PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL
Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO:
Interação entre Rhipicephalus (Boophilus) microplus e bovinos
suscetíveis e resistentes
Lorena Lopes Ferreira Orientadora: Profª Drª Lígia Miranda Ferreira Borges
GOIÂNIA 2011
LORENA LOPES FERREIRA
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO:
Interação entre Rhipicephalus (Boophilus) microplus e bovinos
suscetíveis e resistentes
Seminário apresentado junto à Disciplina Seminários Aplicados do
Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal da Escola de Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal de Goiás.
Nível: Mestrado
Área de concentração: Sanidade Animal, Higiene e Tecnologia de Alimentos Linha de Pesquisa: Parasitos e doenças parasitárias dos animais
Orientadora:
Profª Drª Lígia Miranda Ferreira Borges – IPTSP/UFG Comitê de orientação:
Profª Drª Andréa Caetano da Silva – IPTSP/UFG Profª Drª Carla Cristina Braz Louly – EVZ/UFG
GOIÂNIA 2011
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 1
2 REVISÃO DA LITERATURA ... 3
2.1 Rhipicephalus (Boophilus) microplus ... 3
2.1.2 Classificação e origem ... 3 2.1.3 Ciclo biológico ... 4 2.2 Relação parasito-hospedeiro ... 6 2.2.1 Fixação e alimentação ... 7 2.2.2 Glândulas salivares ... 9 2.2.3 Saliva ... 11
2.3 Resistência dos bovinos ... 13
2.3.2 Imunidade inata e adquirida ... 14
2.3.1 Zebuínos x Taurinos ... 15
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 18
impactos econômicos na pecuária mundial. Os prejuízos estão relacionados com a transmissão de doenças e inoculação de toxinas pela saliva, desvalorização do couro e propensão a miíases devido à lesão causada pela picada, perda de peso e diminuição da produção de carne e leite dos bovinos devido ao parasitismo. O método de controle mais empregado é o uso de acaricidas.
A presença dos carrapatos no hospedeiro induz uma série de reações imunológicas, que englobam inflamação e hipersensibilidade no sítio de fixação. Uma forma de o hospedeiro reagir a esse incômodo são atitudes de lambedura e fricção o que pode ocasionar a remoção mecânica do parasito. Além disso, essas respostas imunológicas podem interferir na capacidade de sobrevivência do carrapato, que pode diminuir sua atividade reprodutiva ou não completar o seu desenvolvimento.
As glândulas salivares e a saliva dos carrapatos possuem uma diversidade de componentes farmacologicamente ativos que os auxiliam no seu parasitismo, desde a fixação até a reprodução, e são responsáveis pelo desencadeamento da resposta imunológica do hospedeiro, o que pode conferir resistência ou sensibilidade ao mesmo.
Na imunidade inata a resposta é imediata. Os elementos do sistema imune inato que auxiliam na composição da resposta são as barreiras anatômicas, principalmente a pele, e o recrutamento de macrófagos no sítio da lesão. Já a imunidade específica é a segunda fase de defesa e é adquirida como resultado de uma exposição a um agente estranho.
Bovinos apresentam fenótipos contrastantes e herdáveis quanto à intensidade de infestações com carrapatos. O gado zebuíno é considerado mais resistente a carrapatos, enquanto o gado taurino mais suscetível. Fatores como sexo, idade, nutrição e genética contribuem para o grau de resistência apresentado por cada raça ou indivíduo. O estudo/observação da resistência das raças é a base para o desenvolvimento de novas formas de controle desses ectoparasitas e este controle pode ser viabilizado pelo cruzamento entre raças e a produção de vacinas, já que o uso indiscriminado de bases químicas resultou no
surgimento de cepas de carrapatos resistentes aos produtos disponíveis no mercado.
