Obesidade e síndrome metabólica

O tecido adiposo, antes visto como um depósito de gordura, tem sido reconhecido como um órgão endócrino com múltiplas funções e um agente central na gênese da RI (MOHAMED-ALI; PINKNEY; COPPACK, 1998; GIORGINO; LAVIOLA; ERIKSSON, 2005). O adipócito, unidade funcional do tecido adiposo, recebe influência de diversos hormônios e proteínas, como cortisol, adrenalina, insulina e hormônio do crescimento. A resposta do adipócito se dá por meio da secreção de substâncias envolvidas na regulação de diversos processos, tais como leptina, adiponectina e TNF- , que apresentam papel fundamental na sensibilidade à insulina (RIBEIRO FILHO et al., 2006).

A fisiopatologia da SM está intimamente associada à RI e esta, por conseguinte, à obesidade abdominal (ECKEL; GRUNDY; ZIMMET, 2005). Després, em 1998, relatou que indivíduos com maior deposição de gordura intra-abdominal apresentam maior grau de RI. Ele também demonstrou correlação entre a gordura visceral e a insulinemia de jejum com os níveis séricos de TG e os níveis de pressão arterial, estabelecendo a associação da SM com a adiposidade abdominal (DESPRÉS, 1998).

36 A existência de padrões distintos de distribuição do tecido adiposo relaciona-se com distúrbios metabólicos específicos. Baseada no padrão de distribuição da gordura corporal, a obesidade classifica-se em: padrão andróide, ginecóide e misto. A obesidade andróide descreve indivíduos com acúmulo de gordura na região troncular e abdominal, principalmente no compartimento visceral. A obesidade ginecóide se aplica quando o excesso de gordura acumula-se principalmente na região glúteo-femoral. A obesidade mista caracteriza-se por aumento difuso do tecido adiposo, sem localização particular (GODOY- MATOS, 2002).

Outra classificação da obesidade, mais abrangente, relaciona a distribuição corporal de gordura aos riscos de desenvolver complicações metabólicas. Nesse caso, a classificação envolve quatro subtipos (SUPLICY; VIEIRA; GODOY-MATOS, 2005):

Tabela 01: Classificação da obesidade de acordo com a distribuição corporal de gordura.

Tipo Denominação Distribuição Risco

I DIFUSA Aumento generalizado do tecido adiposo ++/++++ II CENTRAL Aumento de tecido adiposo na região tronco-

abdominal +++/++++

III VISCERAL Excesso de gordura na região abdominal,

predominantemente na região visceral ++++/++++ IV GLUTEOFEMURAL Excesso de gordura na região gluteofemural +/++++ Fonte: SILVEIRA; KARNIKOWSKI (2007)

Dentre os métodos de avaliação da gordura corporal, as medidas antropométricas são as mais utilizadas, apresentando o benefício de ser de fácil mensuração e de não necessitar de materiais ou profissionais especializados para tal. Sua desvantagem consiste em não diferenciar a gordura visceral da subcutânea, além da variabilidade entre os examinadores no momento das mensurações (RIBEIRO FILHO et al., 2006).

Uma das formas de avaliação da adiposidade central é a RCQ que, em mulheres idosas, mostrou-se relacionada ao maior risco de desenvolver eventos cardiovasculares (CABRERA et al., 2007). A CC tem sido o método mais utilizado pois se trata de uma única medida, o que reduz a possibilidade de variações na mensuração (RIBEIRO FILHO et al., 2006), além de apresentar maior habilidade em identificar presença ou ausência de fatores de risco (FOUCAN et al., 2002).

Um estudo baseado em dados do National Health and Nutrition Examination Survey avaliou a Síndrome Plurimetabólica considerando-a como a ocorrência de dois ou mais dos critérios HAS, DM2, dislipidemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia, com pontos de corte menos abrangentes. Evidenciou-se que a CC era positiva e independentemente associada com os fatores da síndrome entre os grupos avaliados (norte-

37 americanos brancos, negros e hispânicos), o que reforça a importância de medir a CC como recurso de avaliação de DCV (OKOSUN et al., 2000).

A obesidade é considerada uma epidemia mundial (POPKIN; DOAK, 1998). É um problema de saúde pública, tendo em vista suas consequências maléficas para o estado de saúde e para a qualidade de vida dos indivíduos obesos e com sobrepeso (PEREIRA; FRANCISCHI; LANCHA JÚNIOR, 2003).

Segundo dados da OMS, 54,0% dos americanos adultos apresentam sobrepeso e 22,0% são obesos (OMS, 1998). No Brasil, dados de pesquisas das décadas de 70 e 80 mostram o aumento da prevalência de obesidade concomitante à mudança demográfica e epidemiológica, com elevação de uma prevalência de 5,5% para 9,6% nos anos de 1974 e 1989, respectivamente (CRUZ et al., 2004). Num estudo com idosos longevos brasileiros com idade superior a 80 anos, a prevalência de obesidade foi de 23,3% e sua associação com os fatores de risco cardiovasculares foi sexo-dependente (CRUZ et al., 2004).

A OMS classifica a obesidade de acordo com o IMC:

Tabela 02: Classificação do IMC de acordo com a OMS

Classificação IMC (kg/m²) Abaixo do normal 18,5 Normal 18,5 24,9 Sobrepeso 25 29,9 Obesidade grau I 30 34,9 Obesidade grau II 35 39,9

Obesidade grau III 40

Fonte: OMS (1998)

Nos idosos, o IMC deve ser aplicado após adaptação para as faixas etárias, pois dados revelam que, em muitos casos, idosos com elevada porcentagem de gordura são classificados como saudáveis, e vice-versa (EMED et al., 2006).

Isso se deve ao fato do processo de envelhecimento ser acompanhado por modificações nutricionais e fisiológicas, como a diminuição do peso e altura, redução na massa magra e aumento na gordura corporal, com redistribuição do tecido adiposo e consequentes alterações na antropometria (PERISSINOTTO et al., 2002).

De acordo com a idade, classifica-se o IMC:

Tabela 03: Classificação do estado nutricional de acordo com o IMC adotado para o idoso Classificação do Estado Nutricional IMC (kg/m²)

38

Eutrofia 22 27

Obesidade > 27

Fonte: NAJAS; NEBULONI (2005)

Atualmente, a associação de gordura visceral com os componentes da SM e sua relação como fator de risco cardiovascular está bem estabelecida e tem sido implicada na patogênese da RI. Uma explicação plausível para os efeitos maléficos da gordura visceral é a elevada liberação de AGL na circulação geral e porta. Sabe-se que o aumento na oxidação de AGL no fígado leva à gliconeogênese e consequente hiperglicemia, que estimula a secreção das células pancreáticas, levando ao estado de hiperinsulinemia. Um efeito prolongado dos AGL no pâncreas deteriora progressivamente a produção de insulina, precipitando a ocorrência de hiperglicemia (ROSENBAUNM; FERREIRA, 2003).