com a distância entre os pontos (++) de 1,7, sendo um total de 100 pontos (BRÜEL et al., 2005), onde o perfil de interesse foram a lamelas elásticas (figura 18):

Figura 18: Foto da técnica utilizada para a coloração de Verhoeff as imagens capturadas pelo microscópio foram sobrepostas a um sistema – teste formado por pontos – teste em forma de cruz, a área de contagem foi delimitada por uma“frame sem viés”, formada por linhas de inclusão e exclusão para quantificação de lamelas elásticas.

A contagem de pontos foi realizada através do sistema - teste, contendo 300 pontos, onde a distância entre os pontos foi de 1,7cm (Figura 17), sendo este sistema teste colocado sobreposto à imagem na tela do monitor.

Os parâmetros estereológicos analisados foram os seguintes:

- Cálculo da densidade de volume (VV) da célula muscular lisa e do componente elástico (lamelas e fibrilas), obtida pela fórmula:

VV= PP/PT(%)

Onde: PP é o número de pontos (+) que tocam a estrutura em estudo; PT é o número total de pontos do sistema teste multiplicado pelo número de campos. Para obtenção da densidade de volume, portanto foi realizada a somatória dos valores de todos os campos contados por animal, sendo o resultado desta somatória dividido pelo PT.

- Cálculo da densidade numérica (QA) da SMC obtida pela fórmula: QA=N/At

Onde: N é o número de pontos (+) que tocam os núcleos das SMCs dentro da área teste ( At ) e nas linhas tracejadas. At corresponde à área de 1,7 cm entre os pontos (+), onde a frame possuía um total de 600 pontos. Para obtenção da densidade numérica, foi realizada a somatória dos valores de todos os campos contados por animal. Esse valor foi posteriormente dividido por At.

4 ANÁLISE ESTATÍSTICA

Estatística descritiva com valores de média e desvio padrão (±DP) foi aplicada. Procedimentos para aplicação de função polinomial de segunda ordem foram utilizados para determinação das intensidades relativas ao limiar de lactato polinomial (LLp). Teste t de Student não pareado foi utilizado para comparações entre grupos. O nível de significância adotado no estudo foi p≤0,05 (SPSS v.10.0 e Microsoft Excel).

5 RESULTADO

No presente estudo, a análise do percentual do peso corporal (%PC) em que ocorreu o LLp (limiar de lactato polinomial) para os grupos C e T comparou-se à análise realizada entre os resultados do pré e pós experimento de ambos os grupos e não apresentaram diferenças estatísticas. Quando as comparações foram realizadas entre o grupo controle e o grupo dos animais treinados verificou-se que o grupo C apresentou maior LLp que o grupo T tanto no momento pré como no pós experimento (p<0,05). Analisando os resultados do peso corporal (PC) foi possível notar que o grupo T não apresentou modificação significativa no peso corporal (PC) entre o pré e o pós-treinamento, diferindo do grupo não treinado que demonstrou um significativo ganho de PC. O peso das amostras de 5 mm da parte ascendente da aorta não apresentou diferença entre os grupos C e T pós experimento (tabela 1), porém se observa uma tendência a um maior peso da aorta do grupo treinado.

Tabela 1 – Média e Desvio Padrão da porcentagem do peso corporal equivalente ao LLp e Peso Corporal pré e pós experimento e peso da aorta nos grupos controle e treinado.

Grupo C (n = 5) Grupo T (n = 5)

Pré Pós Pré Pós

LLp (%PC) 6,1 ± 0,4 6,4 ± 0,6 5,1 ± 0,7 * 5,7 ± 0,7● PC (g) 614 ± 83 652 ± 75 ■ 617 ± 78 608 ± 86 Peso Aorta (mg) --- 5,8 ± 3,6 --- 7,5 ± 2,2 Comparações entre os grupos controle – Grupo C e treinado - Grupo T para as variáveis do limiar de lactato polinomial - LLp (%PC) e peso corporal - PC (g) - * p<0,05 em relação ao pré do grupo C; ● p<0,05 em relação ao pós do grupo C; ■ p<0,05 em relação ao pré do grupo C.

