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MÓDULO DE INTOXICAÇÕES

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Academic year: 2021

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(1)

MÓDULO DE INTOXICAÇÕES

Reunião de Quadros do Ministério da Saúde

2017/2018

João João Mendes

MD FCCM PhD

(2)

COMO PROCEDER ?

sinais vitais:

pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm

respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)

SpO2 87% temperatura: 37,3ºC

exame neurológico sumário:

GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos

outros:

glicémia capilar 109mg/dL

♂, 46 anos

mecânico de automóveis

antecedentes patológicos:

alcoolismo crónico

(seguimento no Hospital Júlio Matos)

depressão reativa

(violência doméstica, divórcio recente)

admissão (SU):

alteração do estado de consciência

(evolução temporal e forma de instalação ?)

(3)

A

B

C

C

AVALIAÇÃO CLÍNICA AVALIAÇÃO INSTRUMENTAL SÍNDROMES CLÍNICOS MEDIDAS TERAPÊUTICAS OVA funcional mecânica • corpo estranho

• outras • alteração do estado consciência (GCS <8)

VIA AÉREA

RESPIRAÇÃO

CIRCULAÇÃO

PERMEABILIZAÇÃO DA VIA AÉREA

ASSEGURAR VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO

ASSEGURAR PERFUSÃO TECIDUAL

SpO2 EtCO2 FC tensão arterial APRE SE NT A ÇA O CARD INAL permeabilização da VA • aspirar secreções • protusão da mandíbula • adjuvantes básicos da VA sinais de OVA administrar O2 ra x I A P •padrão respiratório / FR • diminuição do murmúrio • sons adventícios • hiperressonância • pontos de aplicação sinais de hipoperfusão

• cor, temperatura e humidade da pele • frequência e amplitude do pulso

estado de consciência cons id er ar nec es si da de de EO T

avaliação do choque medidas específicas sinais de hipoxémia

medidas específicas

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA

(4)

entubação endotraqueal (sequência rápida)

UCIP

COMO PROCEDER ?

sinais vitais:

pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm

respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)

SpO2 87% temperatura: 37,3ºC

exame neurológico sumário:

GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos

outros:

glicémia capilar 109mg/dL

♂, 46 anos

mecânico de automóveis

antecedentes patológicos:

alcoolismo crónico

(seguimento no Hospital Júlio Matos)

depressão reativa

(violência doméstica, divórcio recente)

admissão (SU):

alteração do estado de consciência

(evolução temporal e forma de instalação ?)

(5)

COMA

(não traumático)

A B C

Don´t Forget Glucose

não

menigismo

sim

PUNÇÃO LOMBAR

TRATAR

sim não não

OUTRAS…

sinais focais

TC CE

sim

TRATAR

ALGORITMO GERAL DE ABORDAGEM

DO COMA NÃO TRAUMÁTICO

(6)

OUTRAS CAUSAS DE COMA

M

etabólico

(1) insuficiência renal, hepática… (2) alterações hidroelectrolíticas… (3) cetoacidose diabética, doença de Addison, hipotiroidismo

I

ntoxicações

alcoóis, opióides, benzodiazepinas, barbitúricos…

C

hoques

epilepsia e estado pós-ictal

H

hemorragia subaracnoideia

(7)

analiticamente:

GB 9.200/mm3(76% neutrófilos) PCR (0,3mg/dL) plaquetas 196.000/mm3 ureia /creatinina 34 /1,2 mg/dL bilirubina 0,6mg/dL / INR 1,1 screening toxicológico negativo

(etanol, barbitúrico, benzodiazepinas, opiáceos salicilatos, tricíclicos, opiáceos, paracetamol)

cetonémia negativa, TSH/T4L N, cortisol basal 36 nmol/L

outros:

TC CE / eletroencefalograma / PL entubação endotraqueal (sequência rápida)

UCIP

COMO PROCEDER ?

sinais vitais:

pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm

respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)

SpO2 87% temperatura: 37,3ºC

exame neurológico sumário:

GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos

outros:

glicémia capilar 109mg/dL

♂, 46 anos

mecânico de automóveis

antecedentes patológicos:

alcoolismo crónico

(seguimento no Hospital Júlio Matos)

depressão reativa

(violência doméstica, divórcio recente)

admissão (SU):

alteração do estado de consciência

(evolução temporal e forma de instalação ?)