O objetivo deste seminário é abordar aspectos da biologia do carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus e a resposta do hospedeiro frente ao parasitismo em raças zebuínas (Bos taurus indicus) e taurinas (Bos taurus taurus), ou seja, a relação parasito-hospedeiro em uma raça mais resistente e em outra mais suscetível.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 Rhipicephalus (Boophilus) microplus
R. microplus, antigamente Boophilus microplus é considerado o mais importante parasita da pecuária mundial (OIE, 2007). É responsável por prejuízos anuais de mais de dois bilhões de dólares na pecuária nacional (GRISI et al., 2002). Popularmente conhecido como “carrapato-do-boi” leva a perdas econômicas e sanitárias na produção de leite e carne, danos no couro causados por reações inflamatórias nos locais de fixação do carrapato e pela transmissão de doenças, como a tristeza parasitária bovina (TPB) que pode ser causada por hemoprotozoários do gênero Babesia e pela bactéria do gênero Anaplasma (ANDREOTTI, 2010).
2.1.2 Classificação e origem
O R. microplus é um ectoparasita hematófago que pertence ao filo Arthropoda, classe Arachnida, ordem Acarina, subordem Metastigmata e superfamília Ixodidae (FLECHTMANN,1990) . Passou a pertencer ao gênero Rhipicephalus devido a estudos moleculares e morfológicos que evidenciaram a relação filogenética entre Rhipicephalus e Boophilus (MURRELL & BARKER, 2003). Sendo originário da Ásia, notadamente da Índia e da ilha de Java. Em função das expedições exploratórias registradas na história, sua expansão e introdução ocorreram com a movimentação de animais e mercadorias na maioria das regiões tropicais e subtropicais: Austrália, México, América Central, América do Sul e África, tendo se estabelecido dentro dos climas demarcados pelos paralelos 32° Norte e 32º Sul, com alguns focos no 35º Sul (NUÑES et al., 1982). No Brasil, sua introdução parece ter acontecido no início do século XVIII via estado do Rio Grande do Sul, devido à compra de animais advindos do Chile. Atualmente, encontra-se distribuído em todo o país, variando de intensidade de acordo com as condições climáticas e os tipos raciais de bovinos explorados (GONZALES,1995).
Os exemplares da família Ixodidae possuem capítulo de posição terminal e base hexagonal, escudo dorsal em todos os estágios biológicos, hipostômio longo e denticulado, rostro curto, peritremas circulares. Os adultos são relativamente pequenos e o dimorfismo sexual é presente na fase adulta, na qual fêmeas apresentam escudo curto não ultrapassando a região mediana do corpo, enquanto os machos possuem escudo longo que se estende até a margem posterior. Larvas e ninfas também apresentam escudo curto, porém não há dimorfismo sexual. O gênero Rhipicephalus apresenta coloração castanha ou castanha avermelhada, escudo não ornamentado, olhos, rostro curto e base do capítulo hexagonal (ONOFRIO et al., 2006). Os machos de R. microplus apresentam coloração castanho avermelhada e as fêmeas ingurgitadas (Figura 1) são de cor cinza chumbo e atingem até 13 mm de comprimento. Os machos possuem duas placas adanais longas, bem distintas, de cada lado do corpo e terminando posteriormente em ponta aguda (FLECHTMANN, 1990; SEQUEIRA & AMARANTE, 2002).
FIGURA 1 – A: Macho de R. microplus; B: fêmea ingurgitada de R. microplus fixada no bovino. Fonte: Google imagens; ANDREOTTI (2010)
2.1.3 Ciclo biológico
Todos os carrapatos possuem quatro estágios de desenvolvimento, ovo embrionado e três estágios ativos: larva, ninfa e adulto. O dimorfismo sexual só é evidente no estágio adulto. O hospedeiro é localizado pelo odor, pelas vibrações, pelo sombreamento, pelo estímulo visual e pela comunicação química
B A
(SONENSHINE, 1991). A distribuição do carrapato no corpo do hospedeiro não é homogênea, tendo este preferência pela parte posterior do animal (virilha, úbere, traseira), seguido da região anterior (cabeça e parte escapular) e por último a região mediana (pós escapular) (OLIVEIRA et al., 1989).
