HERNIAS CEREBRAIS INTRACRANIANAS E LESÕES
SECUNDARIAS DO TRONCO CEREBRAL
JOÃO GUIDUGLI NETO *
Parece ter sido A t t w a t e r1
, em 1911, o primeiro a demonstrar a associação entre lesão expansiva intracraniana e hemoragia do tronco cerebral. Autores que ulteriormente estudaram o assunto de diferentes maneiras nem sempre descrevem achados uniformes, assim como interpretam de modo variado a sua patogenia. Evans & Scheinker 4
encontram as hemorragias secundárias do tron-co cerebral dispostas em torno de veias, citando tron-como fator patogenétitron-co a obstrução da drenagem venosa no próprio tronco cerebral, ou na altura do tentório do cerebelo. Outros referem hemorragias em torno de artérias, admi-tindo que elas ocorram por diapedese, ou por necrose e/ou rotura da parede vascular. Estes fatos dependeriam de múltiplos mecanismos Para Hassler 8
, 9
seriam devidos ao estiramento dos vasos no tronco cerebral, durante o desloca-mento caudal deste último; Lindenberg1 4
responsabiliza a compressão das ar-térias para-medianas na fossa inter-peduncular ou contra o clivo. Cabiesis Molina & J e r i3
admitem que ocorre compressão do próprio tronco cerebral, ao nível da incisura do tentório do cerebelo, pela hérnia temporal, enquanto Moore & Stern 1 8
acreditam serem estas hemorragias semelhantes à hemorra-gia hipertensiva. O achado de amolecimentos isquêmicos é referido por Doot & Blackwood, segundo H o w e l l9
, e por Moore & Stern 1 8
e W o l m a n2 8
, como cor-roborando a gênese arterial das lesões. Matsuoka, Sakaki & Okamoto 15, 1 6
des-crevem ainda hemorragias concomitantes em torno de artérias, veias e vasos capilares, tanto em material humano como experimentalmente em animais. Por outro lado, muitos autores não diferenciam as hemorragias secundárias das hemorragias traumáticas do tronco cerebral, as quais já eram conhecidas desde a descrição de Duret, em 1919, segundo Moore & S t e r n1 8
.
Sendo assim tão controvertidos os problemas da gênese das hemorragias secundárias do tronco cerebral e o da importância das hérnias cerebrais intra-cranianas orificiais, procuramos contribuir para o assunto verificando, no
T r a b a l h o do Serviço de A n a t o m i a P a t o l ó g i c a ( D i r e t o r : D r . L . C . Mattosinho F r a n ç a ) , do Hospital do Servidor P ú b l i c o E s t a d u a l de São P a u l o , Francisco M o r a t o de O l i v e i r a ( H S P E - F M O ) : * Médico Assistente.
Agradecimentos — O autor a g r a d e c e aos D r s . N e i l F e r r e i r a N o v a e E l i a s R o d r i
homem, até que ponto os dados anátomo-patológicos permitiriam elucidar o pa-pel dos fatores relacionados com a origem dessas hemorragias, em condições não traumáticas.
M A T E R I A L E M É T O D O S
O m a t e r i a l compreende 23 encéfalos, todos apresentando a l g u m a evidência m a -croscópica de deslocamento i n t r a c r a n i a n o de m a s s a encefálica e lesão secundária do tronco cerebral. F a z parte de m a t e r i a l j á estudado sob outro aspecto em t r a b a l h o anterior ( G u i d u g l i N e t o7
) , e nele referido como g r u p o I . F r a g m e n t o s de cortes do tronco cerebral e r a m incluídos em p a r a f i n a , seccionados e corados com h e m a t o x i l i n a -eosina, tricômio de M a s s o n , h e m a t o x i l i n a fosfotúngstica de M a l l o r y e pela técnica de Verhoeff, p a r a fibras elásticas.
