Laminite aguda/crônica

A laminite se caracteriza por uma inflamação das lâminas do casco que acarreta em enfraquecimento da membrana basal e pode evoluir para o descolamento entre a parede dorsal do casco e da terceira falange, ocasionando rotação ventral da mesma (THOMASSIAN et al., 2000; BAXTER, 1994; BUSCH, 2009).

Várias são as etiologias e fatores desencadeantes da laminite, a sua fisiopatologia é complexa e variável, podendo ser de cunho traumático (exercício prolongados ou em solos

inadequados e fraturas ou ferimentos que levam ao apoio excessivo no membro contralateral), vascular (vasoconstrição periférica associado a hipoperfusão com agregação plaquetária e isquemia), enzimático (ativação das metaloproteinases por endotoxinas que levam a destruição das proteínas da membrana basal), sobrecarga alimentar (aumento na produção de ácido lático que acarreta consequentemente uma disbiose cecal e liberação de endotoxinas para a corrente sanguínea), septicemia (secundária a doenças como desconforto abdominal, pleuropneumonias, endometrite, retenção de placenta), obesidade que acarreta em distúrbios metabólicos como a resistência à insulina e a síndrome metabólica (WYLIE et al., 2013; ORSINI, 2014; KATZ e BAILEY, 2012).

No dia 08 de agosto de 2019 deu entrada a clínica uma égua, crioula de aproximadamente 6 anos de idade, com o histórico clínico de aumento de FC, FR, presença de pulso digital nos dois membros torácicos, edema na região das quartelas, afundamento da banda coronária, dificuldade de locomoção e diminuição do peristaltismo intestinal. No exame físico a paciente apresentava relutância em movimentar-se com claudicação variando de grau III ao IV, apatia, FC de 60 bpm, FR de 64 mpm, TPC de 3 segundos, temperatura de 39,1 ºC, HT de 29% e PPT 7 g/dL, movimentos intestinais diminuídos no lado direito, sobrepeso e presença de pulso digital forte nos membros torácicos.

A fase prodrômica da doença se caracteriza pela ausência de sinais clínicos e duração rápida, a partir do momento que o animal apresenta sinais de dor, dificuldade de locomoção (atitude antálgica), claudicação, aumento do pulso digital e temperatura do casco, além de alterações nos parâmetros (aumento da FC, FR, TPC e temperatura) define-se como fase aguda. Nos casos de resposta ineficiente ao tratamento, piora dos sinais e irregularidade na distância entre a parede dorsal do casco e da falange distal (rotação) no exame radiográfico, a doença apresenta-se na fase crônica (THOMASSIAN et al., 2000; KATZ e BAILEY, 2012).

Devido à presença de sinais de dor associado ao temperamento do animal optou-se pela realização do bloqueio abaxial nos dois membros torácicos para facilitar o exame físico e radiográfico. No estudo radiológico não se observou rotação ventral da terceira falange indicando inicialmente um quadro de laminite aguda (Figura 20). Em seguida os cascos do animal foram aparados para remoção do excesso de pinça e talões, onde observou-se a presença de um processo infeccioso na linha branca (Figura 21.A). Uma palmilha alemã com elevação na região dos talões foi posicionada nos membros torácicos para aumentar o conforto, diminuir

a pressão sobre o tendão flexor digital profundo (TFDP) e prevenir a rotação da terceira falange (Figura 22.B).

Figura 20 – Estudo radiológico membro torácico esquerdo (A) e membro torácico direito (B).

Fonte: Clínica de Equinos Santa Maria (2019).

Figura 21 – Casco após casqueamento e remoção da área da linha branca afetada (A). Palmilhas com elevação na região dos talões (B).

