Fisiopatologia da diminuição da amplitude articular causada por imobilidade

As contraturas articulares associadas à imobilidade podem desenvolver-se muito precocemente, podendo evidenciar-se os primeiros sinais de diminuição da amplitude articular, como o aumento da rigidez dos músculos e as alterações das estruturas de suporte, de onde se realçam os tendões e os ligamentos, nos primeiros quatro dias em que as articulações são sujeitas a longos períodos de imobilidade (Dellaripa et al., 2003). Estes primeiros sinais de diminuição da amplitude articular advêm da adaptação das fibras e dos tecidos musculares à limitação da extensão dos músculos, que resulta na contração das fibras de colagénio e da diminuição dos sarcómeros das fibras musculares, processos que têm início no primeiro dia em que se institui o repouso no leito (Dammeyer et al., 2013).

São várias as circunstâncias que podem conduzir ao aparecimento de contraturas articulares. Atualmente reconhecem-se três etiologias gerais para esta condição, particularmente, contraturas múltiplas congénitas, contraturas associadas à doença crónica e ao trauma, e contraturas que resultam da imobilidade prolongada. Apesar da diminuição da amplitude articular associada à imobilidade prolongada ser investigada desde há décadas, esta investigação continua a produzir alguns resultados divergentes e a sua fisiopatologia ainda não se encontra totalmente esclarecida. De uma forma geral, sempre se afirmou que a ausência de movimento é responsável pela estase do líquido sinovial, que por sua vez aumenta o volume e a pressão do líquido intra-articular, o que conduz à diminuição da amplitude de movimento. Atualmente tem sido descrito que para além de promover a estase do líquido sinovial, a imobilidade promove a proliferação de tecido intra-articular e as aderências da membrana sinovial à cartilagem da articulação seguida de degradação do tecido, o que contraria outras investigações que não apontam para estas causas (Wong, Trudel, & Laneuville, 2015).

Num modelo animal que utilizou ratos e em que se procurou induzir contratura da articulação do joelho por imobilidade prolongada com o joelho em flexão, a imobilização inferior a duas semanas provocou uma contratura que teve uma causa sobretudo muscular, que se verificou reversível com exercícios de mobilização da articulação afetada. No entanto, seguindo o mesmo modelo, com uma imobilização igual ou superior a quatro semanas, verificou-se que a diminuição da amplitude articular induzida pela imobilidade prolongada foi provocada, sobretudo, por alterações das estruturas articulares, sobretudo da cápsula articular, comprovando-se posteriormente que esta contratura se tornou irreversível, não se conseguindo

45 restaurar a totalidade da amplitude de movimento do joelho. Quando o joelho é sujeito à flexão, a cápsula articular posterior, que se habitualmente se encontra em relaxamento na posição de extensão, adota uma configuração em dobra e as suas membranas sinoviais deslizam uma sobre a outra. Os autores do estudo em que se utilizou o modelo anteriormente descrito concluíram que quando a flexão do joelho do rato é prolongada, verifica-se uma alteração na homeostasia da cápsula articular, a membrana sinovial torna-se aderente, diminuindo o comprimento da membrana sinovial da cápsula posterior. Ou seja, a cápsula articular posterior do joelho, quando sujeita à imobilidade prolongada em flexão, revela evidências histológicas de aderências entre as suas dobras, que se organizam e se fundem, levando ao encurtamento do comprimento da cápsula posterior e com isso limitando a extensão. Este modelo permitiu concluir que a imobilização causa reorganização adicional da membrana sinovial, provocando uma diminuição da proliferação sinoviocitária e da quantidade de líquido sinovial. Adicionalmente, a cápsula sofre alterações subsinoviais, nas quais se incluem o alinhamento desordenado das fibras de colagénio, o aumento do colagénio tipo I e diminuição do colagénio tipo III, e o aumento da acumulação de produtos finais da glicação avançada, o que sugere que a formação da contratura é provocada por fibrose (Wong et al., 2015).

Recentes estudos no campo da genética têm investigado as alterações genéticas durante a formação de contraturas articulares. Num modelo em que se utilizaram diferentes estirpes de ratos e em que se promoveu o aparecimento de contratura induzida por imobilização de um joelho em flexão que não prejudicava diretamente a articulação, identificaram-se alterações na expressão genética dos condrócitos da cartilagem articular avançada, o que levou os autores a concluir que há fatores genéticos intrínsecos que contribuem para o desenvolvimento de contraturas (Wong et al., 2015).

Nos estudos mais avançados sobre a fisiopatologia das contraturas musculares associadas à imobilidade, diversos autores têm vindo a concluir que a espasticidade e a atrofia muscular parecem ser reversíveis, mas as alterações das estruturas articulares provocadas pela imobilidade, nomeadamente da cápsula articular, parecem ser irreversíveis. As contraturas reversíveis, que eventualmente são tratadas com exercícios terapêuticos de mobilização articular, podem ser diagnosticadas quando se realiza a mobilização da articulação e na máxima amplitude possível se verifica um final de movimento “esponjoso”, contrariamente às contraturas irreversíveis com alterações da cápsula articular, que quando se mobilizam na sua máxima amplitude apresentam um final de movimento firme (Wong et al., 2015).

46 Outro problema associado à imobilidade que contribui para a diminuição da amplitude articular relaciona-se com a diminuição da densidade óssea. A remodelação óssea é um processo ativo e permanente, que é estimulado pelo exercício e que fica diminuído em situações de repouso. Na verdade, situações de desuso contribuem para a redução da formação óssea pela redução da atividade nos osteoblastos, as células responsáveis pela síntese dos componentes da matriz óssea, e pelo aumento da reabsorção óssea causado pelo aumento da atividade dos osteoclastos, as células responsáveis pela reabsorção óssea. Este processo ocorre rapidamente em situações de imobilidade prolongada e os resultados são diminuições dramáticas da densidade óssea, que contribuem inclusivamente para fraturas patológicas (Dellaripa et al., 2003).

3.2. Instrumentos de Registos de Enfermagem de Reabilitação para o