Ojeda & Usbanski (1994), pontuam que os primeiros trabalhos que utilizaram ratos como modelos experimentais datam de 1856. Estudos sobre o seu desenvolvimento sexual e puberdade, porém, só ocorreram no início do século 20, sendo restritos às fêmeas.
Dentro do processo de maturação sexual, a puberdade é um período transitório entre o estado juvenil e o adulto, sendo nos mamíferos uma fase de rápida interatividade endócrina e muitas mudanças morfológicas (STOKER et al., 2000a). A
maturação sexual masculina começa na ativação do eixo HPG que leva ao surgimento de características sexuais secundárias e à fertilidade e, como já citado, os controles desse sistema são feitos pelo GhRH, gonadotropinas (LH e FSH) e elementos liberados nos testículos pelas células de Leydig e de Sertoli como resposta (STOKER et al., 2000a; OJEDA & USBANSKI, 1994).
Diferentemente dos humanos durante a fase juvenil, os roedores não passam por um período de quiescência testicular após o nascimento e o início e progressão do desenvolvimento testicular começam muito cedo (STOKER et al., 2000a). Por isso, o termo “infância” quando aplicado para designar ratos machos deve ser usado com cuidado já que esta fase não é análoga aos seres humanos (OJEDA & USBANSKI, 1994). A classificação do desenvolvimento sexual de ratos segue quatro fases: neonatal (1 – 7 dias de idade), infantil (8 – 21 dias), juvenil (22 – 35 dias), peripuberal (36 – 55 a 60 dias) e puberal (entre 50 e 70 dias) que termina com o animal atingindo a maturidade sexual, entre os 83 e 97 dias, de acordo com Zanato et al. (1994).
Vale ressaltar que a puberdade, período no qual espermatozoides é encontrado pela primeira vez na cauda do epidídimo, entre 40 e 50 dias de idade para Robb et al. (1978) e Zanato et al. (1994) ou quando o primeiro espermatozoides maduro surge no ducto deferente entre 45 e 58 dias de idade, segundo Stoker et al. (2000a) e Ojeda & Usbanski (1994) não é sinônimo de maturidade sexual, que só ocorre quando o macho alcança a produção espermática máxima e há grandes reservas de espermatozoides no epidídimo. A entrada na puberdade pode ser observada também externamente nos ratos através da separação balano-prepucial como descreveram Korenbrot et al. (1977), que acontece por volta dos 41 dias de idade e vem seguida por
um aumento rápido de andrógenos circulantes (testosterona e diidrotestosterona) assim como do aparecimento de espermatozoides no epidídimo sendo, portanto, um fenômeno que serve como ponto de referência para o estudo do desenvolvimento sexual em ratos e marcador da possível entrada na puberdade (KORENBROT et al. 1977).
Durante o período peripuberal e puberal em ratos há grandes mudanças hormonais que atuam no processo de maturação sexual. Ao receber o estímulo do hipotálamo, ainda antes da puberdade (22 a 40 dias), a hipófise libera altos níveis FSH que agem sobre os testículos fazendo surgir receptores de LH. Progressivamente, os testículos vão se tornando mais responsivos ao LH e vão aumentando a produção de testosterona. O LH contribui também para aumentar a sensibilidade dos testículos à ação da testosterona produzida pela células de Leydig, cujo pico de sua liberação ocorre entre 35 e 45 dias de idade (ZANATO et al., 1994). A prolactina é um hormônio essencial durante a maturação sexual nesses animais tendo um papel importante na manutenção da esteroidogênese uma vez que facilita a ação do FSH, LH e testosterona, além de estimular o crescimento das vesículas seminais e próstata (ZANATO et al., 1994). Após esta preparação hormonal antes da puberdade, há um significativo aumento na testosterona entre 40 e 50 dias de idade atingindo seu pico em torno do 76° dia (ZANATO et al., 1994; STOKER et al., 2000a).
Inúmeros trabalhos comprovam existir uma grande influência da exposição a contaminantes ambientais durante a infância e período pré-púbere, como exposição a herbicidas, pesticidas e químicos industriais, com o estabelecimento apropriado da puberdade em ratos machos, como mostram os trabalhos de Stoker et al. (2000b), Tan et al. (2003) e Romano et al. (2008). Em todos eles, os animais em fase
de maturação sexual (23 a 53 dias de idade) foram tratados por via oral com vários tipos de contaminantes em diferentes concentrações e apresentaram atraso na entrada da puberdade.
A exposição durante a puberdade a outros fatores ambientais relacionados ao cotidiano da sociedade como as dietas hiperlipídicas, também se mostra prejudicial aos aspectos reprodutivos principalmente na vida adulta (STOKER et
al., 2000b; TAN et al., 2003; ROMANO et al., 2008; BOUKOUVALAS et al., 2010).
Boukouvalas et al. (2010) pesquisaram os efeitos da administração de uma dieta rica em gordura em ratos desde o desmame até a vida adulta (22 a 90 dias de idade) e mostraram que o aumento na ingestão de gordura durante a maturação puberal pode modificar as respostas homeostáticas de circuitos metabólico e neuroendócrino e promover alterações persistentes na idade adulta podendo constituir os primeiros sinais para o estabelecimento da obesidade, que afeta diretamente parâmetros reprodutivos, e de outras patologias.
Pytlowanciv et al. (2009) pesquisaram as consequências de uma dieta hiperlipídica durante a puberdade de ratos sobre outro componente importante para o sistema reprodutor, a próstata. Esta glândula passa por um período inicial de crescimento até a terceira semana de vida do animal e na puberdade, quando há um aumento nos níveis de andrógeno, ela sai do período de repouso e passa por uma nova fase de crescimento, diferenciação histológica e inicia a sua atividade secretora (VILAMAIOR et al., 2006). Nos animais controle, os níveis de testosterona vão aumentando entre a terceira e sexta semana quando atingem um pico que está relacionado à puberdade. Nos animais alimentados com a dieta durante as três primeiras semanas de vida, foi constatado um nível de testosterona equivalente ao
encontrado na sexta semana do grupo controle, sugerindo que a exposição altos níveis lipídicos antecipou a puberdade desses animais.
A partir desses e de outros estudos, pôde-se perceber o risco que uma alimentação rica em gorduras e a diminuição nas horas de sono podem oferecer à saúde reprodutiva masculina, principalmente entre os jovens. A condição de restrição de sono crônica já é endêmica entre os adolescentes de nossa sociedade, só nos Estados Unidos 15% da população ativa experimentam tais condições e esta prevalência têm se mostrado prejudicial à capacidade reprodutiva masculina (LEPROULT & CAUTER, 2011).