Após o diagnóstico por meio dos sinais clínicos, histórico e imagens radiográficas, além da definição da fase em que a doença se apresenta, é instituído o tratamento adequado. O combate à inflamação com o uso de AINE é amplamente utilizado nos casos de laminite, onde, a fenilbutazona é a mais indicada nos casos de controle da dor (DIVERS, 2008; BAXTER, 1994; BELKNAPE 2010), a qual foi administrada (Equipalazone®) na dose de 1,1 mg/kg, IV – duas vezes ao dia (BID) associado ao omeprazol na dose de 4 mg/kg, VO - SID para prevenção de úlceras gástricas. Moore (2008) descreve a utilização do maleato de acepromazina para vasodilatação periférica e aumento da irrigação sanguínea nas lâminas dos cascos, o qual foi instituído no tratamento (Apromazin®) na dose de 0,05 mg/kg, IM – BID, juntamente com 8 gramas (g) de Pentoxifilina VO – três vezes ao dia (TID), que também atua no aumento do fluxo através da diminuição da viscosidade do sangue, aumento da deformação das células sanguíneas e redução da agregação plaquetária.

Institui-se fluidoterapia com solução RL associada à lidocaína na dose de 1,3 mg/kg in bolus no primeiro litro e 0,05 mg/kg na manutenção, a qual possui efeitos pró-cinético e analgésico. Associado a fluidoterapia, três litros de glicose a 5% com 100 ml de dimetilsulfóxido (DMSO) por litro por 3 dias, que atua como carreador de radicais livres e ação anti-inflamatória (MOORE, 2008 e BAKER, 2012).

A crioterapia é indicada nos casos de laminite aguda e na fase de desenvolvimento, reduzindo a atividade inflamatória e inibindo a expressão das metaloproteinases pela diminuição do metabolismo celular (VAN EPS et al., 2014; VAN EPS e POLLITT, 2004). Os membros torácicos do animal foram posicionados em bolsas térmicas com gelo e água pelo máximo de tempo possível durante as primeiras 72 horas (Figura 22).

Figura 22 – Crioterapia.

Fonte: Arquivo pessoal (2019).

Após 8 dias do início do tratamento foi realizado o casqueamento e ferrageamento corretivos com utilização de talonete para elevação dos talões, guiado por radiografia digital. A elevação dos talões é indicada para diminuir a tensão do TFDP e da terceira falange, prevenindo a rotação da mesma (BAKER, 2012 e THOMASSIAN et al., 2000). Horas após o procedimento, o animal apresentou diarreia, sudorese, tremores musculares e desconforto. A partir dos sinais de diarreia suspendeu-se a administração de fenilbutazona e, acrescentou-se administração de 5g de Floramax® VO – SID para recomposição da microbiota intestinal e enrofloxacina (Kinetomax®) na dose de 6 mg/kg– SID durante três dias. Somado a diarreia, o animal apresentou diminuição da PPT (4,4 d/l) e aumento do HT (38%) necessitando de transfusão de bolsas de plasma e fluidoterapia até estabilização dos exames.

Após 11 dias do ferrageamento verificou-se que o animal não estava adaptado aos ferros pelos sinais clínicos de pulso digital forte, desconforto e relutância em movimentar-se,

logo, os mesmos foram removidos e reposicionadas as palmilhas de espuma vinílica acetinada (EVA) com elevação nos talões, as quais eram trocadas a cada 48 horas.

Em nova avaliação radiográfica, observou-se a presença de linhas radiolucentes possivelmente de gás entre a parede dorsal do casco e a terceira falange, indicando uma sutil rotação ventral da 3º falange. Realizou-se casqueamento da parte dorsal do casco guiado por radiografia até abertura da linha de gás (Figura 23).

Figura 23 –Visualização das lâminas do casco após casqueamento para abertura da linha de gás.

Fonte: Arquivo pessoal (2019).

Como descrito por Thomassian et al. (2000), a inflamação das lâminas e rotação da falange prejudicam a circulação sanguínea local e predispõe a degeneração do tecido como, consequentemente complicações como abscesso subsolear são frequentes em animais acometidos pela laminite. Com o decorrer da internação o animal apresentou abscesso subsolear nos dois membros torácicos, necessitando de casqueamento guiado por radiografia para abertura dos mesmos, limpeza com água oxigenada, iodo e álcool, pedilúvio com água morna e sulfato de magnésio por 15 minutos até fechamento dos pontos de drenagem. O animal

continuou internado durante e após o período de estágio, com acompanhamento diário do conforto e parâmetros, associados ao curativo tópico com troca das palmilhas a cada 48 horas, até completa renovação do casco e resolução dos sinais clínicos.

