MÓDULO DE INTOXICAÇÕES
Reunião de Quadros do Ministério da Saúde
2017/2018
João João Mendes
MD FCCM PhD
COMO PROCEDER ?
sinais vitais:
pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm
respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)
SpO2 87% temperatura: 37,3ºC
exame neurológico sumário:
GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos
outros:
glicémia capilar 109mg/dL♂, 46 anos
mecânico de automóveis
antecedentes patológicos:
alcoolismo crónico(seguimento no Hospital Júlio Matos)
depressão reativa
(violência doméstica, divórcio recente)
admissão (SU):
alteração do estado de consciência
(evolução temporal e forma de instalação ?)
A
B
C
C
AVALIAÇÃO CLÍNICA AVALIAÇÃO INSTRUMENTAL SÍNDROMES CLÍNICOS MEDIDAS TERAPÊUTICAS OVA funcional mecânica • corpo estranho• outras • alteração do estado consciência (GCS <8)
VIA AÉREA
RESPIRAÇÃO
CIRCULAÇÃO
PERMEABILIZAÇÃO DA VIA AÉREA
ASSEGURAR VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO
ASSEGURAR PERFUSÃO TECIDUAL
SpO2 EtCO2 FC tensão arterial APRE SE NT A ÇA O CARD INAL permeabilização da VA • aspirar secreções • protusão da mandíbula • adjuvantes básicos da VA sinais de OVA administrar O2 tó ra x I A P •padrão respiratório / FR • diminuição do murmúrio • sons adventícios • hiperressonância • pontos de aplicação sinais de hipoperfusão
• cor, temperatura e humidade da pele • frequência e amplitude do pulso
estado de consciência cons id er ar nec es si da de de EO T
avaliação do choque medidas específicas sinais de hipoxémia
medidas específicas
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
entubação endotraqueal (sequência rápida)
UCIP
COMO PROCEDER ?
sinais vitais:
pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpmrespiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)
SpO2 87% temperatura: 37,3ºC
exame neurológico sumário:
GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos
outros:
glicémia capilar 109mg/dL♂, 46 anos
mecânico de automóveis
antecedentes patológicos:
alcoolismo crónico(seguimento no Hospital Júlio Matos)
depressão reativa
(violência doméstica, divórcio recente)
admissão (SU):
alteração do estado de consciência
(evolução temporal e forma de instalação ?)
COMA
(não traumático)
A B C
Don´t Forget Glucose
não
menigismo
simPUNÇÃO LOMBAR
TRATAR
sim não nãoOUTRAS…
sinais focais
TC CE
simTRATAR
ALGORITMO GERAL DE ABORDAGEM
DO COMA NÃO TRAUMÁTICO
OUTRAS CAUSAS DE COMA
M
etabólico
(1) insuficiência renal, hepática… (2) alterações hidroelectrolíticas… (3) cetoacidose diabética, doença de Addison, hipotiroidismoI
ntoxicações
alcoóis, opióides, benzodiazepinas, barbitúricos…C
hoques
epilepsia e estado pós-ictalH
hemorragia subaracnoideia
analiticamente:
GB 9.200/mm3(76% neutrófilos) PCR (0,3mg/dL) plaquetas 196.000/mm3 ureia /creatinina 34 /1,2 mg/dL bilirubina 0,6mg/dL / INR 1,1 screening toxicológico negativo(etanol, barbitúrico, benzodiazepinas, opiáceos salicilatos, tricíclicos, opiáceos, paracetamol)
cetonémia negativa, TSH/T4L N, cortisol basal 36 nmol/L
outros:
TC CE / eletroencefalograma / PL entubação endotraqueal (sequência rápida)UCIP
COMO PROCEDER ?
sinais vitais:
pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpmrespiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)
SpO2 87% temperatura: 37,3ºC
exame neurológico sumário:
GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos
outros:
glicémia capilar 109mg/dL♂, 46 anos
mecânico de automóveis
antecedentes patológicos:
alcoolismo crónico(seguimento no Hospital Júlio Matos)
depressão reativa
(violência doméstica, divórcio recente)
admissão (SU):
alteração do estado de consciência
(evolução temporal e forma de instalação ?)
