DIAGNÓSTICO DAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
I D A D E , S E X O E OCUPAÇÃO EM RELAÇÃO ÀS ETIOLOGIAS
AMILTON ANTUNES BARREIRA * — WILSON MARQUES JUNIOR **
RESUMO — As etiologias de 209> c a s o s de neuropatías peri feridas foram estudadas levando-se em conta as respectivas f a i x a s etárias mais acometidas, o s e x o e a ocupação dos pacientes. As faixas etária© d a s polineuropatias etílieo-eareneiais, diabéticas, da síndrome de Guillain-Barré e d a s neuropatias sensitivo-motoras hereditárias em nosso grupo de pacientes foram as s e g u i n t e s : 20 aos 50, 10 aos 70 e 0 aos 30 anos. A faixa etária d o s pacientes com hansenías© e traumatismos de nervos foi: 20 aos 50 anos e, mais frequentemente, até 30 anos de idade. Houve franco predomínio de acometimento de pessoas do s e x o masculino nas polineuropatias etílieo-careneiais e n a s diabéticas. Predomínio do s e x o feminino ocorreu nas lesões do nervo mediano e nasi multirradiculopatias. Cerca de 1/3 das polineuropatias etílico-carenciais acome-teram lavradores, A condição de inativo foi referida por 1/3 d a s pacientes com polineuropatias diabéticas, 25% d a s carenciais e 24% d a s indefinidas.
PALAVRAS - C H A V E : neuropatías periféricas, etiologia, idade, sexo, ocupação.
Diagnosis of peripheral neuropathies: a g e , s e x and occupation in report to e t i o l o g y
SUMMARY — Tlie e t i o l o g y of 200 c a s e s of peripheral neuropathies w a s studied taking into account the m o s t affected a g e ranges, as w e l l as t h e s e x and occupation of t h e patients. T h e a g e ranges of our p a t i e n t s for t h e polyneuropathies consequent to alcoholism, for diabetic polyneuropathy, for Guillain-Barré s y n d r o m e and for hereditary sensorimotor neuropathies
were 20 to 50 y e a r s , 10 to 70 y e a r s and 0 to 30 years. T h e a g e range of patients w i t h leprosy and nerve injury w a s 20 to 50 years, and more frequently up to 30 years. Alcoholic and diabetic polyneuropathies predominantly affected males, whereas injury to the median nerve and multiradiculopathies mainly affected women. Approximately 1/3 of the alcoholic polyneuropathies affected laborers. Inactivity w a s reported by 1/3 of the p a t i e n t s w i t h diabetic polyneuropathies, by 25% of t h e p a t i e n t s w i t h polyneuropathies consequent to alcoholism and by 24% of t h e p a t i e n t s w i t h undefined polyneuropathies.
K E Y W O R D S : peripheral neuropathies, etiology, age, sex, occupation. Diagnosis of peripheral neuropathies: a g e , s e x and occupation in report to e t i o l o g y
SUMMARY — Tlie e t i o l o g y of 200 c a s e s of peripheral neuropathies w a s studied taking into account the m o s t affected a g e ranges, as w e l l as t h e s e x and occupation of t h e patients. T h e a g e ranges of our p a t i e n t s for t h e polyneuropathies consequent to alcoholism, for diabetic polyneuropathy, for Guillain-Barr6 s y n d r o m e and for hereditary sensorimotor neuropathies
were 20 to 50 y e a r s , 10 to 70 y e a r s and 0 to 30 years. T h e a g e range of patients w i t h leprosy and nerve injury w a s 20 to 50 years, and more frequently up to 30 years. Alcoholic and diabetic polyneuropathies predominantly affected males, whereas injury to the median nerve and multiradiculopathies miainly affected women. Approximately 1/3 of the alcoholic polyneuropathies affected laborers. Inactivity w a s reported by 1/3 of the p a t i e n t s w i t h diabetic polyneuropathies, by 25% of t h e p a t i e n t s w i t h polyneuropathies consequent to alcoholism and by 24% of t h e p a t i e n t s w i t h undefined polyneuropathies.
