Formação de subprodutos com potencial danos à saúde humana

da reação do cloro residual livre com determinados percursores presentes no efluente, tais como: substâncias orgânicas, ácidos húmicos, fúlvicos, estrutura de pirrol que ocorrem na clorofila, substâncias resultantes da degradação de vegetais, e compostos aromáticos que podem estar presentes naturalmente na água (COSTA, 2007). Outros fatores também influenciam na sua formação como o tempo de contato, a temperatura e o pH do meio e a presença de bromatos, amônia e nitrogênio (YANG et al, 2005).

Os trialometanos (THM) apresentam em sua estrutura molecular um átomo de carbono, um de hidrogênio e três de halogênios que podem ser cloro, bromo e iodo. Dentre os THM há quatro espécies principais: clorofórmio, diclorobromometano, dibromoclorometano e bromofórmio (YANG et al, 2005)

A formação de THM pode ser genericamente representada pela reação abaixo:

Espécies halogenadas + Cloro livre + Precursores → THM + Subprodutos

Equação 7

Segundo Nie et al (2017), a presença de tais compostos pode representar risco à saúde humana, devido ao potencial genotóxico, mutagênico e/ou canceriogênico. Os THM também são indicadores da presença de outros componentes organoclorados, subprodutos da cloração, como os: ácidos haloacéticos (HAA), haloacetonitrilos, clorofenóis, N-nitrosaminas, entre outros (YANG et al, 2005).

No Brasil, a legislação que preconiza os limites de THM e HAA é a Portaria de Consolidação nº 5, de 28 de setembro de 2017, que através do Art. 864, inciso CXXXIII, revogou a Portaria nº 2914/2011, e dispõe sobre os procedimentos de controle e vigilância da qualidade da água para consumo humano e seu padrão de potabilidade, o valor máximo permitido de THM totais é de 0,1mg L-1. Entretanto,

na legislação do Paraná, a lei 17.278/12, reduz a concentração máxima permitida de THM totais para 0,08mg L-1.

Zhang et al (2010) avaliaram a genotoxicidade e citotoxicidade de seis ácidos haloacéticos com teste de citotoxicidade à base de microplacas e teste de mutação do gene de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferase (HGPRT) em células de ovário K1 (CHO-K1) de hamster chinês. Os pesquisadores observaram que os compostos que estimularam o desenvolvimento de citotoxicidade crônica nas células foram em ordem decrescente: ácido iodoacetico (IA) > ácido bromoacético (BA) > ácido dibromoacético (DBA) > ácido cloroacético (CA) ácido dicloroacético (DCA) > ácido tricloroacético (TCA). A toxicidade de IA é 1040 vezes a do TCA. Todos os HAA, com exceção do TCA, mostraram-se mutagênicos nas células CHO- K1 no ensaio de mutação do gene HGPRT. A potência mutagênica foi comparada e classificada da seguinte forma: IA > DBA > BA > CA > DCA > TCA e com os resultados obtidos pode-se afirmar que houve correlação estatisticamente significativa entre citotoxicidade e mutagenicidade das HAA em células CHO-K1, justificando uma futura avaliação carcinogênica.

Os compostos organoclorados como os THM e os HAA apresentam potencial de persistência no ambiente e toxicidade agravada pela bioacumulação nos sedimentos, em ambientes aquáticos e consequentemente, na cadeia alimentar.

Lonigro et al (2017) ao avaliar o acúmulo de compostos organo- halogenados provindos de efluente tratado com hipoclorito de sódio, constataram que o acúmulo dos compostos em solos arenosos não foi significativo, enquanto que no controle com solo argiloso atingiu até 300%, demonstrando que o fenômeno está ligado ao teor de matéria orgânica do solo. Com relação à planta, houve a bioacumulação de 400-700 μgCl kg-1

nas folhas da cultura de Lactuca sativa L. irrigadas com apenas 0,2 mgCl L-1 de cloro residual, em comparação com níveis abaixo do limite de detecção de 75 μgCl kg-1

. Assim, os autores concluem que a liberação acidental ou contínua de cloro residual em água de reúso para fins de irrigação pode resultar em bioconcentração, bioacumulação e consequentemente, biomassificação de poluentes orgânicos persistentes pelas plantas que por sua vez, também são responsáveis pelo ciclismo global no ambiente.