O ciclo de vida dos ixodídeos tem apenas um estágio ninfal e as fêmeas ingurgitam muito durante a alimentação, chegando a exceder 100 vezes seu peso em jejum. R. microplus é carrapato de um único hospedeiro (monoxeno), isto é, depende de apenas um hospedeiro em seu ciclo de vida, preferencialmente os bovinos e secundariamente outras espécies como bubalinos, equídeos, ovinos, caprinos, caninos, felídeos e cervídeos. Apresentam duas fases distintas e complementares: 1) a de vida livre ou não parasitária, que tem início com o desprendimento da teleógina do hospedeiro e sua queda no solo; e 2) a de vida parasitária, que começa quando a larva se fixa no hospedeiro. Os estágios seguintes (ninfas e adultos) permanecem no hospedeiro após a fixação da larva. Três dias depois de sua queda no solo, a teleógina inicia a postura, período que dura em torno de 15 dias. Seis dias após a eclosão, a larva está apta para subir nas pastagens por geotropismo negativo (SONENSHINE, 1991).
O ciclo completo do R. microplus para o Brasil-Central (Figura 2) varia em torno de 28 a 51 dias na fase de vida livre e a fase parasitária em média de 21 dias. A fase de vida livre perdura por até três dias para a pré-postura; de três a seis semanas para a postura; de 22 a 30 dias para a eclosão das larvas e de dois a três dias para o fortalecimento de suas cutículas, quando se transformam em larvas infestantes (hexápodas). A fêmea pode produzir cerca de 2000 a 3000 ovos durante a postura e concluída a oviposição termina seu ciclo de vida. Na fase parasitária são necessários de 18 a 26 dias para a fixação, alimentação, troca de cutícula, fase adulta e cópula, assim como para ingurgitamento e queda das fêmeas. Os machos permanecem mais tempo sobre o bovino e se acasalam com várias fêmeas (FURLONG, 1995). As fases do ciclo geralmente se sobrepõem, ou seja, infestações com novas larvas ocorrem antes do desprendimento das primeiras fêmeas ingurgitadas (FACCINI & BARROS-BATTESTI, 2006).
FIGURA 2 - Esquema simplificado do ciclo biológico do R. microplus: 1) larva (hexápoda) infestante realizando a fixação no bovino; 2) ninfa; 3) teleógina em estágio final de ingurgitamento. Fase de vida livre: 4) teleógina logo após desprendimento, em período de postura no solo; 5) ovos, no solo, em período de incubação; 6) larva, no solo, em período de incubação. Fonte: ANDREOTTI (2010)
2.2 Relação parasito-hospedeiro
O sucesso da relação parasito-hospedeiro é um balanço entre as limitações do parasito pelas defesas do hospedeiro e a habilidade do parasito em modular, evadir ou restringir a resposta imune (WIKEL, 1996). A saliva dos artrópodes hematófagos contém substâncias que são antagonistas de muitas reações de reparação dos seus hospedeiros o que poderiam impedir o fluxo sanguíneo no local de alimentação ou cessar a alimentação (RIBEIRO, 1995).
Algumas relações parasito-hospedeiro são caracterizadas pela aquisição de resistência depois de repetidas infestações (WIKEL & BERGMAN, 1997). Muitos vertebrados desenvolvem uma habilidade de resistir a repetidos ataques por carrapatos. Embora sejam incapazes de resistirem ao desafio inicial, logo desenvolvem uma resposta imune efetiva quando desafiados novamente, resultando em uma imunidade adquirida para mais ataques de carrapatos. Esta
reflete na habilidade que o hospedeiro vertebrado tem de reconhecer e se proteger contra substâncias estranhas, principalmente proteínas (SONENSHINE, 1993).
2.2.1 Fixação e alimentação
O ato da fixação e alimentação é de grande importância no desenvolvimento e manutenção da interação parasito-hospedeiro nas relações de artrópodes hematófagos (TATCHELL, 1969). A agressão química e física causada pela fixação e alimentação do carrapato desencadeia as principais defesas do hospedeiro: hemostasia (coagulação sanguínea, agregação plaquetária), inflamação e imunidade inata e adquirida, ou seja, é o resultado da interação parasito-hospedeiro (NUTTAL et al., 2000).
