Habitualmente, a infecção começa com uma invasão localizada de uma superfície epitelial e prossegue, após uma ou mais fases de replicação do agente, com consequente crescimento da população do microrganismo – a chamada viremia – com a infecção dos órgãos alvos do agente (e.g.
pulmão, sistema nervoso ou pele). A taxa de crescimento populacional depende, em parte, da resposta imunitária do hospedeiro. Se for eficiente, a certa altura a taxa de cresci-mento torna-se negativa e a população de microrganismos decai até à extinção ou até níveis muito baixos (alguns vírus podem persistir em níveis muito baixos durante muito tem-po, causando viremias recorrentes, e.g. herpes simplex e vírus da varicela-zoster). Um factor importante que pode determi-nar se uma infecção desenvolve viremia ou não, é a dose (ou volume do inóculo), isto é, o número de microparasitas que realmente invade o hospedeiro. Uma dose maciça quase de certeza origina viremia no hospedeiro.
Em geral, um hospedeiro infectado não se torna diatamente infeccioso, isto é, não adquire capacidade ime-diata de transmitir a infecção. A capacidade de transmissão depende da multiplicação do microparasita e da sua chega-da aos tecidos ou fluídos do hospedeiro (e.g. saliva, excre-ções do aparelho respiratório, fezes ou sangue), a partir dos quais ele é transmitido para o exterior. O período de tempo entre o instante da infecção e o momento em que começa a haver capacidade de transmissão da infecção (em geral
ini-8
tuguês/inglês)Agente etiológico (vírus)IncubaçãoLatênciaInfecciosidadeImunidadeLetalidade
measlesmorbillivirus da fam. Paramyxoviridae (ARN)8-126-95-7permanentebaixaRubéola/rubellafam. Togaviridae (ARN)16-207-1413-15permanentemuito baixaVaricela/chickenpoxvaricela-zoster virus (ADN)14-178-1210-20permanentebaixaParotidite/mumpsfam. Paramyxoviridae (ARN)10-2010-187-11permanentebaixaVaríola/smallpoxorthopoxvirus da fam. Poxviridae (ADN)10-148-112-3permanentemuito baixa/baixa
influenzafam. Orthomyxoviridae (ARN)1-31-31-4baixabaixa/médiaPoliomelite/poliomyelitisPoliovirus 1, 2 e 3 (subgrupo dos picornavirus) (ARN) 7-121-314-20permanentemédia
AIDSV. imunodeficiência humana (VIH-1 e VIH-2) (ADN)8-10 anos5-201-2 anosnulamuito alta
herpes simplexHerpesvirus hominis (VHS-1 e VHS-2) (ADN)??Longa (recorrente) intermi-tente muito baixa teria/diphtheriaCorynebacterium diphtheriae (Gram+)2-514-21longamédiaTosse convulsa/whooping coughBordetella pertussis (Gram–)7-106-715-21permanentebaixa/média Scarlet feverStreptococcus pyogenes (Gram+)2-31-214-21baixaTétano/tetanusClostridium tetani (Gram+)4-1321-30permanentealta óide/typhoid feverSalmonella typhi (Gram–)5-507-21curtabaixa gonorrheaNeisseria gonorrhoeae (Gram–)2-7>30muito baixabaixa
2 | Algumas doenças causadas por microparasitas (vírus e bactérias). Entre os vírus distinguem-se os retrovírus (ARN) dos adeno- entre as bactérias, as Gram+ das Gram–. Apresentam-se vários períodos epidemiologicamente relevantes na ausência de o – o período de incubação, de latência e de infecciosidade (em dias). Indica-se, também, a imunidade à infecção numa escala (imunidade activa, adquirida por vacinação ou recuperação da infecção/doença) e, também, a capacidade de a doença poder ser o adequado. As principais fontes são Anderson (1982) e Isselbacher et al. (1994).
ciado com a viremia), designa-se por período de latência. Na maioria das infecções é difícil determinar o período de latên-cia. Isto porque, por um lado, a ausência de manifestações clínicas, sugerindo a presença do microparasita, torna muito incerto o momento em que se deu a infecção e, portanto, o início do período de latência. Por outro lado, a ausência frequente de sintomas, quando se inicia a viremia e a trans-missão, torna difícil a identificação do final do período de latência.
Em geral, as manifestações clínicas da doença não surgem, também, de imediato, após a infecção. O tempo de-corrido entre o momento da infecção e o início dos sinto-mas é denominado de período de incubação. O período de incubação inclui o período de latência (quando este existe) e prolonga-se, em geral, durante o período de infecciosi-dade. O seu fim é identificado pelo início dos sintomas da doença. Em muitas doenças, como é o caso de algumas ca-racterísticas da infância (e.g. sarampo, varicela e rubéola), o período mais infeccioso ocorre na fase final do período de incubação. Este facto é importante, pois significa que o iso-lamento do doente pouco tempo após o aparecimento dos sintomas não é suficiente para travar a propagação da in-fecção. O período de incubação conta-se, em geral, por dias e é muito variável, não só de doença para doença, como de indivíduo para indivíduo, dentro da mesma doença (Tabela 2). Isto deve-se a diferenças entre a capacidade de resposta imunitária dos indivíduos, as quais, por sua vez, dependem de factores genéticos e circunstanciais relacionados com o estado dos indivíduos, a idade e o sexo.
