CEFAC
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
MOTRICIDADE ORAL
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA :
ANATOMIA E FISIOLOGIA
MONOGRAFIA DE ESPECIALIZAÇÃO EM MOTRICIDADE ORAL.
ORIENTADORA : MIRIAN GOLDENBERG.
MORGANA BORBA
RECIFE
1998
“A face revela o íntimo de nossa expressão e é parte essencial da
comunicação humana.”
SUMÁRIO
I – Introdução 01
II – Fundamentação Teórica 04
II. 1 – Anatomia e fisiologia do nervo facial 04
II. 2 – Tipos de Lesões 09
II. 3 – Etiologias 12
II. 4 – Diagnóstico Clínico 18
II. 5 – A importância do trabalho fonoaudiológico 21
III – Considerações Finais 23
Aos meus pais Borba e Inacia, amigos inigualáveis que nunca dimensionaram esforços para o fortalecimento dos meus ideais.
AGRADECIMENTOS
À Professora Doutora Miriam Goldenberg, Orientadora e Professora do Curso de Especialização em Motricidade Oral do CEFAC – Curso de Especialização em Fonoaudiologia Clínica, pela dedicação e pela forma clara e objetiva de transmitir o seu conhecimento, mostrando-nos o gosto da arte de pesquisar.
À fonoaudióloga Maria Valéria Schmidt Goffi pela orientação e disponibilidade durante a revisão deste trabalho.
Às minhas queridas e inesquecíveis amigas fonoaudiólogas Flávia Layme e Andrea Menezes Schvartz, pela confiança e presença sempre marcante na minha vida profissional e pessoal.
À turma do Curso de Especialização em Motricidade Oral do CEFAC/ Recife, pela amizade desenvolvida durante o curso.
Às fonoaudiólogas e amigas Andrea Pereira, Daniella Fônseca, Jaqueline Priston, Karla Patrícia Rodrigues, Luciana Aguiar, Milena Magalhães e Theonila Barbosa por todo apoio para a minha formação profissional.
Às fonoaudiólogas Carla Araújo, Luciana Lima, Michelline Gouveia e Rita de Cássia Albuquerque, sempre presentes durante o decorrer de todo o curso.
À coordenação do CEFAC/ Recife, pela organização demostrada no decorrer de todo o curso.
A todos os professores do CEFAC, Curso de Motricidade Oral que de uma forma ou de outra compartilharam comigo os seus conhecimentos fazendo-me crescer profissionalmente.
Ao meu amigo Michel Coelho pela orientação, paciência e disponibilidade na utilização do computador para a edição do texto.
Ao Dr. Leonardo Cavalcanti e Dr. Josias Andrade por todo o apoio na minha atuação profissional.
A Auristela Lima e Beatriz Schvartz, pela atenciosa revisão, voltada para a língua portuguesa.
I – INTRODUÇÃO
O nervo facial é o nervo da expressão emocional, pois é pela face que transmitimos todos os nossos sentimentos. O facial apresenta peculiaridades que o diferenciam dos demais nervos periféricos. Tem um percurso de 36 mm aproximadamente - o maior percurso dentro de um canal ósseo. Trata – se do maior nervo de um só feixe e inerva 26 músculos, todos com funções diferentes,
dos quais 19 são cuticulares e incumbidos da expressão emocional. (Salaverry, 1984).
O facial ou VII par craniano é considerado um nervo misto. Apresenta funções motoras, sensitivas e vegetativas. O contingente de fibras motoras é predominante e estas se encarregam principalmente da inervação da musculatura facial relacionada com a mímica. A porção sensitiva é constituída pelo nervo intermédio de Wrisberg, que também contém fibras sensitivas e gustativas. As funções vegetativas são de natureza secretória e realizadas através de fibras parassimpáticas, que se destinam às glândulas lacrimais e salivares (submandibular e submaxilar).
As alterações mais características de comprometimento do nervo facial são as paralisias . A prosoplegia ou paralisia facial acarreta uma deformidade grotesca, cuja assimetria se acentua nas variadas expressões fisionômicas e que incapacita seu portador, do ponto de vista social e profissional. Significa a perda completa ou parcial dos movimentos de uma metade da face ( raramente é bilateral ).
