investigação, 17(5): 01-06 2018 investigação, 17(5): 01-06 2018
Larissa A. do N. Braz*1, Isabella de O. Corazzari1, Isabella N. Santana1, Leonardo L. de Carvalho1, William T.
Blanca1, Jéssica C. de Barros2, Bruno P. Sousa3, Larissa F. Magalhães4.
1 Discente do Programa de Aprimoramento - Universidade de Franca (UNIFRAN) 2 Discente do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal - Universidade de Franca (UNIFRAN) 3 Discente da Graduação em Medicina Veterinária - Universidade de Franca (UNIFRAN) 4 Docente do Curso de Graduação em Medicina Veterinária - Universidade de Franca (UNIFRAN)
*Autor para correspondência: larissa-ayane@hotmail.com
Qual seu diagnóstico? Medicina Veterinária
QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?
Prévia
Descrição do caso
Cadela, adulta, sem raça definida, errante, com idade estimada de 10 anos, apresentada para consulta por aumento de volume abdominal de evolução indeterminada.
Foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade de Franca (UNIFRAN), uma cadela de vida errante resgatada e encaminhada para o atendimento clínico apresentando aumento de volume abdominal de evolução indeterminada.
Durante o exame físico, a paciente não apresentou alterações em frequência cardíaca e respiratória, temperatura e pulso. Ademais, apresentava mucosas hipocoradas e secas, desidratação moderada e presença de sopro em válvula mitral grau II/VI. Além disso, a acentuada distensão abdominal, devido à grande quantidade de líquido ascítico, impossibilitou realizar a palpação dos órgãos desta cavidade.
De imediato foram solicitados exames complementares, como: perfil hematológico (sem alterações significativas), perfil bioquímico sérico (tabela 1) e urinálise, na qual foram observados cristais de tirosina e urato de amônio na avaliação microscópica do sedimento urinário.
Figura 2: Ultrassonografia e necropsia de paciente canino, fêmea, sem raça definida, de aproximadamente 10 anos. A: Imagem ultrassonográfica hepática evidenciando a presença de vaso comunicante tortuoso (seta entre veia cava (CV) e a veia porta Tabela 1. Dados referentes à avaliação bioquímica sérica
do paciente canino.
Exames solicitados Valores obtidos Valores de Referência*
ALT (U/L) 54,0 21-102
FA (U/L) 124,0 20 – 156
Albumina (g/L) 1,4 2,6 – 4,0
Ureia (mg/dL) 20,0 15 – 65
Creatinina (mg/dL) 0,8 0.5 – 1.5 Proteína Total (d/dL) 6,4 5.4 – 7.1 Triglicerídeos (mg/
dL) 78,5 65 – 118
Colesterol total (mg/
dL) 127,0 135-270
Ato contínuo, o animal foi submetido à paracentese (Figura 1), drenando um total de 10 litros de líquido abdominal e uma pequena amostra (5 ml) foi enviada para análise laboratorial, acondicionada em tubo de polietileno sem anticoagulante ou ativador de coágulo, resultando em transudato modificado.
Figura 1. Imagens referentes à paracentese realizada em paciente canino, fêmea, sem raça definida, de aproximadamente 10 anos A:
Decúbito lateral direito, observa-se o aumento de volume abdominal antes do procedimento. B: Decúbito lateral esquerdo, paciente após a retirada de 10 litros de líquido abdominal.
Após a realização da paracentese abdominal, a paciente foi encaminhada para a realização de ultrassonografia abdominal (figura 2A). Por conta das alterações encontradas, os responsáveis optaram pela eutanásia, sendo, então, solicitado a necropsia (figura 2B).
(P), sendo a letra (S) a anastomose intervascular entre CV e P. B: Imagem fotográfica de necropsia evidenciando anastomose (seta) entre as veias mesentéricas e a veia cava caudal.
1- Qual o seu diagnóstico?
2- Quais as alterações laboratoriais importantes para elucidação do caso?
3- Qual a relação entre hipertensão portal, shunt portossistêmico e ascite?
4- Que outros exames poderiam ser solicitados?
5- Quais métodos terapêuticos poderiam ser instituídos?
1. Qual é seu diagnóstico?
Com base nos sinais clínicos, exames complementares e achados post mortem, confirmou-se o diagnóstico de desvio portossistêmico.
Os desvios ou shunts portossistêmicos são comunicações vasculares anômalas entre a circulação portal e a circulação venosa sistêmica, que podem ser congênitas ou adquiridas, intra ou extra-hepáticas, e que resulta, dentre outras situações, em detoxificação e metabolização hepática ineficiente e na privação de substância hepatotróficas.
A alta concentração de amônia e outras toxinas podem culminar em alterações neurológicas, conhecida como encefalopatia hepática (BUOB et al. 2011).
