As les‰es cerebrais focais, como por exemplo, causadas por tumores ou por acidente vascular cerebral, produzem trˆs tipos de sinais e sintomas cl•nicos:
Crises epiléticas parciais. As descargas repetitivas de grupos de neurŒnios em uma determinada ‚rea do c‡rtex cerebral produzem ataques parox•sticos de curta dura„…o e refletem as propriedades funcionais pertinentes †quele grupo de neurŒnios em quest…o. O paciente pode experimentar ataques s€bitos de movimentos ou sensa„‰es anormais (crises parciais simples) ou breves altera„‰es da percep„…o do humor ou do comportamento (crises parciais complexas). As crises parciais podem desencadear convulsões complexas (crises generalizadas tônico-clônicas), caracterizadas por contra„‰es tŒnicas e movimentos clŒnicos generalizados.
Deficiência sensório-motora. Ocorre perda das sensa„‰es e dos movimentos, detect‚veis no exame cl•nico neurol‡gico. Deficiências psicológicas. Ocorrem rupturas nos processos psicol‡gicos, como na linguagem, na percep„…o e na mem‡ria,
demonstr‚veis pela avalia„…o psicol‡gica. Lesões do lobo frontal esquerdo
o Crises parciais: movimentos abruptos parox•sticos dos membros contralaterais (chamados de “motores simples”). o Deficiˆncia sens‡rio-motora: ocorre fraqueza da face (musculatura do quadrante inferior) e sinais de neurŒnio motor
superior nos membros do lado oposto ao da les…o (hemiplegia contralateral).
o Deficiˆncia psicol‡gica: a fala s‡ ƒ produzida mediante grande esfor„o e articula„…o prejudicada, em trechos breves, com erros de palavras (parafasia). A repeti„…o das palavras fica comprometida, mas a capacidade de compreens…o fica relativamente preservada. Esse quadro ƒ conhecido como afasia de Broca. Tambƒm ocorre comprometimento da leitura (alexia) e da escrita (agrafia).
Lesão do lobo parietal esquerdo
o Crises parciais: ataques parox•sticos de sensa„‰es anormais, propagadas pelo lado contralateral do corpo (crises sensoriais).
o Deficiˆncia sens‡rio-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual inferior (quadrantanopsia inferior direita).
o Deficiˆncias psicol‡gicas: incapacidade de dar nome aos objetos (anomia), com incapacidade de ler (alexia), escrever (agrafia) e calcular (acalculia).
Lesão do lobo parietal direito
o Crises parciais: ataques parox•sticos de perturba„‰es sensoriais que afetam o lado contralateral do corpo (crises sensoriais simples).
o Deficiˆncia sens‡rio-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual inferior (quadrantanopsia inferior esquerda).
o Deficiˆncias psicol‡gicas: incapacidade de copiar e de construir esquemas devido † desorienta„…o espacial (apraxia de constru„…o). Les‰es do l‡bulo parietal inferior (respons‚vel pela informa„…o sensorial geral e pelo conhecimento consciente da metade contralateral do corpo) comprometem a interpreta„…o e a compreens…o das entradas sensoriais que nele chegam, e podem causar abandono da outra metade do corpo.
Lesões do lobo temporal esquerdo
o Crises parciais: ataques parox•sticos de insensibilidade, de comportamento sem objetividade (automatismos), alucina„‰es olfativas e visuais ou auditivas complexas (déjà-vu, do francˆs, “já visto antes”). Esses ataques s…o referidos como crises parciais complexas.
o Deficiˆncia sens‡rio-motora: perda contralateral de parte do campo visual superior (quadrantanopsia superior contralateral).
o Deficiˆncia psicol‡gica: a fala ƒ fluente e r‚pida, mas contƒm erros de palavras (parafasia) e ƒ incompreens•vel. Existe enorme dificuldade de encontrar palavras, comprometimento da repeti„…o das palavras e perda profunda da compreens…o. Esse quadro ƒ conhecido como afasia de Wernicke.
Lesões do lobo occipital: as les‰es bilaterais do c‡rtex occipital causam cegueira cortical, da qual o paciente n…o tem conhecimento (anosognosia de cegueira ou s•ndrome de Anton). Les‰es bilaterais parieto-occipitais podem poupar a vis…o elementar, mas impedem o reconhecimento e descri„…o dos objetos (agnosia visual perceptiva).
o Crises parciais: alucina„‰es visuais parox•sticas de natureza simples, sem forma, como luzes e cores (crises parciais simples).
o Deficiˆncia sens‡rio-motora: perda do campo visual contralateral (hemianopia homŒnima contralateral).