A maioria dos pacientes apresenta dificuldade em controlar a expressão da face, dificuldade para comer, falar e fechar os olhos. A paralisia da musculatura facial acarreta uma deformidade estética e funcional grave. Consequentemente, o estado psicológico do paciente fica bastante comprometido.
A paralisia facial pode ser central (supranuclear) ou periférica . Na paralisia facial central a raiz do facial superior está preservada, ou só levemente afetada. Não ocorre acometimento das fibras superiores do nervo facial, sendo preservados os músculos do quadrante superior da face. Portanto, só os músculos do quadrante inferior estarão afetados. ( Lucena,1993; Machado, 1996).
Na paralisia facial periférica ocorre a afetação tanto da raiz facial inferior, quanto da superior. Apresenta-se quando o nervo facial está lesionado em todo o seu trajeto ou em parte do mesmo. Acomete, em maior ou menor grau, a musculatura de toda uma hemiface.
Azevedo (1984) acredita que, por ser a Paralisia Facial Periférica causadora de graves alterações na estética do paciente, acarretando importantes alterações psicológicas e sociais, o paciente deve ser submetido a avaliação correta e precoce, a fim de ser estabelecido, o mais breve possível, um prognóstico quanto à sua evolução e escolha do tratamento adequado. Portanto, para que isso ocorra, é necessário que haja, por parte desses profissionais, conhecimento da anatomia, fisiologia, tipos de lesões, etiologia, diagnóstico clínico e avaliação.
O objetivo desta pesquisa, realizada através de levantamento bibliográfico, é mostrar ao fonoaudiólogo e profissional de áreas afins que trabalham com Paralisia Facial Periférica, uma breve revisão da anatomia, fisiologia, tipos de lesões, etiologia, diagnóstico clínico, avaliação e ainda a importância do trabalho terapêutico fonoaudiológico nessa afecção .
II – FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
II . 1 – ANATOMIA E FISIOLOGIA DO NERVO FACIAL
A anatomia e a fisiologia do nervo facial foi muito bem abordada por Salaverry (1984), quando mencionou que desde sua origem até suas terminações na musculatura da face, o nervo facial é dividido em segmentos : endocraniano, endotemporal e exocraniano.
O segmento endocraniano vai do núcleo de origem real, na ponte, até o orifício ou poro acústico interno e compreende dois segmentos. O primeiro, todo dentro da ponte, vai do núcleo até a origem aparente no sulco pontino e o segundo, entre esse ponto e o orifício de entrada, ou poro do meato acústico interno, portanto todo situado no ângulo pontocerebelar.
O segmento endotemporal é todo dentro do osso temporal e se estende até o forame estilomastóideo. Compreende quatro segmentos : meatal, labiríntico, timpânico e mastóideo.
O segmento endocraniano pode ser chamado de porção neurológica e o endotemporal de otológica, pois são, na prática cirúrgica, áreas que exigem um treinamento especial, tornando-as privativas desses especialistas.
O segmento exocraniano é o mais periférico e também o mais extenso, indo do forame estilomastóideo até as terminações mais periféricas. Este segmento deve ser bem conhecido, principalmente pelos cirurgiões de cabeça e pescoço , mas, também, por neurocirurgiões que se dedicam à cirurgia dos nervos periféricos, aos cirurgiões plásticos, que praticam também a microcirurgia funcional do facial e cirurgiões otológicos, que, realizando a cirurgia do nervo na porção endocraniana, são frequentemente obrigados a intervir nesse segmento, nas lesões combinadas endo e exotemporais.
Lucena (1993) relata que, dentro do Canal Facial, o nervo facial origina o estapédio e a corda do tímpano, antes destes saírem do crânio, pelo forâmen estilomastóideo. O nervo estapédio relaciona-se com a inervação do músculo estapédio, através de uma abertura na pirâmide e o nervo corda do tímpano, que deixa o facial do forâmen estilomastoídeo, vincula a sensibilidade da gustação, possuindo também fibras secretomotoras para as glândulas salivares.
Abaixo do forâmen estilomastóideo encontram-se os ramos digástricos, para o ventre posterior do músculo digástrico, e os ramos do estiloióideo para o músculo estiloióideo.
Após a saída desses ramos , no interior da glândula parótida, o nervo facial forma o plexo parotídeo, cujos ramos se anastomosam entre si e frequentemente formam os troncos temporofacial e cervicofacial.