O prognóstico da doença varia conforme a extensão da lesão, fase da doença, resposta ao tratamento e ao grau de rotação da falange distal. Segundo Stick et al. (1982), animais com grau igual ou menor que 5,5 possuem prognóstico favorável e podem voltar a vida atlética, grau entre 6,6 a 11,5 prognóstico reservado e grau maior que 11,5 prognóstico desfavorável e não retornarão a vida atlética. O presente relato apresentou um grau mínimo de rotação, entretanto, os sinais de pulso digital forte, complicações, dor, relutância em movimentar-se e crescimento lento dos cascos tornaram o tratamento prolongado.

3.2 SISTEMA RESPIRATÓRIO 3.2.1 Pleuropneumonia

3.2.1.1 Relato de Atendimento

A pleuropneumonia é definida como uma infecção do trato respiratório inferior após o comprometimento dos mecanismos de defesa, como diminuição do movimento mucociliar e ação dos macrófagos alveolares (RACKLYEFT, RAIDAL e LOVE, 2000; RAIDAL, 1995). As causas que levam a esse comprometimento estão relacionadas principalmente ao transporte prolongado associado ao posicionamento da cabeça erguida, que sugerem o acúmulo de secreção pela incapacidade da depuração mucociliar. Exercícios extenuantes também acarretam em aspiração de detritos e hemorragias pulmonares induzidas, que podem predispor a um quadro de infecção secundária. O aumento de cortisol pelo estresse nos casos de viagens longas, exercício exacerbado e cirurgias podem afetar diretamente a ação fagocitária dos macrófagos alveolares. Infecções virais (influenza vírus, adenovírus, herpes vírus) também são citadas como fatores de risco para o sistema de defesa respiratório (FERRUCCI et al., 2008; REUSS e GIGUÈRE, 2015).

Devido ao exercício, viagens longas e confinamento com a cabeça erguida serem alguns dos fatores predisponentes, a raça Puro Sangue de Corrida (PSC) é a mais relatada pela literatura, já que os mesmos possuem uma rotina de treinos, corridas e viagens constantes (COLLINS, HODGSON e HUTCHINS, 1994; RUSH e MAIR, 2004).

No dia 07 de agosto de 2019 deu entrada a clínica uma potra, PSC, 1 ano e 10 meses, com queixa de dispneia, perda de peso e sem resposta ao tratamento antimicrobiano. No exame físico a paciente estava alerta, com FC de 84 bpm, FR de 36 mpm, TPC de 3 segundos, movimentos intestinais dentro da normalidade, temperatura de 38,2 ºC, mucosas normocoradas, HT de 36% e proteína total de 6,4 g/dL.

O diagnóstico da doença é baseado no histórico do animal, sinais clínicos de taquicardia, taquipneia, dispneia, hipertermia, perda de peso, alterações na ausculta pulmonar e cardíaca, e em casos mais avançados relutância em movimentar-se, secreção nasal e edema ventral. O exame ultrassonográfico pode evidenciar irregularidade e espessamento da superfície pleural (pleura parietal e visceral), consolidação pulmonar, presença de líquido anecóico associado a fibrina e podendo concomitantemente ocorrer formação de abscessos (caudas de cometa). A partir do exame radiográfico visualiza-se aumento da radiopacidade, margens irregulares e padrão pulmonar alveolar (broncogramas aéreos). A endoscopia auxilia na visualização de possíveis secreções hemorrágicas e na coleta de material traqueobrônquico para cultura e antibiograma (REUSS e GIGUÈRE, 2015 e FERRUCCI et al., 2008).

Realizou-se o exame de ultrassonografia de ambos os lados da cavidade torácica, onde constatou-se acúmulo de líquido pleural e debris celulares (fibrina) entre as pleuras parietal e visceral, além de consolidação pulmonar e espessamento da parede do mesmo (Figura 24).

Figura 24 – Ultrassonografia torácica pulmonar evidenciando a presença de líquido e debris celulares (fibrina) entre as pleuras.

