Estudo da Origem Diatésica da Doença de Chagas
¹Andrade, M. A. Melo; ²Nascimento, M. Malta; ³Carillo Jr., Romeu 1 e 2 – Médicas homeopatas e docentes do curso de pós-graduação da ABRAH – UH-HSPM 3 – Chefe da Unidade de Homeopatia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo e Coordenador dos cursos de pós-graduação e formação em Homeopatia para médicos da ABRAH*-UH-HSPM*** Associação Brasileira de Reciclagem e Assistência em Homeopatia. ** Unidade de Homeopatia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.
Unitermos: Diáteses; Fisiopatologia; Doença de Chagas; Homeopatia.
Introdução
Após concluir suas observações sobre as doenças crônicas, com o intuito de esclarecer os resultados não satisfatórios ao tratamento homeopático, Hahnemann apresentou o conceito de que na base dessas existia um princípio hereditário e/ou adquirido, ao qual denominou miasma. Identificou três miasmas crônicos: Psora, Sicose e Sifilinismo, cada um correspondendo a síndromes representantes de determinado funcionamento orgânico. Posteriormente, Nebel e Vannier agregaram o conceito de mais dois miasmas crônicos: Tuberculinismo e Cancerinismo. 2,9,14
Uma definição mais atual para miasma, encontrada em dicionários médicos, substitui tal termo por diátese (grego: “dispor à”), indicando estado mórbido reacional crônico do organismo para desenvolver determinados grupos de moléstias, de
predisposição hereditária ou adquirida, frente a certos estímulos extrínsecos e intrínsecos, independente do sistema ou órgão alvos.
Um estudo mais recente sobre diáteses foi obtido em Carillo4, sendo resumido abaixo.
Psoro- artritismo
Diátese devida a auto e hetero-intoxicações crônicas, resultantes de deficiências digestórias, derivadas do mau funcionamento glândular, sedentarismo, emoções conflitantes persistentes, excessos alimentares.
A primeira fase (centrífuga ou estênica) caracteriza-se por alternâncias mórbidas, discinesias vesiculares, dispepsias, distúrbios emunctoriais, intestinais, cutâneos, respiratórios e geniturinários.
A segunda fase (intermediária) apresenta crises espasmódicas e acentuação da insuficiência emunctorial.
A terceira fase (centrípeta ou astênica) mostra a tendência à esclerose com coronariopatias, artrose, diabetes, insuficiência hepatobiliar entre outras.
Tal diátese apresenta distúrbios no metabolismo protéico (hiperuricemia), lipídico (dislipidemias), glícidico (hiperglicemia), vitamínico (deficiência de vitamina A e complexo B). Todos esses distúrbios desenvolver-se-ão a partir de um estado de simpaticotonia e de aumento da secreção de hormônios da supra-renal.
O Psoro-artritismo estaria ligado à reação alérgica do tipo I de Gell e Coombs, onde o dano tecidual ocorre por substâncias vasoativas originárias da degranulação de mastócitos e basófilos que, por sua vez, decorre da interação de antígenos com anticorpos classe IgE presos à membrana de tais células. A liberação de substâncias vasoativas irá produzir contração da musculatura lisa e dilatação capilar com aumento de sua permeabilidade, resultando em asma, eczema, urticária, etc.
Sicose
Diátese caracterizada pela tríade: hidrogenismo (infiltração intersticial, com edema e sensibilidade exagerada à umidade, principalmente ao frio úmido); secreções mucopurulentas subagudas ou crônicas (favorecidas pelo hidrogenismo e por
deficiência na produção de imunoglobulina tipo A secretora); proliferações celulares anormais.
A primeira fase (estênica ou produtiva) apresenta um edema resultante de alteração na permeabilidade capilar, causada pela desintegração do ácido hialurônico por meio da enzima hialuronidase, produzida de forma constante e aumentada em certos tipos de indivíduos, sendo provavelmente isso um dos mais importantes determinantes do caráter hidrogenóide da Sicose.
As mucosidades espessas são constituídas por células e aumento exagerado da substância fundamental do tecido conjuntivo, às custas dos ácidos condroitinsulfúricos A, B e C, aqui produzidos para compensar a destruição do ácido hialurônico, na tentativa de manter a capacidade da substância fundamental de difusão adequada de água, eletrólitos e outros materiais (bactérias, etc)
A cronificação desses processos catarrais também é favorecida pelo fato de existir nesses indivíduos uma deficiência na produção de IgA secretora, cuja função principal é
a defesa das mucosas através da neutralização de vírus, inibição da adesão e prevenção da colonização de bactérias no epitélio.