Les‰es da área somatossensitiva (‚reas 3, 1 e 2 de Brodmann) causam comprometimento contralateral do tato e da press…o particularmente notados ao exame concomitantemente bilateral dessas modalidades sensitivas, observando-se assim o chamado fenŒmeno de extin„…o da estimula„…o pertinente ao hemicorpo contralateral † les…o e tambƒm comprometimento da no„…o proprioceptiva contralateral. O comprometimento da percep„…o dolorosa por sua vez se relaciona mais particularmente com o acometimento de ‚reas sensitivas secund‚rias.
o Se a les…o ocorrer na ‚rea sensitiva prim‚ria (‚rea 3, 1 e 2), h‚ perda da sensibilidade relativa ao tato, dor e temperatura na metade lateral do corpo.
o J‚ se a les…o ocorrer em n•vel da ‚rea sensitiva secund‚ria (‚reas 5 e 7), o paciente n…o tem a perda desta sensibilidade, mas se torna incapaz de identificar as caracter•sticas desse est•mulo (agnosias).
Les‰es frontoparietais podem causar apraxias (incapacidade de executar determinados atos volunt‚rios sem que exista um dƒficit motor pronunciado) ideomotora e ideativa.
o Na apraxia ideomotora, o paciente ƒ capaz de elaborar a idƒia de um ato e de execut‚-lo automaticamente, mas n…o ƒ capaz de realiz‚-lo quando sugerido pelo neurologista. ‹ um dƒficit motor secund‚rio a uma desconex…o entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as ‚reas motoras solicitadas a execut‚-lo. Em outras palavras, o paciente tem dificuldades em executar um comando complexo (Ex: saudar, dar adeus com a m…o, estalar os dedos, bater continˆncia, realizar o sinal da cruz, etc.) quando solicitado. Ele ƒ incapaz de executar o ato mediante um comando do neurologista, mas pode conseguir imit‚-lo.
o O paciente com apraxia ideativa, por sua vez, n…o ƒ capaz de planificar e realizar um ato sobre auto-comando. Pode ocorrer em casos de les‰es da jun„…o temporoparietal posterior esquerda. O paciente consegue executar componentes individuais de um ato motor complexo, mas n…o consegue executar a sequˆncia inteira corretamente: quando solicitado a ligar um carro, o paciente pode passar as marchas antes de dar partida; quando solicitado para enviar uma carta pelo correio, fecha o envelope antes de por a carta dentro.
O comprometimento do giro supramarginal (‚rea 40 de Brodmann) do hemisfƒrio dominante, dada a sua maior proximidade com as ‚reas de representa„…o somatossensitiva, pode causar agnosias t‚cteis e proprioceptivas, dist€rbios de discrimina„…o direita-esquerda, do pr‡prio esquema corporal e eventualmente quadros apr‚xicos mais complexos. Por estar mais relacionado com as sensibilidades t‚teis, admite-se que o giro supramarginal seja respons‚vel pelas conex‰es que fazem com que a leitura braile seja interpretada pela ‚rea de Wernicke.
Les‰es destrutivas do giro angular (‚rea 39 de Brodmann, considerado, com frequˆncia, parte posterior da ‚rea de Wernicke) dividem a via que interliga a ‚rea visual associativa e a parte anterior da ‚rea de Wernicke. Isso faz com que o paciente fique incapaz de ler (alexia) ou de escrever (agrafia). Como se sabe, a linguagem escrita ƒ percebida pelo sistema visual e as informa„‰es transmitidas † ‚rea de Wernicke onde s…o interpretadas. Disfun„…o dos centros da linguagem ou interrup„…o das conex‰es destes com o sistema visual (conex‰es que se fazem por meio, principalmente, do giro angular) podem causar alexia. Devemos ter em mente tambƒm que o esplˆnio do corpo caloso ƒ respons‚vel por integrar as informa„‰es visuais que chegam ao c‡rtex occipital do lado direito com a ‚rea de Wernicke do lado esquerdo. Por esta raz…o, les‰es no esplˆnio (irrigado pelo ramo dorsal do corpo caloso, ramo da A. cerebral posterior) tambƒm podem causar alexia. Pode ocorrer tambƒm afasia anŒmica (incapacidade de dar nomes a objetos).