A toracocentese é realizada de forma diagnostica e terapêutica, já que o procedimento permite a coleta de líquido pleural para posterior avaliação citológica, cultura e antibiograma, além da drenagem do líquido, lavagem da cavidade pleural e infusão de medicamentos, proporcionando um maior conforto ao animal (RUSH e MAIOR, 2004; ARROYO et al., 2017). Após avaliação do exame físico e das imagens, foi realizada uma intervenção cirúrgica para fixação de drenos torácicos bilaterais. Através da ultrassonografia delimitou-se o ponto mais ventral para incisão, realizou-se tricotomia, bloqueio local com lidocaína e antissepsia cirúrgica (Figura 25.A). A técnica realizada iniciou pela incisão da pele e musculatura (músculo grande dorsal e serrátil ventral) (toracocentese) e posicionamento do dreno. Do lado esquerdo do tórax foram recuperados 13 litros de conteúdo de aspecto leitoso e coloração amarelo claro e, do lado direito do tórax foram recuperados quatro litros de conteúdo de aspecto líquido e coloração amarelo escuro (Figura 26). O dreno foi fixado com sutura em bolsa de tabaco e finalizado com ponto chinês com fio monofilamentar (Nylon).

Figura 25 – Após tricotomia e antissepsia cirúrgica (A). Dreno fixado no tórax esquerdo (B). Dreno fixado no tórax direito (C).

Figura 26 – Conteúdo de aspecto leitoso e coloração amarelo claro (tórax esquerdo) e conteúdo de aspecto líquido e coloração amarelo escuro (tórax direito).

Fonte: Arquivo pessoal (2019).

A gentamicina é indicada no controle das bactérias gram-negativas associado à penicilina como antimicrobiano de amplo espectro para o combate da classe gram-positivas e metronidazol para as anaeróbicas (ARROYO et al., 2017). O ceftiofur é apropriado em casos de possível infecção por enterobactérias que são espécies anaeróbicas facultativamente gram- negativas, além da ação sobre gram-posivitas (REUSS e GIGUÈRE, 2015). Após fixação de um cateter internacional intravenoso, o tratamento instituído iniciou com antibioticoterapia a base de gentamicina (Pangram®) na dose de 6,6 mg/kg, IV – SID, metronidazol na dose de 25 mg/kg, VO – TID e ceftiofur (Excede®) na dose de 6,6 mg/kg, IM a cada 96 horas. Administração de flunixim meglumine (Chemitec®) na dose inicial de 1,1 mg/kg, IV – SID e posteriormente na dose de 2,2mg/kg, TID, juntamente com omeprazol na dose de 4 mg/kg, VO – SID. Fluidoterapia duas vezes ao dia com três litros de solução RL e dois litros de solução

fisiológica (SF) associado a dois litros de glicose com 100 ml de DMSO em cada por cinco dias. O DMSO reduz adesão das fibrinas e agregação plaquetária, além da ação anti- inflamatória (RAIDAL, 1995).

Visto que o animal apresentou um quadro de flebite de veia jugular, fez-se necessária a instituição de terapia constituída por dez minutos de calor (bolsa de água quente) e posterior 10 minutos de frio (gelo) sobre o local, além de massagem com pomada anti-inflamatória a base de diclofenaco - BID. Pela presença de pulso digital nos membros torácicos, foi realizada a remoção dos ferros e acomodação de palmilhas com elevação nos talões para prevenção de laminite. Além da flebite e laminite, outras complicações como colite, celulite na área de fixação do dreno, coagulação intravascular disseminada (CID), fístulas broncopleurais e pneumotórax também podem ocorrer (RUSH e MAIR, 2004; SPRAYBERRY e BYARS, 1999; RENDLE, ARMSTRONG e HUGHES, 2012; ARROYO et al., 2017; REUSS e GIGUÈRE, 2015).

Após alguns dias de internação, o animal apresentou diminuição sérica da PPT (4,6 d/L) e presença de edema ventral, necessitando de reposição com plasmoterapia. Para auxiliar na recuperação e melhora na condição nutricional do paciente, administrou-se 20 ml de Hemolitan® e 15 ml de Glicopan Energy® VO, SID durante todo tratamento.