A tabela 2 apresenta as áreas e diâmetros da amostra da aorta ascendente, que possibilitou verificar a área externa (Ae), a área interna (Ai), os diâmetros externos (De), diâmetros internos (Di) e a razão entre a túnica média e a luz do vaso (R md/lz)cujos valores não foram diferentes entre os grupos C e T. Já a área de secção transversa apresentou-se maior no grupo T que no grupo C (p<0,05).

Tabela 2 – Média e Desvio Padrão das variáveis da área externa (Ae), da área interna (Ai), do diâmetro externo (De), do diâmetro interno (Di), da razão média/luz (R md/lz) e da área de secção transversa (AST) para os grupos controle (C) e treinado (T).

Grupo C (n = 3) Grupo T (n=3) Ae 4,78 ± 0,74 µm 5,81 ± 1,06 µm Ai 3,98 ± 0,74 µm 4,84 ± 0,99 µm De 2618,9 ± 108,98 µm 2755,73 ± 210,32 µm Di 2414,85 ± 115,82 µm 2517,61 ± 212,45 µm R md/lz 0,04 ± 0,00 µm 0,04 ± 0,00 µm AST 0,79 ± 0,01 µm2 0,96 ± 0,09 µm2* * p<0,05 em relação ao grupo controle (C).

Quanto aos resultados derivados do estudo da parede da aorta ascendente verificou-se que o grupo treinado foi o que apresentou maior espessura (grupo C: 102,02 ± 4,47; grupo T: 119,06 ± 6,29; p<0,05), entretanto, ao analisar as células musculares lisas foi possível notar que o número de núcleos (grupo C: 55,94 ± 9,24; grupo T: 59,84 ± 6,83; p=0,44) bem como sua densidade numérica (grupo C: 1364,49 ± 166,81; grupo T: 1459,49 ± 225,38; p=0,44) não apresentaram diferenças estatísticas entre os grupos C e T. Isso nos permitiu concluir que as modificações de espessura observadas foram justificadas a partir do aumento do sistema elástico da parede, que por sua vez apresentou-se mais desenvolvido nos animais do grupo T quando comparado aos do grupo C. Estima-se que este desenvolvimento tenha sido graças a uma maior densidade de lamelas elásticas em sua parede, o que pode ser observado na figura 19.

Figura 19 – Lamelas Elásticas da parede da Aorta Ascendente dos grupos treinado (GT) e controle (GC) * p<0,05.

A figura 20 apresenta os dados referentes à distância dos feixes de músculo liso na parede arterial e sua distribuição para os grupos C e T. Observou-se que a parede da aorta dos animais sedentários apresentou mais de 90% de seus feixes musculares com distância entre 2µm e 4µm, sendo os feixes musculares com distância de 2µm os mais frequentes, 56%. Para os animais treinados esses valores foram diferentes, somente aproximadamente 7% dos feixes musculares apresentaram distância de 2µm. Verificou-se ainda que a maior parte dos feixes musculares lisos possui distância de 6µm (22%) e que mais de 60% dos feixes apresentaram distância de 4µm a 10µm. Por fim, enquanto os animais sedentários nem apresentaram feixes musculares com distância maior que 8µm, no grupo dos animais treinados foi possível verificar feixes com até 22µm de distância.

0 10 20 30 40 50 60 Freq nc ia (% )

Distância entre os feixes (mm)

Natação Sedentário Natação Sedentário

Figura 20. Distância dos feixes de músculo liso para os grupos controle e treinado em natação.

6 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

O estudo demonstrou evidência direta que o exercício regular de natação, sendo

realizado na intensidade do LL, resultou em um remodelamento positivo na aorta ascendente de ratos idosos, possivelmente resultando em uma maior elasticidade do vaso que por sua vez resultaria em um retardo ou prevenção do surgimento de doenças como a aterosclerose.