A deficiência de IgA secretora induz o organismo a utilizar-se basicamente da defesa inespecífica fagocitária não eficaz, o que perpetua as secreções.
Na fase de transição, essas alterações comprometem células e fibras do tecido conjuntivo resultando em degeneração fibrinóide.
A fase astênica ou proliferativa inicia-se com a formação predominante de fibrina sobre a substância fundamental, com a produção de fibras colágenas e elásticas, levando à fibrose e hialinização, o que constitui a esclerose propriamente dita, de causa
constitucional sicótica, diretamente ligada à tendência alérgica.
Tal processo descrito acima, ao isolar e impedir a correção adequada de grupos celulares mutantes predispostos ao câncer, por meio do material genético sadio das células vizinhas, deve ser a causa dessa entidade nosológica.
A Sicose parece produzir reações alérgicas do tipo III de Gell e Coombs, onde antígenos solúveis e anticorpos fixadores de complemento formam complexos imunes que circulam e podem atingir a parede vascular, com ativação do sistema de
complemento que leva ao aumento de fatores quimiotáticos para leucócitos,
aumentando a fagocitose e a liberação de enzimas proteolíticas com danos teciduais (hemorragias, isquemia, necrose). Isso ocorre, por exemplo, no lupus eritematoso sistêmico e leucemias.
Sifilinismo
Diátese decorrente de deficiência hepática, tanto na estocagem de glicogênio e ferritina, como nas funções de desintoxicação de certas substâncias derivadas da metabolização do álcool e outros elementos, resultando em processos irritativos (inflamatórios) vasculares (arterites, tromboses e infartos, por comprometimento do vasa vasorum e proliferação da camada íntima) que evoluem para ulceração (fenômenos necróticos) e/ou esclerose (por desidratação), a nível de tecido elástico, gânglios, glândulas, vísceras, ossos, mucosas e pele.
Tais deficiências comprometeriam o Sistema Mononuclear Fagocitário, presente em todos os tecidos e responsável pelo metabolismo intermediário, ou seja, pelos processos de assimilação e desassimilação das diversas partículas.
As células do Sistema Mononuclear Fagocitário (histiócitos, macrófagos, mastócitos, eosinófilos, basófilos) realizam seu trabalho através de duas propriedades básicas: fagocitose e coloidopexia. Pela fagocitose, partículas orgânicas e inorgânicas são englobadas e desintegradas por ação enzimática. Pela coloidopexia ocorre fixação de colóides, ou seja, de substäncias em forma de partículas não solúveis.
Desse modo, o Sistema Mononuclear Fagocitário além de realizar o metabolismo intermediário, entregando o produto metabolizado (nutrientes) ao parênquima do órgão, defende o organismo contra infecções, produzindo o processo inflamatório e os
anticorpos.
Quanto ao aspecto de hipersensibilidade, é provável que o Sifilinismo apresente reação do tipo II de Gell e Coombs, onde o dano aos tecidos é resultante de sua
interação com anticorpos do tipo IgG ou IgM, com fixação e ativação do complemento. São exemplos de reações citotóxicas as resultantes de transfusões sanguíneas incompatíveis para o sistema ABO, as provocadas por medicamentos que se combinam às células do individuo, as anemias hemolíticas da eritroblastose fetal e auto-imunes.
Tuberculinismo
Diátese decorrente de uma falha ou deficiência na transformação das células endoteliais primitivas em células de Kupffer e/ou na estimulação da função fagocitária destas últimas, frente a um aumento toxínico de qualquer origem.
A circulação de certa quantidade de toxinas no organismo leva a reações mononucleares fagacitárias e endócrinas que resultam em diversas manifestações clinicas, divididas didaticamente em duas fases.
A fase estênica apresenta duas etapas: hepato-humoral e linfo-ganglionar. A etapa hepato-humoral é caracterizada por sinais reacionais gerais (hipertermia, eretismo geral, astenia) e locais (fenômenos exonerativos principalmente em mucosas, acessoriamente em pele). A etapa linfo-ganglionar apresenta, inicialmente, quadro de adenite febril que evolui para polimicroadenopatia generalizada.