A drenagem do líquido acumulado entre as pleuras era realizada de forma diária, associada inicialmente a lavagens da cavidade com solução fisiológica (SF) ou RL aquecidos e posterior infusão de um litro de SF aquecida com 4 ml (1 grama) de sulfato de amikacina de cada lado. Era notável nas drenagens que o lado direito apresentava um líquido mais esbranquiçado e leitoso quando comparado ao lado esquerdo, entretanto, os dois lados possuíam considerável quantidade de fibrina.

Reuss e Giguère (2015) relatam que o método de aspirado traqueobrônquico apresentada melhores resultados quanto ao crescimento bacteriano em comparação a cultura do líquido pleural (43% dos casos negativos). O caso relatado não apresentou crescimento bacteriano no líquido pleural coletado, é possível que o tratamento antibacteriano possa mascarar os resultados.

Após dez dias da fixação dos drenos torácicos, houve a necessidade da remoção dos mesmos pelas complicações de celulite e deiscência dos pontos no local da inserção. Associado

as dificuldades nas drenagens, optou-se pelo reposicionamento dos drenos em áreas mais ventrais do tórax (Figura 27).

Figura 27 – Reposicionamento do dreno torácico.

Fonte: Arquivo pessoal (2019).

Com o decorrer das lavagens, observou-se pouco progresso nos líquidos drenados e nos sinais clínicos do animal, optando-se pela mudança nas infusões torácicas com a utilização de PVPI degermante diluído em água, que visualmente drenava melhor a fibrina. Após infusão e drenagem do mesmo, modificou-se as infusões de SF aquecida com sulfato de amicacina para 10 ml de enrofloxacina (Kinetomax®). Após sucessivas lavagens com diferentes princípios ativos, como água oxigenada e água sanitária, o iodo continuou sendo o melhor método de lavagem.

Após 20 dias de internação, o animal começou a apresentar dificuldade para locomoção, prostração, hiporexia, dispneia com respiração abdominal, aumento da FC para 100 bpm, FR para 52 mpm e temperatura de 39,8 ºC, além de muita tosse e secreção nasal purulenta bilateral (Figura 28). Em nova avaliação ultrassonográfica, evidenciou-se no lado direito consolidação pulmonar em praticamente toda superfície associado a áreas de hepatização pulmonar e acúmulos circunscritos de líquido, sugerindo múltiplos abscessos. Com a piora dos sinais e autorização do proprietário foi realizada a eutanásia do animal após 21 diasdw de tratamento. Realizada a necrópsia confirmou-se a presença de abscessos anteriormente observados na avaliação ultrassonográfica, grande quantidade de líquido purulento e fístula broncopleural (Figura).

Figura 28 – Secreção nasal bilateral.

Fonte: Arquivo pessoal (2019).

O prognóstico da pleuropneumonia depende principalmente do tempo decorrido desde o momento em que o animal sofre o fator desencadeante ou início dos sinais clínicos até o tratamento, além da resposta aos antibióticos e desenvolvimento de complicações que implicam na volta a vida atlética. Observou-se altas taxas de recuperação e volta as pistas na literatura estrangeira, pelo fato da rápida detecção dos sinais e posterior tratamento adequado (RENDLE,

ARMSTRONG e HUGHES, 2012; SPRAYBERRY e BYARS, 1999; COLLINS, HODGSON e HUTCHINS, 1994; BODECEK, 2011; TOMLINSON et al., 2015). O paciente relatado foi encaminhado a clínica com um quadro avançado de pleuropneumonia e resposta ineficiente ao tratamento antibacteriano anteriormente instituído, logo, o prognóstico reservado e as complicações posteriores impossibilitaram o sucesso do tratamento.

Figura 29 – Presença de líquido purulento na cavidade pleural (A). Abscesso pulmonar (B). Fístula broncopleural (C).

3.3 SISTEMA VASCULAR 3.3.1 Púrpura Hemorrágica 3.3.1.1 Relato de Atendimento

A púrpura hemorrágica é descrita como uma vasculite imunomediada, a qual se dá pela produção excessiva de imunocomplexos (antígeno + anticorpo) que se depositam na parede dos vasos sanguíneos, acarretando em inflamação e necrose dos mesmos. A partir dessas lesões ocorrem as perdas de proteínas, líquido e eritrócitos para o espaço extracelular, evoluindo para edema subcutâneo e hemorragias petequeais nas mucosas (WIEDNER et al., 2006; BOYLE et al., 2017).