Do interior da glândula irão emergir os ramos terminais, que são muito variáveis na sua disposição, e se irradiarão na face. São classificados segundo Lucena (1993) em : ramo temporal, mandibular, zigomático, bucal e cervical.
• Ramo Temporal
Cruza o arco zigomático em direção aos músculos orbiculares dos olhos, músculos auriculares anterior e superior e ramo frontal do occipital e o corrugador do supercílio.
• Ramo Mandibular
Corre para diante sobre o ramo da mandíbula, abaixo do platisma, em direção ao ângulo da boca. Ao passar pelo masseter e cruzar superficialmente a artéria e a veia faciais, vai suprir os músculos relacionados com o lábio inferior e o ângulo da boca.
• Ramo Zigomático
Cruza o arco zigomático e vai inervar os músculos zigomático e orbicular do olho, além de suprir os músculos relacionados com o lábio superior e abertura da asa do nariz e parte do bucinador.
• Ramo Bucal
Acompanha o zigomático e , depois, segue inferiormente em direção ao ângulo da boca, o bucinador e os elevadores do ângulo do lábio superior e do ângulo da boca, os depressores do lábio inferior e do ângulo da boca.
• Ramo Cervical
Após deixar a glândula parótida, dirige-se para baixo e depois para adiante, até suprir a face profunda do músculo platisma.
O nervo facial é motor na sua origem, mas quando penetra no osso temporal, no canal que leva seu nome, junta-se a ele o intermédio de Wrisberg que contém um pequeno número de fibras, encarregadas da sensibilidade somática geral, procedentes de uma pequena porção anterior do conduto auditivo externo e parte do pavilhão auditivo. Contém, ainda, um contingente de fibras de sensibilidade especial procedentes das terminações gustativas dos 2/3 anteriores da língua, bem como fibras parassimpáticas pré-ganglionares, que terminam no gânglio submaxilar e sublingual. Existe outro grupo de fibras que terminam no gânglio esfenopalatino, encarregadas da inervação secretora da glândula lacrimal. A união do intermédio ao facial é uma perfeita fusão que não permite divisão anatômica ou histológica, passando, assim, o facial, a ser um nervo misto. As funções motoras do facial são as mais importantes e compreendem a inervação
dos músculos cuticulares (da expressão emocional) e a do estribo que, através do reflexo acústico, protege o ouvido interno dos sons fortes, limitando os movimentos do estribo. (Salaverry,1984 ; Machado, 1988).
Salaverry (1984) refere ainda que outros músculos são também inervados pelo facial, como os três auriculares, os dois ventres do occipitofrontal, o estiloióideo e o ventre posterior do digástrico. As funções não motoras do facial são : parassimpática secretora (para as glândulas lacrimais, submandibulares, sublinguais e mucosa nasal) ; gustativa (nos dois terços anteriores da língua) e sensitiva (para a concha e parede posterior do conduto auditivo externo).
O nervo facial possue várias fibras como : eferentes viscerais especiais que inervam os músculos da mímica facial e estapédio; eferentes viscerais gerais para glândulas mucosas da cavidade nasal, glândulas salivares submandibulares e sublinguais e glândulas lacrimais; aferentes viscerais especiais para a gustação dos dois terços anteriores da língua; aferentes viscerais gerais para a sensibilidade da porção posterior das fossas nasais e face superior do palato mole e ainda fibras aferentes somáticas gerais para a sensibilidade de parte da pele do meato acústico externo e pavilhão auricular. (Testa, 1997).
Os nervos periféricos podem ser mielinizados e não mielinizados, por apresentarem ou não bainha de mielina. O nervo facial é um nervo mielinizado , ou seja, apresenta capacidade de regeneração. A fibra, neurofibrila e axônio do
nervo mielinizado é constituída de dentro para fora pelo axoplasma, bainha de mielina, bainha de Schwann ou neurilema e endoneuro. (Salaverry, 1984).
O conjunto de axônios é envolvido por uma bainha conjuntiva denominada perineuro e, por sua vez, o conjunto de feixes, que constitui o tronco do nervo, também é circundado por uma bainha conjuntiva que se denomina epineuro. O nervo facial, dentro do canal, apresenta um só feixe, portanto ele possui apenas dois envoltórios conjuntivos, o endoneuro nos neuritos e o epineuro externamente.
