R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 2 1 ( 4 ) ; 2 0 5 - 2 0 8 , O t í t - D e z , 1 9 8 8
D O E N Ç A D E C H A G A S A G U D A P Ó S - T R A N S F U S I O N A L S E M M IO C A R D I T E . R E L A T O D E C A S O
Eva n il Pir e s d e C a m p o s1, I zilda M a e st á 1 , Fe r n a n d o C. d e L. S ch m i d t 1, Robe rt o So g a y a r 2 e Clá u d ia E. O. Pir e s d e C a m p o s2.
T r a t a - s e d e p a c i e n t e d o s e x o f e m i n i n o , c o m 5 9 a n o s d e i d a d e , p r o c e d e n t e d e I t a p o r a n g a ( S P ) , d i a b é t i c a e n e f r o p a t a c r ô n i c a , i n t e r n a d a e m v i r t u d e d e s u r t o s d e p i e l o n e f n t e e i n s u f i c i ê n c i a r e n a l a g u d a . D e n t r e o u t r a s m e d i d a s t e r a p ê u t i c a s , r e c e b e u t r a n s f u s ã o d e s a n g u e . C e r c a d e d o i s d i a s a p ó s a ú l t i m a t r a n s f u s ã o ( s a n g u e o r i u n d o d e d o a d o r , p o s t e r i o r m e n t e i d e n t i f i c a d o c o m o c h a g á s i c o ) e n c o n t r a r a m s e f o r m a s t r i p o m a s -t i g o -t a s d e Trypanosoma cruzi e m l â m i n a p r e p a r a d a p a r a e x e c u ç ã o d e h e m o g r a m a . I n i c i o u - s e t r a t a m e n t o c o m B e n z o n i d a z o l . A p a c i e n t e c u r s o u p a r a , p l e u r o p n e u m o n i a e d e s e c r e ç ã o p u r u l e n t a c i r ú r g i c a i s o l o u - s e K l e b s i e l l a s p p . A s e p t i c e m i a c o n d u z i u a p a c i e n t e a o ê x i t o l e t a l . N e n h u m a l e s ã o t e c i d u a l f o i o b s e r v a d a n o m i o c á r d i o , n o s i s t e m a
n e r v o s o c e n t r a l , a d r e n a l o u n o s d e m a i s ó r g ã o s e x a m i n a d o s .
Palavras-chaves: D oença de Chagas Transfusional. Diabetes mellitus. Kimmelstiel Wilson.
A papilite nécrosante e a glomeruloesclerose nodular provenientes do diabetes conduzem os doen tes à insuficiência renal crônica. Esse quadro debilita a imunidade e predispõe a infecções, tais como estrongi-
lodíase, aspergilose, mucormicose, candidiase, P .
c a r i n i , entre outrosl 6 8 11 12,
A doença de Chagas transfusional surge, nessas condições, como uma das moléstias iatrogênicas im portantes, principalmente em países em desenvolvi- mento^ 10 13. N o Brasil, a ocorrência da doença de Chagas transfusional possui, pelo menos em algumas regiões, alta prevalência.
Resolveu-se, portanto, descrever um caso de Chagas aguda transfusional em nefropata crônica diabética, onde a necropsia não revelou atividade histológica da doença.
Descrição do caso clínico - D .E .O., internada em 26/01/86, com 59 anos, feminina, branca, prendas domésticas, natural de Paranaguá (PR), procedente de Itaporanga (SP). Contou apresentar obstipação intes tinal há 15 dias e diarréia há 1 semana, acompanhada de dor e cólica intensa em flanco e fossa ilíaca esquerdos, melhorando com o repouso. Houve dimi nuição do volume urinário, com urina escura e fétida, febre e calafrios vespertinos. I.S.D .A . - Referiu cefaléia incaracterística, diminuição da acuidade
vi-1. Departamento de Moléstias Infecciosas e Parasitárias, Dermatologia e Radiologia da Faculdade de Medicina de Botucatu.
