“Hipoadrenocorticismo
em cães”
Profa Mestre Leila Taranti (NAYA Endocrinologia&VESP/FESB)
Hipoadrenocortismo
Doença de Addison
Síndrome que resulta da deficiência de
secreção
de
glicocorticóides
e/ou
mineralocorticóides pela córtex da adrenal
Alto índice de mortalidade
2
Anatomia glândula adrenal
http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAIt8AE/hormonios-das-adrenais
3
Regulação e liberação dos glicocorticóides
http://bioquimicadoscorticoides.blogspot.com.br/2009_11_01_archive.html 4 Hormônio liberador de corticotropina Hormônio adrenocorticotrópico glicococorticóides
Qual a origem do
hipoadrenocorticismo?
primário secundário iatrogênicoCorticoide – retirada gradual
Etiologia
Hipoadreno primário –
com alt. eletrólitos
idiopático ou autoimuneperda de 85-90% das céls adrenocorticais
Hipoadreno secundário –
sem alt. eletrólitos
inflamação, tumores, traumas, defeitos congênitos
Hipoadreno iatrogênico
mitotatano, trilostano, cetoconazol, glicocorticóides
Hipoadrenocorticismo
COLOCAR foto pag 181
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Primário
Secundário
Classificação Hipoadreno Primário
Hipoadreno atípico
def. somente cortisolHipoadreno
def. cortisol + aldosterona
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Glicocorticóides
Ação: Gliconeogênese Catabolismo proteico Lipólise Antiiflamatória Imunossupressora Antagonismo a insulina 9Funções da AldosteroNa
.
reabsorção de sódio reabsorção de cloreto reabsorção de água eliminação de potássio eliminação de hidrogênio 10 ACIDOSE METABÓLICA!!!!!Consequências deficiência
AldosteroNa
Perda de sódio - Na+ Perda de cloreto - Cl-Perda de água - hipovolemia Retêm de potássio - K+ Retêm hidrogênio - H+
Aldosterona
Regulação da aldosterona
sistema renina-angiotensina-aldosterona
níveis plasmáticos de K
K cc – libera aldosterona
11Consequências...
Desidratação:
diminui a taxa de filtração glomerular azotemia pré renal
uréia + creat
Hipercalemia (
K
+)
arritmias
fibrilação ventricular
diminuição da excitabilidade do miocárdio
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Predisposição
Fêmeas: machos (2,3:1)
Adultos jovens (< 7 anos)
Poodle, Labrador, Rottweiller, Pastor Alemão,
Doberman, Cocker, Maltês, West
Manifestações clínicas
anorexia letargia fraqueza bradicardia tremores vômitos 15 diarréia (hemorrágica) emagrecimento dor abdominal choque PU/PD hipotermiaManifestações clínicas
Sintomas brandos...
vômitos
perda de apetite
diarréia
Curso da doença esporádico!
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Exame físico/complementar
hipoglicemia
hipotensão
hipotermia
bradicardia
desidratação
apatia
choque
Hipoadreno parece com....
pancreatite
insuf. renal
gastroenterites causas diversas!
hepatopatia
Hipoadrenocorticismo é conhecido como o “grande imitador”
Alterações laboratoriais
Hemograma:
anemia (20-35%) HT - desidratação eosinofilia (20%) linfocitose (13%) 19Alterações laboratoriais
Bioquímica:
uréia
creatinina
glicemia normal ou baixa
INSULINOMA???
20
Alterações laboratoriais e diagnósticos
diferenciais
hipocolesterolemia
+
hipoalbuminemia
+
hipoglicemia
Enterite levando a perda proteína HEPATOPATIA INSULINOMA 21Alterações laboratoriais
Bioquímica:
Relação sódio/potássio
normal de 27: 1 a 40:1 hipoadreno < 25:1 (20: 1)Hipoadreno atípico
relação sódio/potássio NORMAL! 27-40
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Alterações laboratoriais
Bioquímica
Outras causas de diminuição da relação sódio/potássio: hipoaldosteronismo IRA pancreatite piometra CAD
êmese ou diarréia intensos
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Alterações laboratoriais
Rx:
microcardia
veia cava caudal estreita megaesôfago – raro
Alterações laboratoriais
ECG:
bradicardia diminuição onda P aumento da onda T
alterações compatíveis com valor do potássio
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Diagnóstico definitivo
Teste de estimulação com ACTH
cortisol pós ACTH < 2 µg/dL cortisol basal < 1Se > 2: grande chance de não ser hipoadreno!
Protocolo:
- Coleta cortisol basal, em jejum
- Aplicação Synacthen (ACTH sintético) -5 µg/Kg/iv
- Após 1h: coleta cortisol
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Diferenciar primário / secundário
Concentração plasmática ACTH
hipoadreno primário – aumento ACTH hipoadreno secundário – diminuição ACTHConcentração plasmática de aldosterona
Sódio e potássio
Primário – alt. relação
Secundário – não afeta eletrólitos!
Tratamento emergencial: objetivos
Corrigir a hipotensão e hipovolemia
Corrigir distúrbios eletrolíticos
Corrigir acidose metabólica
Corrigir hipoglicemia
Fornecer fonte de glicocorticóide
Tratamento emergencial
Fluidoterapia – NaCl 0,9%
20-40ml/Kg/h – 1ºs 3h
5ml/Kg/h – prox. 24-48h
Tratamento emergencial
Glicose:
se tiver hipoglicemia corrigir hipercalemia glicose + insulina:0,1U/Kg insulina regular + solução glicose 10% (4-10ml/Kg/na primeira hora)
Tratamento emergencial
Hidrocortisona 2mg/Kg/IV/cd 6h 5mg/Kg/IV/TID 0,5mg/Kg/hora Dexametasona 1mg/Kg/iv/bid/1º dia 0,5mg/Kg/iv/bid/2º diaPivalato de desoxicorticosterona (Percorten®-V) 1mg/Kg/im/ cada 25-30dias
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Tratamento de manutenção
Prednisolona:
0,2-0,4mg/kg/SIDFludrocortisona:
0,01 – 0,02mg/kg/SID 32Monitorização
Na e K – cada 15dsintomas associados ao hipercortisolismo – diminuir dose
colesterol e triglicérides
NÃO FAZ TESTE DE ESTIMULAÇÃO
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Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
Apatia há 10 dias, anorexia há 2 dias, êmese
Pressão arterial: 85 mmHg (ref. 120mmHg) Colesterol: 294 (ref. até 270)Creat: 0,9 (ref. 0.5-1.4) / uréia: 61 (ref. 21-60) Hg – sem alterações
Teste de estimulação com ACTH:
Cortisol basal: 0,41Cortisol pós ACTH: 0,69 (ref. < 2 = hipoadreno!!!!)
O que fazer????
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
ANIMAL DIABÉTICO!!!!!!
Aplicação insulina – não era constante –
anorexia! Estava sem insulina há mais de 12
horas.... 17U /13U NPH, quando comia...
Glicemia: 384mg/dL – CAD????
Beta-hidroxibutirato: 0,6
Caso clínico: Dolly, Labrador, fêmea,
11 anos
O que foi feito?
Indicado:
Fluidoterapia NaCl 0,9% iv Hidrocortisona- 5mg/kg/tid
Prescrito: prednisolona 0,2mg/kg/sid NPH- 15U/BID
Coletado sódio e potássio
Hoje...
Grande melhora do quadro.
Animal voltou a se alimentar e está mais
ativo.
Considerações...
Não estressar animal
Dobrar dose da prednisona em situações de
estresse!
Muito obrigada pela atenção!
leilataranti@gmail.com