A p ó s diversos ensaios as alterações v a s c u l a r e s presentes no m a t e r i a l f o r a m clas-sificadas d a seguinte m a n e i r a : congestão, t u m e f a ç ã o das células endoteliais, disjunção c e l u l a r parietal, dissecção sub-endotelial pelo s a n g u e , necrose da p a r e d e v a s c u l a r , h e m o r r a g i a no espaço p e r i - v a s c u l a r e presença de células endoteliais soltas no lume dos vasos. Estas alterações f o r a m estudadas q u a n t o ao tipo de vasos envolvido, tanto no mesencéfalo q u a n t o n a ponte, em a r t é r i a , veia e v a s o capilar, segundo conceituados classicamente p a r a o sistema nervoso central, tal como é exposto por B l a c k w o o d 2
. A s alterações p a r e n q u i m a t o s a s encontradas no tronco c e r e b r a l f o r a m apenas he-m o r r a g i a p a r e n q u i he-m a t o s a e ahe-molecihe-mento isquêhe-mico recente, sendo a p r i he-m e i r a sehe-mpre referida em r e l a ç ã o ao tipo de vaso envolvido. P o r vezes h a v i a , em a l g u n s p r e p a r a -dos, h e m o r r a g i a s extensas nas quais, a p e s a r das colorações usadas, não foi conseguido demonstrar p a r e d e v a s c u l a r ou restos delas no seu interior. T a i s h e m o r r a g i a s não foram l e v a d a s em consideração p a r a o estudo.
Foi utilizado o coeficiente de concordância de K e n d a l l , conforme exposto por Sie-gel2
"', p a r a o estudo das alterações secundárias do tronco c e r e b r a l . E m todos os testes f o r a m utilizados 0,05 ou 5% com nível de rejeição d a hipótese de nulidade, assina-lando-se com u m asterisco os valores que u l t r a p a s s a r a m o nível crítico correspondente ao número de g r a u s de liberdade p a r a c a d a caso.
R E S U L T A D O S
Os resultados constam dos q u a d r o s 1 a 6. P a r a o estudo d a o r d e n a ç ã o das alte-rações v a s c u l a r e s pelo coeficiente de concordância de K e n d a l l , tanto no mesencéfalo q u a n t o n a ponte, o item h e m o r r a g i a no espaço p e r i - v a s c u l a r foi retirado p a r a efeito de cálculo, conforme se o b s e r v a nos q u a d r o s 2 e 3, desde que o espaço p e r i - v a s c u l a r é inexistente nos vasos capilares do sistema nervoso central ( S N C ) .
C O M E N T Á R I O S
Cada item relacionado a alteração vascular mostra no quadro 1 uma in-cidência diferente em ordenação. A aplicação do coeficiente de concordância de Kendall, conforme exposto nos quadros 2 e 3, mostra que tal ordenação é estatisticamente significativa, obtendo-se uma classificação geral das lesões, por freqüência, como se segue: 1 — congestão; 2 — tumefação endotelial; 3 — disjunção celular parietal; 4 — necrose vascular; 5 — hemorragia parenqui-matosa; 6 — hemorragia parietal; 7 — células endoteliais soltas no lume; 8 — dissecção sub-endotelial pelo sangue.
encontrada maior número de vezes é a que ocorre em primeiro lugar. Pode-mos aplicar esta figura de lógica para as lesões dos nossos casos, para cada tipo de vaso. Faz exceção a presença de células endoteliais soltas no lume e a dis-secção sub-endotelial pelo sangue, que são figuras que podem desaparecer pelo desligamento das células endoteliais da lâmina sub-endotelial, no segundo caso, sendo então aquelas encontradas em pontos distantes da lesão, no primeiro caso, conforme foi demonstrado por Friede & Roessmann6
.
A ordenação apresentada nos quadros 2 e 3 foi obtida tomando-se em con-sideração as lesões nos três tipos de vasos. Se observarmos somente a coluna referente a artéria, no quadro 2, vemos maior número de vasos com hemorra-gia parietal arterial do que hemorrahemorra-gia parenquimatosa. Interpretando do mesmo modo que anteriormente, podemos supor que a hemorragia parietal an-tecedeu a hemorragia parenquimatosa, em relação às artérias. A obtenção de ordenação diferente na aplicação do coeficiente de concordância de Kendall deveu-se à incidência dessas lesões nas veias e nos vasos capilares.