Síndrome de Gerstmann: ƒ o dist€rbio caracterizado pela incapacidade de distinguir e denominar os dedos da sua pr‡pria m…o (agnosia digital), incapacidade de reconhecimento de direita-esquerda, afasia de compreens…o, alexia, acalculia,
anomia, secund‚rio a les‰es parietais posteriores do hemisfério dominante (‚rea terci‚ria temporo-parietal esquerda). Dificuldades com a escrita (grafia) ƒ bastante frequente.
Síndrome da Negligência: les‰es parietais posteriores, principalmente do hemisfério não-dominante (‚rea terci‚ria temporo- parietal direita), podem levar o paciente a se comportar como se a metade contralateral do seu corpo estivesse ausente ou n…o a pertencesse. A observa„…o de pacientes com les‰es do c‡rtex parietal posterior (centro respons‚vel por convergir as fibras provenientes da ‚rea auditiva, somestƒsica e visual), geralmente no hemisfƒrio direito, tem sido importante para definir melhor a sua fun„…o. Esses pacientes apresentam uma condi„…o cl•nica conhecida como síndrome da indiferença (ou s•ndrome da negligˆncia). Eles geralmente ignoram tudo o que se passa † esquerda: o lado esquerdo do seu corpo, o lado esquerdo dos objetos, o lado esquerdo co seu campo visual. Se tomarmos a sua m…o esquerda e lhes mostrarmos, dir…o que n…o ƒ sua, colocar…o o bra„o direito na manga correspondente, mas n…o o far…o para o bra„o esquerdo, que permanecer‚ desvestido. Se pedirmos que desenhem uma flor, colocar…o pƒtalas ao lado direito; um rel‡gio ser‚ representado com todos os n€meros do lado direito, apenas. ‹ como se os pacientes n…o conseguissem posicionar-se em rela„…o ao eixo de simetria bilateral das coisas (inclusive do seu pr‡prio corpo), e n…o pudessem perceber o espa„o que se localiza † esquerda desse eixo. A indiferen„a † esquerda reflete o fato de que o hemisfƒrio direito ƒ mais importante para a fun„…o de percep„…o
espacial. Esta indiferen„a atinge tanto o espa„o peripessoal, isto ƒ, aquele que est‚ ao alcance dos membros, como o espa„o extrapessoal, aquele que pode ser alcan„ado apenas pelos movimentos oculares. Alƒm desses sinais, o paciente apresenta, tambƒm, um reconhecimento anormal de express‰es n…o-orais (express…o facial, tom de voz, humor), de modo tal que, ao observar figuras com express‰es faciais diferentes, para o paciente, s…o todas iguais. Alƒm disso, apresentam uma impersistˆncia motora (de modo que, ao ser solicitado para elevar os bra„os, por inquietude, ele rapidamente os rep‰e). Um dos mais importantes sinais da s•ndrome da disfun„…o cortical superior do hemisfƒrio n…o-dominante ƒ a anosognosia, que consiste no desconhecimento pelo paciente do seu pr‡prio dƒficit: por exemplo, paciente com hemiplegia esquerda evidente (que pode estar comumente associada † les…o temporo-parietal esquerda, uma vez que os dois quadros podem ser causados pela isquemia da mesma artƒria), ao ser questionado de sua paralisia, ele n…o reconhece, admitindo que tudo est‚ funcionando normalmente. H‚ tambƒm apraxia construtiva (ou constitucional), em que o paciente ƒ incapaz de desenhar uma casa, por exemplo, uma vez que ele necessita da integridade neurol‡gica da ‚rea temporo-parietal esquerda para realizar a integra„…o dos atos de imaginar em desenh‚-la, observar o que estar desenhando e interpretar o desenho.
Les‰es unilaterais restritas ao giro temporal transverso anterior (de Heschl), ‚rea auditiva prim‚ria, e parte do giro temporal superior que abrigam a área auditiva primária (‚rea 41 e 42 de Brodmann) n…o causam dƒficit auditivo significativo, dada a proje„…o cortical bilateral das vias auditivas. No entanto, as les‰es bilaterais dessas ‚reas podem causar agnosia auditiva, tambƒm denominada de surdez verbal. J‚ se a les…o acontecer na ‚rea auditiva secund‚ria, o paciente ƒ capaz de ouvir, mas n…o ƒ capaz de identificar com clareza a origem do som captado.
