O LES é uma doença autoimune que acomete principalmente mulheres em idade reprodutiva. Como a fertilidade não está, geralmente, afetada pela doença, a gravidez é uma ocorrência relativamente comum nas pacientes lúpicas. A incidência da doença entre essas gestantes varia de 1:660 a 1:2.952 (MEYER, 2004;
RAHMAN, 2005; GADELHA et al., 2008).
Apesar dos avanços alcançados nos últimos anos, as complicações ainda existem. A exacerbação grave do LES pode causar óbito materno e perinatal, enquanto que algumas drogas apresentam efeitos teratogênicos e/ou fetotóxicos.
Sendo assim, é de suma importância o planejamento da gestação, assim como sua rigorosa monitoração (KHAMASHTA, 2006; GADELHA et al., 2008).
A presença de alguns fatores favorece o surgimento de complicações durante a gravidez, por exemplo: presença da atividade da doença durante a gestação, nefropatia prévia, hipertensão materna e positividade para presença de anticorpos antifosfolípides. As gestações que ocorrem nestas condições podem sofrer sérias complicações para o feto, como a síndrome do lúpus neonatal e, eventualmente associada às alterações hematológicas e hepáticas. Essa síndrome está relacionada à passagem transplacentária de autoanticorpos maternos (TSENG; BUYON, 1997;
FIGUEIRÓ-FILHO et al., 2010).
Outras implicações do LES durante o ciclo gravídico-puerperal são:
prematuridade, baixo-peso ao nascer, abortamento e presença de alterações neurológicas em filhos de mães lúpicas. Em relação às complicações maternas, pode ocorrer pré-eclampsia e nefrite. O manuseio da gravidez na gestante portadora de nefrite lúpica torna-se complexo, pois o acometimento renal aumenta os índices de perda fetal, partos pré-termo e restrição de crescimento intrauterino (ROSS et al., 2003; RIVAS et al., 2003; FIGUEIRÓ-FILHO et al., 2010).
A nefrite lúpica (NL) constitui um desafio clínico, especialmente durante a gravidez. Mulheres com história prévia de NL têm 20 a 30% de risco de recaída durante a gestação. A presença de NL seis meses antes ou durante a concepção pode levar a resultados desfavoráveis. Além das complicações citadas
anteriormente, pode ocorrer abortamento, morte neonatal, ruptura prematura das membranas ovulares, trombose e hipertensão arterial (CLOWSE et al., 2005;
KLUMB et al., 2005; KONG, 2006; MEGAN; CLOWSE, 2007; RUIZ-IRASTORZA;
KHAMASHTA, 2008).
Pode ocorrer serosite e comprometimento hematológico, ocorrendo com maior frequência à trombocitopenia. Além disso, as mulheres com LES possuem maior risco de infecção devido à alteração no sistema imune relacionada à doença e à terapia imunossupressora (CARMONA et al., 1999; GEORGIOU et al., 2000;
MEGAN; CLOWSE, 2007; MEGAN et al., 2008).
A gestação constitui um fator de risco para o aumento da atividade do LES.
Esse fato está relacionado, parcialmente, com a exposição aumentada a estrogênios no período gestacional. As mulheres com longo período de remissão do LES antes da concepção têm muito mais chances de completar a gestação sem intercorrências relacionadas à doença (ANDRADE et al., 2006; VIEIRA, 2010; IRASTORZA;
KHAMASHTA, 2011).
De acordo com Chakravarty et al. (2005) a exacerbação do LES ocorre em 15 a 74% das gestantes lupicas, sendo a maioria de intensidade leve a moderada.
Porém, segundo Georgiou et al. (2000), os surtos do LES durante a gravidez ocorrem em apenas 13,5% dos casos. O que se sabe é que as taxas de exacerbação estão relacionadas com o exercício da doença no momento da concepção, aumentando drasticamente caso tenha ocorrido uma atividade do LES nos últimos seis meses antes da gestação. Os surtos ocorrem com maior frequência nas pacientes com doença glomerular e nefrite lúpica, falência renal e hipertensão moderada a grave. Aproximadamente 58% das mulheres que apresentam LES ativo antes da concepção irão enfrentar mais atividade da doença durante a gravidez, enquanto apenas 8% das mulheres com lúpus inativo nessa fase desenvolverão reativações (MEYER, 2004; CLOWSE et al., 2005; GADELHA et al., 2008).
