A sintomatologia dos animais infetados com BRSV está muito associada a pneumonia bacteriana secundária, pois o BRSV predispõe a colonização das bactérias no trato respiratório inferior (Jubb e Palmer’s, 2016).
O período de incubação do vírus é entre 2 a 5 dias (Murata e Falsey, 2007). A infeção pode ter carácter subclínico, sem expressão de sintomatologia clínica, mais comum em animais adultos, ou clínico (Murata e Falsey, 2007; Sacco et al., 2014).
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A sintomatologia clínica pode caracterizar-se por leve dispneia, podendo ser grave, culminando com a morte (Spilki e Arns, 2008; Murata e Falsey, 2007; Sacco et al., 2014).
Os sinais clínicos, após infeção natural pelo vírus BRSV, incluem apatia, anorexia, aumento da temperatura corporal (>39,5°C), rinorreia abundante, tosse, taquipneia, enfisema pulmonar e subcutâneo. Os animais possuem dificuldades respiratórias, tentando compensar com respirações ofegantes, com a boca aberta e com grande esforço abdominal (Spilki e Arns, 2008; Jubb e Palmer’s, 2016). Os bovinos, frequentemente, apresentam dor ao toque na parede torácica e abdominal anterior. É comum encontrá-los em posição ortopneica, com os membros torácicos posicionados mais cranealmente, e respirando quase exclusivamente pela boca (Spilki e Arns, 2008).
No entanto, segundo Jubb e Palmer’s (2016), os animais podem manter um apetite razoável, ao contrário do que acontece com pneumonias bacterianas. Os animais podem demonstrar ansiedade, movimentando-se mais do que o frequente.
Um quadro clínico bifásico pode ser observado. Este é caracterizado por períodos de pirexia e de dificuldade respiratória moderada, alternando com melhorias temporárias, durante dias ou semanas, culminando com um momento de aflição, doença respiratória grave e morte (Jubb e Palmer’s, 2016).
Infeções bacterianas secundárias são frequentes em surtos de BRSV, assim como, outros vírus, dando origem ao SRB (Spilki e Arns, 2008).
Os sinais patológicos, após a infeção por BRSV, são observados entre 2 a 7 dias após infeção, em casos experimentais, e são semelhantes aos da infeção natural (Sacco et al., 2014; Jubb e Palmer’s, 2016). Nos casos onde a infeção ocorre naturalmente, esta está restrita apenas ao trato respiratório (Jubb e Palmer’s, 2016). Os antigénios virais são abundantemente encontrados no epitélio bronquiolar e na parte crânioventral dos pulmões (Jubb e Palmer’s 2016).
As lesões macroscópicas são características de pneumonia intersticial multifocal (Spilki e Arns, 2008), que têm uma maior predilecção para as zonas crânioventrais dos pulmões, caracterizadas por lesões vermelho – púrpura, colapsadas, atelectáticas e com consistência elástica à palpação (Murata e Falsey, 2007; Sacco et al., 2014; Jubb e Palmer’s, 2016). Nas partes caudodorsais dos pulmões observa-se um maior volume, edema, enfisema e apresentam-se mais firmes e pesados (Jubb e Palmer’s, 2016). As zonas caudais podem apresentar um aspeto pálido devido ao enfisema (Sacco et al., 2014). O meato nasal, a traqueia, os brônquios e bronquíolos podem conter fluidos espumosos e/ou mucopurulento
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(Sacco et al., 2014). Os linfonodos pulmonares podem estar hipertrofiados, edematosos ou mesmo hemorrágicos (Sacco et al., 2014; Jubb e Palmer’s, 2016).
Nos casos de uma infeção crónica, com obliterações dos brônquios, os animais provavelmente morrem por insuficiência cardíaca, devido à hipertensão pulmonar resultante da hipoxia provocada por vasoconstrição (Jubb e Palmer’s, 2016). Nestes animais podem encontrar-se lesões como hipertrofia ventricular, edema subcutâneo e ascite (Jubb e Palmer’s, 2016).