Um fator importante na determinação do tipo de resposta do hospedeiro é o período de contato entre o parasita e seu hospedeiro, pois é durante a alimentação que o parasita é mais suscetível ao hospedeiro e também injeta substâncias antigênicas que vão provocar ou estimular o desenvolvimento de mecanismos de resistência imunológica (TATCHELL, 1969; MARITZ-OLIVIER, 2007).
O aparelho bucal dos carrapatos compreende alguns componentes básicos: base do capítulo, palpos, hipostômio, quelícera, faringe e glândulas salivares. Os palpos têm função sensorial, o hipostômio é importante na fixação dos ixodídeos, as quelíceras dilaceram os tecidos do hospedeiro, a faringe tem função de sucção e por fim as glândulas salivares produzem saliva e sofrem modificações histológicas e funcionais no decorrer do ingurgitamento (FONSECA, 1990). Apesar dos diferentes tamanhos das peças bucais entre estágios de larva, ninfa e adulto, eles penetram em uma profundidade similar, a penetração pode ocorrer dentro de cinco minutos a horas a partir do momento da chegada do carrapato ao hospedeiro (MOORHOUSE & TATCHELL 1966).
Para realizar a fixação/alimentação (Figura 3) os carrapatos penetram a peça bucal na pele do hospedeiro danificando capilares e pequenos vasos sanguíneos e isso leva à ativação da coagulação sanguínea e agregação plaquetária e consequentemente ativa o sistema imune do hospedeiro. Para que
essa alimentação seja eficiente o carrapato tem que burlar o sistema hemostático do hospedeiro, e um fator chave para que isso aconteça é a inoculação das substâncias farmacologicamente ativas presentes na saliva do carrapato (MARTIZ-OLIVIER et al., 2007).
A fixação consiste na penetração mecânica da epiderme e na formação do cone de cemento (NUTTAL et al. 2000). O cemento apresenta consistência semelhante ao do látex e endurece em volta do aparelho bucal; além de ter um padrão constante de secreção nos três estágios durante o curso de alimentação proporciona uma vedação que impede o vazamento de saliva ou de fluidos corpóreos do hospedeiro (MOORHOUSE & TATCHELL 1966; NUTTAL, 2000).
FIGURA 3: Fixação/alimentação do carrapato. A: espécie com peça bucal menor. B: espécie com peça bucal maior e consequentemente fixação mais profunda.
Adaptado de: http://www.yakimahealthdistrict.
org/documents/publicationspage/tickandremoval.pdf
Durante a alimentação, o carrapato introduz saliva (Figura 4) dentro da pele do hospedeiro. A saliva contem inúmeras proteínas com funções específicas que podem inibir a cascata do complemento, causar enfraquecimento da função das células natural killer (NK), células dendríticas e neutrófilos e bloquear a atividade quimiotática, ou seja, a saliva possui ação imunossupressora (HOVIUS, 2009). A resposta do hospedeiro à alimentação envolve células apresentadoras de antígenos (APC), células T, células B, anticorpos, citocinas, sistema
complemento, basófilos, mastócitos, eosinófilos e moléculas biorreativas, o que pode ser considerado como um balanço entre a defesa do hospedeiro e contra a estratégia de evasão do carrapato (WIKEL & BERGMAN, 1997).
FIGURA 4 – Carrapato fixado inejetando saliva. Adaptado de: HOVIUS, (2009)
2.2.2 Glândulas salivares
As glândulas salivares dos carrapatos executam inúmeras funções vitais, são essenciais para o sucesso biológico dos carrapatos e estão intrinsecamente envolvidas na transmissão de patógenos (SAUER et al., 1995). Elas são a rota da transmissão da maioria dos patógenos e sítio de desenvolvimento para muitos (SONENSHINE, 1991).