Os sintomas causados por uma infecção têm uma ex-pressão muito vasta. Apenas as infecções sintomáticas são imediatamente detectáveis, porém, em epidemiologia de ISTs, a capacidade de transmitir o agente infeccioso é mais importante do que ser ou não sintomático. Muitas vezes um hospedeiro infectado não tem sintomas, embora se possa detectar serologicamente que o seu sistema imunitário reagiu à infecção. Nesse caso, diz-se que teve uma infec-ção subclínica (ou assintomática). Por exemplo, a maioria dos casos de poliomielite cursam sem sintomas e, por isso, passam indetectados, mas o risco de propagação do vírus é factual. A infecção por SARS-CoV-2 é outro exemplo em que a transmissão por assintomáticos é muito importante para a sua epidemiologia. Um hospedeiro assintomático, mas capaz de transmitir a infecção designa-se de portador.
A epidemiologia da polio e de SARS-CoV-2 não pode, por-tanto, ser compreendida sem uma avaliação do número de portadores. A maioria das infecções por vírus das hepatites e da tuberculose são, também, inaparentes, mas a capacida-de capacida-de transmissão da infecção é provada, pelo que têm capacida-de ser identificadas para fins de controle. Num outro extremo, estão doenças como o sarampo, em que a maioria dos casos cursa com sintomas e só uma minoria é assintomática.
Entre o instante em que se dá a infecção e o início da recuperação da doença existem períodos de tempo em que o infectado tem capacidade para a transmissão da in-fecção. No seu conjunto, formam o período de infecciosi-dade, o qual se inicia logo após o período de latência e é de grande importância para o epidemiologista. O período
de infecciosidade inicia-se, com frequência, ainda durante o período de incubação e prolonga-se para lá deste, no pe-ríodo sintomático. Contudo, em geral, termina antes do fim dos sintomas. Infelizmente, para a maioria das doenças, não existe muita informação disponível sobre os diferentes ní-veis de capacidade de transmissão dos microparasitas, du-rante o período de infecciosidade. Contudo, em algumas do-enças, o período de infecciosidade é irregular, com picos de maior transmissibilidade espaçados por períodos de baixa ou nula transmissibilidade. A informação sobre este tipo de fenómeno deriva, em geral, da observação do nivel de anti-génios nos hospedeiros e não da observação de contágios que origina. VIH é um exemplo deste tipo de irregularidade na transmissão.
Um indivíduo que tenha sido infectado (a partir de um assintomático ou sintomático) com um agente patogé-nico ou que tenha sido vacinado, se mais tarde for de novo infectado não mostra sinais clínicos da nova infecção, diz-se imune. No entanto, pode-se demonstrar laboratorialmente que um indivíduo imune reinfectado reagiu à reinfecção aumentando a titulação de anticorpos contra o agente.
Chama-se a isto um boost ou estímulo natural do sistema imunitário.
No caso das infecções víricas (viroses), após a recupe-ração, os hospedeiros ficam, em geral, inteiramente imunes a nova infecção. Na espécie humana esta imunidade dura, por vezes, a vida inteira. Em geral, desconhece-se a razão exacta para o facto da imunidade ser tão prolongada. Pode ser devida a exposição de novo aos agentes infecciosos
(sem que ocorram sintomas), que dão repetidos impulsos à resposta imunitária do hospedeiro, devido à presença de clones de linfócitos (células-memória T e B) de longa du-ração, capazes de reconhecer antigénios víricos e manter a produção de anticorpos na ausência de infecção ou, ainda, devido à presença do vírus no hospedeiro em densidades muito baixas.
As bactérias são, em termos antigénicos, muito mais complexas que os vírus. A resposta do sistema imunitário às bactérias é diversificada e o seu sucesso depende, em grande parte, do dano de componentes da parede celular da bactéria. Os anticorpos produzidos são, em geral, espe-cíficos de receptores na parede ou de toxinas produzidas pela bactéria. A imunidade conseguida, após a recuperação da infecção bacteriana, não é, por norma, nem tão completa nem tão duradoura quanto a imunidade às infecções víri-cas. No caso dos protozoários (e.g. Trichomonas) a resposta imunitária é, também, mais complexa do que nas viroses.
Os protozoários são maiores que os virus e bactérias e despoletam a produção de antigénios mais variados e em maior quantidade. As infecções por protozoários tendem a ser mais persistentes, podendo assumir caracteristicas cró-nicas. A imunidade adquirida raramente confere protecção total contra reinfecções e a sua eficácia aparenta depender da duração e da intensidade das infecções anteriores. Em geral, os mecanismos que permitem a persistência do para-sita e as reinfecções são muito mal conhecidos.