(8)

TAC CE

(9)

EEG

(10)

punção lombar

células

1 célula

proteínas

29,9 mg/dL

glicose

135mg/dL

antigénios capsulares

negativos

exame direto

negativo

Tubo 1 (1mL) – citoquímico Tubo 2 (2mL) – exame cultural

Tube 3 (1mL) – exame directo e antigénios bacterianos Tubo 4 (1/2mL) – outros exame (refrigerar)

(11)

entubação endotraqueal

(sequência rápida)

UCIP

gasometria (pré entubação):

pH 6,98

pCO29 mmHg HCO32,1 mEq/L pO2130mmHg HbCO N

hiato anião 42 mmol/L

outros:

TC CE / eletroencefalograma / PL

analiticamente:

GB 9.200/mm3(76% neutrófilos) PCR (0,3mg/dL) plaquetas 196.000/mm3 ureia /creatinina 34 /1,2 mg/dL bilirubina 0,6mg/dL / INR 1,1 screening toxicológico negativo

(etanol, barbitúrico, benzodiazepinas, opiáceos salicilatos, tricíclicos, opiáceos, paracetamol)

cetonémia negativa, TSH/T4L N, cortisol basal 36 nmol/

L

COMO PROCEDER ?

sinais vitais:

pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm

respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)

SpO2 87% temperatura: 37,3ºC

exame neurológico sumário:

GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos

outros:

glicémia capilar 109mg/dL

♂, 46 anos

mecânico de automóveis

antecedentes patológicos:

alcoolismo crónico

(seguimento no Hospital Júlio Matos)

depressão reativa

(violência doméstica, divórcio recente)

admissão (SU):

alteração do estado de consciência

(evolução temporal e forma de instalação ?)

(12)
(13)

OUTRAS CAUSAS DE COMA

M

etabólico

(1) insuficiência renal, hepática… (2) alterações hidroelectrolíticas… (3) cetoacidose diabética, doença de Addison, hipotiroidismo

I

ntoxicações

alcoóis, opióides, benzodiazepinas, barbitúricos…

C

hoques

epilepsia e estado pós-ictal

H

hemorragia subaracnoideia

(14)

CASO CLÍNICO #1

sem hipótese diagnóstica

gasometia com

cálculo de

hiato anião

osmolalidade com

cálculo de

hiato osmolar

reanimação

+ medidas gerais

suspeita de tóxico

gasometria (pré entubação):

pH 6,98

pCO29 mmHg HCO32,1 mEq/L pO2130mmHg HbCO N

hiato anião 42 mmol/L

hiato osmolar

OSMOLALIDADE SÉRICA MEDIDA – OSMOLARIDADE SÉRICA CALCULADA 90 mmol/L (normal <10 mmol/L)

(15)

INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS

etilenoglicol

anticongelantes, agentes de desengorduramento, saponificantes e fluído de travões

neurológico (<12 horas)

– euforia seguida de depressão do SNC (4-12 horas) ± convulsões

– edema cerebral difuso

(potencialmente reversível com tratamento)

– taquicardia (± arritmias) condicionando hipertensão ligeira

– hipoxémia secundária a ARDS ou edema por disfunção cardíaca

cardiopulmonar (<24 horas)

renal (<72 horas )

(16)

INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS

metanol

fluído do limpa para-brisas, diluentes, solventes industriais

neurológica e ocular

– depressão do sistema nervoso central

(

necrose e hemorragia bilateral dos gânglios da base

)

– diminuição da acuidade visual que pode evoluir para cegueira

(

fundoscopia

com palidez do disco óptico e papiledema)

gastrointestinal

– vómitos e dor abdominal

– pancreatite

(17)
(18)

etilenoglicol

glicoaldeído

ácido glioxálico

piridoxina tiamina

glicina

α-OH-β

cetoadipato

ácido oxálico

metanol

formaldeído

ácido fórmico

CO

2

+ H

2

O

folato (ácido folínico)

álcool dehidrogenase

etanol (solução a 10% em Dx)

indução: 7,6-10mL/Kg e.v. (30 min)

manutenção: 0,83 a 3mL/Kg/h e.v.

fomepizole

indução: 15mg/Kg e.v. (30 min)

manutenção: 10mg/Kg e.v. 12/12h (48h)

ou até níveis <3,2mmol/L

pancreatite

hipoglicémia

hipotensão

depressão do SNC

acessibilidade

INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS

(19)

CASO CLÍNICO #1

diagnóstico presuntivo

intoxicação por álcool tóxico

HEMODIÁLISE

diagnóstico definitivo

intoxicação por metanol

metanol urinário 2205 mg/L

3 semanas após

(20)

– A

AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA

NO DIAGNÓSTICO

INTOXICAÇÕES

HIATO ANIÃO

COMO CRITÉRIO DE SUSPEIÇÃO

a aprendizagem da ciência médica é, em larga medida, um trabalho solitário nos manuais e fontes de referência, que deve ser pautado com a vontade de trabalho necessária para a aquisição do saber casuístico que se aprende, ombro a ombro, com os mais velhos sendo certo que se “sabe

mais” se mais doentes forem “vistos” desde que “bem vistos”

João Alcântara

CONCLUSÕES

– AS INTOXICAÇÕES RARAS

NÃO ACONTECEM

“SÓ NOS LIVROS ”

Referências

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