No presente caso, a paciente apresentava tanto comunicações vasculares intra-hepáticas (porto-cava, como na figura 2A) e extra-hepáticas (porto-mesentéricas,
2.Quais as alterações laboratoriais importantes para elucidação do caso?
O shunt-portossistêmico leva à conversão hepática reduzida de ácido úrico em alantoína e de amônia em ureia, resultando na hiperuricemia e na hiperamonemia. A urina, então, pode ficar saturada de ácido úrico numa condição denominada hiperuricosúria, predispondo à formação de cristais de urato de amônio. Tais cães frequentemente desenvolvem cristalúria intermitente, cálculos de urato ou ambos. Vale ressaltar que qualquer disfunção hepática grave pode levar à formação desses cristais, bem como dietas ricas em proteína, purinas e baixa ingestão de água, porém shunts portossistêmicos congênitos ou adquiridos e cães da raça dálmata possuem elevada predisposição (BANNASCH et al. 2008)
De maneira geral, as enzimas hepáticas alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA) se mantêm dentro da faixa da normalidade, e, quando aumentadas, alcançam no máximo cinco vezes o valor de referência. Apesar da não manifestação pela paciente, a hipoglicemia pode ocorrer, principalmente, nos casos de desvios portossistêmicos extrahepáticos. A redução das concentrações, abaixo ou no limite inferior dos valores de referência, de albumina e ureia séricas, observadas são frequentemente relatadas (ROTHUIZEN et al.1982).
3. Qual a relação entre hipertensão portal, shunt portossistêmico e ascite?
A hipertensão portal é uma grande complicação de uma doença hepática crônica, que pode levar a formações de shunts adquiridos, ascite e encefalopatia hepática, sendo sua avaliação importante na determinação do prognóstico do animal (MORISHITA et al. 2017).
Existem duas variáveis que controlam a pressão no sistema portal:
resistência vascular e o volume do fluxo sanguíneo, que, quando se alteram, ocorre um aumento patológico considerável da pressão na
veia porta, ocasionando a hipertensão portal (KANG et al. 2017).
O aumento da resistência ocorre, mais comumente, no trajeto da veia porta e suas tributárias, nos sinusóides intra-hepáticos e, até mesmo, em veias que recebem o fluxo portal após sua saída do fígado, como a veia cava caudal (BUOB et al. 2011; RICCIARDI, 2017).
Já os mecanismos envolvidos no aumento de fluxo sanguíneo consistem no aumento de vasodilatadores circulantes, aumento de vasodilatadores locais pela produção endotelial e diminuição da resposta de vasoconstritores endógenos (KANG et al.2017).
Na presença de hipertensão portal, numa tentativa de descomprimir o sistema portal, ocorre a formação de vasos, únicos ou múltiplos, desviando o sangue da circulação portal diretamente para a circulação sistêmica, e são resultantes da interação de todos os fatores anteriormente descritos, hemodinâmicos, angiogênicos e estruturais (BERTOLINI, 2010).
Ainda, os mecanismos fisiopatológicos de formação da ascite nesses pacientes são complexos. Na presença de hipertensão portal, há um aumento na pressão da veia porta associado a uma vasodilatação esplênica, acumulando fluido no espaço intersticial, onde as forças que atuam para manter fluido dentro do vaso (intravascular) são menores do que as forças que o movem para o interstício (pressão hidrostática superior à pressão oncótica), ultrapassando a capacidade de reabsorção de fluidos pelos vasos linfáticos. Além disso, há ativação do sistema-renina-angiotensina- aldosterona e hipoalbuminemia ocasionando, assim, a ascite (BUOB et al. 2011).
Apesar de não ser possível afirmar que a paciente apresentava hipertensão portal, uma vez que o diagnóstico inclui ultrassonografia com modo doppler, a qual não foi realizada, é importante auxiliar o clínico quanto aos aspectos patofisiológicos e necessidade de solicitação de exames complementares adequados
4. Que outros exames poderiam ser realizados?
Embora tenha sido possível suspeitar de shunt a partir do exame físico e dos achados laboratoriais e diagnosticar essa enfermidade por meio da ultrassonografia, outros exames poderiam ser realizados como cintilografia transcolônica portal, tomografia computadorizada contrastada, laparotomia exploratória, ultrassonografia com modo doppler e dosagem de ácidos biliares pré e pós-prandial, sendo este último um dos testes mais utilizados para triagem e diagnóstico do desvio portossistêmico (BROOME et al. 2004).