Estudo como o do Kramsch et al (1981), fornece evidências de que o exercício

regular à longo prazo, mesmo realizado em intensidade moderada, pode ser capaz de retardar a aterosclerose em primatas. O exercício iniciado antes da indução da aterosclerose parece ter favorável influência sobre quatro aspectos distintos de desenvolvimento de doenças arterio- coronarianas, resultando em redução do tamanho da lesão (espessamento da íntima), alterando a composição da lesão (acúmulo de colágeno suprimido) e alargamento do lúmen da artéria coronária.

Horta et al (2005), verificaram os efeitos do treinamento em corrida em esteira, 1

hora por dia, cinco dias por semana, durante 20 semanas, sobre a remodelação da parede da aorta em ratos normotensos e ratos hipertensos espontaneamente (SHR). Os autores analisaram a espessura total da parede da aorta e da túnica média e verificaram o número de lamelas e constataram que o exercício físico foi eficaz para manter a estrutura da parede da aorta dos animais SHR em condições similares a dos ratosnormotensos.

No que diz respeito ao treinamento em natação sobre o diâmetro interno da aorta

físico empregado não promoveu um aumento dessa variável em relação ao grupo controle. Este dado corrobora com os resultados de Segal et al.(1993), que treinaram ratos Sprague- Dawley em corrida, durante 16 semanas, sete vezes por semana, 3h por dia, em intensidade entre 65 e 80% do consumo de oxigênio máximo, onde também não se observou diferença no diâmetro da aorta entre os grupos treinados e grupo controle.

Esses dados vão contra os resultados de outros autores, onde foi observado que o exercício físico promoveu um aumento do diâmetro interno da aorta abdominal nos ratos espontaneamente hipertensos treinados quando comparados com os ratos espontaneamente hipertensos sedentários, esse aumento do diâmetro interno é maior quando se observa os animais normotensos como o Wistar Kyoto treinado quando comparado com o Wistar Kyoto sedentário (Folkow, 1982; Overton et al, 1998; Briones et al, 2006). Stevenson et al (1964), também demonstraram o aumento do diâmetro de artéria de ratos exercitados, onde foram associados ao aumento do coração e uma mudança adaptativa devido à alterações hemodinâmicas.

Com relação à área de secção transversa (AST), esta variável foi aumentada no grupo treinado, quando comparado ao grupo controle.

No que se refere à Rmd/lz das aortas dos animais utilizados no presente estudo não foram observadas diferenças entre os grupos. A aterosclerose está associada com mudanças estruturais nos vasos, como diminuição da luz e um aumento da razão parede/luz. Porém, essas mudanças não podem estar associadas como sendo decorrentes de um crescimento, mas sim de um rearranjo estrutural dos diferentes materiais constituintes, ocasionando um remodelamento. Entretanto, o termo remodelamento é usado para descrever qualquer alteração estrutural dos vasos (Folkow, 1982).

Quando há um aumento da razão parede/luz pode ser devido à hipertrofia, hiperplasia e remodelagem da musculatura lisa vascular.A ação do exercício físico em reduzir essa razão é de grande importância, porque está relacionada com a resistência do vaso (Mulvany, 2002). Quanto maior a Rmd/luz, maior é a resistência do vaso ao fluxo sanguíneo e consequentemente maior será a pressão arterial.

Mulvany et al. (1996), propuseram uma forma de classificação para as alterações estruturais das artérias, dividindo em etapas como: o processo de alteração da razão parede/luz sem ocorrer uma mudança na quantidade ou características dos materiais

constituintes recebendo o nome de remodelamento eutrófico. Esse processo pode ocorrer também com o aumento do material constituinte e receber o nome de remodelamento hipertrófico e em outras situações ocorrer uma diminuição na quantidade de material constituinte sendo reconhecido como remodelamento hipotrófico; as alterações onde ocorre uma diminuição do diâmetro interno recebem o nome de remodelamento interno e as quais envolvem um aumento no diâmetro interno recebem o nome de remodelamento externo.

