Mecanismos Inibitórios Espinhais: Treinamento de Força vs Treinamento de Força com

Nossa terceira e última hipótese foi que o TFI seria mais efetivo do que o TF em aumentar os níveis de inibições pré-sináptica e recíproca em indivíduos com DP devido à alta complexidade motora, demanda proprioceptiva e controle de equilíbrio exigidos durante o TFI, uma vez que esses mecanismos inibitórios espinhais (inibições pré-sináptica e recíproca)

parecem ser cruciais para ajustar os comandos supraespinhais e o feedback sensorial em nível espinhal (DEL FAVERO et al., 2012). Assim, a melhora nas inibições pré-sináptica e recíproca após o TFI contribuiria para a melhora da mobilidade e dos subescores da UPDRS-III (rigidez, instabilidade postural e bradicinesia). Nossos achados suportam a hipótese proposta, no entanto, houve associação somente entre a melhora da inibição pré-sináptica com a melhora da instabilidade postural.

Estudos prévios têm demonstrado aumentos nos níveis de inibição pré-sináptica após um treinamento que envolvia a aquisição de habilidades motoras (PEREZ, LUNGHOLT & NIELSEN, 2005) e nos níveis de inibição recíproca após um treinamento de força (GEERTSEN, LUNDBYE-JENSEN & NIELSEN, 2008) em indivíduos saudáveis, mas não em indivíduos com DP. Até o presente momento, esse é o primeiro a demonstrar alterações induzidas pelo exercício (i.e., TFI) nos níveis de inibições pré-sináptica e recíproca do membro inferior em indivíduos com DP. As possíveis explicações para a efetividade do TFI sobre o TF incluem: alterações positivas no drive descendente, no feedback sensorial e uma combinação de ambas alterações.

A possibilidade do TFI aumentar o drive descendente para os interneurônios mediando as inibições pré-sináptica e recíproca é suportada por evidências demonstrando que o grau de dificuldade em um treinamento de habilidade motora aumenta a excitabilidade de neurônios corticoespinhais projetados para os músculos do tornozelo comparado com um treinamento de habilidade não motora em indivíduos saudáveis (PEREZ, LUNGHOLT, NYBORG & NIELSEN, 2004). Desta forma, como o TFI é uma intervenção de alta complexidade motora (SILVA-BATISTA et al., 2016), nós sugerimos que ele pode ter aumentado o drive corticoespinhal para os interneurônios que mediam a inibição pré-sináptica (ILES, 1996; LUNDBERG & VOORHOEVE, 1962; MEUNIER & PIERROT-DESEILLIGNY, 1998) e a inibição recíproca (HULTBORN, 1972; LUNDBERG & VOORHOEVE, 1962) no músculo sóleus de indivíduos com DP.

Com relação ao feedback sensorial, os aparelhos instáveis usados no TFI exigem uma maior demanda proprioceptiva e de controle de equilíbrio do que o uso da superfície estável no TF (ANDERSON & BEHM, 2005; BEHM et al., 2010a; BEHM et al., 2010b), consequentemente aumentando o feedback sensorial e exigindo uma melhor coordenação dos grupos musculares. Por exemplo, enquanto os indivíduos realizam o exercício agachamento sobre o aparelho BOSU® _{uma alta quantidade de feedback sensorial para manter o equilíbrio} pode ser exigida quando comparado com o exercício agachamento realizado sobre a superfície estável. A inibição pré-sináptica modula o input sensorial durante um treinamento de habilidade

motora contribuindo para melhora na coordenação (PEREZ, LUNGHOLT & NIELSEN, 2005). Além disso, a regulação da informação sensorial no nível pré-sináptico pode facilitar a sinalização da informação proprioceptiva para o córtex (MORITA, PETERSEN & NIELSEN, 1998), assim, a inibição pré-sináptica pode contribuir para os ajustes dos comandos supraespinhais em nível medular em resposta a uma tarefa que exige uma grande demanda proprioceptiva, como por exemplo, o TFI. Em relação à inibição recíproca, se esta modula o feedback sensorial durante o exercício ainda é controverso, uma vez que a transmissão na via da inibição recíproca tem sido influenciada pela atividade do input sensorial em alguns estudos (PEREZ, FIELD-FOTE & FLOETER, 2003) mas não em outros (THOMPSON, DORAN & STEIN, 2006). Assim, a influência do feedback sensorial nos níveis de inibição recíproca precisa ser melhor investigado. Um ponto que precisa ser ressaltado é que alguns autores têm demonstrado que uma sessão de TFI aumenta não somente o feedback sensorial como também a co-contração para estabilizar as articulações (ANDERSON & BEHM, 2004; BEHM et al., 2010a). Apesar de evidências terem demonstrado que a inibição pré-sináptica aumenta durante a co-contração dos músculos do tornozelo (NIELSEN & KAGAMIHARA, 1993), a co- contração nos músculos do tornozelo durante o TFI deveria ter diminuído os níveis de inibição recíproca no presente estudo, uma vez que estudos reportaram que durante co-contração dos músculos do tornozelo, o nível de inibição recíproca diminuiu, provavelmente porque a co- contração leva a depressão da transmissão nas vias de inibição recíproca, assim, garantindo um alto nível de excitabilidade nos motoneurônios dos músculos agonista e antagonista do tornozelo (NIELSEN & KAGAMIHARA, 1992).