K E Y W O R D S : peripheral neuropathies, etiology, age, sex, occupation.
O presente estudo tem por objetivo analisar a relação entre etiologias,
idade, sexo e ocupação de 209 pacientes acometidos por neuropatias periféricas.
M A T E R I A L E MÉTODOS
Utilizaram-se d a d o s obtidos dos pacientes e m é t o d o s referidos em estudos prévios, uti-lizando as mesma?* abreviaturas n e l e s adotadas d, 7.
R E S U L T A D O S IDADE E ETIOLOGIA
Paralisia obstétrica acometeu o paciente m a i s jovem (18 dias) e neuropatía pós-herpétiea do nervo trigêmeo, o m a i s idoso.
Departamento de Neuropsiquiatria e P s i c o l o g i a Médica da F a c u l d a d e de Medicina de Ribeirão P r e t o da U n i v e r s i d a d e de São P a u l o (*) e Hospital das Clínicas de Ribeirão P r e -to C**): * Professor Associado; ** Médico Assistente. Apoio: CNPq, Processo 501405/91.
Distribuição d a s etiologias segundo a faixa etária a c o m e t i d a :
P o l i n e u r o p a t i a s — Na faixa e t á r i a de 20 a 50 anos (a) situam-se 91,7% d a s PN etílico--carenciais. e s t a n d o 70,8% e n t r e os 30 e 50a. A PN diabética acometeu pessoas na Éaixa e t á r i a dos 10 aos 20a. a t é com m a i s de 70a, com dois períodos de m a i o r frequência: 20 aos 30a e 50 a o s 60a, a m b o s com 28,6%. As P R N a g u d a s t a m b é m estiveram p r e s e n t e s em quase t o d a s as faixas etárias, com dois picos, o p r i m e i r o e n t r e 0 e 10a, de 40,0%, e o segundo e n t r e os 50a e 60a, de 20%. Das NHSM t i p o s I e I I , 75% e s t ã o concentrados e n t r e 0 e 30a; as o u t r a s n e u r o p a t i a s h e r e d i t á r i a s (NHSM tipo V, NHSM, t i p o VI, ataxiia de F r i e d r e i c h e N H S M com s í n d r o m e cerebelar), exceto' a P I A , tiveram a t o t a l i d a d e de seus casos concen-t r a d o s na faixa d o s 10 aos 20a. D o s 18 pacienconcen-tes com p o l i r r a d i c u l o n e u r o p a concen-t i a s , 8 eram me* nores de 18 anos. E n c o n t r a m o s dois picos de frequência d a s p o l i r r a d i c u l o n e u r o p a t i a s a g u d a s : um acometendo crianças de menos de 10a (mais significativo n u m e r i c a m e n t e ) e outro, menor, e n t r e os 50 e 60a. As PN de etiologia indefinida foram identificadas em t o d a s as faixas e t á r i a s a p a r t i r dos 10a, a p r e s e n t a n d o , no e n t a n t o , um pico de 69,2% e n t r e as idades de 20 e 50a.
M u l t i n e u r o p a t i a s — As de etiolocia infecciosa a p r e s e n t a m um pico de frequência entre os 20 e 30a (20%) e outro e n t r e os 40 e 50a (25%); abaixo dos 40a concentram-se apenas 35% d e s t e s pacientes, e n q u a n t o acima estão 75%. O t r a u m a t i s m o de nervos ocorreu sobretudo
iate os 30a (81,8%). Os 3 casos de n e u r o p a t i a s compressivas ocorreram na faixa dos 20 aou 50a ( T a b e l a 1).
E n t r e os 10 e os 50a estão todos os 8 casos cujo diagnóstico permaneceu indefinido: a maior incidência, de 50%, situa-se e n t r e os 20 e 30a (Tabela 1).
SEXO E ETIOLOGIA
O acometimento do sexo m a s c u l i n o / a c o m e t i m e n t o do sexo feminino foi, n a s polineuro-p a t i a s etílico-carenciais, de 21/3 e, n a s diabéticas, de 17/8. As polineuro-polineuropolineuro-patias de causa in-d e t e r m i n a in-d a são consiin-derain-das em outro estuin-do.