A fase astênica inicia-se quando as funções excretoras começam a ser bloqueadas por distúrbios minerais que levam à desidratação tecidual, resultando em mau
O enfermo evolui com degeneração tissular e desmineralização, clinicamente representadas pelo quadro de desidratação, descalcificação, obstipação, emagrecimento progressivo e hipersensibilidade nervosa.
Quanto ao aspecto de defesa imunológica, é bastante provável que as reações derivadas do Tuberculinismo estejam ligadas à interação dos alérgenos com linfócitos T sensibilizados, o que constitui a hipersensibilidade tipo IV de Gell e Coombs,
resultando em lesões provocadas pela liberação de linfocinas, as quais ampliam a resposta celular inicial pela ativação de outros linfócitos, leucócitos polimorfonucleares e macrófagos, que se encontram no local.
Em relação à Doença de Chagas, sabe-se ser causada por um protozoário flagelado, Trypanosoma cruzi, que é transmitido ao homem por várias vias (vetorial, transfusional, congênita, acidental, oral, transplantes), podendo apresentar uma fase aguda (febril, com congestão dos órgãos internos, hepatoesplenomegalia, adenopatias, encefalite) e uma fase crônica, frequentemente acompanhada de manifestações cardíacas (miocardite, distúrbios no sistema de condução) e/ou do aparelho digestório (“megas”: dilatação de vísceras ocas conseqüentes à destruição do sistema nervoso autônomo desses órgãos). 1,7,10,11,15.
Três são os processos histopatológicos fundamentais decorrentes da presença do
T. cruzi no organismo: a resposta inflamatória, as lesões celulares e a fibrose. Estes
processos são seqüenciais e simultâneos e podem localizar-se em qualquer tecido. O coração, o tubo digestório e o sistema nervoso são os locais mais frequentemente acometidos. 1,11,15
A resposta inflamatória surge quando as células invadidas pelo T. cruzi (macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miócitos lisos e estriados) rompem, liberando no interstício restos da célula hospedeira e formas degeneradas ou íntegras do parasita, que vão localizar-se em novas células do Sistema Mononuclear Fagocitário de diversos órgãos e em mais fibras musculares e cardíacas.
Na fase aguda, apesar de existir forte parasitismo, a literatura observa que não ocorre relação estreita entre sua intensidade e a reposta inflamatória. 11,15
A medida que a infecção evolui, o número de parasitas diminui drasticamente e na fase crônica ocorre uma desproporção entre o número de parasitas nos tecidos e a resposta inflamatória, fato ainda sem explicação pela ciência vigente, mas que a faz
suspeitar que possa existir um mecanismo imunológico na gênese de tal reação inflamatória. 1,11,15
Alguns pesquisadores sugerem a existência de um mecanismo envolvendo citotoxicidade mediada por células nas lesões das miofibras cardíacas (Gell e Coombs tipo II). 15
É oportuno recordar que a tripanossomíase pode em sua fase inicial, passar despercebida, por ser assintomática ou oligossintomática. Nesse caso, a história geográfica, pesquisa e dosagem de níveis de IgM (classe de anticorpos envolvidos na reação de hipersensibilidade tipo II de Gell e Coombs), ajudam no esclarecimento diagnóstico. Na fase crônica ocorre aumento de IgG. Pode haver testes reagínicos falso positivos para sífilis. Reações falsas positivas (reações cruzadas) ocorrem com
freqüência pela presença de antígenos comuns. 8,10
As lesões celulares são de intensidade variada, ocorrendo desde degenerações discretas até a necrose, estando presente em células parasitadas ou não pelo T. cruzi.
A fibrose instala-se de modo irregular, lenta e progressivamente, lesando a microcirculação e substituindo as células desaparecidas.
Resumindo, na patogênese da Doença de Chagas atuariam a inflamação, os fenômenos imunitários e alterações da microcirculação, estas caracterizadas por fibrose das camadas íntima e média das arteríolas com espessamento da íntima, com
conseqüente hipóxia. 1,11,15
Objetivo
O objetivo deste estudo foi o de esclarecer algumas características fisiopatológicas básicas, ou seja, a diátese da Doença de Chagas, que seriam: perpetuação da inflamação, apesar da baixa parasitemia; distribuição focal da inflamação e sua independência topográfica com ninhos parasitários; desproporção entre flogose e fenômenos degenerativos das células musculares e nervosas: caráter progressivo da fibrose.1,7,15
Justifica-se esta abordagem sobre Doença de Chagas pelos fatos de: ser, ainda, um grave problema de saúde pública, devido suas altas prevalência e morbimortalidade; poder-se adotar novas medidas profiláticas e terapêuticas que favoreçam melhor prognóstico.