Colli, Costa, Cruz, Rollin e Zimmermann (1994) citam Strupler (1981), quando afirma que, como nos outros nervos cranianos, as porções intra e extracranianas do facial apresentam algumas diferenças morfológicas importantes.
Na porção intracraniana (no segmento que vai desde o tronco cerebral até a extremidade lateral do meato acústico interno) a bainha de mielina que envolve as fibras nervosas é mais delgada que na porção extracraniana, o que torna as fibras mais finas naquela porção.
O endoneuro também é menos espesso em relação à porção extracraniana e as fibras nervosas não apresentam distribuição fascicular.
As fibras estão agrupadas em um tronco único, envolvidas apenas por uma fina camada de tecido glial e não há perineuro e nem epineuro. Por apresentar um envoltório conjuntivo mais frágil, as fibras da porção intracraniana são mais vulneráveis às agressões.
Quando uma fibra nervosa é seccionada, no máximo em quatro dias, sua porção distal inicia um processo de degeneração, que se completa em uma semana, no máximo e é conhecida como degeneração walleriana. A partir desse momento as células de Schwann assumem uma função fagocitária de debridamento, diretamente proporcional à intensidade do traumatismo. (Salaverry,1984).
II. 2 – TIPOS DE LESÕES
Devido ao seu grande trajeto pelo canal ósseo, de mais ou menos 36 mm, o nervo facial poderá sofrer ação compressiva, infecciosa e traumática, podendo, inclusive, interromper o seu fluxo nervoso, e, consequentemente, o bloqueio das suas funções. Bento & Barbosa (1994) e Chem (1989), citam Seddon, que considera, dependendo da agressão sofrida pelo nervo, três tipos de lesões :
• Neuropraxia - Existe apenas um bloqueio fisiológico impedindo a passagem de estímulo, pelo menos durante um determinado tempo, sendo capaz de causar paralisia. São lesões temporárias e não causam sequelas por não serem acompanhadas de degeneração.
• Axonotmese – Ocorre comprometimento parcial dos axônios e bainhas de mielina, permanecendo o neurilema sem alteração. Nessa lesão , dependendo do número de fibras lesadas, pode causar sequelas.
• Neurotmese – O nervo sofre uma secção total em um determinado segmento, impossibilitando uma recuperação. Com o enxerto poderá haver regeneração dos axônios seccionados.
Existem ainda as lesões mistas, classificadas por Colli, Costa, Cruz, Rollin e Zimmermann (1994), segundo as quais, num segmento de nervo comprometido, podem coexistir diferentes graus de lesão; normalmente, os pacientes apresentam desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento.
Já Azevedo (1984) e Salaverry (1984) mencionam a classificação das lesões, segundo Sunderland (1978), como : 1º, 2º, 3º, 4º e 5º Graus, baseadas em achados histológicos .
• 1º Grau : O agente causador aumenta a pressão intraneural . Há simples compressão. Ocorre recuperação integral e sem sequelas.
• 2º Grau : A compressão das fibras nervosas persiste, levando à perda de axônios. Ocorre recuperação sem sequelas, sendo mais lenta que no 1º grau.
• 3º Grau : A persistência da compressão leva à perda dos tubos de mielina. Dependendo da proporção com que isto ocorra, pode surgir recuperação incompleta , com sincinesias em graus variáveis.
• 4º Grau : Já existe comprometimento em toda a secção do nervo . A recuperação não é espontânea, será obtida com ressecção da parte lesada e enxerto, surgindo sequelas e sincinesias.
• 5º Grau : Lesão idêntica à anterior, acrescida de descontinuidade do tronco. A recuperação não é espontânea, podendo ser obtida com a correta ressecção das extremidades e enxerto, surgindo sequelas e sincinesias graves.
Lucena (1993) acredita que quando o nervo facial está lesionado em todo o seu trajeto ou em parte do mesmo, desde o núcleo de origem bulboprotuberancial até a periferia, caracteriza-se a paralisia facial periférica, que, dependendo do ponto onde ocorreu a lesão, o quadro clínico assume características próprias, como :
• Quando a lesão se apresenta na emergência do forâmen estilomastóideo, ocorre a paralisia de Bell bem caracterizada. O quadro clínico é bastante rico, mostrando toda a musculatura de uma hemiface comprometida.