As características histopatológicas do BRSV são compatíveis com pneumonia instersticial com formação de sincícios no epitélio alveolar e bronquiolar (Murata e Falsey, 2007; Spilki e Arns, 2008; Sacco et al., 2014). Os lúmens alveolares contém fluidos proteicos, células epiteliais necróticas, um número modesto de linfócitos e neutrófilos infiltrados ao redor dos brônquios. Os alvéolos podem conter ar, e possuírem uma dilatação devido à inflamação. Estes possuem neutrófilos e macrófagos no seu interior (Jubb e Palmer’s, 2016).
Pode-se observar uma bronquiolite necrosante, caracterizada por possuir um epitélio bronquiolar com aspecto achatado, devido ao colapso das vias aéreas (Sacco et al., 2014). O epitélio bronquiolar também possui células em necrose (Jubb e Palmer’s, 2016). Esta lesão das células epiteliais leva à presença de úlceras cobertas por detritos celulares (Sacco et al., 2014).
Os sincícios, inicialmente, são proeminentes com aparência multinucleada, associados aos epitélios alveolares e bronquiolares (Jubb e Palmer’s, 2016). Os sincícios alveolares podem assemelhar-se a macrófagos multinucleados que destroem a fibrina, nos casos de pneumonia fibrosa (Jubb e Palmer’s, 2016).
É observado espessamento intersticial difuso dos septos alveolares como resultado da congestão capilar alveolar, infiltração de células inflamatórias (linfócitos, macrófagos) e hiperplasia dos pneumócitos de tipo II (Sacco et al., 2014). Os septos interlobulares são frequentemente alargados ou expandidos por edema e dilatação dos vasos linfáticos (Murata e Falsey, 2007).
A gravidade da lesão nem sempre se correlaciona com a carga viral ou a distribuição viral, sugerindo que grande parte do dano tecidual é resultado da resposta do hospedeiro e não da infeção viral primária (Sacco et al., 2014)
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Figura 1. Infeção por vírus sincícial respiratório bovino. A – Lóbulos pulmonares individualizados com textura firme. As áreas cranioventrais estão avermelhadas e com atelectasia; As áreas caudodorsais estão expandidas devido ao enfisema. A cor branca da pleura caudal é normal em bovinos. B – Bronquiolite com células multinucleadas (setas), diminuição do epitélio com detritos celulares e leucócitos no interior do lúmen (asterisco); C – ausência de células sincíciais com hiperplasia do epitélio bronquial, conferindo uma aparência de múltiplas camadas. Presença de linfócitos, células plasmáticas e vasos sanguíneos em torno dos bronquíolos. Fonte: adaptado de Jubb e Palmer’s, 2016).
Os linfonodos pulmonares podem apresentar-se com áreas corticais expandidas e cordões medulares, devido à hiperplasia lincocítica (Murata e Falsey, 2007). A zona medular contem células plasmáticas e macrófagos carregados de hemossiderina e, ocasionalmente, neutrófilos e eosinófilos (Sacco et al., 2014; Jubb e Palmer’s, 2016).
Com a progressão da infeção, e o organismo na tentativa de reparar, pode resultar hiperplasia epitelial e bronquiolite obliterante, também conhecida como bronquiolite fibrosa obliterante ou bronquiolite organizadora (Sacco et al., 2014). Observa-se, também, uma inflamação persistente com exsudados fibrinosos, que resultam das tentativas de cicatrização
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através da infiltração de fibroblastos e da neovascularização, induzindo a uma diminuição permanente do fluxo de ar e ventilação alveolar (Sacco et al., 2014).
As lesões microscópicas incluem também enfisema alveolar, atelectasia e hipertrofia da camada muscular peribronquiolar, num quadro de severa bronquiolite, e infiltração do tecido pulmonar com células mononucleares e eosinófilas (Spilki e Arns, 2008).