Com relação a toxicidade aquática causada pelo uso do hipoclorito em efluentes, Emmanuel et al (2004) ressaltam a importância de se conhecer os efeitos ocasionados aos organismos, a fim de encontrar a dose efetiva de inibição dos organismos patogênicos e a concentração efetiva que não causa efeitos observado (NOEC) em organismos de diferentes níveis tróficos.

Emmanuel et al (2004) ao avaliar durante 8 dias a toxicidade de efluente hospitalar de uma grande cidade no sudeste da França que utilizava hipoclorito de sódio na pré-cloração, constatou que apesar da baixa concentração de coliformes fecais (< 3 a 2400 NMP 100 mL-1), houve alta toxicidade para Aliivibrio fischeri (2,47 a 4,15 UT em 15 min) e Daphnia magna (9,8 a 116,8 UT em 24 h), valores excedentes à2 UT proposto pelas agências francesas de água para descargas industriais de águas residuais. Segundo os autores correlações foram observadas entre esses resultados de toxicidade e as concentrações de cloreto (média de 185 mg L-1) e compostos halogenados (média de 0,7 mg L-1).

Costa (2007) também observou efeitos deletérios a organismos testes quando expostos em amostras de efluente doméstico com agentes desinfetantes. De acordo com os resultados obtidos, todos os desinfetantes analisados (cloro, ozônio, ácido peracético e radiação UV) foram eficientes na inativação de E. coli. Porém, o hipoclorito de sódio em sua menor concentração analisada (2,5 mg L-1) ocasionou efeito tóxico à D. similis, D. rerio e C silvestri, sendo considerado o desinfetante mais tóxico, seguido pelo ozônio, ácido peracético e radiação UV. Sendo assim, os autores recomendam que os desinfetantes sejam avaliados não somente pela eficiência de inibição de microrganismos patogênicos, mas também pelo seu potencial tóxico, fazendo uso de tecnologias de menor impacto ao ambiente.

Outro fato relevante é a possibilidade de algumas toxinas, naturalmente presente no ambiente serem potencializadas por produtos químicos, como por exemplo, as altas concentrações de endotoxinas detectadas em efluentes de plantas de tratamento de águas residuais. As endotoxinas são complexos de lipopolisacarídeos (LPS) que constituem a camada externa da parede celular da maioria das bactérias Gram-negativas e algumas cianobactérias, podendo ser

liberadas através da multiplicação, morte e lise celular. Sua presença na água pode provocar vários sintomas clínicos ao Homem, incluindo febre, diarreia, vômitos, tosse, dificuldades respiratórias, coagulação intravascular e até mesmo a morte (MORRISON et al, 1994).

Huang et al (2011) ao adicionar 10 mg.L-1 de hipoclorito de sódio em amostras de efluente após tratamento secundário obtiveram resíduos totais de cloro variando de 8,6 mg L-1 após 10 min a 6,2 mg L-1 após 120 min. A contagem total de bactérias diminuiu acentuadamente de 105 para 102 UFC mL-1 após a cloração, entretanto, a atividade inicial de endotoxina (método, Lisado de Amebócitos do

Limulus) foi de cerca de 1000 UFC mL-1 se mantendo em ambos os tempos de

contato. Assim, a atividade de endotoxina presentes no efluente secundário de esgoto não diminuiu após a cloração. Nem o aumento do tempo de contato nem o aumento da dose de cloro podem reduzir a atividade endotoxina presentes no efluente. Também foi constatado que a atividade de endotoxina de E. coli cultivada pura e a bactéria Gram-negativa isolada no efluente aumentaram significativamente após a cloração, o que implica que a cloração pode aumentar a concentração de endotoxina em águas residuais, especialmente águas com alto número de bactérias Gram-negativas.