2. Instituto de Biociências - Campus de B otucatu- U N ESP. Endereço para correspondência: Prof. Dr. Evanil Pires de Campos - Departamento de M .I.P.D .R . - Faculdade de Medicina de Botucatu, U N E S P - 18610 - Botucatu/SP.
R e c e b i d o p a r a p u b l i c a ç ã o e m 1 1 / 5 / 8 7
suai e auditiva, além de fraqueza e indisposição para o trabalho. Dispnéia de esforço com palpitações e precordialgia e sangramento vaginal pós-menopausa. Antecedentes pessoais - Conheceu o barbeiro; nega ter sido picada. Morou em casa de barro. Tuberculose, diabetes, anemia, referindo tratamento prévio de qua
dro renal crônico e de cardiopatia. Teve 6 filhos, dos
quais 5 natimortos; menopausa há 10 anos.
Antecedentes familiares - Irmã diabética e esposo falecido de tuberculose.
Exame físico - Regular estado geral, taquipnéica, febril, hidradata e contactuante. Brevilínea, com pali dez cutâneo-mucosa e hipotonia muscular. Próteses dentárias. Sopro sistólico suave (+ + ) no mesocárdio e estertores crepitantes em bases à semiologia pulmo nar. A palpação abdominal, revelou dor em flanco e fossa ilíaca esquerdos, hepatoesplenomegalia e gior- dano à esquerda. Apresentou flexão, adução e abdu ção limitadas no quadril direito. Ao exame neuroló gico notaram-se “ flapping” e hiper-reflexia das extre midades. A avaliação ginecológica foi compatível com menopausa, exceto o útero aumentado: histerometria de 9 cm.
Os exames complementares realizados revela ram: hematócrito 24%; hemoglobina 8,4%; leucóci tos 16.500/mm3, com bastões 14%, segmentados 69%, linfócitos 13% e monócitos 4% .Plaquetas nor mais. A avaliação bioquímica mostrou hiperglicemia e hiperfosfatemia; elevações séricas da uréia e da creati- nina, com diminuição de clearence de creatinina, da albumina e do cálcio séricos. Proteinúria, hemoglobi- núria e leucocitúria foram encontrados no exame de urina tipo I. A ultrassonografia mostrou rim esquerdo aumentado de volume, com áreas císticas compatíveis com hidronefrose ou abscesso.
R e l a t o d e c a s o . C a m p o s E P , M a e s t â I , S c h m i d t F C L , S o g a y a r R , C a m p o s C E O P . D o e n ç a d e C h a g a s a g u d a p ó s t r a n s f u s i o n a l s e m m i o c a r d i t e . R e l a t o d e u m c a s o . R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 2 1 : 2 0 5 2 0 8 , O u t -D e z , 1 9 8 8
Hipóteses diagnosticas - Pielonefrite. Diabetes melli- tus. Insuficiência renal crônica. Osteoartrose do qua dril. Sangramento uterino pós-menopausa.
N a internação instituiu-se antibioticoterapia (cefalotina4g/dia), além de transfusão de sangue total 500 ml e glóbulos 330 ml.
Evolução - N o 3? dia de internação, a paciente desenvolveu insuficiência renal aguda com anúria. Realizadas nefrectomia esquerda e drenagem de re- troperitônio, após cistoscopia que revelou pionefrose à esquerda. O estudo histopatológico evidenciou glome- ruloesclerose nodular de Kimmelstiel Wilson; pielone frite crônica agudizada com focos de necrose papilar;
pionefrose; litía se renal; abscesso perinefrético (diabe
tes mellitus). A cultura do material revelou P r o t e u s
m i r a b i l i s . R e a liz a ra m -se 18 hemodiálises no período
de internação. A cicatriz cirúrgica evoluiu para deis-
ciência com infecção secundária ( P s e u d o m o n a s sp;
S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s; S . f a e c a l i s ) . N o 5p, 27?, 30° e 33 p dias de internação, a paciente recebeu transfusão de 500 ml de sangue total mais 3 30 ml de glóbulos, 745 ml de glóbulos, 300 ml de glóbulos lavados suspenso por reação transfusional e 350 ml de glóbulos lavados, respectivamente.