Interpretando as lesões desse modo propomos, apoiados também nos acha-dos de Friede & Roessmann6
, a seguinte ordenação para as lesões arteriais secundárias do tronco cerebral, considerando agora, no seu conjunto, também a hemorragia no espaço peri-vascular: 1 — tumefação das células endote-liais; 2 — disjunção celular parietal; 3 — dissecção subendotelial, com cé-lulas endoteliais soltas no lume; 4 — necrose vascular; 5 — hemorragia parietal; 6 — hemorragia no espeço peri-vascular; 7 — hemorragia parenqui-matosa.
As lesões arteriais parecem obedecer a uma seqüência bastante nítida, não se assemelhando às lesões arteriais da hemorragia hipertensiva, como querem Moore & Stern 1 8
, Russel & Rubinstein 2 1
e Schwarz & Roesner 2 3
.
O achado de amolecimento isquêmico em 20 (4,76%) casos, conforme ex-posto no quadro 6, sugere um fator isquêmico, anóxico, o qual não é discutido senão por Lindenberg1 4
, que o faz, entretanto, para explicar a diapedese em capilares, pequenas artérias e veias. Isquemia com circulação ainda presente pode causar amolecimento hemorrágico, se a pressão arterial mantiver-se aci-ma de determinados níveis, segundo Blackwood2
. Isto ocorreria se a compres-são arterial fosse parcial, intermitente ou se, para uma comprescompres-são pequena, houvesse queda transitória da pressão arterial. Mas nestes casos o extrava-samento de hemácias faz-se em torno de vasos capilares e as áreas de amoleci-mento isquêmico e de hemorragia devem coincidir, fato não encontrado em nosso material. Hemorragias de tipo capilar estavam presentes em nosso ma-terial em apenas três casos, concomitantemente com hemorragias arteriais, fato também referido por Matsuoka, Sakaki & Okamoto 1 5
. Estes fatos, e prin-cipalmente a presença das lesões encontradas nas artérias, sugerem que apesar de existir um fator isquêmico, estes vasos são lesados mecanicamente, podendo isto ocorrer por vários mecanismos que provoquem estiramento ou torção dos vasos. O estiramento das artérias poderia ocorrer por dois mecanismos: pelo deslocamento caudal ou pelo alongamento ântero-posterior do tronco cerebral, provocado este último por compressão lateral ao nível da incisura do tentório pela hérnia temporal. O primeiro mecanismo é demonstrado por Dott & Black-wood, citados por H o w e l l1 0
. Hassler 8
. 9
pon-tina das hemorragias por particularidades anatômicas do trajeto destas artérias. A compressão lateral do tronco cerebral, contudo, referida por Cabieses Molina & Jeri3
, Freytag 5
, Jefferson a l
, Johnson & Yates 1 2
, K l i n t w o r t h1 3
, McNealy & P l u m1 7
, N e l s o n1 9
, Norris & Fawcet 2 0
, Schwars & Roesner2 3
, Shimoura2 1
, Tandon 2 0
e Vincent, David & Thiébaut 2 7
, não estava presente no nosso ma-terial, mesmo nos casos com hérnias temporais volumosas, seja através da vi-sualização direta da compressão, seja pela presença de impressão da hérnia temporal no mesencéfalo. Contudo nenhum destes autores, embora citem-na, demonstraram sua ocorrência.
Compressão das artérias do tronco cerebral na altura da fossa inter-peduncular pela hérnia temporal ou pelos corpos mamilares, deslocados infe-riormente, é referida por F r e y t a g5
, Lindenberg1 4
e Sato 2 2
e, contra o clivo, no deslocamento caudal do tronco cerebral, por Lindenberg1 4
. Não há em nosso material, apoio à proposição de Lindenberg1 1
separando as hemorragias mesencefálicas das da porção cranial da ponte, por etiologias diversas. A apli-cação do coeficiente de concordância de Kendall mostrou que as lesõese arte-riais, no mesencéfalo e na ponte, comportam-se de modo semelhante, sugerindo que o mecanismo lesivo seja o mesmo. Se somente a compressão arterial, por qualquer desses mecanismos, fosse o fator operante, como quer Lindenberg 1 4
, teríamos como conseqüência lesão isquêmica do tronco cerebral e as hemor-ragias seriam de tipo capilar, por mecanismo já discutido, o que não sucedeu em nosso material. O mesmo argumento leva a afastar a queda da pressão arterial como fator coadjuvante.