Material e Método
Entre março e maio de 2003 foram entrevistados 72 pacientes portadores de Doença de Chagas, referindo um total de 127 diáteses pessoais e de 129 diátese entre seus familiares, sendo 44 homens e 28 mulheres, com idade entre 26 e 84 anos, média de 59 anos, pertencentes às seguintes instituições: Unidade de Pronto Atendimento Municipal de Piracicaba-SP (28 pacientes); Centro Integrado do Coração, serviço particular de cardiologia no Município de Americana-SP (12 pacientes); Unidade Básica de Saúde do Município de Parisi-SP (32 pacientes).
O grupo controle que referiu um total de 124 diáteses pessoais e de 134 diáteses entre seus familiares, foi obtido por levantamento aleatório de prontuários da Unidade de Homeopatia do Hospital do Servidor Publico Municipal de São Paulo, respeitando-se os seguintes itens: proporção de 44 homens e 28 mulheres; idade média o mais próximo do grupo afetado, obtendo-se pacientes entre 33 e 77 anos, com média de idade de 57 anos; ausência de Doença de Chagas nos antecedentes pessoais e familiares.
O estudo foi feito pela somatória das diáteses obtidas nas entrevistas, sendo os diagnósticos diatésicos realizados segundo a classificação de Carillo. 4
Os resultados foram analisados estatisticamente pelo teste do qui-quadrado (X²), com número de graus de liberdade (gl) de 1 e nível de significância de 0,01, cujo valor critico é de 6,635.
Resultados
A distribuição diatésica nos grupos chagásico e não chagásico pode ser observada na Tabela 1 e Figura 1.
Do total de 127 diáteses referidas pelo grupo chagásico, destaca-se à ocorrência do Sifilinismo (27,5%) quando comparada à do grupo não chagásico (8,0%).
O número de casos da diátese sifilínica no grupo chagásico quando comparado ao do grupo controle e analisado pelo teste X², mostrou diferença significativa, conforme Tabela 1.
A distribuição diatésica entre os familiares dos grupos chagásico e não chagásico pode ser observada na Tabela 2 e Figura 2.
Do total de 129 diáteses obtidas pela pesquisa dos antecedentes familiares no grupo chagásico, destaca-se a ocorrência do Sifilinismo (25,5%), quando comparada ao total
de 134 diáteses entre familiares do grupo não chagásico, onde o sifilinismo foi de 13,5%.
Tabela 1: Ocorrência das diáteses pelos grupos chagásico e não chagásico.
Grupo Psoro-artr. Sicose Sifilinismo Tuberc. Total
Chagásico 70 (55,0%) 22 (17,5%) 35 (27,5%) 0 127 Não Chagásico 70 (56,5%) 43 (34,7%) 10 (8,0%) 1 (0,8%) 124 Sifilinismo: X² obtido: 20, 20
0
10
20
30
40
50
60
70
%
Chagásico
Não
Chagásico
Figura 1: Distribuição diatésica nos grupos chagásico e não chagásico
Psoro-artritismo
Sicose
Sifilinismo
Tuberculinismo
Tabela 2: Ocorrência das diáteses entre familiares dos grupos chagásico e não chagasico.
Fam. do Grupo Psoro-artr. Sicose Sifilinismo Tuberc. Total Chagásico 64 (49,6%) 29 (22,5%) 33 (25,5%) 3 (2, 4%) 129 Não Chagásico 70 (52,0%) 37 (27,5%) 18 (13,5%) 9 (7, 0%) 134 Sifilinismo: X² obtido: 6, 83 0 10 20 30 40 50 60 70 % Chagásico Não Chagásico
Figura 2: Distribuição diatésica entre familiares dos grupos chagásico e não chagásico
Psoro-artritismo Sicose Sifilinismo Tuberculinismo
Comentários
O conceito de diátese esclarece porque uma mesma entidade nosológica pode apresentar evoluções tão diversas.
