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Pós-Operatório

No documento Artigos Volume - ABC Cardiol (páginas 79-81)

Raio X de tórax: embora comuns, as alterações no raio X tórax têm baixa sensibilidade e especificidade, podendo

II. Pós-Operatório

Em 2001, um importante estudo demonstrou pela primeira vez em pacientes cirúrgicos benefícios clínicos do controle rigoroso de glicemia no período pós-operatório: menores taxas de mortalidade intra-hospitalar, de polineuropatia, de infecções, de insuficiência renal aguda e menor tempo de ventilação mecânica e de permanência em unidades de

terapia intensiva.509 Em relação a pacientes sabidamente diabéticos, o benefício clínico associado ao controle glicêmico rigoroso também se mostrou presente, mas sem impacto na diminuição de mortalidade. Com base neste estudo, a recomendação por algum tempo foi de controle rigoroso glicêmico no período pós-operatório para pacientes submetidos à cirurgia não cardíaca.

(Normoglycaemia in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose Algorithm Regulation),510 randomizado, multicêntrico, envolvendo mais de 6.000 pacientes (aproximadamente um terço cirúrgicos e outros dois terços clínicos) comparou o controle glicêmico rigoroso (81 a 108 mg/dL) ao convencional (144 a 180 mg/ dL). Surpreendentemente, o grupo de pacientes aleatorizados para o controle rigoroso apresentou maiores taxas de mortalidade em 90 dias (27,5%) quando comparados com o convencional (24,9%). Não houve diferenças em outros desfechos menores em relação aos dois grupos. O grupo com controle glicêmico mais rigoroso apresentou maiores índices de hipoglicemia (< 40 mg/dL) quando comparado com o grupo controle. B) Doenças da Tireoide

Os distúrbios hormonais podem ser responsáveis pela considerável morbimortalidade no perioperatório,513 além das dificuldades técnicas no manejo das vias aéreas dos pacientes com bócio.

A Tetraiodotironina (T4) representa 80 a 90% da produção hormonal tireoideana, e 40% dela é convertido perifericamente para Triiodotironina (T3), que é cinco vezes mais potente. Outros 50% da T4 são convertidos em 3,5-Triiodotironina (T3 Reverso – T3r), que não tem ação biológica. Apenas 0,2% de T3 e 0,3% de T4 circulam na forma livre e biologicamente ativa. O restante se liga a proteínas do plasma (albumina, pré-albumina e tireoglobulina). O T3 e o T3r são convertidos no fígado, nos rins e no sistema nervoso central em compostos inativos. Doenças sistêmicas graves, trauma e drogas podem bloquear a conversão periférica de T4 a T3, levando à síndrome eutireoideana do doente crítico, que representa um mecanismo fisiológico de economia energética em situações críticas.

Em casos de operações da tireoide, podem ocorrer complicações específicas no perioperatório: pacientes com grandes bócios podem apresentar complicações na intubação e extubação (até 35% deles apresentam algum grau de obstrução de vias aéreas), lesão de laríngeo recorrente,

até 36 horas após tireoidectomia em 20% dos casos. Apenas 3% ficam hipocalcêmicos permanentemente, e o cálcio deve ser reposto por via venosa nesta fase.

I. Hipotireoidismo

Em estudos epidemiológicos, a incidência global de hipotireoidismo varia de 0,1 a 2%, enquanto que a prevalência de hipotireoidismo subclínico é maior, variando de 4 a 10% da população adulta, tendendo a ser maior em mulheres acima de 65 anos. A grande parte da população, mesmo assintomática, possui alteração tireoidiana. Algumas condições clínicas apresentam potencial de risco para desenvolvimento de complicações perioperatórias e declínio rápido de função tireoidiana, como idade > 65 anos; doença hipotalâmica ou hipofisária; doença autoimune coexistente; irradiação do pescoço, cirurgia de tireoide ou radioiodoterapia; hiperlipemia importante; hiponatremia; enzima muscular elevada; anemia macrocítica; e derrame pleural ou pericárdico.

Na presença de alguma destas condições de risco, a realização de rastreamento para doença tireoidiana pode ser útil no pré-operatório. O exame recomendado é o do Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH), pois 95% das causas de hipotireoidismo são de etiologia primária da tireoide.