C O N C L U S Õ E S
1 — As hemorragias secundárias do tronco cerebral são consequentes às lesões da parede de artérias.
2 — Há uma série de lesões das paredes das artérias que precedem as hemorragias, e que podem ser ordenadas nas seguintes sequências: a — tu¬ mefação das células endoteliais; b — disjunção celular parietal; c — dissec¬ ção sub-endotelial, pelo sangue com células endoteliais soltas no lume; d — necrose vascular; e — hemorragia parietal; f — hemorragia no espaço peri-vascular; g — hemorragia parenquimatosa.
3 — O achado destas lesões sugere que o fator lesivo da parede arterial seja de natureza mecânica. O deslocamento caudal do tronco cerebral é con-siderado um dos fatores mais importantes responsáveis pela lesão mecânica.
4 — Nos casos com lesão do tronco cerebral são frequentes os amoleci-mentos isquêmicos recentes. As áreas destes amoleciamoleci-mentos não coincidem com as áreas de hemorragia. Isto permite admitir que os fatores que produzem amolecimentos isquêmicos não são os mesmos responsáveis pelas hemorragias
R E S U M O
artérias Os tipos de lesões encontradas sugerem uma etiologia mecânica. São discutidos os demais fatores e o achado de hemorragias venosas e capilares. O deslocamento caudal do tronco cerebral é interpretado como o fator lesivo mais importante.
S U M M A R Y
Intracranial cerebral herniations and secondary lesions in the brain stem.
Intracranial cerebral herniations with secondary lesions in the brain stem are reported. The secondary lesions founded on the upper brain stem of 23 encephala with cerebral herniations are described. Hemorrhages in arteries were seen in all the brains. The lesions points to a mechanical etiology, the caudal displacement of the brain stem being the most important factor. Areas of ischemic infarction were found in the brain stem in all the cases; it is su¬ gested that they were produced by factors others than the causative of the hemorrhagic lesions
R E F E R E N C I A S
1. A T T W A T E R , H . L . — Pontine h a e m o r r h a g e s . Guy's H o s p i t a l R e p . 65:339, 1911.
2. B L A C K W O O D , W . — V a s c u l a r diseases of the central nervous system. In B L A C K W O O D , W . ; M c M E N E M E Y , W . H . ; M E Y E R , R . M . & R U S S E L , R . S . — G r e e n -field's N e u r o p a t h o l o g y . 2n d
ed. E d w a r d A r n o l d L t d . , L o n d o n , 1963. p. 71-137 3. C A B I E S E S M O L I N A , F . & J E R I , R . — T r a n s t e n t o r i a l t e m p o r a l lobe herniation.
A c t a neurol. latinoamer. 1:167, 1955.
4. E V A N S , J . P . & S C H E I N K E R , I . M . — Histologic studies of the brain f o l l o w -ing head t r a u m a : post-traumatic infarction of c e r e b r a l arteries, w i t h special consideration of the associated clinical picture. A r c . N e u r o l . Psychiat. ( C h i c a g o ) 50:258, 1943.
5. F R E Y T A G , E . — A u t o p s y findings in head injuries b l u n t forces. A r c h . P a t h . 75:402, 1963.
6. F R I E D E , R . L . & R O E S S M A N N , U . — T h e pathogenesis of secondary m i d b r a i n h e m o r r h a g e s . N e u r o l o g y ( M i n n e a p o l i s ) 16:1210, 1966.
7. G U I D U G L I N E T O , J. — H é r n i a s cerebrais i n t r a c r a n i a n a s . A r q . N e u r o - P s i q u i a t r i a ( S ã o P a u l o ) 33:305, 1975.
8. H A S S L E R , O . — A r t e r i a l pattern of the h u m a n b r a i n s t e m : n o r m a l appearence a n d deformations in e x p a n d i n g supratentorial conditions. N e u r o l o g y ( M i n n e a -polis) 17:368, 1967.
9. H A S S L E R , O . — B r a i n s t e m h a e m o r r h a g e s secondary to e x p a n d i n g supratentorial conditions. A c t a path, microbiol. scand. 72:448, 1968.