As variações no quadro clínico refletem a capacidade reacional herdada e adquirida por cada indivíduo, frente a um mesmo agressor. Assim, apesar desse agressor ser comum, cada indivíduo reagirá conforme seus próprios meios.
Dados da Organização Mundial de Saúde 7,15, indicam existir no continente americano cerca de 16 a 18 milhões de pessoas portadoras deste parasita e que aproximadamente 90 milhões encontram-se expostas ao risco de adquiri-lo.
No Brasil, segundo dados do Ministério da Saúde 7,15, existiriam perto de 5 milhões de infectados. Destes, de 5 a 10% dos casos agudos evoluem para óbito por pericardite grave ou meningoencefalite; 40% entram numa fase crônica, que começa a manifestar-se entre 25 e 35 anos, por miocardiopatia e/ou dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas (“megas”); e os demais pacientes permanecem sob a forma crônica indeterminada, que é assintomática por apresentar menor grau de desnervação
autonômica intramural, raros e esparsos focos de parasita, reação inflamatória tecidual muito pouco intensa. Mas, entre 2 e 3% desses casos emergem anualmente para uma forma clinica “determinada”. 7,10,11,15
Esse período de aparente suspensão na evolução da Doença de Chagas pode ser justificado pelos parágrafos 38 e 39 do Organon, onde Hahnemann mostra que quando uma nova doença dessemelhante for mais forte, a mais antiga fica suspensa até que esta mais nova tenha se extinguido ou curado, reaparecendo, então, a mais antiga, que retomará seu curso natural. 6,14
Pelo exposto, os comportamentos clínico e histopatológico da Doença de Chagas poderiam ser explicados e melhor entendidos pela teoria da diátese sifilínica. 4,5,12. Assim, as características básicas dessa enfermidade (inflamação, lesões celulares e fibrose, independentes da presença do parasita) originar-se-iam de deficiências herdadas ou adquiridas do parênquima hepático, causadoras de um acúmulo de toxinas, que
irritariam o tecido conjuntivo (inflamação), com conseqüente deterioração do Sistema Mononuclear Fagocitário e, portanto, do metabolismo intermediário,
responsável pela nutrição celular (fenômenos ulcerativos, necróticos e escleróticos cicatriciais).
As alterações apresentar-se-ão de modo mais grave nos indivíduos que já possuírem constitucionalmente uma deficiência enzimática, como é o caso dos sifilínicos.
Alguns autores verificaram que na fase aguda, embora seja freqüente encontrar o
T.cruzi no líquor de chagásicos (72%), somente pequeno número deles desenvolve
encefalite grave, o que praticamente ocorre apenas em lactentes 11,15. Tal fato pode ser explicado pela existência de estreita relação entre Sifilinismo e Tuberculinismo, principalmente à nível de fígado, gânglios e metabolismo intermediário, durante os primeiros anos de vida. A criança nasce com uma imaturidade do parênquima hepático (Sifilinismo) e do Sistema Mononuclear Fagocitário hepático, representado pelas células de Kupffer (Tuberculinismo).
Uma serie de deficiências dos hepatócitos (Sifilinismo) resulta em um aporte de toxinas (derivadas de subprodutos da alimentação) para o organismo, afetando todos os tecidos, inclusive o Sistema Mononuclear Fagocitário hepático (Tuberculinismo) que, comprometido, causa maior dano aos hepatócitos, uma vez que é o responsável pelo metabolismo intermediário e, portanto, pela nutrição celular.3,4,5,12,13
Um dado interessante obtido com diferença estatística significativa, foi em relação à Sicose que, entre não chagásicos ocorreu numa proporção duas vezes maior que entre chagásicos, o que pode sugerir que tal diátese seria um fator de proteção contra o aparecimento desse tipo de manifestações sifilínicas. Uma explicação para tal fato pode ser encontrada no parágrafo 36 do Organon, onde Hahnemann esclarece que na
coexistência de duas doenças naturais dessemelhantes de mesma força ou sendo a mais antiga mais forte, ocorre que a mais nova é repelida, permanrncendo a mais antiga. 14
Portanto, pelo exposto, observa-se que o conhecimento das diáteses e importante para melhores compreensão e abordagem terapêutica das enfermidades.
Conclusão
Existe relação estatisticamente significativa entre Diátese Sifilínica e Doença de Chagas.
Referências Bibliográficas.