Les‰es na área visual primária, localizada na por„…o distal dos l‚bios do sulco calcarino (‚rea 17 de Brodmann) causam agnosia visual, tambƒm denominada cegueira ou amaurose cortical (em que o indiv•duo ƒ capaz de ver, mas n…o de enxergar). Pacientes com les‰es occipitais ou occipitoparietais bilaterais podem n…o ter consciˆncia de seu dƒfict ou podem ter essa consciˆncia mas negar que o dƒficit exista (anosognosia de cegueira). Neste caso, o paciente pode comportar-se como se conseguisse enxergar – ao tentar andar, esbarra em objetos e cai sobre as coisas (S•ndrome de Anton). J‚ les‰es nas ‚reas visuais secund‚rias (‚reas 18 e 19 de Brodmann), podem ser respons‚veis apenas por dificuldades de reconhecer, identificar objetos e dar nomes aos objetos (anomia), apesar de enxerg‚-los perfeitamente.
Recebem o nome de afasias alguns dos dist€rbios de linguagem falada. Estes s…o extremamente comuns, causados por quase a metade dos acidentes vasculares cerebrais, pelo menos na fase aguda. As afasias primárias podem ent…o ser classificadas de acordo com a natureza dos sintomas apresentados pelos pacientes, e correspondem tambƒm † regi…o cerebral atingida.
o A área de Broca (localizada na parte triangular e opercular do giro frontal inferior esquerdo) ƒ a respons‚vel pelo aspecto motor ou de express…o da l•ngua falada. Quando esta ƒ lesada, o paciente apresenta uma afasia de expressão (ou afasia de Broca). Sem dƒficits motores propriamente ditos, torna-se ele incapaz de falar, ou apresenta uma fala n…o-fluente, restrita a poucas s•labas ou palavras curtas sem verbos. O paciente se esfor„a muito para encontrar as palavras, sem sucesso. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
“Ah... segunda-feira... ah... Papai e Paulo [o nome do paciente]... e papai... hospital. Dois... ah... E, ah... meia hora... e sim... ah... hospital. E, ah... quarta-feira... nove horas. E,ah... quinta-feira às dez horas... médicos. Dois médicos... e ah... dentes. É... ótimo.”
o A área de Wernicke ƒ a respons‚vel, por sua vez, pela compreens…o da linguagem falada e escrita e anatomicamente se disp‰e principalmente sobre a por„…o posterior do giro temporal superior e do giro temporal transverso anterior. Alƒm disso, recebe, via giro angular, fibras oriundas do c‡rtex visual necess‚rias para a compress…o da linguagem escrita ou visual. Quando a les…o atinge esta ‚rea, o quadro ƒ inteiramente diferente do prƒ-citado, onde o paciente apresenta uma afasia de compreensão. Quando um interlocutor lhe fala, o indiv•duo
n…o parece compreender bem o que lhe ƒ dito. N…o s‡ emite respostas verbais sem sentido, como tambƒm ƒ falha em indicar com gestos que possa ter compreendido o que lhe foi dito. Sua fala espontŠnea ƒ fluente, mas usa palavras e frases desconexas porque n…o compreende o que ele pr‡prio est‚ dizendo. ‹ comum o uso de neologismos. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos:
“Queria lhe dizer que isso aconteceu quando aconteceu quando ele alugou. Seu... seu bonƒ cai aqui e fica estripulo... ele alu alguma coisa. Aconteceu. Em tese os mais gelatinosos estavam ele para alu... ƒ amigo... parece ƒ. E acabou de acontecer, por isso n„o sei, ele n„o trouxe nada. E n„o pagou.”