Nos vasos de resistência de pacientes com hipertensão arterial, observou-se um aumento da razão parede/luz sem alterações na quantidade ou características dos materiais constituintes, onde foi denominado como remodelamento eutrófico interno (Mulvany et al, 1996). Entretanto, em decorrência das diferenças estruturais encontradas em artérias de grande calibre, principalmente quanto às suas propriedades elásticas, o processo de remodelamento difere (Bund, 2001).

Em relação à espessura da parede da aorta no presente estudo,ocorreu um aumento no grupo treinado, quando comparado com o grupo controle, corroborando com os achados de Segal et al (1993).Sendo que,quando analisamos o número e a densidade de núcleos de SMC e a distância entre os feixes, concordamos com a interpretação de Segal et al. (1993), que foi devido à hipertrofia da SMC ou um aumento da matriz extracelular em resposta ao aumento do estresse da parede do vaso durante o exercício físico.

Ao contrário dos resultados de Horta et al, 2005, onde um grupo de ratos espontaneamente hipertensos foi submetido ao exercício de corrida 1h por dia, 5 dias na semana, durante 20 semanas. Quando comparados os grupos Wistar sedentários e os ratos espontaneamente hipertensos exercitados com o grupo de ratos espontaneamente hipertensos sedentários, apresentaram menor espessura arterial e maior densidade de núcleos (QA de núcleos).

O endotélio é muito importante no remodelamento vascular, pois ele controla o tônus da parede arterial. A função do endotélio e a rigidez arterial estão associados aos componentes da matriz extracelular, como as proteínas fibrosas, elastina e colágeno e a contribuição de substâncias vasoconstritoras como o ON, que são necessárias para fornecer força e elasticidade necessária a aorta (Safar et al, 1998; Safar et al, 2001; Yildiz, 2007; Matsuda et al. 1989; Matsuda et al. 1993; Jacob, 2003). Sendo assim, alterações na quantidade e qualidade de qualquer um dos constituintes da matriz pode ser a base de doenças que afetam diretamente a aorta (Cattell et al, 1996; Silver et al, 2001).

Matsuda et al. (1989), concluiu em seu estudo que o exercício físico prolongado desde uma idade precoce por ratos treinados em natação 1h por dia, 6 dias por semana, durante 16 semanas apresentaram uma aorta mais forte e extensível, o que está relacionado com a maior quantidade de elastina e com menos alterações degenerativas.

Em relação aos dados referentes à densidade de lamelas elásticas (Vv) e os resultados acima, podemos concluir que as artérias ascendentes de ratos wistar idosos, treinados em natação no LL durante oito semanas, apresentaram um aumento da espessura da parede arterial, sem alterar o Di. Essa adaptação arterial possivelmente deveu-se à hipertrofia de SMC ou um aumento das lamelas elásticas ocasionando uma artéria mais forte, flexível e consequentemente reduzindo o estresse tangencial na parede arterial durante o exercício físico e o repouso, sugerindo que o exercício físico tenha tornado essas artérias menos rígidas e auxiliando no retardo ou na prevenção de doenças cardiovasculares como a aterosclerose.

REFERÊNCIAS

ALDEN S.M, PIERCE R.A, TOZZI C.A, MACKENZIE J.W, DEAK S.B, BOYD C.D. Changes in aortic levels of tropoelastin mRNA following treatment of rats with the antihypertensive drugs captopril and hydralazine, 51(6): 491-4, 1991.

ALENCAR, Y.M. et al. Fatores de risco para aterosclerose em uma populaçcão idosa ambulatorial na cidade de são paulo. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 74(3): 181-188, 2000.

AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. ACSM position stand Exercise and Physical Activity for Older Adults. Med. Sci. Sports Exerc., 30(6):992-1008, 1998.

BARNES, M.J., FARNDALE R.W. Collagens and atherosclerosis. Experimental Gerontology, 34(4): 513-525, 1999.

BARNES M.J. Collagens of normal and diseased blood vessel wall. In Nimni, M. E. (Ed.), Biochemistry 1: 275–290, 1988.