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3. CARILLO JR., R. Gênese imunitária do tuberculinismo e suas implicações sobre a predisposição à tuberculose: uma nova teoria. Homeop. Brás., Rio de Janeiro, v.4, n.1, p.469-74, out.,1998.
4. CARILLO JR., R. Homeopatia, Medicina Interna e Terapeutica. São Paulo: Santos, 2000.
5. CARILLO JR., R. Gênese metabólica do sifilinismo e suas relações com o alcoolismo e a sífilis. Homeop. Brás., Rio de Janeiro, v.6, n.2, p.104 – 10, dez., 2000.
6. CARILLO JR., R. Lei da semelhança, dessemelhança e fisiologia. Os princípios para a compreensão das doenças crônicas e seu tratamento homeopático.
Homeop. Brás, Rio de Janeiro, v.8, n.2, p.92 – 102, dez. 2002.
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8. HENRY, John Bernard et al. Diagnosticos Clínicos e Conduta Terapëutica por Exames Laboratoriais. 16ªed. São Paulo: Manole, 1989.
9. KOSSAK-ROMANACH, A. Homeopatia em Mil Conceitos. São Paulo: El Cid, 1984.
10. MACHADO-PINTO, J. Doenças Infecciosas com Manifestações Dermatológicas. Rio de Janeiro: Medsi, 1994.
11. MAFFEI, W. E. Os Fundamentos da Medicina. 2ªed. São Paulo: Artes Medicas, 1978.
12. NASCIMENTO, Marilene Malta; ANDRADE, Maria Aparecida Melo; CARILLO JR., Romeu. Sifilinismo, alcoolismo e biótipo. Um estudo
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13. PEREIRA, Aurora Tonglet Castro; GOSIK, Maria Solange; CARILLO JR., Romeu. Relação do bloqueio emunctorial intestinal com o desenvolvimento e manutenção de transtornos de origem tuberculínica. Ver. Homeop. AMHB, Rio de Janeiro, m.2, out.,1998
14. PUSTIGLIONE, Marcelo; CARILLO JR. Romeu. Organon de Samuel Hahnemann. São Paulo: Homeopatia Hoje, 1994.
15. VERONESI, Ricardo., FOCACCIA, Roberto. Tratado de Infectologia. 2ªed. São Paulo: Atheneu, 2002.
Estudo da Origem Diatésica da Doença de Chagas
¹Andrade, M. A. Melo; ²Nascimento, M. Malta; ³Carillo Jr., Romeu 1 e 2 – Médicas homeopatas e docentes do curso de pós-graduação da ABRAH – UH-HSPM 3 – Chefe da Unidade de Homeopatia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo e Coordenador dos cursos de pós-graduação e formação em Homeopatia para médicos da ABRAH*-UH-HSPM*** Associação Brasileira de Reciclagem e Assistência em Homeopatia. ** Unidade de Homeopatia do Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo.
Unitermos: Diáteses; Fisiopatologia; Doença de Chagas; Homeopatia.
Resumo
Com o intuito de esclarecer os resultados não satisfatórios ao tratamento
homeopático Hahnemann, após onze anos de estudo minucioso, pública a teoria dos miamos crônicos: Psora, Sicose e Sifilinismo, cada um correspondendo a síndromes representantes do determinado funcionamento orgânico. Posteriormente, Nebel e Vannier agregam o conceito de mais dois miasmas crônicos: Tuberculinismo e Cancerinismo.
Um estudo mais recente sobre miasmas ou diáteses (termo mais atual) foi obtido em Carillo, que considera quatro diáteses: Psoro-artritismo, Sicose, Sifilinismo e
Tuberculinismo, cada uma indicando um estado mórbido reacional crônico do organismo para desenvolver determinados grupos de moléstias, de predisposição heriditária ou adquirida, frente a certos estímulos extrinsecos e intrisecos, independente do sistema ou órgão alvos.
Com o objetivo de esclarecer-se algumas características fisiopatológicas básicas, ou seja, a diátese da Doença de Chagas (perpetuação da inflamação, apesar da baixa parasitemia; distribuição focal da inflamação e sua independência topográfica com ninhos parasitários; desproporção entre flogose e fenômenos degenerativos das células musculares e nervosas; caráter progressivo da fibrose), o presente trabalho,
fundamentando-se na teoria diatésica, avaliou estatisticamente a interdependência entre diáteses e tal enfermidade, revelando a existência de relação significativa entre essa e o Sifilinismo.