o Alƒm dessas duas ‚reas, h‚ a influˆncia an‚tomo-funcional do fascículo arqueado (fasc•culo longitudinal superior). Wernicke (neurologista alem…o que primeiro descreveu a afasia de compreens…o) raciocinou que se a express…o ƒ fun„…o da ‚rea de Broca, e se a compreens…o ƒ fun„…o da ‚rea que levou seu nome, ent…o ambas devem estar conectadas para que os indiv•duos possam compreender o que eles mesmos falam e respondem ao que os outros lhes falam. De fato, existem conex‰es entre essas duas ‚reas lingu•sticas atravƒs desse feixe ou fasc•culo arqueado. Wernicke previu que a les…o desse feixe deveria provocar uma afasia de condução, na qual os pacientes seriam capazes de falar espontaneamente, embora cometessem erros de repeti„…o e de resposta a comandos verbais. Em di‚logos entre neurologistas e pacientes acometidos deste tipo de afasia, obviamente, ƒ capaz de compreender o que o neurologista disse, mas como n…o foi capaz de repetir, emitiu uma frase diferente, mas de sentido equivalente:
Neurologista: “Repita esta frase: O tanque de gasolina do carro vazou e sujou toda a estrada”. Paciente: “A rua ficou toda suja com o vazamento”.
NÚCLEOS DA BASE
Os dist€rbios do movimento relacionados a disfun„‰es dos gŠnglios da base s…o classicamente divididos em dois grupos: as s…ndromes hipocinƒticas (parkinsonismo e seus sinais negativos: bradicinesia, congelamento, lentid…o) e as s…ndromes hipercinƒticas (corƒia, balismo, distonia e atetose).
Coréia: a corƒia (do grego choreia, dan„a) caracteriza-se por movimentos involunt‚rios de in•cio abrupto, explosivo, geralmente de curta dura„…o, repetindo-se com intensidade e topografia vari‚veis, assumindo car‚ter migrat‡rio e err‚tico. Balismo: movimentos involunt‚rios de grande amplitude causada pela destrui„…o do n€cleo subtalŠmico
Mioclonia: movimento involunt‚rio s€bito, breve, tipo “choque” causado por contra„‰es musculares gra„as a uma descarga acumulada de sinais excitat‡rios.
Distonia:contra„‰es musculares mantidas, simultŠneas de grupos agonistas e antagonistas causando tor„…o e movimentos repetitivos e posturas anormais. Poss•vel envolvimento do putŠmen/globo p‚lido.
Tiques:movimentos involunt‚rios, r‚pidos, estereotipados e localizados
Tremor: oscila„…o r•tmica de um determinado segmento corporal, provocando contra„…o de m€sculos agonistas e antagonistas.
Doença de Parkinson
No parkinsonismo (síndrome hipocinética) admite-se que, como consequˆncia da disfun„…o da al„a dopaminƒrgica nigro-estriatal, ocorra uma redu„…o da atividade inibit‡ria sobre a via indireta e da atividade excitat‡ria sobre a via direta. Essas altera„‰es (como mostradas na figura a seguir) levam, por mecanismo de cascata na via indireta, a um aumento da atividade excitat‡ria do n€cleo subtalŠmico sobre a via de sa•da do sistema (p‚lido interno/substŠncia negra pars reticulada). Por outro lado, ocorre uma redu„…o da atividade inibit‡ria da via direita sobre o mesmo complexo p‚lido interno/substŠncia negra pars reticulada. Isso faz com que este complexo seja menos inibido e, em consequˆncia disso, exer„a uma fun„…o inibit‡ria maior sobre o t‚lamo, o qual ter‚ sua estimula„…o cortical reduzida exageradamente. Isso acarreta na diminui„…o da iniciativa motora que se expressa na s•ndrome parkinsoniana.
Na s•ndrome parkinsoniana, o quadro cl•nico ƒ basicamente constitu•do por acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural.
Os sintomas do parkinsonismo dividem-se em fen†menos positivos e negativos. Ao primeiro, atribui-se o tremor. No segundo grupo, inclu•mos os sintomas que caracterizam uma s•ndrome hipocinƒitca: bradicinesia, acinesia, congelamento, etc.
O diagn‡stico do parkinsonismo ƒ cl•nico: se houver no m•nimo duas caracter•sticas prƒ-citadas, sendo uma delas a bradicinesia ou tremor em repouso, tem-se o diagn‡stico cl•nico do parkinsonismo fundamentado. A utiliza„…o de exames complementares serve apenas para determinar alguns diagn‡sticos diferenciais.
O tratamento da doen„a de Parkinson pode ser dividido em duas categorias: sintom‚tico e neuroprotetor. A terapia protetora, de introdu„…o mais recente, tem por objetivo preservar, usando meios farmacol‡gicos, os neurŒnios nigrais remanescentes, ou restaurar aqueles que sucumbiram ao processo degenerativo da doen„a de Parkinson, por meio de implantes e fatores de crescimento. As principais drogas utilizadas na terapˆutica sintom‚tica da doen„a de Parkinson s…o a levodopa, a selegilina, tolcapone, entacapone, os agonistas dopaminƒrgicos, os anticolinƒrgicos e a amantadina.