BENEKE R. Methodological aspects of maximal lactate steady state-implications for performance testing. Eur. J. Appl. Physiol., 1: 95-9, 2003.

BENEKE R. Anaerobic threshold, individual anaerobic threshold, and maximal lactate steady state in rowing. Med. Sci. Sports Exerc., 6: 863-7, 1995.

BENDECK, M.P, REGENASS S., TOM W.D, GIACHELLI C.M., SCHWARTZ S.M, HART C, REIDY M.A. Differential expression of a1 type VIII collagen in injured

platelet-derived growth factor-BB-stimulated rat carotid arteries. Circ. Res, 79: 524–531, 1996.

BILLAT V.L, MOUISEL E, ROBLO N, MELKI J. Inter- and intrastrain variation in mouse critical running speed. J. Appl. Physiol., 4: B1258-63, 2005.

BILLAT V, DALMAY.F, ANTONINI M.T, CHASSAIN A.P.L. A method for determining the maximal steady state of blood lactate concentration from two levels of submaximal exercise. Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., 3: 196-202, 1994.

BLACK P.H. & GARBUTT L.D. Stress, inflammation and cardiovascular disease. Journal of Psychosomatic Research, 52: 1-23, 2002.

BLUMENTHAL H.T, LANSING A.I, GRAY S.H. The interrelation of elastic tissue and calcium in the genesis of arteriosclerosis. Am. J. Pathol, 26: 989-1009, 1950.

BOREHAM C.A., FERREIRA I., TWISK J.W., GALLAGHER A.M., SAVAGE M.J., MURRAY L.J. Cardiorespiratory fitness, physical activity and arterial stiffness: The Northern Ireland Young Hearts Project. Hypertension, 44: 721–726, 2004.

BRIONES A.M, XAVIER F.E, ARRIBAS S.M, GONZÁLEZ M.C, ROSSONI L.V, ALONSO M.I, SALAICES M. Alterations in structure and mechanics of resistance

arteries from ouabain-induced hypertensive rats. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 291: H193-H201, 2006.

BRÜEL A, OXLUND H, NYENGARD J.R. The total length of myocytes and capillaries, and total number of myocyte nuclei in the rat heart are time-dependently increased by growth hormone. Growth Hormone & IGF Research, 15: 256–264, 2005.

BRUM P.C, DA SILVA G.J, MOREIRA E.D, IDA F, NEGRÃO C.E, KRIEGER E.M. Exercise training increases baroreceptor gain sensitivity in normal and hypertensive rats. Hypertension, 36:1018-22, 2000.

BRUM P.C, FORJAZ C.L.M, TINUCCI T, NEGRÃO C.E. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Revista Paulista de Educação Física, 18: 21- 31, 2004.

BUND S.J. Spontaneously hypertensive rat resistance artery structure related to myogenic and mechanical properties. Clin. Sci., 101:385-393, 2001.

CARAMORI P.R.A, YAMAMOTO G.I, ZAGO A.J. Reestenose pós-angioplastia. Fisiopatogenia. Arq. Bras. Cardiol., 69(2), 1997.

CATTELL M.A, ANDERSON J.C, HASLETON P.S. Age-related changes in amounts and concentrations of collagen and elastin in normotensive human aorta. Clin. Chim. Acta, 245: 73-84, 1996.

CORNELISSEN V.A, FAGARD R.H. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure-regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension, 46 (4): 667-75.5, 2005.

COSTOPOULOS C, LIEW T.V, BENNETT M. Ageing and atherosclerosis: Mechanisms and therapeutic options. Biochem. Pharmacol., 75: 1251-61, 2007.

COTTA-PEREIRA G, IRUELA-ARISPE M.L. Extracellular matrix: functional significance of oxytalan, elaunin and elastic fibers. Progress in Clinical and Biology Research, 295: 101-107, 1989.

CUNHA V.N.C. et al. Oito semanas de treinamento moderado não altera a carga

correspondente ao limiar de lactato em ratos idosos. Rev. Port. Cien. Desp., 8(2): 277-283, 2008.