TAC CE
EEG
punção lombar
células
1 célula
proteínas
29,9 mg/dL
glicose
135mg/dL
antigénios capsulares
negativos
exame direto
negativo
Tubo 1 (1mL) – citoquímico Tubo 2 (2mL) – exame cultural
Tube 3 (1mL) – exame directo e antigénios bacterianos Tubo 4 (1/2mL) – outros exame (refrigerar)
entubação endotraqueal
(sequência rápida)
UCIP
gasometria (pré entubação):
pH 6,98
pCO29 mmHg HCO32,1 mEq/L pO2130mmHg HbCO N
hiato anião 42 mmol/L
outros:
TC CE / eletroencefalograma / PLanaliticamente:
GB 9.200/mm3(76% neutrófilos) PCR (0,3mg/dL) plaquetas 196.000/mm3 ureia /creatinina 34 /1,2 mg/dL bilirubina 0,6mg/dL / INR 1,1 screening toxicológico negativo(etanol, barbitúrico, benzodiazepinas, opiáceos salicilatos, tricíclicos, opiáceos, paracetamol)
cetonémia negativa, TSH/T4L N, cortisol basal 36 nmol/
L
COMO PROCEDER ?
sinais vitais:
pressão arterial: 126/58mmHg pulso: 106bpm
respiração: ruidosa (queda da língua) 32 cpm (superficial)
SpO2 87% temperatura: 37,3ºC
exame neurológico sumário:
GCS 7 (E1V1M5) – sem assimetrias motoras pupilas midriáticas e pouco reativas à luz ausência de sinais meníngeos
outros:
glicémia capilar 109mg/dL♂, 46 anos
mecânico de automóveis
antecedentes patológicos:
alcoolismo crónico(seguimento no Hospital Júlio Matos)
depressão reativa
(violência doméstica, divórcio recente)
admissão (SU):
alteração do estado de consciência
(evolução temporal e forma de instalação ?)
OUTRAS CAUSAS DE COMA
M
etabólico
(1) insuficiência renal, hepática… (2) alterações hidroelectrolíticas… (3) cetoacidose diabética, doença de Addison, hipotiroidismoI
ntoxicações
alcoóis, opióides, benzodiazepinas, barbitúricos…C
hoques
epilepsia e estado pós-ictalH
hemorragia subaracnoideia
CASO CLÍNICO #1
sem hipótese diagnóstica
gasometia com
cálculo de
hiato anião
osmolalidade com
cálculo de
hiato osmolar
reanimação
+ medidas gerais
suspeita de tóxico
gasometria (pré entubação):
pH 6,98
pCO29 mmHg HCO32,1 mEq/L pO2130mmHg HbCO N
hiato anião 42 mmol/L
hiato osmolar
OSMOLALIDADE SÉRICA MEDIDA – OSMOLARIDADE SÉRICA CALCULADA 90 mmol/L (normal <10 mmol/L)
INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS
etilenoglicol
anticongelantes, agentes de desengorduramento, saponificantes e fluído de travões
neurológico (<12 horas)
– euforia seguida de depressão do SNC (4-12 horas) ± convulsões
– edema cerebral difuso
(potencialmente reversível com tratamento)
– taquicardia (± arritmias) condicionando hipertensão ligeira
– hipoxémia secundária a ARDS ou edema por disfunção cardíaca
cardiopulmonar (<24 horas)
renal (<72 horas )
INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS
metanol
fluído do limpa para-brisas, diluentes, solventes industriais
neurológica e ocular
– depressão do sistema nervoso central
(
necrose e hemorragia bilateral dos gânglios da base
)
– diminuição da acuidade visual que pode evoluir para cegueira
(
fundoscopia
com palidez do disco óptico e papiledema)
gastrointestinal
– vómitos e dor abdominal
– pancreatite
etilenoglicol
glicoaldeído
ácido glioxálico
piridoxina tiaminaglicina
α-OH-β
cetoadipato
ácido oxálico
metanol
formaldeído
ácido fórmico
CO
2+ H
2O
folato (ácido folínico)álcool dehidrogenase
etanol (solução a 10% em Dx)
indução: 7,6-10mL/Kg e.v. (30 min)
manutenção: 0,83 a 3mL/Kg/h e.v.
fomepizole
indução: 15mg/Kg e.v. (30 min)
manutenção: 10mg/Kg e.v. 12/12h (48h)
ou até níveis <3,2mmol/L
pancreatite
hipoglicémia
hipotensão
depressão do SNC
€
acessibilidade
INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS TÓXICOS
CASO CLÍNICO #1
diagnóstico presuntivo
intoxicação por álcool tóxico
HEMODIÁLISE
diagnóstico definitivo
intoxicação por metanol
metanol urinário 2205 mg/L
3 semanas após
– A
AVALIAÇÃO SISTEMÁTICA
NO DIAGNÓSTICO
INTOXICAÇÕES
–
HIATO ANIÃO
COMO CRITÉRIO DE SUSPEIÇÃO
a aprendizagem da ciência médica é, em larga medida, um trabalho solitário nos manuais e fontes de referência, que deve ser pautado com a vontade de trabalho necessária para a aquisição do saber casuístico que se aprende, ombro a ombro, com os mais velhos sendo certo que se “sabe
mais” se mais doentes forem “vistos” desde que “bem vistos”
João Alcântara