N o 34° de internação, paciente em mal estado geral, não contactuante, agressiva, febril (38,6°C), respondendo pouco a estímulos dolorosos, dor abdo minal e diarréia. Em lâmina preparada para execução de hemograma, encontraram-se formas tripomastigo- tas do T r y p a n o s o m a sp.
Com o dignóstico de doença de Chagas aguda transfusional, a paciente foi transferida para a Enfer maria de Moléstias Infecciosas e Parasitárias, para tratamento específico com Benzonidazol 400 mg v.o.
diários. Hemocultura positiva para T . c r u z i . Xeno-
diagnóstico três vezes positivo. G ota espessa e esfre- gaços negativos. Teste sorológico para Chagas nega tivo no plasma e liquor. Proteína Creativa e látex negativos. M ucoproteínas 25,8g%. Ag HBs negativoe antiestreptolisina 0 1:300. Liquor: proteína C reativa positiva.
Após 5 dias de tratamento com benzonidazol, observou-se pele xerótica e descamativa.
Apresentou clínica, radiologia e citopatologia pleural compatíveis com o diagnóstico de pneumonia estafilocócica. Recebeu oxacilina (6 g/dia, fracionada 4 doses) e devido a piora clínica evolutiva, pesquisou-
se septicemia, realizando-se 6 hemoculturas que se
mostraram negativas. Taquicardia sinusal, bloqueio A-V 1? grau e alterações difusas da repolarização ventricular foram observados ao ECG .
Houve persistência da secreção purulenta na deiscência localizada no flanco esquerdo. Nova cultu
ra mostrou K l e b s i e l l a spp. A pesquisa para anaeróbios
foi negativa.
Exames laboratoriais pré-óbito mostraram ele vações séricas importantes de uréia e creatinina e hipocalcemia. A paciente evoluiu para o êxito letal em 01/04/86.
Relatório da necropsia - Os achados de autópsia foram característicos dé'diabetes mellitus. Observa- ram-se glomeruloesclerose nodular de Kimmelstiel Wilson em fase de rim contraído terminal e cicatrizes da papilite necrosante, diagnosticada clinicamente há 5 anos. O estudo anatomopatológico do produto de nefrectomia esquerda, realizado dois meses antes do óbito (B241/86), revelou rim contraído por glomero- loesclerose nodular diabética, pielonefrite crónica agudizada, pionefrose e abscesso periférico. No fígado foram encontradas alterações de hepatopatia diabéti ca, caracterizada por esteatose macrogoticuíãr dirirsa, fibrose portal e pericentral e infiltrado neutrofílico portal discreto. O pâncreas exibiu discreta fibrose interlobular, como ocorre em grande parte dos casos de diabetes. Evidenciou-se ainda hialinose arteriolar sistêmica, lesão degenerativa induzida pelo diabetes.
Em virtude do grave comprometimento renal foram notadas alterações que acompanham a insufi ciência renal crônica, como polisserosite, hipotrofia muscular e anemia tegumento-visceral. Havia intensa hemossiderose hepatoesplênica relacionada a múlti plas transfusões sangüíneas. A pesar de comprovação parasitológica da doença de Chagas aguda, não foi encontrado qualquer indício de atividade histológica dessa doença em nenhum órgão.
D ISC U SSÃ O /C O M E N T Á R IO S - A Síndrome de Kimmelstiel Wilson caracterizada pela glomeruloes clerose nodular, papilite necrosante constitui uma das formas evolutivas do diabetes mellitus 3 7 9.
A esteatose hepática com fibrose subseqüente tem sido descrita no diabetes. A hialinose arteriolar responsável pela angiopatia diabética conduz à nefro- patia em doentes que não realizam tratamento ade quado durante longo período7 911.
A insuficiência cardíaca congestiva está na dependência das complicações inerentes ao diabe tes4 7 9 11.