N a s m o n o n e u r o p a t i a s o predomínio do sexo feminino se deveu às lesões do nervo me-d i a n o : 14 pacientes femininos p a r a 3 masculinos. Dos 15 pacientes com sínme-drome me-do túnel do carpo, a p e n a s um e r a do sexo masculino.
M u l t i r r a d i e u l o p a t i a s , em p a r t i c u l a r as cervicais, a c o m e t e r a m 6 p a c i e n t e s do sexo femi-nino e 2 do masculino ( T a b e l a 2).
OCUPAÇÃO E E T I O L O G I A
As ocupações m a i s frequentes dos pacientes que a p r e s e n t a r a m mononeuropatias e m u l -t i n e u r o p a -t i a s foram as do lar e de domés-tica (26,3%) e, a seguir, a de lavrador (20,6%). Considerandose as polineuropatias, o grupo de inativos (8,6%) ocupa o s e g u n d o lugar, a b a i -xo dos lavradores (11,0%).
Acometeram lavradores 37,8% das polineuropatias etílico-carenciais e 32% das indefi-nidas.
A condição de inativo foi e n c o n t r a d a em 26,3% d a s p o l i n e u r o p a t i a s diabéticas, 25% das carenciais e 24% d a s indefinidas.
COMENTÁRIOS
ETIOLOGIA E FAIXA ETÁRIA ACOMETIDA
As PN etílico-earenciais concentram-se entre as idades de 20 e 50 anos atin*
gindo, portanto, pessoas jovens e de meia idade. Não foi possível, no presente
levantamento, estabelecer relação entre o início do etilismo e o início da PN, dado
importante no estudo da patogênese e dos fatores predisponentes da PN
etílico-carencial, pois o tempo do alcoolismo é relatado como sendo elemento importante
no referente ao aparecimento da moléstia 3.
vez. acomete essencialmente, adultos
8»
1 1»
1 6. Observamos, em nossos casos, dois
picos de frequência: um entre os 20 e 30a e o outro entre os 60 e 70a. O
pri-meiro pico está relacionado ao diabetes tipo I, de início em geral mais precoce
e o segundo pico ao tipo II, usualmente de início mais tardio. Coincidindo com
os achados da literatura
1 4, não encontramos qualquer caso com menos de 10 a e
somente um caso entre os 10 e 20 a.
Bouce e col.
2relatam que as PRN agudas ocorrem em todas as faixas
etárias, com um pico de frequência entre os 50 e os 74 a e outro, menos
impor-tante entre os 15 e 34 a. Nossos achados, de um pico acometendo crianças
me-nores de 10 anos e outro pacientes entre 50 e 60 anos, diferem dos de Bouce
e col.
2por ser o pico inicial de nosso grupo mais precoce e mais significativo.
Embora tenhamos observado casos de início tardio (um caso entre 50 e 60 a
outro entre 60 e 70 a), as PN hereditárias se concentraram nas faixas etárias
abaixo dos 30 anos, fato habitual neste grupo de moléstias.
As MN e MEN traumáticas foram registradas em todas as faixas etárias,
mas se concentraram entre os 20 e os 30 a, faixa etária na qual os acidentes
au-tomobilísticos e os motociclísticos são comuns.
As neuropatías compressivas, representadas principalmente pela síndrome
do túnel do carpo, foram mais frequentes entre 30 e 40 a e não na 5* e 6* décadas
como relatado por Kimura e col. 5.
As MEN infecciosas, todas elas consequentes à hanseníase, se distribuíram
por todas as idades a partir dos 10 a, com discreto aumento na incidência entre
os 20 e 30 a e os 40 e 50 a. A frequência e a distribuição, em todas as faixas etárias,
são demonstrativas da importante questão de saúde pública que ainda representa
tal moléstia em nosso meio.
