7. Síndrome Coronária Aguda
7.11. Situações Especiais
O choque cardiogênico se refere ao estado de hipoperfusão tecidual secundário à falência da função de bomba do coração, na presença de pressões de enchimento ventricular adequadas. Representa atualmente a principal causa de morte intra-hospitalar em pacientes com IAM com valores de até 50% nos primeiros 30 dias.476,560-562 A reperfusão
miocárdica precoce, associada às terapias farmacológicas adjuntas, constitue as principais medidas adotadas para a
o choque cardiogêncio.
Os critérios hemodinâmicos para choque cardiogênico são hipotensão arterial persistente (PAS abaixo de 90 mmHg ou queda acima de 30 mmHg em relação ao basal); índice cardíaco abaixo de 1,8 ou 2,2 L/min/m2 na ausência ou
presença do uso de inotrópicos, respectivamente; e pressão capilar pulmonar acima de 15 mmHg.
Embora a definição do choque cardiogênico seja baseada em critérios derivados da avaliação hemodinâmica invasiva, seu diagnóstico pode ser realizado com base em critérios clínicos, radiológicos e laboratoriais, como tempo de enchimento capilar lentificado, redução do débito urinário e do nível de consciência, congestão pulmonar, acidose metabólica, elevação dos níveis séricos de lactato e redução na saturação venosa central de oxigênio.
A monitorização hemodinâmica invasiva com o cateter de artéria pulmonar não deve ser utilizada de forma rotineira, já que não está associada à redução na mortalidade e pode resultar em complicações.561,563 Entretanto, para pacientes
selecionados, em que o mecanismo principal do choque não esteja claro, seu uso pode ser considerado.
O uso de drogas inotrópicas e vasopressoras no IAM está associado a aumento do consumo miocárdico de oxigênio, indução de arritmias ventriculares e supraventriculares. Entretanto, seu uso se faz necessário como medida de estabilização e suporte hemodinâmico, até a recuperação da função ventricular e resolução da resposta inflamatória sistêmica.552 A noradrenalina é o agente vasopressor de escolha
para pacientes com hipotensão arterial. Na persistência de sinais de hipoperfusão tecidual, o uso de inotrópicos pode ser considerado, sendo a dobutamina o medicamento de escolha. O estudo SHOCK demonstrou redução na mortalidade em 6 meses com a revascularização precoce (até 6 horas após a randomização) de pacientes com IAM em choque cardiogênico, em comparação com o tratamento clínico inicial associado à revascularização tardia (após 54 horas). Nesse estudo, 86% dos pacientes em ambos os grupos receberam suporte circulatório com BIA.564
O uso rotineiro do BIA no choque cardiogênico foi avaliado especificamente no estudo IABP-SHOCK II. Embora sua utilização não tenha sido associada a um aumento significativo nas complicações, o BIA não demonstrou redução na mortalidade em 30 dias. Importante ressaltar que a taxa de crossover do grupo controle para o grupo em uso de BIA foi de 10%, e houve tendência ao uso mais frequente de outros dispositivos de assistência ventricular no grupo controle (7,4% vs. 3,7%; p 0,053).564,565
Tratamento do choque cardiogênico
• Realização da cinecoronariografia precocemente, com objetivo de revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).
• Suplementação adicional de oxigênio para pacientes com saturação abaixo de 94% (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).
inotrópicas para pacientes com hipotensão arterial e/ou hipoperfusão tecidual (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).
• Noradrenalina como agente vasopressor de primeira escolha (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).
• BIA para pacientes que persistem com sinais de hipoperfusão tecidual após uso de inotrópicos e/ou vasopressores (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).
• BIA de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação IIb; Nível de Evidência B). • Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria
pulmonar para pacientes em que a avaliação hemodinâmica não invasiva é considerada insuficiente (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).
• Uso da monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar de rotina para pacientes em choque cardiogênico (Classe de Recomendação III =; Nível de Evidência). 7.11.2. Infarto do Ventrículo Direito
Embora possa ocorrer de forma isolada, aparece mais frequentemente no contexto do IAM, envolvendo a parede inferior do VE.566 É geralmente causado pela obstrução da
artéria coronária direita em região proximal à origem dos ramos marginais direitos responsáveis pela vascularização da parede livre do VD. Está associado à maior incidência de taqui e bradiarritmias, instabilidade hemodinâmica e mortalidade, em relação ao infarto isolado da parede inferior do VE.567,568
A disfunção aguda do VD no IAM classicamente se manifesta com hipotensão arterial, jugulares ingurgitadas e ausência de sinais de congestão pulmonar. Entretanto, na presença de disfunção associada do VE ou insuficiência mitral, a congestão pulmonar pode estar presente.
O diagnóstico eletrocardiográfico do infarto do VD é feito na presença de elevação do segmento ST > 1 mm em alguma das derivações precordiais direitas (V1, V3R, V4R, V5R e V6R), sendo V4R a derivação com maior sensibilidade e especificidade.542,568-571 A realização do ecocardiograma
transtorácico deve ser considerada em pacientes com instabilidade hemodinâmica e suspeita de infarto do VD, para análise objetiva da função ventricular direita, entretanto não deve atrasar a terapia de reperfusão.