A proteinúria foi relacionada ao aumento do volume mesangial com modificações responsáveis pelo desenvolvimento da falência renal^. As infecções bacterianas instalam-se com facilidade devido às condições das vias urinárias modificadas pela angio patia e pela papilite necrosante. A insuficiência renal crônica predispõe às infecções geniturinárias e/ou sistêmicas devido à diminuição da resposta imunoce- lular aliada à elevação sérica da glicose1
A anemia multícarencial juntamente com a nefropatia crônica conduziram às múltiplas transfu sões sangüíneas.
A doença de Chagas ocorreu em uma das
últimas transfusões pelas seguintes razões: 1. a
R e l a t o d e c a s o . C a m p o s E P , M a e s t á I , S c h m i d t F C L , S o g a y a r R , C a m p o s C E O P . D o e n ç a d e C h a g a s a g u d a p ó s t r a n s f u s i o n a l s e m m i o c a r d i t e . R e l a t o d e u m c a s o . R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 2 1 : 2 0 5 2 0 8 , O u t -D e z , 1 9 8 8
ção clínica m ostrou elevação térm ica e calafrios sugerindo pródrom o recente; 2. a confirm ação foi feita por lâm ina, através de hem ocultura e xenodiagnóstico e 3. sorologia negativa. O exam e anatom opatológico não evidenciou d oença histologicam ente ativa, apesar da confirm ação parasitológica.
A xeroderm ia e descam ação, assinaladas du rante a terapia, sugeriram ação da droga utilizada (Benzonidazol - R ochagan 6m g/de peso corporal/dia) p o r v i a o r a l5 1 0 .
A nefrectom ia efetuada, apesar da indicação precisa, propiciou a proliferação de bactérias anaeró- bicas e/o u gram -negativas, cujas hem oculturas reali
zadas não conseguiram identificar.
A p esar disso, a sepsis ficou caracterizada pela hepatite transinfecciosa, pela esplenite reacional, fe bre, pelo com prom etim ento do estado geral e da consciência d a paciente observados clinicam ente. A porta de entrada foi, possivelm ente, o local da ferida pós-cirúrgica, onde a dificuldade de cicatrização pre dispõe à necrose que facilitou o crescim ento e disse m inação b acterian a observados.
A s alterações laboratoriais e deterioração clíni ca pós-transfusional da paciente confirm aram a hipó tese acim a aventada de infecção bacteriana.
E studos m ais acurados, provenientes desse trá gico incidente, perm itiram descobrir o doador chagá- sico sendo im ediatam ente retirado d a lista de doado res. E stu d o dos fam iliares e reunião com os responsá veis pelo hem ocentro do H ospital das Clínicas foram realizados com o intuito de orientar e prevenir os técnicos na seleção dos doadores de sangue e n a esco lha de testes sorológicos fidedignos p ara determ inação da doença.
O quadro infeccioso pós-transfusional desen volvido pela paciente revelou alteração psíquica e obnubilação, apesar da terapia específica. A punção liquórica evidenciou, nessa ocasião, proteína C reativa e positiva. E sta, aliada à obnubilação e à alteração psíquica evolutiva, perm itiram supor que o envolvi m ento do sistem a nervoso central esteve n a dependên cia da sepsis, da doença de C hagas e das alterações cérebrovasculares do paciente renal crônico diabé- tico^ 6 7 10 11
O xenodiagnóstico, a hem ocultura e o esfregaço
positivos perm itiram a introdução precoce da terapia específica. A doença de Chagas ocorreu, portanto, em paciente que evoluiu p ara o êxito letal sem apresentar lesão tissular ativa em nenhum órgão exam inado, inclusive a a d r e n a l^ . Contudo, C hapadeiro e cols^, não encontraram alterações cardíacas em 5 cães com
tem po de infecção entre 10 e 19 dias, m esm o na
ausência de tratam ento.
N o presente caso a terap ia precoce pode ter im pedido a observação da atividade histológica d a doen
ça, a exem plo do que ocorre em anim ais de laborató rio2 5.