Por fim, é possível que uma combinação no aumento do drive descendente e do feedback sensorial possa ter aumentado os níveis de inibições pré-sináptica e recíproca após o TFI em resposta à complexidade motora que requer uma grande integração sensório-motora. Estas inibições espinhais são essenciais para modular os comandos supraespinhais e o feedback sensorial durante o controle do movimento (DEL FAVERO et al., 2012). Assim, nós hipotetizamos que o TFI pode ter aumentado o drive descendente e o feedback sensorial convergindo para os interneurônios que mediam as inibições pré-sináptica e recíproca, realçando, assim, esses mecanismos inibitórios espinhais no repouso em maior magnitude do que o TF.

O TFI melhorou os desfechos clínicos, tais como a mobilidade (Figura 13) e os subescores da UPDRS-III: a rigidez, a instabilidade postural e a bradicinesia dos indivíduos com DP (Figura 15). Estudos têm demonstrado que as alterações negativas nas inibições pré- sináptica e recíproca que aparecem na DP têm sido associadas com a diminuição da mobilidade

(instabilidade postural e distúrbios da marcha) e aumento da bradicinesia da DP (MORITA et al., 2000) e, possivelmente, com a rigidez muscular (BATHIEN & RONDOT, 1977). Neste sentido, nós exploramos as potencias associações entre as alterações desses desfechos clínicos com os mecanismos inibitórios espinhais após o TFI. No presente estudo, nós encontramos uma significante correlação somente entre as alterações nos níveis de inibição pré-sináptica e as alterações na instabilidade postural após o TFI (R2 _{= 0,30, P=0,020). A inibição pré-sináptica} é conhecida por afetar o controle postural durante a posição em pé (KATZ, MEUNIER & PIERROT-DESEILLIGNY, 1988). A diminuição na amplitude do reflexo-H é frequentemente perdida em indivíduos idosos quando os mesmos são solicitados a passar de uma posição deitada para uma postura em pé (KOCEJA & MYNARK, 2000b) e esta incapacidade para regular o reflexo-H é associada com as alterações negativas no controle postural (KOCEJA, MARKUS & TRIMBLE, 1995). Como a inibição pré-sináptica regula a excitabilidade do arco reflexo, a diminuição desta inibição pode contribuir para a instabilidade postural de indivíduos com DP. Desta forma, o aumento na inibição pré-sináptica após o TFI pode ter produzido benefícios diretos para a instabilidade postural dos indivíduos do GTFI.

Vale destacar que alguns indivíduos com DP apresentaram facilitação ao invés de inibição (valores pré-treinamento das Figuras 33B [inibição pré-sináptica] e 34B [inibição recíproca]) seguindo um estímulo condicionante, como descrito na seção de Materiais e Métodos (página 70). Isto poderia ser atribuído a diferentes fontes. Primeiro, o estímulo condicionante despolariza aferentes Ia do músculo fibular que tem efeitos facilitatórios sobre o músculo sóleus (MEUNIER, PIERROT-DESEILLIGNY & SIMONETTA, 1993). Segundo, o reflexo-H é mais suscetível a inibição e ou/facilitação dependendo do tamanho do reflexo-H teste (CRONE, HULTBORN, MAZIERES, MORIN, NIELSEN & PIERROT- DESEILLIGNY, 1990). Terceiro, a DP pode causar reduções nas vias das inibições pré- sináptica e recíproca devido à excitabilidade anormal na circuitaria cortical-motora (RIDDING, INZELBERG & ROTHWELL, 1995; VALLS-SOLE et al., 1994) e enfraquecimento da integração sensório-motora (LEWIS & BYBLOW, 2002) de indivíduos com a doença. Para minimizar os dois primeiros fatores, a contração do músculo fibular foi altamente controlada no presente estudo isolando o músculo tibial anterior. Adicionalmente, o tamanho do reflexo- H teste foi mantido constante nas avaliações pré e pós-treinamento, assim, reduzindo o viés na quantidade de inibição (inibições pré-sináptica e recíproca) observada no presente estudo, como isto depende do tamanho do reflexo-H teste. Assim, nós acreditamos que para esses indivíduos que apresentaram facilitação (valores pré-treinamento das Figuras 33B [inibição pré-sináptica] e 34B [inibição recíproca]) a excitabilidade nas vias das inibições pré-sináptica e recíproca pode

estar diminuída devido às alterações causada pela DP. Além disso, não houve diferenças (P>0,05) entre os indivíduos que apresentaram facilitação e inibição para qualquer característica demográfica, antropométrica e clínica (dados não mostrados). Desta forma, futuros estudos deveriam investigar se a facilitação em indivíduos com DP é devido à alterações causadas pela doença.

Portanto, a partir destes achados, nós concluímos que o TFI foi mais efetivo do que o TF em aumentar os níveis das inibições pré-sináptica e recíproca do membro inferior no repouso de indivíduos com DP, adaptações as quais são explicadas, principalmente, por um maior drive descendente e também do feedback sensorial para o músculo sóleus. Ainda, o aumento nos níveis da inibição pré-sináptica contribuiu para a melhora na instabilidade postural de indivíduos com DP. Assim, enfatizamos que intervenções de treinamento que objetivam melhorar a disfunção motora da DP priorizem intervenções que demandam uma maior ativação cortical e também feedback sensorial, como o TFI. Neste sentido, nossos achados suportam a hipótese levantada de que o TFI pode aumentar a ativação cortical devido à alta complexidade motora.