São as maiores glândulas do corpo dos carrapatos, consistindo em um par de ácinos ou alvéolos parecidos com um cacho de uvas (Figura 5). Anatomicamente são compostas por três diferentes tipos de ácinos em fêmeas (I, II e III) e quatro tipos nos machos (I, II, III e IV), sendo que os do tipo I são responsáveis pela eliminação do excesso de líquidos, após concentração de nutrientes. Ácinos do tipo II e III secretam um complexo de substâncias como lipoproteínas, glicoproteínas e enzimas. A secreção do tipo IV auxilia durante a
reprodução, reduz a adesão do espermatóforo durante a cópula, sendo assim o espermatóforo pode ser transferido para o poro genital da fêmea sem aderir a outras estruturas do corpo (SONENSHINE, 1991).
FIGURA 5: Vista lateral interna de uma fêmea de ixodídeo. Em destaque a glândula salivar em forma de cacho de uva. Adaptado de: SAUER et al. (1995)
No processo de alimentação, a taxa de secreção salivar aumenta muito, permitindo que o carrapato concentre o sangue ingerido e retorne o excesso de água e íons para o hospedeiro (SONENSHINE, 1991). Ixodídeos adultos são capazes de viver durante vários anos sem se alimentar em um hospedeiro, assim possuem o desafio de manter o balanço hídrico fora do hospedeiro. Durante a fase de vida livre ou não parasitária, o carrapato deve conservar água e as glândulas salivares desempenham este papel (SAUER et al., 1995).
As glândulas salivares secretam cemento (substância leitosa branca que endurece como um látex em volta do hipostômio) que ancora a peça bucal do carrapato na pele do hospedeiro logo que ele se fixa ao mesmo (KAUFMAN, 1989). A composição do cemento do R. microplus é essencialmente proteína, embora o núcleo contenha lipídio e o córtex carboidrato (MOORHOUSE E TATCHELL, 1966). Além do cemento também são secretados agentes
farmacológicos, incluindo anticoagulantes e substâncias citolíticas (KAUFMAN, 1989).
Em carrapatos imaturos ou em fêmeas ingurgitadas as glândulas salivares se degeneram, perdem quase toda sua capacidade de secreção, as células entram em autólise e os ácinos se desintegram. A interrupção da alimentação resulta na perda parcial da competência da glândula salivar, mas é rapidamente restaurada quando retorna a alimentação (SONENSHINE, 1991).
2.2.3 Saliva
Quando os artrópodes picam um animal, eles injetam saliva (TIZARD, 2002). A saliva de diversos artrópodes hematófagos possui propriedades antihemostáticas, particularmente atividade antiplaquetária, e substâncias antiinflamatórias que neutralizam os mecanismos de hemostasia e inflamação do hospedeiro (RIBEIRO, 1987).
A saliva dos carrapatos contém substâncias anticoagulantes, antiplaquetárias e vasodilatadoras, são responsáveis pela inibição da hemostasia do hospedeiro e manutenção do fluxo sanguíneo no local da picada (Figura 6). Além disso, contém fatores que modulam a resposta imune inata e adquirida do hospedeiro (WIKEL & BERGMAN, 1997). Todas essas substâncias observadas na saliva dos carrapatos estão envolvidas na evasão e na modulação da resposta imune pelo parasito a fim de prevenir ou reduzir a resposta do hospedeiro a fatores anti-hemostáticos e outras moléculas essenciais para o sucesso da alimentação (WIKEL & ALARCON-CHAIDEZ, 2001).