As faixas etárias que apresentaram maior incidência de indefinição do
diag-nóstico etiológico nas PN, MN e MEN foram respectivamente, 20 aos 30 a, 40 aos
50 e 20 aos 30 a. Esta sequência evidencia uma tendência à indefinição
diagnós-tica nos pacientes jovens, principalmente se considerarmos que as PN e as MEN
representam, juntas, 94,3% deste grupo de pacientes.
SEXO E ETIOLOGIA
Thomas e Eliasson
1 4relatam ser a susceptibilidade à neuropatía diabética
igual nos dois sexos e Martínez y Martínez
8encontrou preponderância para o
sexo feminino: 83 para 24 pacientes. Quanto às neuropatías alcoólicas, Victor e
Adams relatam ter encontrado igual frequência entre homens e mulheres, fato
interessante, pois o alcoolismo é de 3 a 4 vezes maior no sexo masculino ! 5 . Ainda
segundo Victor e Adams, tal achado já fora evidenciado por Lettsom e por Jackson.
Aimard e col.
1, no entanto, relatam ter encontrado preponderância masculina
de 3/2. Deve-se ressaltar que em vários dos seus casos havia outros fatores
as-sociados, como, por exemplo: gastroenteroanastomose, esclerose hepática,
tu-berculose.
As neuropatías de causa indeterminada serão discutidas em outro estudo.
Neau e col.9 relatam que 80% dos acometimentos pela síndrome do túnel do
carpo ocorrem em mulheres. Kimura
4, Kimura e col.5 e Schaumburg e col.
1 3,
também relatam grande predomínio do sexo feminino.
OCUPAÇÃO E ETIOLOGIA
Relação causal entre NP e determinado tipo de ocupação está bem definida
para alguns tipos de neuropatía, por exemplo: neuropatías tóxicas por agentes
industriais como a acrilamida, o dissulfito de carbono, o dimetilamino
propioni-trilo, o ácido diclorofenoxiacético, os hexacarbonos, os ésteres organo-fosforados,
o triotocresilfosfato
12e neuropatías por metais, como chumbo e mercúrio
inor-gânico
1 8.
deletérios de agrotóxieos. Embora essas explicações sejam bastante plausíveis,
não se pode estabelecer relação de causa e efeito com segurança. O presente
estudo aponta para a necessidade de pesquisa mais sistemática, epidemiológica
e laboratorial, das intoxicações crônicas por agrotóxieos, que poderiam ser
res-ponsabilizadas como agente causai de significativo contingente de pacientes com
PN de diagnóstico indefinido em nosso meio.
Outro fato de interesse é a relação entre a inatividade e as PN diabética
(26,3°/o), etílico-carencial (25%) e indefinidas (24%) É possível que nos casos de
pacientes inativos as polineuropatias fossem de intensidade suficiente para
inca-pacitarem o indivíduo, no sentido de não poderem desenvolver suas ocupações.
Embora não tenhamos tido a preocupação sistemática e específica de catalogar
a extensão do dano ao SNP, quando da colheita dos dados, os pacientes inativos
parecem estar entre os mais intensamente acometidos. Esta suposição está de
acordo com o relatório da OMS K>, que identifica as NP como importante fator de
incapacitação crônica, tanto em países desenvolvidos quanto em países
subde-senvolvidos.
Oito pacientes dentre os 15 com síndrome do túnel do carpo se dedicam
a atividades do lar. Tal relação, associada à obsesidade, é verificada na literatura *
3.
As demais relações entre ocupação e etiologia são pouco representativas do
ponto de vista numérico.
R E F E R Ê N C I A S
1. Aimard G, Trovillas P, F o u r n e i G, Dévic M. R e m a r q u e s à p r o p ô s d ' u n e s t a t i s t i q u e hospitialière de 129 cas de n e u r o p a t h i e s périphériques. L y o n Méd 1976, 235:295-302.
2. Bouce P, Malapert D. Les polyradiculonévrites inflammatoires. Encyclopedic Médico Chirurgicale Neurologie 4, 17097 D10-6 1985. P a r i s : Ed Techniques, 1985.