• Quando a lesão acomete o nervo facial no trajeto pelo aqueduto de falópio, por baixo do gânglio geniculado, observa – se, além do acometimento da musculatura de uma hemiface, a afetação do corda do tímpano e a perda do gosto nos dois terços anteriores da língua. Pode, também, ocorrer hiperacusia (sensibilidade auditiva, principalmente aos sons agudos), se houver lesão no nervo do estribo.
• Quando o facial é lesionado em sua raiz motriz, entre o gânglio geniculado e a emergência do neuroeixo, o quadro clínico apresenta toda a sintomatologia de Bell, sendo que a sensação do gosto não fica afetada, face à preservação do nervo intermédio de Wrisberg.
• Quando a lesão se dá na protuberância, o quadro clínico apresenta a paralisia facial total , com afecção do facial inferior e superior.
II. 3 - ETIOLOGIAS
Em qualquer ponto do seu longo trajeto, o nervo facial pode ser lesado por processos diversos. Adams, Boies e Paparella (1978) e Bento & Barbosa (1994) acreditam que a etiologia da paralisia facial periférica pode ser classificada em : idiopática, infecciosa, traumática, congênita, tumoral e vascular.
• IDIOPÁTICA
Idiopática ou Paralisia de Bell é o tipo de paralisia mais comum. Começa com uma paralisia súbita periférica, que pode afetar alguns dos ramos do nervo facial. Pode permanecer como uma paralisia mínima, ou progredir para uma paralisia quase completa.
É muito discutida a sua etiologia, mas, parece haver um consenso quanto às causas : vascular e virótica.
• INFECCIOSA
Infecções do Sistema Nervoso Central, do osso temporal ou da face podem ser causas da paralisia facial .Otites, mastoidites, labirintites, edemas do gânglio geniculado, além de qualquer reação inflamatória do nervo facial e sua compressão.
A otite média é a causa infecciosa mais freqüente da paralisia facial.
Testa (1997) menciona que os casos de otite média aguda não são freqüentemente encontrados; sua fisiopatologia estaria relacionada a fatores
predisponentes como : o canal de Falópio delgado ou deiscente e comunicações entre o nervo facial e a cavidade timpânica que permitiriam a entrada de agentes infecciosos. Refere que a paralisia facial nos casos de otite média crônica ocorre devido a vários mecanismos. A infecção do osso leva a uma reabsorção e formação de tecido de granulação, produzindo uma osteite com envolvimento do nervo facial . O colesteatoma, através de atividade enzimática e processo inflamatório, é capaz de erodir o osso, e, por conseqüência, o canal do nervo facial, a exposição do seu conteúdo e a infecção levaria à paralisia.
Existe ainda, como causa infecciosa, a otite externa maligna onde algumas condições metabólicas, hematológicas e imunológicas predispõem o indivíduo a vários tipos graves de otites externas, geralmente provocadas por germes gram-negativos como a Pseudomonas aeruginosa. Muitos destes casos cursam com paralisias faciais,o que mostra um aspecto de maior gravidade do caso.
• TRAUMÁTICA
Devido ao longo percurso intracanal, o nervo facial é o par craniano mais atingido por traumas.
As causas mais freqüentes das paralisias traumáticas são as fraturas do crânio, ferimentos causados por projéteis de arma de fogo, ferimentos corto-contusos nas partes moles da face, traumas de parto e iatrogênicos. (Adams, Boies, Paparella,1978 ; Bento & Barbosa, 1994).
Testa (1997) relata que os traumas fechados do crânio, freqüentemente, provocam fraturas da pirâmide petrosa. As causas mais frequentes das fraturas do osso temporal são os acidentes de trânsito.
As fraturas longitudinais são mais comuns que as transversas e melhor observadas em ossos pneumatizados; possuem sinais mais comuns, como : otorragia, deformidade da parede póstero-superior do meato acústico externo, perda auditiva condutiva, liquorréia e, em 20% dos casos, paralisia facial. Já as fraturas transversas, geralmente, são mais graves e têm como sinais mais comuns: hemotímpano, perda auditiva neurossensorial , nistagmos, náuseas e vômitos, liquorréia e paralisia facial em 40% dos casos.
Apesar dos ferimentos no osso temporal frequentemente resultarem em morte instantânea, nas lesões por projéteis de arma de fogo a densidade do osso pode proteger estruturas vitais e a sobrevivência é possível, mesmo em lesões extensas. Na maioria dos casos existe lesão do nervo facial, sistema auditivo e vestibular.