S U M M A R Y
D .E . O ., a 5 9 y e a r s o ld w h ite f e m a l e b o m in P a r a n a g u a (P R ), c a m e f r o m Ita p o r a n g a w ith K im m e ls tie l W ils o n n e p h r o p a th y d ia b e te s a n d p y e lo n e p h r itis w ith a c u te r e n a l f a i l u r e fo llo w e d b y a n ep h re c to m y . A n a e m ia a n d m a ln u tr itio n le d to b lo o d tr a n s fu s io n s be fo re a n d a fte r su rge ry. O n th e 34th d a y , sh e d e v e lo p e d h ig h fe v e r , p r o s tr a tio n , a g re ssiv ity w ith m e n ta l c o n fu sio n , a b d o m in a l c r a m p s a n d d ia r r hea. T r y p a n o s o m e s w ere se e n in p e r ip h e r a l b lo o d sm e a rs. H a e m o c u ltu r e a n d x e n o d ia g n o s is w a s p o s i tive. A c o m p le m e n t f i x a t i o n te s t w a s nega tiv e. B e n z -n id a z o le ( 6 m g /k g /d a y ) w a s sta rte d. D u r i-n g tr e a tm e -n t s h e p r e s e n te d p u lm o n a r y in fe c tio n a n d a s u r g ic a l p u r u le n t se c re tio n s h o w e d K lebsiella sp. D e s p ite in
te n siv e m e d ic a l ca re s h e d ie d o f sepsis. A u to p s y re v e a le d e v id e n c e o f d ia b e te s m e llitu s ( g lo m e r u lo s clerosis, h e p a tic lesio ns , p a n c r e a tic fib r o s is a n d g e n e r a lis e d a r te r io la r d is e a se ). N o c h a g a s ic le sio n s w ere d e te c te d in th e hea rt, c e n tr a l n e r v o u s sy ste m , a d r e n a l o r o th e r tissue s.
Key-words: T ransfusional C hagas D isease. D iabetes mellitus. Kim m elstiel W ilson nephropathy.
R E F E R Ê N C I A S B I B L I O G R Á F I C A S
I . A r t i s W N , F o u n t a i n J A , D e l c h e r H K , J o n e s H E . A m e c h a n i s m o f s u s c e p t i b i l i t y t o m u c o r m y c o s i s i n d i a b e t i c K e t o a c i d o s i s : t r a n s f e r r i n a n d i r o n a v a i l a b i l i t y . D i a b e t e s 3 1 : 1 1 0 9 - 1 1 1 4 , 1 9 8 2 .
1 . B r e n e r Z . T h e r a p e u t i c a c t i v i t y a n d c r i t e r i o n o f c u r e o n m i c e e x p e r i m e n t a l l y i n f e c t e d w i t h T r y p a n o s o m a c r u z i . R e v i s t a d o I n s t i t u t o d e M e d i c i n a T r o p i c a l d e S ã o P a u l o 4 : 3 8 9 - 3 9 6 , 1 9 6 2 .
3 . C h a p a d e i r o E , L o p e s E R , P r a t a A , T a n n u s R , J u n q u e i r a . L F , P i r e s L L . H i s t o p a t o l o g i a d o c o r a ç ã o d e c ã e s a r t if i c i a l m e n t e i n f e c t a d o s c o m o T r y p a n o s o m a c r u z i . X I X C o n g r e s s o d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l p . 4 , 1 9 8 3 .
4 . C l e m e n t s J r R S . N e w t h e r a p i e s f o r t h e c h r o n i c c o m p l i c a t i o n s o f o l d e r d i a b e t i c p a t i e n t s . A m e r i c a n J o u r n a l M e d i c i n e 8 0 : 5 4 - 6 0 , 1 9 8 6 .
5 . D i a s J C P , C a n ç a d o J R S , C h i a r i C A . D o e n ç a d e C h a g a s , D i a g n ó s t i c o e T r a t a m e n t o d a s D o e n ç a s I n f e c c i o s a s e P a r a s i t á r i a s . 2 ? e d . , G u a n a b a r a - K o o g a n , R i o d e J a n e i r o , p . 6 9 4 - 7 2 4 , 1 9 8 3 .