Uma vez confirmado o infarto do VD, medidas para otimização da pré-carga e da contratilidade ventricular direita devem ser adotadas para estabilização hemodinâmica. Em pacientes com hipotensão arterial e sem sinais de congestão pulmonar, a expansão volêmica deve ser a medida terapêutica inicial.572 Medicações geralmente utilizadas no tratamento do
IAM, mas que reduzem a pré-carga do VD, como nitratos, diuréticos e opioides, devem ser evitadas. Na ausência de reposta à expansão volêmica inicial, o uso de intotrópicos (dobutamina) e vasopressores (noradrenalina) faz-se necessário. O uso do BIA pode ser considerado em pacientes com disfunção ventricular esquerda associada e sinais de congestão pulmonar; seu efeito na redução da pós-carga do
leva a uma redução na pressão capilar pulmonar e na artéria pulmonar, facilitando o trabalho do VD isquêmico.572
A manutenção da sincronia atrioventricular é particularmente importante no contexto do infarto do VD. O aumento das pressões ventriculares direitas associadas à sua disfunção resulta em maior importância da contração atrial para o enchimento ventricular adequado. Dessa forma, pacientes que necessitam de marca-passo transvenoso podem se beneficiar da estimulação sequencial sincronizada, ao invés da estimulação isolada do VD.573,574
Pacientes com infarto de VD devem ser prontamente submetidos a terapia de reperfusão.575,576 Embora o infarto
do VD esteja associado à maior incidência de complicações na fase intra-hospitalar, a maioria dos pacientes evoluiu com melhora ou mesmo normalização da função ventricular direita, apenas raramente evoluindo para IC direita.572,577,578
A persistência da disfunção ventricular direita após 30 dias do infarto está associada a maior mortalidade tardia.567
Diagnóstico e tratamento do infarto do ventrículo direito576-579
• Realização de derivações precordiais direitas em pacientes com elevação do segmento ST nas derivações inferiores DII, DIII e AVF (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência B).
• Realização do ecocardiograma transtorácico para análise da função ventricular direita (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).
• Evitar uso de medicações que reduzam a pré-carga do VD como nitratos, diuréticos e opioides (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).
• Expansão volêmica como medida inicial no tratamento da hipotensão arterial em pacientes com infarto do VD, na ausência de sinais de congestão (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência C).
• Uso de inotrópicos e vasopressores para estabilização hemodinâmica de pacientes não responsivos à expansão volêmica (Classe de Recomendação IIa; Nível de Evidência C).
• Fibrinólise ou angioplastia primária como terapias de reperfusão para pacientes com infarto do VD (Classe de Recomendação I; Nível de Evidência A).
7.11.3. Complicações Mecânicas do Infarto Agudo do Miocárdio
O choque cardiogênico após o IAM é causado pela disfunção ventricular esquerda em cerca de 80% dos casos.580
Entretanto, em algumas situações, ele pode ser consequência de complicações mecânicas, como a rotura da parede livre, a comunicação interventricular e a insuficiência mitral.
A rotura da parede livre ocorre mais frequentemente em grandes infartos da parede anterior do VE.581,582 Sua
apresentação clínica costuma ser dramática, com instabilidade hemodinâmica de rápida instalação ou mesmo morte súbita por tamponamento cardíaco.
complicação mais frequente do infarto da parede anterior, consequência de obstruções de artérias descendente anteriores do tipo IV, que dão a volta no ápice cardíaco e são responsáveis pela vascularização da porção superior e inferior do septo interventricular.583,584
Já a insuficiência mitral ocorre com maior frequência em infartos da parede inferior, podendo ser causada pelo remodelamento da cavidade ventricular (tethering), isquemia, disfunção ou mesmo rotura do músculo papilar posteromedial.585
O exame físico de pacientes em choque cardiogênico ou IC pode mostrar sinais sugestivos de complicações mecânicas. O abafamento de bulhas na ausculta sugere tamponamento cardíaco, podendo este ser consequência da rotura de parede livre. A comunicação interventricular pode levar ao aparecimento de sopro holossistólico rude e intenso, mais audível em borda esternal esquerda, com irradiação para base, ápice e região paraesternal direita.586 Já o sopro da
insuficiência mitral é mais audível em ápice, sua intensidade não esta diretamente relacionada ao refluxo.587
Com a suspeita de complicação mecânica, o ecocardiograma tanstorácico deve ser realizado prontamente.588 Em casos
de janela inadequada para análise, o ecocardiograma transesofágico encontra-se indicado.
O uso do cateter de artéria pulmonar pode ser considerado em pacientes cujo ecocardiograma não foi capaz de determinar a etiologia do choque de maneira definitiva. Alguns achados da monitorização hemodinâmica invasiva são típicos das complicações mecânicas do infarto. No caso da insuficiência mitral, observam-se ondas “V” em canhão no traçado da pressão capilar pulmonar, refletindo o jato sistólico direcionado ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular. A comunicação interventricular leva ao aparecimento do salto oximétrico, situação em que há súbito aumento da SatO2 em amostras de sangue coletadas da artéria pulmonar em relação àquelas coletadas do átrio direito.586
O tratamento definitivo das complicações mecânicas do IAM é geralmente cirúrgico.541 Dessa forma, medidas para
estabilização clínica, como uso de drogas vasoativas, BIA e Ventilação Mecânica (VM), devem ser consideradas pontes para a cirurgia.589 Em pacientes com insuficiência mitral ou
comunicação interventricular, vasodilatadores endovenosos, como o nitroprussiato ou a nitroglicerina, podem ser úteis na redução da pós-carga. A pericardiocentese de urgência pode ser considerada em pacientes com tamponamento cardíaco secundário à rotura de parede livre e franca instabilidade hemodinâmica.590 A correção percutânea da comunicação
interventricular também pode ser alternativa para pacientes sem condições clínicas para a realização da cirurgia e com anatomia do defeito favorável.591