• CONGÊNITA
Existem casos de paralisia facial decorrentes de malformação congênita. Sua ocorrência, no entanto, não é frequente.
É essencial que seja realizado o diagnóstico diferencial com a paralisia facial traumática ( trauma de parto ) . Não apresentam evolução do processo após o nascimento. Em crianças com distúrbio de desenvolvimento, a paralisia é permanente e geralmente associada a malformações da orelha ou da cadeia ossicular. (Adams, Boies, Paparella, 1978 ; Bento & Barbosa , 1994.)
• TUMORAL
As paralisias de origem tumoral podem ser causadas por: tumores intrínsecos, de origem neurogênica, ou extrínsecos, afetando o nervo facial secundariamente. O tumor intrínseco do nervo é o neurinoma do nervo facial (patologia rara), podendo ser intratemporal, intracraniano ou extratemporal.
Os tumores extrínsecos podem ser benignos : meningeoma, glômicos jugular e timpânico, colesteatoma e schwannoma vestibular.
No segmento extratemporal os tumores malignos envolvem o nervo e são da linhagem epitelial. Os malignos que afetam o segmento intratemporal são originários do meato acústico externo como os carcinomas, os adenomas císticos de células escamosas e as metástases, principalmente de adenocarcinomas de pulmão e rim.
• VASCULARES
As lesões de origem vascular são paralisias raras, geralmente associadas a indícios mais evidentes de alteração patológica do Sistema Nervoso Central. Em qualquer ponto do Sistema Nervoso Central pode haver hemorragia ou trombose afetando o suprimento vascular do nervo facial.
Bento & Barbosa (1994) citam ainda dois tipos de classificação para paralisia facial periférica : metabólicas e tóxicas.
• METABÓLICAS
Podem ser decorrentes de diabetes, hipotireoidismo e gravidez. - DIABETES
Pesquisadores do assunto referem que, devido a estudos realizados, a diabetes pode afetar os nervos periféricos, apresentando alterações microangiopáticas similares às que ocorrem na pele, retina e rins. A incidência de paralisia em diabéticos é similar à da população em geral.
- HIPOTIREOIDISMO
Segundo Bento & Barbosa (1994) , uma das complicações neurológicas do hipotireoidismo é o mixedema. A alteração do nervo auditivo é, até certo ponto, comum, porém a do nervo facial é rara. Ela se dá devido à infiltração mixedematosa e edema do nervo, e a descompressão pode estar indicada, em alguns casos, como ocorre na síndrome do túnel do carpo.
- GRAVIDEZ
A paralisia facial decorrente da gravidez pode ter causas diversas, em função de vários fatores, como alterações hormonais, hipercoagulabilidade, doença auto-imune, avitaminose, alterações vasculares e retenção de líquidos (esta parece ser a causa mais aceita ). Na população gestante a incidência de paralisia facial é maior que na população em geral (3/1).
• TÓXICA
Estudiosos do assunto afirmam que as lesões de origem tóxica são formas de paralisia facial raras, que se apresentam, em geral, bilaterais, encontradas na administração de drogas, que causam imunossupressão ou alterações vasculares. Encontrada com maior evidência em pacientes que realizam tratamento quimioterápico .
Testa (1997) acredita, ainda, em outras etiologias para a paralisia facial periférica, classificando - as como : iatrogênica, Síndrome de Ramsey-Hunt (herpes zoster oticus) e paralisia facial neonatal.
• IATROGÊNICA
As lesões do nervo facial podem acontecer desde o tronco cerebral até os ramos periféricos, na face e no pescoço. A incidência de paralisias faciais no pós-operatório está diretamente relacionada com a experiência do cirurgião . As lesões do nervo durante cirurgias otológicas estão localizadas em diferentes pontos, de acordo com o tipo de cirurgia realizada. Podem ser deliberadas (necessárias)onde o paciente é advertido do risco antes do procedimento cirúrgico, ou inadvertidas (descuido) por inexperiência.
• SÍNDROME DE RAMSEY-HUNT
O quadro se caracteriza pela presença de otalgia, vesículas no pavilhão, meato acústico externo ou palato, paralisia facial, hipoacusia e vertigens. Sua evolução é
naturalmente mais severa que a da idiopática e pelo tropismo do vírus pelo tecido ganglionar geralmente se acompanha de hipolacrimejamento.