FIGURA 6: Diagrama simplificado da hemostasia e inflamação com base nos eventos importantes no local da picada do carrapato. Do lado esquerdo, estão mostrados os mediadores liberados a partir da lesão tecidual. Ao centro, o fenômeno causado por cada mediador. Do lado direito, a contribuição dos leucócitos na hemostasia e na inflamação. Legenda: ANAP (anafilatoxina); H (histamina); 5-HT (serotonina); IG (imunoglobulinas); AgIG, (imunocomplexos); PAF (fator ativador de plaquetas); PG (prostaglandinas); TXA2 (tromboxane A2). As setas pontilhadas, a partir das prostaglandinas, indicam o efeito de potenciação da bradicinina pelas prostaglandinas (principalmente E2). Os desenhos e números de carrapatos indicam atividade salivar inibitória em Ixodes scapularis: 1) apirase salivar destrói ADP e ATP liberados pelas células lesadas; 2) e 3) a saliva inibe colágeno e PAF, induzindo agregação plaquetária; a apirase pode contribuir para esse efeito, mas outros componentes semelhantes estão para ser descobertos; 4) prostaglandina E2 abundante é um antagonista fisiológico dos vasoconstritores tais como TXA2 e 5-HT; 5) anticoagulante parcialmente caracterizado que inibe a via intrínseca da coagulação; 6) carboxipeptidase B salivar que inativa a anafilatoxina e bradicinina; 7) atividade anti-C3 convertase inibe ativação de complemento; 8) peptídeos
imunossupressores previnem ativação de macrófagos e linfócitos. Adaptado de: RIBEIRO (1995)
Já foram relatados diversos componentes da saliva como enzimas (esterases não específicas, carboxiesterases, hialuronidase, acetilcolinesterase, aminopeptidase, quinase, aspirase, adenilciclase), inibidores de enzimas (antiprotease) e moléculas bioativas (bradicinina, histamina, dopamina, noradrenalina, anticoagulante) (SONENSHINE,1991).
A saliva contém antígenos e, portanto, induz respostas imunes, de três tipos. Estimulação de uma resposta Th1, induzindo uma resposta de hipersensibilidade retardada; hipersensibilidade basofílica cutânea, uma resposta Th1 associada com a produção de anticorpos IgG e uma infiltração basofílica e o terceiro tipo de resposta é uma resposta Th2 que induz uma produção de IgE com uma hipersensibilidade tipo I, que leva a uma inflamação local severa na pele causando dor ou prurido. A saliva dos carrapatos prejudica a função dos macrófagos e é imunossupressora, e a seleção natural e a evolução asseguram que o artrópode picador seja capaz de resistir a tal resposta (TIZARD, 2002).
2.3 Resistência dos bovinos
As raças indianas são mais resistentes ao carrapato que as raças taurinas, embora se saiba que a expressão de resistência a carrapato pode ser afetada por vários fatores como sexo, idade, nutrição e estação do ano (SEIFERT, 1970).
A manifestação da resistência ocorre em duas fases: uma chamada de resistência inata, que é aquela apresentada no primeiro contato do animal com o carrapato e que está presente em raças resistentes e suscetíveis. A segunda forma de apresentação, chamada de adquirida, é formada através da resposta do sistema imunológico do hospedeiro após infestações sucessivas, envolvendo a imunidade humoral e celular, com prejuízo do desenvolvimento do carrapato (WIKEL, 1996).
Como registrado, o nível da infestação pelo R. microplus varia de acordo com as raças de seus hospedeiros, o gado europeu é menos resistente em relação ao gado indiano mesmo depois de significativas infestações (WAMBURA, et al., 1998). Em uma infestação natural fêmeas bovinas são mais resistentes ao R. microplus que os machos, diferença possivelmente ligada a influências hormonais, assim como animais de pelagem clara apresentam maior resistência (OLIVEIRA et al., 1989). A infestação nos animais é mais intensa nas épocas de outono e inverno no Brasil em razão da diminuição do fotoperíodo, disponibilidade e qualidade de forragens. Já nas pastagens a maior concentração de larvas se dá na primavera e verão, conhecida como época das águas, em que as condições do desenvolvimento do carrapato (ovo e larva infestante) são melhores devido a temperatura e umidade favoráveis (OLIVEIRA et al.; FURLONG, 2005).
2.3.1 Imunidade inata e adquirida
É essencial que o corpo do animal expulse invasores que podem causar doenças ou reduzir a sua capacidade de sobrevivência, e para isso conta com defesas como as barreiras físicas, imunidade inata e imunidade adquirida (TIZARD, 2002). Anticorpos, mediadores celulares e o sistema complemento são importantes na aquisição da resistência (WIKEL & ALLEN, 1982).