6 . E y c k m a n s L . T r y p a n o s o m a s p e c i e s ( A f r i c a n s l e e p i n g s i c k n e s s ) . P r i n c i p l e a n d p r a c t i c e o f i n f e c t i o u s d i s e a s e . 2 n d e d . J o h n W i l l e y & S o n s , N e w Y o r k , p . 1 5 3 7 - 1 5 4 0 , 1 9 8 5 .
R e l a t o d e c a s o . C a m p o s E P , M a e s t á 1 , S c h m i d t F C L , S o g a y a r R , C a m p o s C E O P . D o e n ç a d e C h a g a s a g u d a p ó s t r a n s f u s i o n a l s e m m i o c a r d i t e . R e l a t o d e u m c a s o . R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 2 1 : 2 0 5 2 0 8 , O u t -D e z , 1 9 8 8
7 . L e s t e r W N , R o b e r t s W C . D i a b e t e s m e l l i t u s f o r 2 5 y e a r s o r m o r e . A n a l y s i s o f c a r d i o v a s c u l a r f i n d i n g s i n s e v e n p a t i e n t s s t u d i e d a t n e c r o p s y . A m e r i c a n J o u r n a l M e d i c i n e 8: 2 7 5 - 2 7 9 , 1 9 8 6 .
8 . L y o n F L , H e c t o r R F , D o m e s J E . I n n a t e a n d a c q u i r e d i m m u n e r e s p o n s e s a g a i n s t C a n d i d a a l b i c a n s i n c o n g e n i c B I O I>2 m i c e w i t h d e f i c i e n c y o f t h e C 5 c o m p l e m e n t c o m p o n e n t . S a b o u r a u d i a 2 4 : 3 5 9 - 3 6 7 , 1 9 8 2 .
9 . M a u e r S M , S t e f f e s M W , E l l i s E N , S u t h e r l a n d D E , B r o w n D M , G o e t z F C . S t r u c t u r a l - f u n c t i o n a l r e l a t i o n s h i p i n d i a b e t i c n e p h r o p a t h y . J o u r n a l o f C l i n i c a l I n v e s t i g a t i o n 7 4 : 1 1 4 3 - 1 1 4 5 , 1 9 8 4 .
1 0 . P h a r d e J J . T r y p a n o s o m i a s i s ( S l e e p i n g s i c k n e s s ) C h a g a ’s d i s e a s e . In : P e t e r s d o r f R G , A d a m s R D , B r a u w a l d E , I s s e l b a c h e r K J . M a r t i n s J B , W i l s o n J D ( e d ) . P r i n c i p l e s
o f I n t e r n a l M e d i c i n e 1 0 1 e d . , M c G r a w - H i l l , N e w Y o r k , p . 1 1 9 6 - 1 1 9 9 , 1 9 8 3 .
1 1 . P ir a r t J . D i a b e t e s m e l l i t u s a n d i t s d e g e n e r a t i v e c o m p l i c a t i o n s p r o s p e c t i v e s t u d y o f 4 . 4 0 0 p a t i e n t s o b s e r v e d b e t w e e n 1 9 4 8 a n d 1 9 7 3 . D i a b e t e s C a r e 1: 1 6 8 - 1 8 8 ,
1 9 7 8 .
1 2 . R o t h s t e i n R D , S i m o n G L . S u b a c u t e p u l m o n a r y m u c o r m y c o s i s . J o u r n a l o f M e d i c a l a n d V e t e r i n a r y M y c o l o g y 2 4 : 3 9 1 - 3 9 4 , 1 9 8 6 .
1 3 . S o u z a H M , M o r a i s C A , M i n e o J R . P r e v a l ê n c i a d a i n f e c ç ã o c h a g á s i c a e m d o a d o r e s d e s a n g u e n o T r i â n g u l o M i n e i r o . R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 1 8 : 1 1 - 1 6 , 1 9 8 5 .
1 4 . T e i x e i r a V P A , G o b b i H , A l m e i d a H O . S u p r a - r e n a l i t e e m c h a g á s i c o s c r ô n i c o s . R e v i s t a d a S o c i e d a d e B r a s i l e i r a d e M e d i c i n a T r o p i c a l 1 8 : 1 5 5 - 1 5 9 , 1 9 8 5 .