• PARALISIA FACIAL NEONATAL
No recém-nascido que apresenta paralisia facial, o diagnóstico diferencial deve ser feito entre lesões traumáticas (trauma por fórceps, pressão contra o sacro materno, pressão da clavícula contra o ângulo da mandíbula, hemorragias intracranianas) e doenças congênitas (bilaterais : síndrome de Moebius, síndrome de Steinert; unilaterais : associadas a outras malformações do osso temporal ou da face e CULLP hipoplasia do músculo depressor do lábio inferior).
II.4 – DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Chem, Brum, Worthington, Silber e Gheno (1989) referem que, para o diagnóstico clínico do nervo facial, deve-se explorar as funções motoras, os ramos profundos e superficiais, a sensibilidade geral (cutâneo mucosa) e as funções sensoriais e parassimpáticas que este nervo exerce.
Eles afirmam que, observando o paciente de forma estática, do lado afetado, evidencia- se linhas de expressão menos vincadas, principalmente na fronte e sulco nasogeniano. A sobrancelha está mais baixa; o ângulo da boca caído; o nariz desviado para o lado não paralisado; o paciente não consegue fechar o olho do lado enfermo (lagoftalmo) e ocorre um aumento de secreção lacrimal, devido a exposição da conjuntiva.
Mencionam ainda que é imprescindível, no diagnóstico clínico, observar o paciente realizando movimentos faciais. Na motricidade voluntária são avaliados o tônus e a simetria de alguns movimentos, tais como: enrugar a testa, fechar os olhos com força , expor os dentes, protrusão e eversão dos lábios, dilatação das narinas.
May (1986), citado por Colli, Costa, Cruz, Rollin e Zimmermann (1994), afirma que os exames eletrofisiológicos têm a finalidade de verificar a presença de alterações eletrofisiológicas do nervo facial. Ainda são úteis para confirmar o diagnóstico (por exemplo, nas paralisias parciais), e, principalmente, determinar o prognóstico de uma paralisia facial aguda, que nem sempre pode ser estabelecido com precisão pelo exame clínico e com os testes de lacrimejamento, da salivação e da gustação.
Colli, Costa, Cruz, Rollin e Zimmermann (1994) mencionam Fish (1984), onde refere que o prognóstico é determinado pela resposta absoluta do nervo à estimulação elétrica e pela aceleração da perda desta resposta dentro de 10 dias.
Para eles, os três testes mais importantes na avaliação eletrofisiológica do nervo facial, são :
• ELETRONEUROGRAFIA (potencial de ação muscular evocado)
Consiste na captação de potenciais evocados em um ponto do tronco nervoso após um estímulo efetuado em outro ponto desse tronco.
• TESTE DE ESTIMULAÇÃO MÁXIMA
Consiste na aplicação de um estímulo elétrico supraliminar no tronco do nervo facial (ao nível do forâmen estilomastóide) e na verificação da contração muscular.
• ELETROMIOGRAFIA
Consiste na captação de potenciais de ação das células musculares através de eletrodos colocados sobre a pele ou inseridos diretamente nos músculos, durante a execução de movimentos voluntários ou obtidos por estimulação elétrica dos nervos. É o exame mais importante para demonstração da degeneração axonal e é também valioso para detecção de um processo de regeneração incipiente.
A eletroneurografia e o teste de estimulação máxima são capazes de detectar o processo de degeneração axonal numa fase precoce, enquanto que a eletromiografia quando a degeneração já ocorreu .
Bento & Barbosa (1994) acreditam que quando a paralisia está relacionada com traumatismo, direto ou indireto, sobre o facial, os pacientes referem freqüentemente que sentem e observam, do lado paralisado, alguns sintomas, como :
• Incômodo nos olhos, relacionado à ausência do movimento de piscar,
• A ausência de lágrima ou a presença de muita lágrima,
• Impossibilidade de assobiar ou soprar,
• Desvio da boca para o lado oposto com dificuldade de conter líquidos,
• A maior preocupação dos pacientes é relacionada ao sorriso. Este é sempre muito prejudicado, juntamente com a falta de expressão facial da metade paralisada.