CUNHA V.N.C. et al. Treinamento de natação na intensidade do limiar anaeróbio melhora a aptidão funcional de ratos idosos. Ver. Bras. Med. Esporte, 14(6), 2008.

CURRIE K.D, THOMAS S.G, GOODMAN J.M. Effects of short-term endurance exercise training on vascular function in young males. Eur. J. Appl. Physiol., 107(2):211-8, 2009. DANDONA P, ALJADA A. A rational approach to pathogenesis and treatment of type 2 Diabetes Mellitus, insulin resistance, inflammation, and atherosclerosis. The American Journal of Cardiology, 90: 27, 2002.

DÂNGELO J.G, FATTINI C.A. Anatomia humana sistêmica e segmentar: para o estudante de medicina. 2ª ed. São Paulo: Atheneu. 1995: 671.

DENADAI B.S, FIGUEIRA T.R, FAVARO O.R, GONÇALVES M. Effect of the aerobic capacity on the validity of the anaerobic threshold for determination of the maximal lactate steady state in cycling. Braz. J. Med. Biol. Res., 37: 1551-6, 2004.

DUVERNOY C.S, MARTIN J.W, BRIESMIESTER K, MUZIK O, MOSCA L. Self- reported physical activity and myocardial flow reserve in postmenopausal women at risk for cardiovascular disease. Journal of Women’s Health, 15(1): 45-50, 2006.

FARIS A.W. The effects of physical training upon the collagen content of the aorta of adult male white rats. J. Sports Med. Phys. Fitness, 13(2): 108-10, 1973.

FERREIRA I, BOREHAM C.A, STEHOUWERB C.D.A. The Benefits of Exercise for Arterial Stiffness. American Journal of Hypertension, 19(10): 1037-1038, 2006.

FERREIRA, A. B. H. Dicionário digital aurélio. 1. ed. Curitiba: Positivo, 2005.

FERREIRA, I.; TWISK, J. W.; VAN MECHELEN, W.; KEMPER, H. C.; STEHOUWER, C. D. Current and adolescent levels of cardiopulmonary fitness are related to large artery properties at age 36. The Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. European Journal of Clinical Investigation, v. 32, p. 723–731, 2002.

FOLKOW B. Physiological aspects of primary hypertension, Physiol. Rev., 62: 347-504, 1982.

FORJAZ C.L, MATSUDAIRA Y, RODRIGUES F.B, NUNES N, NEGRÃO C.E. Post- exercise changes in blood pressure, heart rate and rate pressure product at different exercise intensities in normotensive humans. Brazilian Journal Medicine Biological Research, 31(10): 1247-1255, 1998.

FORJAZ C.L.M., SANTAELLA D.F, REZENDE L.O, BARRETTO A.C.P, NEGRÃO C.E. A duração do exercício determina a magnitude e a duração da hipotensão pós-exercício. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 70(2): 99-104, 1998b.

FORJAZ C.L.M, TINUCCI T. A medida da pressão arterial no exercício. Revista Brasileira de Hipertensão, 7(1): 79-87, 2000.

FULLMER H.M, LILLIE R.D. The oxytalan fiber: a previously undescribed connective tissue fiber. J. Histochem. Cytochem., 6(6): 425-430, 1958.

FULLMER H.M et al. Oxytalan connective tissue fibers: a review. Journal of pathology, 3(6): 291-316, 1974.

FROHLICH J. et al. The role of risk factors in the development of atherosclerosis. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 38(5): 401-440, 2001.

GARDNER E, GRAY DONALD J, RONAN O. Anatomia – Estudo regional do corpo humano . 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1988.

GAWLIK Z. Morphological and morphochemical properties of the elastic system in the motor organ of man. Folia Histochemica et Cytochemica, 3(3): 233-251, 1965.

GIRERD X, MOURAD J.J, BOUTOUVRIE P, BENETOS A, LAURENT S, SAFAR M. Effects of aging on arterial function in man. Minerva Cardioangio. 5: 497-502, 2007.

Documentos relacionados