10. H O W E L L , D . A . — U p p e r b r a i n - s t e m compression a n d f o r a m i n a l impaction w i t h i n t r a c r a n i a l space-occupying lesions and b r a i n s w e l l i n g . B r a i n 82:525, 1969. 11. J E F F E R S O N , G . — T h e tentorial pressure cone. A r c h N e u r o l . P s y c h i a t ( C h i c a g o )
40:857, 1938.
12. J O H N S O N , R . T . & Y A T E S , O . — B r a i n stem h e m o r r h a g e s in e x p a n d i n g s u p r a -tentorial conditions. A c t a radiol. ( S t o c k h o l m ) 46:250, 1956.
14. L I N D E N B E R G , R . — Compression of b r a i n arteries a s pathogenetic factor for tissue necroses a n d their a r e a s of predilection. J. N e u r o p a t h . e x p . N e u r o l . 14: 223, 1955.
15. M A T S U O K A , K . S A K A K I , S. & O K A M O T O , E . — A clinico-pathological study on the cause of h e m o r r h a g i c lesion in the b r a i n stem w i t h h e a d injury. M e d . J. O s a k a U n i v . 17:257, 1967.
16. M A T S U O K A , K . S A K A K I , S. & O K A M O T O , E . — E x p e r i m e n t a l study on he-m o r r h a g e in te b r a i n stehe-m induced b y a n i n t r a c r a n i a l space occupying lesion. F o l i a psychiat. neurol. j a p . 22:245, 1968.
17. M c N E A L Y , D . E . & P L U M , F . — B r a i n s t e m dysfuction w i t h supratentorial mass lesions. A r c h . N e u r o l . ( C h i c a g o ) 7:10, 1962.
18. M O O R E , M . T . & S T E R N , K . — V a s c u l a r lesions in the b r a i n - s t e m a n d occipital lobe in association w i t h b r a i n tumours. B r a i n 61:70, 1938.
19. N E L S O N , J. — I n v o l v e m e n t of the b r a i n stem in the presence of s u b - d u r a l h e m a t o m a . J . A . M . A . 119:864, 1942.
20. N O R R I S , F . H . & F A W C E T T — A sign of i n t r a c r a n i a l mass w i t h impend-ing uncal herniation. A r c h . N e u r o l . ( C h i c a g o ) 12:381, 1965.
21. R U S S E L , D . S. & R U B I N S T E I N , L . J . — D e f o r m a t i o n s a n d others structural changes produced b y i n t r a c r a n i a l tumours. In P a t h o l o g y of T u m o u r s of the N e r v o u s System, 2nd ed. E d w a r d A r n o l d L t d . , L o n d o n , 1963, p. 232-241.
22. S A T O , K . — T r a n s t e n t o r i a l herniation a n d brainstem h e m o r r h a g e in connection w i t h acute head injuries. A r c h . j a p . Chir. 37:94, 1968.
23. S C H W A R Z , G . A . & R O E S N E R , A . A . — Displacement a n d herniation of the hippocampal gyrus t h r o u g h the incisura tentorii. A clinico-pathological study. A r c h . N e u r o l . Psychiat. ( C h i c a g o ) 46:297, 1941.
24. S H I M O U R A , N . — O n the pontine h e m o r r h a g e s in the f a t a l cases of h e a d in-j u r y . J a p . J. leg. M e d . 21:397, 1967.
25. S I E G E L , S. — T h e K e n d a l l coefficient of concordance: In N o n p a r a m e t r i c Sta-tistics. M c G r a w - H i l l Book Co. Inc., Tokio, 1956, p. 229-328.
26. T A N D O N , P . N . — B r a i n stem h e m o r r h a g e in c r a n i o - c e r e b r a l t r a u m a . A c t a neurol. scand. 40:375, 1964.
27. V I N C E N T , C ; D A V I D , M . & T H I É B A U T , F . — L e cône de pression temporal dans les tumeurs des hemisphères c é r é b r a u x . R e v . neurol. ( P a r i s ) 65:536, 1936. 28. W O L M A N , L . — Ischaemic lesions in the b r a i n stem associated w i t h raised
supratentorial pressure. B r a i n 76:364, 1953.
