Relação entre o comportamento da saturação arterial de oxigénio em diferentes

exercício em normóxia

É consensual entre os investigadores que atletas treinados podem apresentar HIE no decorrer do exercício em diferentes regimes de intensidade (Garvey, et al., 2012; Harms, et al., 2000; Woorons, et al., 2007a; Dominelli, et al., 2013; Holmberg e Calbet, 2007; Rice, et al., 1999). Parte da amostra que compôs este estudo (33%), durante a realização do teste progressivo máximo, em normóxia, também evidenciou valores de SaO2

correspondentes a uma hipoxemia severa (i.e., ≤88%), o que está em conformidade com outros estudos.

Outro facto observado durante testes progressivos máximos é que, indivíduos que manifestam HIE em ambiente normóxico, vêm a severidade dessas hipoxémias acentuadas durante a exposição à altitude simulada (Chapman, et al., 1999; Grataloup, et al., 2007). Porém, não existe na literatura qualquer referência sobre uma aparente relação causa-efeito entre a HIE e o comportamento da SaO2 durante o exercício moderado de

carga constante, sob a influência de uma exposição à altitude simulada. Tanto quanto temos conhecimento, este é o primeiro estudo a correlacionar a severidade da HIE durante o teste progressivo máximo em normóxia, com o grau de diminuição da SaO2 durante o

teste de carga constante, no domínio moderado em hipóxia incremental.

Os nossos resultados indicam que indivíduos com HIE severas, em normóxia, registaram valores médios de SaO2 mais altos, no exercício em altitude simulada. A diferença da

SaO2 mínima durante os diferentes patamares hipóxicos, registada entre o GHIE e o

G≥88%, acentua-se no G≥88% com o aumento da altitude simulada o que,

aparentemente, está em desacordo com os resultados obtidos por outros investigadores (Chapman, et al., 1999; Grataloup, et al., 2007). Contudo, a comparação de resultados não é viável, uma vez que o domínio de intensidade do exercício por nós usado é diferente, o que promove diferenças nas respostas fisiológicas. Outro fator importante para a explicação dos resultados é o facto de que os CWR apresentam concentrações maiores de HHb, em domínios de intensidade (i.e., moderado) e _V̇O2 idênticos, quando comparados

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existente entre o aumento da atividade glicolítica e o incremento do [La-_{] sanguíneo na}

circulação, verificada com o aumento da intensidade do exercício, o que irá favorecer uma maior da liberação do O2 a partir da Hb, devido à deslocação da curva de dissociação

da hemoglobina para a direita (efeito de Bohr) (Stringer, et al., 1994).

Os nossos resultados identificaram a existência de uma relação entre o decréscimo dos níveis de O2Hb, em cada um dos patamares hipóxicos do CWR e o aumento dos níveis

de HHb em cada um dos patamares, tal como, uma relação inversa com a oxigenação tecidual local. O aumento dos valores de HHb com a altitude simulada são um resultado esperado, porque em hipóxia a percentagem de HHb é maior no sangue arterial, o que faz com que a taxa de utilização do O2 se mantenha constante.

O nosso estudo confirma também a existência de uma suscetibilidade individual nos diferentes níveis da cascata de oxigénio, perante alterações da PiO2 , já identificada por

Richardson et al. (2006). O mesmo autor refere que a alteração da resposta ventilatória à hipóxia (RVH) condiciona a disponibilidade de O2 no tecido muscular e desempenha um

papel importante na manutenção da homeostasia do oxigénio ao nível muscular, sendo responsável por 50% da variação da resposta da pressão muscular de O2.

Outro aspeto relevante para esta discussão e que pode explicar o comportamento da SaO2

observado, é a possível existência de uma alteração da resposta hipóxica por efeito de pré condicionamento. Podemos admitir que os atletas com HIE reproduzem a condição de hipoxemia nas múltiplas situações de treino intenso.

Lusina et al. (2006) haviam descrito o aumento da atividade simpática e da quimio sensibilidade em resultado de uma IHE (1 hora por dia, durante 10 dias). Por outro lado, Prabhakar et al. (2005) atribuem ao corpo carotídeo a capacidade funcional de facilitação de longo termo no sistema nervoso autónomo, como representação da plasticidade respiratória (Cooke e Bliss, 2006). Desta forma, o estímulo hipóxico pode constituir uma agressão recorrente nos participantes com HIE e condicionar a alteração da resposta, o que nos permite sugerir que estaríamos perante um mecanismo de memória neuronal. O mecanismo determinante na alteração da resposta à hipoxemia, pode residir na interação entre o sistema sensor do seio carotídeo e na alteração da sensibilidade da resposta à hipoxemia, desencadeada pelos elementos do SNA em estreita ligação com os centros de regulação da função ventilatória e cardíaca. Desta forma, podemos especular que a potenciação de longo termo (ao nível do seio carotídeo, nas suas aferências neurológicas ou nos núcleos reguladores da respiração a nível do tronco cerebral) constitua o mecanismo de adaptação aos sucessivos episódios de hipoxemia.

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O papel do seio carotídeo na regulação da resposta à hipoxemia é sobejamente descrito e revisto por diversos autores (Amann e Kayser, 2009; Prabhakhar e Joyner, 2014). O pré- condicionamento de uma resposta fisiológica em função de múltiplos episódios anteriores de hipoxemia, pode ser considerado como um processo de adaptação e “treino” de um mecanismo de memória neuronal fisiológica (Baker e Mitchell, 2000; Wang et al., 2000; Neubauer, 2001).

A explicação da atenuação da dessaturação dos atletas do grupo HIE, com base no aumento da sensibilidade da resposta ventilatória e cardíaca, mediada pelo seio carotídeo, faria prever o aumento da ventilação e da FC neste grupo. Os nossos resultados sugerem que os atletas do grupo HIE apresentam valores de _{V̇E maiores, durante as transições para} as diferentes altitudes simuladas, no entanto, estes aumentos não foram significativos, pelo que, é adequado aceitar com cautela esta explicação.

As alterações na difusão, evocadas como causa da HIE, não podem constituir uma explicação complementar para a atenuação da dessaturação dos atletas do grupo HIE. Se, na intensidade moderada em hipóxia persistisse uma diminuição da difusão alvéolo capilar nos atletas com HIE, então deveríamos ter assistido a um aumento da dessaturação e não à sua atenuação, como foi o caso.

Desta forma o HIE durante o exercício severo é um parâmetro importante na previsão da resposta da SaO2, no exercício moderado de carga constante, em diferentes altitudes

simuladas.