As principais causas relatadas estão associadas a animais que tiveram uma infecção prévia por Streptococcus equi ou foram vacinados contra o mesmo, em alguns casos a quantidade de antígeno (proteína M) excede a de anticorpos (imunoglobulina A (IgA)), como forma de compensação, ocorre a formação de pequenos imunocomplexos (proteína M + IgA) que não são filtrados e circulam pela corrente sanguínea depositando-se na parede dos vasos. São citados relatos de animais com histórico de infecção viral recente também, entretanto, 10 a 20% dos casos não possuem histórico clínico (PUSTERLA et al., 2003; WIEDNER et al., 2006).

A doença se caracteriza pela presença de edema subcutâneo na cabeça, membros e parte ventral, petéquias na mucosa, letargia, anorexia, hipertemia, relutância em mover-se e alterações nos parâmetros. Esses complexos antígeno-anticorpo podem se depositar em outros órgãos gerando complicações como pneumonia, diarreia, cólica, glomerulonefrite, miopatias e infecções articulares. As principais alterações hematológicas e bioquímicas citadas são anemia moderada, leucocitose, hipoalbuminemia, hiperfibrinogenemia e aumento das enzimas musculares (PUSTERLA et al., 2003; BOYLE et al., 2017; WEIDNER et al., 2006).

No dia 22 de agosto, em atendimento externo foi examinada uma égua, crioula, aproximadamente 5 anos, com queixa de inchaço na região da cabeça, prostração, decúbito e sudorese. Ao exame físico apresentava FC de 64 bpm, FR de 20 mpm, TPC 3, mucosa cianótica, motilidade intestinal presente, temperatura de 38,5 ºC, diarreia fétida e aumento de volume na região da mandíbula e lábios. Inicialmente o animal foi medicado com flunixin meglumine (Chemitec®) na dose de 1,1mg/kg - IV, gentamicina (Gentopen®) na dose de 6,6mg/kg - IV e

15 litros de solução RL – IV. Realizou-se imagens radiográficas da cabeça, afim de descartar uma possível fratura mandibular. Após a diminuição da temperatura e reidratação considerável, a paciente foi encaminhada para a clínica.

Em nova avaliação o animal apresentou FC de 60 bpm, FR de 16 mpm, 37,8 ºC, aumento da motilidade intestinal, HT de 41,6%, PPT de 3,9 g/dL, albumina de 1,15 g/dL e fibrinogênio de 1.000 mg/dL. A partir dos sinais de diarreia, desidratação, hiperfibrinogenemia e hipoproteinemia, administrou-se 10 litros de solução RL, quatro bolsas de plasma, 350 gramas de carvão ativado via sonda nasogástrica e 16 litros de solução eletrolítica livre escolha. O animal continuou apresentando aumento de volume na região da cabeça, hipertermia e diarreia com aspecto líquido, fétida e escura (Figura 30).

Figura 30 – Aumento de volume (edema) na região mais cranial da cabeça, afetando as regiões mandibular e maxilar (A e B).

O diagnóstico da doença é baseado nos sinais clínicos, histórico de infecção ou vacinação recente, biópsia de pele (vasculite leucocitoclástica necrosante) e teste de ELISA positivo para anticorpos contra proteína tipo M do Streptococcus equi. Pelo fato de uma porcentagem de animais não possuírem o histórico citado pela literatura e nem todos sinais comuns da doença como é o caso relatado, é importante iniciar o tratamento dos sinais clínicos encontrados e avaliar a resposta do animal. O tratamento deve combater a inflamação e resposta imune exacerbada com o uso de AINE (fenilbutazona, flunixin meglumine) associado a protetor gástrico (omeprazol), corticóides (dexametasona) e antibiótico de amplo espectro (penicilina potássica ou sódica). A terapia de suporte inclui fluidoterapia, plasma (hipoproteinemia),