3. Claus D, E g g e r s R, E h g e l h a r d t A, Neundorfer B, W a r e c k a K. E t h a n o l and polyneu-ropathy. Acta Neurol Scand 1985, 72:312-316.
4. K i m u r a J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle. P h i l a d e l p h i a : Davis, 1983, p 489-508.
5. K i m u r a J, Machida M, K i m u r a A. Median neuropathies. In B r o w n W F , Bolton CF ( e d s ) : Clinical E l e c t r o m y o g r a p h y . L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 75-96.
6. M a r q u e s W J r , B a r r e i r a AA. Diagnóstico d a s neuropatias periféricas: aspectos gerais da população em estudo. Arq N e u r o - P s i q u i a t (São Paulo) 1992, 50:433-440.
7. Marques W J r , B a r r e i r a A A, H e r r e r a R F . Diagnóstico das neuropatias periféricas: fa-t o r e s relevanfa-tes p a r a a realização do diagnósfa-tico. Arq N e u r o - P s i q u i a fa-t (São Paulo) 1992, 50:
441-447.
8. Martínez y Martínez ME. N e u r o p a t i a s diabéticas n u m a população brasileira. Dissertação de Mestrado. F a c u l d a d e de Medicina de Ribeirão P r e t o , Universidade de São P a u l o R i -beirão P r e t o , 1986.
9. Neau J P , Rivasseau T, Rosolacci T, Zai L, Gil R, Lefèvre J P . Neuropathies périphé-r i q u e s d*opériphé-rigine c a n a l a i périphé-r e ( p périphé-r e m i e périphé-r e p a périphé-r t i e ) . Sem H o p P a périphé-r i s 1987, 63:2561-2566.
10. OMS. R e p o r t of t h e S t u d y Group of P e r i p h e r a l N e u r o p a t h i e s : Technical R e p o r t Series 654. Publicado no Brasil p o r L a b o r a t o r i o s Sintofarma S/A. São Paulo, 1980.
11. P i r a r t J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective s t u d y of 4400 p a t i e n t s observed between 1947 and 1973, Diabetes Care 1978, 1:168-188.
12. S c h a u m b u r g H H , Spencer P S . H u m a n toxic n e u r o p a t h y due to industrial a g e n t s . In Dick P J , T h o m a s P K , L a m b e r t EB, Bunge R ( e d s ) : P e r i p h e r a l Neuropathy. Ed 2. P h i -ladelphia: Sauders 1984, p 2115-2132.
13. S c h a u m b u r g H H , Spencer P S , T h o m a s P K . Disorders of P e r i p h e r a l Nerves. Ed 2. P h i -ladelphia: Davis, 1983, p 209-215.
14. T h o m a s P K , Eliasson SG. Diabetic N e u r o p a t h y . In Dyck P J , T h o m a s P K , L a m b e r t E H , Bunge RP ( e d s ) : P e r i p h e r a l N e u r o p a t h y . Ed 2. P h i l a d e l p h i a : Sauders, 1984, p 1773-1810.
15. Thompson L L . T h e E l e c t r o m y o g r a p h e r s Handbook. Boston: L i t t l e Brown, 1981.
16. Victor M, A d a m s R D . On t h e etiology of t h e alcoholic neurologic diseases, w i t h special references to t h e role of n u t r i t i o n . AM J Clin N u t r 1961, 9:379-397.
t r o m y o g r a p h y . L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 329-364.
17. Wilbourn A J . T h e diabetic n e u r o p a t h i e s . In Brown W F , Botton CF ( e d s ) : Clinical E l e t r o -myogxaphy. L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 329-364.
18. W i n d e b a n k A J , McCall J T , Dyck P J . Metal n e u r o p a t h y . I n Dyck P J , T h o m a s P K , L a m b e r t E H , B u n g e R ( e d s ) : P e r i p h e r a l N e u r o p a t h y . Ed 2. P h i l a d e l p h i a : Saunders, 1984, p 2133-2161.
R E F E R Ê N C I A S
1. Aimard G, Trovillas P, F o u r n e i G, Dévic M. R e m a r q u e s à p r o p ô s d ' u n e s t a t i s t i q u e hospitalière de 129 cas de n e u r o p a t h i e s périphériques. L y o n Méd 1976, 235:295-302.