A dificuldade para ingerir líquidos, fazendo com que estes escorram pela comissura labial do lado afetado; a disartria, devido à paralisia do músculo orbicular dos lábios, principalmente para os fonemas /p/, /b/ e /m/ e a mastigação alterada, devido à paralisia do músculo bucinador, fazendo com que o alimento permaneça no vestíbulo, podendo o paciente morder a língua, são alguns outros sintomas, mencionados por Chem, Brum, Worthington, Silber e Gheno (1989).
II. 5 – A IMPORTÂNCIA DO TRABALHO FONOAUDIOLÓGICO
Na avaliação do paciente, portador de paralisia facial periférica, Guedes (1994) citando Barbosa (1978), salienta que o trabalho de observação do fonoaudiólogo, no que tange às alterações das produções articulatórias da fala e das funções de mastigação e deglutição , colabora com o otorrinolaringologista na procura de sintomas e sinais.
Para Guedes (1994) as características mais comumente encontradas na paralisia facial periférica são :
- a assimetria, que se acentua no sorrir, falar e comer ; - a face em máscara, com pouca mímica expressiva ;
- a ausência das rugas da testa e do sulco nasogeniano ou seu vincamento suave ;
- a abertura maior da rima palpebral ;
- o excesso ou escassez do lacrimejamento ;
- a dificuldade para deglutição, principalmente de líquidos e mastigação inadequada devido à paralisia do músculo bucinador ;
- a incapacidade para protruir e/ou estirar os lábios ;
- a impossibilidade de ocluir corretamente os lábios, provocando a baba ;
- a dificuldade para produzir o assobio e/ou a manutenção do ar na cavidade bucal com as bochechas infladas ;
- a emissão dos fonemas bilabiais /p/, /b/ e /m/ com pouca força ; - o desvio da comissura labial para o lado não paralisado .
Salienta ainda, que, por ser o fonoaudiólogo o profissional diretamente ligado à área da comunicação humana, o mesmo deve investigar o prejuízo causado por uma lesão do nervo facial a essa musculatura e às funções a ela relacionadas, interferindo para proporcionar, o mais rápido possível, resultados positivos para o paciente, tanto a nível funcional quanto estético.
III – CONSIDERAÇÕES FINAIS
Através desta pesquisa , que tem como objetivo mostrar, ao fonoaudiólogo e aos profissionais que trabalham com paralisia facial periférica, a necessidade do conhecimento mais amplo do nervo facial, pude concluir que, devemos ampliar esta pesquisa no sentido do conhecimento completo da anatomia e da fisiologia do nervo facial como elementos essenciais para a localização do nível da lesão e para a melhor compreensão das conseqüências que elas podem causar, além de possibilitar a elaboração de um tratamento mais adequado para a melhor reabilitação possível.
São inúmeras as etiologias da paralisia facial periférica citadas na teoria, sendo que a idiopática é a mais frequente. Entretanto, independente da causa, a paralisia facial periférica apresenta-se como um problema devastador, pois a mesma acarreta desde a descoordenação oral - motora da mastigação e da fala, perda da expressão facial, risco potencial de lesão da córnea, até a deformidade estética e funcional, causando, também, alterações emocionais, sociais e profissionais.
Contudo, é importante e necessário , independente da causa, que o paciente seja tranqüilizado e esclarecido do que na verdade está ocorrendo e o que provavelmente deverá ocorrer, no seu caso. O apoio psicológico é essencial para reabilitação do paciente, devido às distorções causadas na aparência do mesmo.
Para que o tratamento seja eficiente o mesmo deverá atingir várias etapas, desde a identificação do fator causal, observação do aspecto psicológico, até o estado de condutividade elétrica do nervo.
Desejo ressaltar que a atuação do fonoaudiólogo na equipe multidisciplinar minimiza as sequelas causadas pela paralisia facial periférica, sendo que, para obter bons resultados estéticos e funcionais é essencial que a fonoterapia seja realizada desde a fase inicial até os quadros tardios e congênitos.
Considerando as alterações observadas, como conseqüência de uma paralisia facial, por outros profissionais, como : neurologistas, otorrinolaringologistas, oftalmologistas, cirurgiões, fisioterapêutas e outros, referentes à mastigação, deglutição, fala e ainda da musculatura para a mímica facial vem cada vez mais reforçar a importância da integração do fonoaudiólogo na equipe multidisciplinar, para um diagnóstico inicial mais preciso e, consequentemente, um bom prognóstico.
IV – REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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