Imunidade inata consiste em mecanismos químicos e celulares de defesa coletivamente conhecidos como sistema imune inato que compreende a captura de material estranho (fagocitose), macrófagos e inflamação. O aspecto chave da imunidade inata é a habilidade do corpo de focalizar mecanismos de defesa nos sítios de invasão, esta focalização é denominada inflamação (TIZARD, 2002). A estrutura física da pele representa a primeira linha de defesa contra ectoparasitas, pois pelo dos bovinos é revestido por uma emulsão de suor e sebo funcionando como uma barreira, dificultando a fixação do carrapato no hospedeiro (KONGSUWAN et al., 2010).
A resposta imune adquirida é um sistema de defesa efetivo capaz de reconhecer e destruir invasores estranhos, além de reter em sua memória esse
encontro e conta com anticorpos para realizar esse ataque (TIZARD, 2002). A imunidade adquirida reflete a habilidade de um hospedeiro vertebrado reconhecer e se proteger contra substâncias estranhas, especialmente proteínas. Hospedeiros sensíveis mobilizam uma invasão massiva de leucócitos e outras células protetoras no sítio da lesão, acompanhada de intensa hiperplasia e eritema (SONENSHINE, 1993).
A resistência adquirida ao carrapato é um fenômeno imunológico que envolve hipersensibilidade cutânea a alguns antígenos inoculados no hospedeiro pelos ixodídeos no processo de alimentação (WIKEL & ALLEN, 1982). Pode ser medida pelos seguintes indicadores: redução do peso final do carrapato ingurgitado, aumento do período de alimentação, redução do número de ovos e da viabilidade dos ovos e por fim dificuldade de realizar a muda e ingurgitamento (WIKEL, 1996; CONSTANTINOIU et al., 2010).
As células da pele como os queratinócitos, células de Langerhans e células endoteliais estão envolvidas na resposta imune inata e adquirida, uma vez que a reação cutânea entre animais resistentes e sensíveis ao carrapato difere grosseiramente e microscopicamente no sítio da picada. Infiltrados de basófilos e eosinófilos ocorrem no local da picada, indicando uma forma de hipersensibilidade tardia. A interação entre a alimentação do carrapato e o sistema imune do hospedeiro baseia-se no processamento e apresentação dos imunógenos por células apresentadoras de antígenos a células T auxiliares e células B e anticorpos contra o carrapato são produzidos. A resposta imune à infestação é pelo mecanismo de hipersensibilidade tardia. Há a produção de citocinas e as vias do complemento são ativadas, ocorre infiltração de basófilos, influxo de eosinófilos e os mastócitos residentes sofrem degranulação (WIKEL & BERGMAN, 1997).
2.3.2 Zebuínos x Taurinos
Há várias explicações para a diferença de resistência entre zebuínos e taurinos ao carrapato. Zebuínos e taurinos possuem fenótipos divergentes em relação à tal condição. O mecanismo pelo qual B. t. indicus adquire e mantém altos níveis de resistência a carrapatos é diferente do que ocorre nos B. t. taurus.
(PIPER et al., 2010). Apesar de décadas de intensos estudos sobre a resistência dos B. t. indicus e B. t. taurus os mecanismos continuam mal entendidos (CONSTANTINOIU et al., 2010).
Zebuínos possuem mais glândulas sebáceas na pele, a partir disso produzem odores que afastariam o carrapato e também a maior mobilidade geral do animal e elasticidade de sua pele fazem com que se defenda melhor da infestação (GONZALES, 1975). Além de serem menos suscetíveis, adquirem imunidade a carrapatos de forma mais efetiva, ou seja, o gado europeu não controla as infestações com a mesma eficiência que o gado indiano (WAMBURA et al., 1998).
Outra explicação é que o gado indiano apresenta uma reação inflamatória mais intensa que o gado europeu, levando-o a proceder a uma autolimpeza via lambedura mais eficiente, o que contribui para um equilíbrio carrapato/hospedeiro e constitui um importante fator limitante da infestação, sendo esta infestação mínima nestes animais (BECHARA, 2006).