As manifestações cutâneas e articulares são os achados mais comuns, durante a gravidez. Artralgias, artrite, lesões na pele e febre são os sintomas mais ressaltados em gestante com LES. Porém, todos os sinais e sintomas citados também estão relacionados com a gestação, por isso é muito importante diferenciar os sintomas da gravidez normal e da atividade do LES (GEORGIOU et al., 2000).
Segundo Clowse et al. (2005) a exacerbação do LES ocorre com a mesma frequência entre os três trimestres da gestação. Porém, Meyer (2004) defende que a maioria dos surtos ocorre no segundo e no terceiro trimestre e cerca de 20% das mulheres desenvolvem reativação nos três primeiros meses após o parto.
Em pacientes com histórico de NL antes da gestação, as taxas de abortos variam de 8 a 36%. Em pacientes com NL ativa na gravidez, a perda fetal ocorre em 36 a 52% das gestações. Apesar de uma história de nefrite não impedir a gravidez, faz aumentar os riscos de exacerbação da atividade do LES. As mulheres com hipertensão preexistente, proteinúria e azotemia possuem maiores riscos de desenvolver a exacerbações renais (KONG, 2006; MEGAN; CLOWSE, 2007).
O risco de trombose em grávidas com LES aumenta dez vezes quando comparado com gestantes sadias. Estudos placentários relatam uma maior incidência de trombose entre gestações afetadas pelo LES. Quando a gestação é complicada por insuficiência placentária, ocorre a restrição do crescimento fetal e o baixo peso, achados comuns em casos de gestações lupicas (BRENOL, J.;
BRENOL, C., 2006; MEGAN; CLOWSE; 2007; MEGAN et al., 2008).
Outros fatores de risco trombóticos, tais como trombofilia, hipertensão, tabagismo, e imobilidade devem ser tratados profilaticamente nas gestantes com LES (MEGAN et al., 2008).
O risco de aborto espontâneo e de morte fetal é marcadamente elevado uma vez que, cerca de 20% das gestações em mulheres com LES irão evoluir para aborto ou natimorto. O risco de perda fetal é maior em mulheres que apresentam história de perda fetal anterior, nefropatia lupica concomitante com a síndrome do anticorpo antifosfolípide (BRENOL, J.; BRENOL, C., 2006; MEGAN; CLOWSE;
2007).
O risco de parto prematuro é estimado em 63% em todas as gestações com LES. Dentre os aspectos relevantes associados à prematuridade, destaca-se a atividade lúpica, lesão renal ativa, hipertensão arterial, fenômeno de Raynaud, presença de anticorpo antifosfolípide e um baixo índice de escolaridade (BRENOL, J.; BRENOL, C., 2006).
O lúpus neonatal é uma síndrome composta por bloqueio cardíaco e/ou manifestações cutâneas, podendo acometer, ainda, o fígado, os pulmões e o
sistema hematopoético. Ocorre em recém-nascidos de mães portadoras de LES, de síndrome de Sjögren ou de outras doenças difusas do tecido conjuntivo. É causada pela passagem transplacentária dos autoanticorpos maternos Ro/SSA e/ou anti-SSB/La, independentemente do diagnóstico clínico da mãe, podendo ocorrer até mesmo em mulheres assintomáticas. A presença de anti-Ro/SSA em lúpicas é de aproximadamente 40%, enquanto a de anti-SSB/La é de 15 a 20%. A chance de a gestante lupica ter uma criança com bloqueio cardíaco completo é de 1:60 e, se ela for portadora de anti-Ro essa chance aumenta para 1:20. A mortalidade é de aproximadamente 19% (BRENOL, J.; BRENOL, C., 2006).
A pré-eclampsia é caracterizada por pressão arterial superior a 140x90 mmHg e proteinúria maior que 0,3 g por 24 horas, iniciando na segunda metade da gestação. Ela coloca a mulher e o feto em risco considerável para o nascimento, curso pré-termo e pode causar a morte. Gestações lupicas possuem maior risco para desenvolver pré-eclampsia, ocorrendo com uma frequência de 13 a 35%
(MEGAN; CLOWSE, 2007).
Portanto, entende-se que a gestação no LES é uma condição clínica de elevado potencial de morbimortalidade. Evitar a concepção nas pacientes lúpicas com doença ativa é a forma mais prudente de prevenir grande parte das complicações. A gestação necessita de criteriosas monitorações clínicas, laboratoriais e ecográficas. A identificação e o manejo precoces das complicações materno-fetais são fundamentais para o sucesso no controle da doença e para a saúde do feto e da mãe (BRENOL, J.; BRENOL, C., 2006).