Não existem estudos randomizados que comprovem o benefício de pacientes com hipotireoidismo estarem eutireoideanos no pré-operatório em comparação a hipotireoideos e morbimortalidade pós-operatória. As evidências atuais mostram que, se existem diagnóstico prévio e tempo hábil, o paciente deve estar eutireoideano no pré-operatório. Entretanto, se o paciente tiver hipotireoidismo subclínico ou leve, e a operação for urgente, não se deve postergar o procedimento cirúrgico. Nas cirurgias eletivas, pode-se iniciar o tratamento, mas não devemos aguardar a normalização do TSH.

Pacientes com hipotireoidismo clínico ou moderado e programação de cirurgia de urgência devem realizar o Recomendações no Pós-Operatório para Pacientes com Diabetes Melito511,512

Recomendação recomendaçãoGrau de Nível de evidência

Evitar hipoglicemia I A

Terapia com insulina venosa somente para pacientes internados em unidades de terapia intensiva com valores

elevados (> 180 ou 200 mg/dL) I A Para pacientes submetidos a cirurgias eletivas, sem complicações e com pós-operatório não em unidades de terapia

intensiva, pode-se fazer uso do mesmo esquema hipoglicemiante prévio à cirurgia IIa C Reintroduzir antidiabéticos orais em doses, inicialmente, menores, tão logo a dieta oral seja restabelecida IIa C A metformina deve ter sua reintrodução adiada para o momento em que o risco de hipoperfusão renal seja mínimo.

Deve ser adiada ou não reiniciada em pacientes com insuficiência renal, cardíaca e hepática significativa IIa C Tiazolidinedionas não devem ser usadas se o paciente desenvolver estados edematosos, em especial congestão

imediato. Pacientes com hipotireoidismo moderado e cirurgias eletivas devem aguardar o eutireoidismo para realizar a operação. Tais pacientes não precisam ter, obrigatoriamente, o nível de TSH normalizado, uma vez que 10 a 20% deles têm decaimento lento do TSH. O critério mais importante é que ocorram a progressiva elevação e a normalização do nível de T4 livre, que deve ocorrer em 7 dias, ou a continuidade da elevação deste.

Pacientes com hipotireoidismo severo ou em coma mixedematoso só devem ser operados se a cirurgia for de urgência. Caso seja eletiva, devem-se considerar o tratamento prévio do hipotireoidismo e a aquisição de função tireoidiana normal. O tratamento deve ser administrado na forma de T4 e T3. As doses utilizadas são T4 com dose de ataque de 200 a 300 mcg endovenosa, seguida de 50 mcg ao dia. A dose de T3 é de 5 a 20 mcg endovenosa, seguida de 2,5 a 10 mcg a cada 8 horas, a depender de idade e comorbidades cardiovasculares.

No pós-operatório de qualquer paciente com hipotireoidismo, caso o paciente não retome a capacidade de comer em 5 a 7 dias, deve receber 80% da dose total de T4 por via endovenosa ou intramuscular uma vez ao dia. A dose é 20% menor pela biodisponibilidade.

II. Hipertireoidismo

A tireotoxicose afeta 2% das mulheres e 0,2% dos homens. A prevalência de hipertireoidismo clínico e subclínico nos Estados Unidos é de, respectivamente, 0,2 e 1%. As causas mais comuns são doença de Graves-Basedow, bócio nodular tóxico, tireoidites e iatrogenias. Os efeitos adrenérgicos são de alto risco para complicações perioperatórias, como arritmias cardíacas (8 a 15% de FA). Eles se relacionam ao aumento do número e/ou da sensibilidade dos receptores beta- adrenérgicos. Além disto, trabalhos mostram que quanto maior o hipertireoidismo, maior a chance de FA. A mortalidade do hipertireoidismo está relacionada à ocorrência de evento cardiovascular.513,517-521

Para o diagnóstico, deve haver confirmação laboratorial em associação à suspeita clínica. O valor de TSH

subclínico) ou alto. Diversas situações podem elevar o T4 total por aumentarem a proteína ligadora de T4, sem, no entanto, afetar o T4 livre, que exerce atividade biológica: gravidez, cirrose, acromegalia, síndrome de Cushing, uso de lítio, anticoncepcionais, propranolol, amiodarona e contrastes iodados. Nestas situações, não existe um hipertireoidismo verdadeiro, apenas aumento compensatório do T4 livre, em função do aumento da TBG, proteína ligadora do T4.

II. A. Manifestações Clínicas no Hipertireoideo com

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