Coréia de Huntington
A doen„a de Huntington ƒ uma doen„a degenerativa que afeta o sistema nervoso central e provoca movimentos involunt‚rios dos bra„os, das pernas e do rosto. Tambƒm ƒ conhecida por Dan„a-de-S…o-Vito, termo popular, e por coreia de Huntington, pois a palavra coreia deriva do grego “dan„a”, que reflete os movimentos mais caracter•sticos da doen„a. Estes movimentos s…o r‚pidos e gestos bruscos. Caracteriza-se pela tr•ade de coréia, demência e distúrbios da personalidade.
‹ uma entidade heredit‚ria (de car‚ter autossŒmico dominante), cujo defeito genƒtico foi localizado no bra„o longo do cromossomo 4. Se um descendente n…o herdar o gene da doen„a, n…o a desenvolver‚ nem a transmitir‚ † gera„…o seguinte. ‹ caracterizada por um excesso na repeti„…o de genes CAG, respons‚veis pela produ„…o da glutamina, que entra na composi„…o da huntingtina.
Sua fisiopatologia est‚ relacionada com o neurotransmissor GABA em n•vel do n€cleo caudado, putamen e substŠncia negra. Diferentemente da doen„a de Parkinson, ƒ doen„a neurodegenerativa com o desenvolvimento de atrofia ao n•vel do corpo estriado, particularmente do n€cleo caudado. H‚ perda da fun„…o inibit‡ria (GABA) sobre o globo p‚lido leva a uma excessiva atividade inibit‡ria sobre o n€cleo subtalŠmico que reduz a atividade excitat‡ria sobre o globo p‚lido e diminui„…o da atividade inibit‡ria do t‚lamo sobre o c‡rtex. Resulta em movimentos involunt‚rios, irregulares, r‚pidos, sem finalidade, err‚ticos, n…o mantidos, caracterizando uma hipercinesia. Progride para rigidez, demˆncia e morte.
Pode ter seu in•cio aos 35 - 40 anos (mas h‚ casos descritos em extremos de 5 – 70 anos). O quadro cl•nico ƒ dominado por uma s•ndrome corƒica associada a altera„‰es mentais (dist€rbios psiqui‚tricos e cognitivos). Na infŠncia, manifesta-se frequentemente ao retardo mental, rigidez e convuls‰es. A evolu„…o ƒ invariavelmente fatal em per•odo que varia de 10 a 15 anos.
O diagn‡stico pode ser obtido atravƒs do quadro cl•nico do paciente associado a uma hist‡ria familiar positiva. O tratamento ƒ basicamente sintom‚tico.
Coréia de Sydenham
Dentre as s•ndromes corƒicas de in•cio agudo, nas quais em geral n…o h‚ hist‡ria familiar positiva, destacamos e corƒia reum‚tica (de Sydenham), que ƒ a causa mais frequente de corƒia na infŠncia.
Sua etiologia est‚ relacionada a um dist€rbio auto-imune, que est‚ ligada a um passado de infec„…o por estreptococos (S. pyogenes) beta-hemol•tico do grupo A (a corƒia de Sydenham ƒ considerada como um sinal maior para o diagn‡stico cl•nico de febre reumática). Formam-se, na ocasi…o da infec„…o, imunocomplexos que se depositam em n•vel dos gŠnglios da base e desencadeiam o quadro. Geralmente, h‚ uma latˆncia de 4 a 6 meses entre a infec„…o pela bactƒria e o aparecimento da corƒia.
80% dos casos ocorrem entre 5 e 15 anos, sendo duas vezes mais frequente em meninas. O quadro cl•nico caracteriza-se por choro, labilidade emocional e, evidentemente, corƒia.
‹ uma condi„…o auto-limitada, na maior parte dos casos, durante cerca de 3 a 6 semanas. O tratamento ƒ sintom‚tico. Algumas medica„‰es (bloqueadores dos receptores de dopamina: Aldol, Risperidona, etc.) podem erradicar o quadro corƒico; contudo, os efeitos adversos destes s…o preocupantes, o que restringe o uso destes medicamentos.