Macroscopicamente, animais resistentes não apresentam sinais óbvios de lesão na pele, enquanto animais suscetíveis apresentam dermatite caracterizada por alopecia, hemorragia, crostas e fissuras (CONTANTINOIU, et al., 2010). Bovinos geneticamente suscetíveis ao carrapato apresentam como resposta inflamatória menos basófilos e eosinófilos do que animais geneticamente resistentes (CARVALHO et al., 2010a). Taurinos raramente alcançam os níveis de resistência obtidos pelas raças indianas e isso pode ser explicado pela hipersensibilidade/resposta inflamatória apresentada por cada um (PIPER et al., 2008).
Bovinos holandeses e nelores foram expostos a infestação natural por um ano em uma fazenda no estado de São Paulo e amostras de pele infestada e íntegra foram colhidas durante alta e baixa infestação. Como esperado, zebuínos mostraram-se significativamente mais resistentes em relação aos taurinos por apresentarem baixo número de fêmeas ingurgitadas. Quando comparada entre as raças a pele normal com a pele infestada observou-se que a depleção de eosinófilos na lesão de animais suscetíveis é significativa, mas isso não ocorre em animais resistentes (CARVALHO et al., 2010a). O exame histológico revela que a reação cutânea em animais resistentes a picadas de ixodídeos adultos
contém no infiltrado inflamatório significativamente mais eosinófilos e basófilos comparados com animais da raça suscetível. Sugerindo que quanto mais resistente o hospedeiro, mais intensas são as reações celulares, elucidando uma reação cutânea, e também indica que animais resistentes podem montar um perfil inflamatório mais eficiente, que por sua vez dificulta a alimentação do carrapato (CARVALHO et al., 2010a).
Proteínas de fase aguda constituem um método biológico de monitoramento do estresse induzido pela infestação de carrapatos e possuem um papel importante na resposta imune inata, mediando a inflamação e participando na reparação tecidual, um processo que pode facilitar ou dificultar a alimentação do carrapato (CARVALHO et al., 2008). Carrapatos são capazes de modular a resposta das reações hemostáticas do hospedeiro, nos bovinos fenotipicamente resistentes uma grande quantidade de células inflamatórias são recrutadas e há a diminuição da expressão de moléculas anticoagulantes na glândula salivar do carrapato, o que pode dificultar o repasto sanguíneo (CARVALHO et al, 2010b).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Carrapatos são ectoparasitas hematófagos que possuem uma relação bastante singular com seus hospedeiros. Os ixodídeos se alimentam por um longo período de tempo e para que haja sucesso na alimentação o carrapato deve confrontar o sistema imune do hospedeiro. As respostas imunes contra esses artrópodes são dirigidas aos antígenos presentes na saliva, os quais são inoculados no hospedeiro durante o repasto sanguíneo.
As glândulas salivares e a saliva atuam diretamente na interface entre parasita e hospedeiro. A saliva é um fator determinante para a modulação da resposta imune do hospedeiro, uma vez que os componentes (anticoagulantes, vasodilatadores, substâncias bioativas) da mesma interferem na hemostasia, resposta inflamatória e imunológica do hospedeiro permitindo que os carrapatos permaneçam por um prolongado período de tempo podendo aumentar o risco de transmissão de doenças pelos mesmos.
Elucidar os mecanismos de como os animais resistentes (B. t. indicus) são capazes de prevenir uma alta infestação é um ponto crucial no desenvolvimento de programas de seleção de raça já que a resistência é uma característica herdável e na fabricação de potenciais vacinas anti-carrapatos. Essas formas de controle alternativo tendem a diminuir o impacto desses ectoparasitas na produção animal, tanto em relação à transmissão de doenças e perdas na produção animal, tanto em relação à transmissão de doenças e perdas na produção de carne e leite, quanto na contaminação do meio ambiente e dos produtos de origem animal devido ao uso indiscriminado de acaricidas no controle de carrapatos.
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