2. Bouce P, Malapert D. Les polyradiculonévrites inflammatoires. Encyclopedic Médico Chirurgieale Neurologie 4, 17097 DlO-6 1985. P a r i s : Ed Techniques, 1985.
3. Claus D, E g g e r s R, E n g e l h a r d t A, Neundorfer B, W a r e c k a K. E t h a n o l and polyneu-ropathy. Acta Neurol Scand 1985, 72:312-316.
4. K i m u r a J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle. P h i l a d e l p h i a : Davis, 1983, p 489-508.
5. K i m u r a J, Machida M, K i m u r a A. Median neuropathies. In B r o w n W F , Bolton CF ( e d s ) : Clinical E l e c t r o m y o g r a p h y . L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 75-96.
6. M a r q u e s W J r , B a r r e i r a AA. Diagnóstico d a s neuropatias periféricas: aspectos gerais da população em estudo. Arq N e u r o - P s i q u i a t (São Paulo) 1992, 50:433-440.
7. Marques W J r , B a r r e i r a A A, H e r r e r a R F . Diagnóstico das neuropatias periféricas: fa-t o r e s r e l e v a n fa-t e s p a r a a realização do diagnósfa-tico. Arq N e u r o - P s i q u i a fa-t (São Paulo) 1992, 50:
441-447.
8. Martínez y Martínez ME. N e u r o p a t i a s diabéticas n u m a população brasileira. Dissertação de Mestrado. F a c u l d a d e de Medicina de Ribeirão P r e t o , Universidade de São P a u l o R i -beirão P r e t o , 1986.
9. Neau J P , Rivasseau T, Rosolacci T, Zai L, Gil R, Lefèvre J P . Neuropathies périphé-r i q u e s d*opériphé-rigine c a n a l a i périphé-r e ( p périphé-r e m i e périphé-r e p a périphé-r t i e ) . Sem H o p P a périphé-r i s 1987, 63:2561-2566.
10. OMS. R e p o r t of t h e S t u d y Group of P e r i p h e r a l N e u r o p a t h i e s : Technical R e p o r t Series 654. Publicado no Brasil p o r L a b o r a t o r i o s Sintofarma S/A. São Paulo, 1980.
11. P i r a r t J. Diabetes mellitus and its degenerative complications: a prospective s t u d y of 4400 p a t i e n t s observed between 1947 and 1973, Diabetes Care 1978, 1:168-188.
12. S c h a u m b u r g H H , Spencer P S . H u m a n toxic n e u r o p a t h y due to industrial a g e n t s . In Dick P J , T h o m a s P K , L a m b e r t EB, Bunge R ( e d s ) : P e r i p h e r a l Neuropathy. Ed 2. P h i -ladelphia: Sauders 1984, p 2115-2132.
13. S c h a u m b u r g H H , Spencer P S , T h o m a s P K . Disorders of P e r i p h e r a l Nerves. Ed 2. P h i -ladelphia: Davis, 1983, p 209-215.
14. T h o m a s P K , Eliasson SG. Diabetic N e u r o p a t h y . In Dyck P J , T h o m a s P K , L a m b e r t E H , Bunge RP ( e d s ) : P e r i p h e r a l N e u r o p a t h y . Ed 2. P h i l a d e l p h i a : Sauders, 1984, p 1773-1810.
15. Thompson L L . T h e E l e c t r o m y o g r a p h e r s Handbook. Boston: L i t t l e Brown, 1981.
16. Victor M, A d a m s R D . On t h e etiology of t h e alcoholic neurologic diseases, w i t h special references to t h e role of n u t r i t i o n . AM J Clin N u t r 1961, 9:379-397.
t r o m y o g r a p h y . L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 329-364.
17. Wilbourn A J . T h e diabetic n e u r o p a t h i e s . In Brown W F , Botton CF ( e d s ) : Clinical E l e t r o -myography. L o n d o n : B u t t e r w o r t h , 1987, p 329-364.