5. Quais métodos terapêuticos poderiam ser instituídos?
O tratamento pode ser curativo, através da ligadura do vaso anômalo, sendo muitas vezes recomendado a não oclusão total do vaso por risco de hipertensão portal, porém quase sempre é necessário estabilizar o animal clinicamente, a fim de diminuir o risco anestésico. O objetivo do tratamento clínico é diminuir a translocação bacteriana, e por consequência, as enterotoxinas, através da instituição de antibioticoterapia, geralmente sendo utilizados antibióticos não ou muito pouco absorvidos no sistema gastrointestinal, como a neomicina 10-20 mg/kg VO, TID/BID ou gentamicina 2,2mg/kg, VO, TID associada metronidazol 7,5 -15 mg/kg, VO/IV, TID/BID (CRIVELLENTI e BORIN-CRIVELLENTI, 2015). A utilização de catártico osmótico tem o objetivo de promover a expulsão de matéria fecal através do aumento do trânsito, bem como a diminuição do pH colônico, aumentando a eliminação da amônia. Quanto à dieta, pretende-se oferecer o nível mais elevado de proteínas que o paciente puder suportar.
A natureza das proteínas utilizadas é muito importante,
sendo as proteínas de origem vegetal e as de origem láctea mais bem toleradas (CRIVELLENTI e BORIN-CRIVELLENTI, 2015, VAN DEN BOSSCHE e VAN STEENBEEK, 2016).
REFERÊNCIAS
Bannasch D, Safra N, Young A. et al. 2008. Mutations in the SLC2A9 Gene Cause Hyperuricosuria and Hyperuricemia in the Dog. PLoS Genetics. 4(11):1-8.
Bertolini G. 2010. Acquired portal collateral circulation in the dog and cat. Veterinary radiology &
ultrasound, 51(1), 25-33.
Broome CJ, Walsh VP, Braddock JA. 2004. Congenital portosystemic shunts in dogs and cats. New Zealand Veterinary Journal, 52(4), 154-162.
Buob S, Johnston AN, Webster CRL. 2011. Portal hypertension: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Journal of veterinary internal medicine, 25(2), 169-186.
Crivellenti, L. Z., & Borin-Crivellenti, S. (2015). Casos de rotina em medicina veterinária de pequenos animais. São Paulo, 2ª edição, MedVet.
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Morishita K, Hiramoto A, Michishita A et al. 2017. Washout Ratio in the Hepatic Vein Measured by Contrast‐Enhanced Ultrasonography to Distinguish Between Inflammatory and Noninflammatory Hepatic Disorders in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(3), 770-777.
Ricciardi, M. 2017. Unusual haemodynamics in two dogs and two cats with portosystemic shunt- implications for distinguishing between congenital and acquired conditions. Open veterinary journal, 7(2), 86-94.
Rothuizen J, Van Den Ingh TSGAM, Voorhoutm G. et al. 1982. Congenital porto-systemic shunts in sixteen dogs and three cats. Journal of Small Animal Practice. 23(2):67-81.
Thrall, M. A., Weiser, G., Allison, R., & Campbell, T. (Eds.). (2012). Veterinary hematology and clinical chemistry. John Wiley & Sons.
Van den Bossche L, Van Steenbeek FG. 2016. Canine congenital portosystemic shunts:
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investigação, 17(5): 01-06 2018 investigação, 16(8): 62-67 2017
Shunt portossistêmico adquirido intra e extra-
hepatico em cão
Intra and extrahepatic acquired portosystemic shunt in dog
RESUMO ABSTRACT
Os desvios ou shunts portossistêmicos são comunicações vasculares anômalas intra ou extra- hepáticas entre a circulação portal e a circulação venosa sistêmica, que culmina em uma detoxificação hepática ineficiente. O diagnóstico definitivo dessa afecção se baseia na dosagem de ácidos biliares pré e pós-prandiais, na ultrassonografia, na portografia ou na cintilografia. Embora nem sempre alterados, os exames laboratoriais de rotina podem sugerir disfunção hepática, fornecendo fortes indícios ou justificando a enfermidade, como os cristais de urato de amônio na urina. Portanto o objetivo do presente relato é descrever um caso de shunt portossistêmico intra e extra-hepático, apresentando sinais clínicos de desnutrição, caquexia e ascite grave, de evolução indeterminada.
Os achados de necropsia confirmaram os resultados dos exames ultrassonográficos, laboratoriais e clínicos. Logo, o shunt portossistêmico deve entrar como um dos diagnósticos diferenciais de ascite, mesmo na ausência de sinais neurológicos.
Palavras-chave: ascite, disfunção hepática, hipertensão portal.
Portosystemic shunts are anomalous intra or extrahepatic vascular communications between the portal circulation and the systemic venous circulation, culminating in an inefficient hepatic detoxification. The definitive diagnosis of this condition is based on the dosage of pre and postprandial bile acids, ultrasonography, portography or scintigraphy. Lab tests are often in range, but when out, they might suggest liver disfunction. They can also show real evidence or explain diseases such as ammonium urate crystals in urine. The aim of this report is describe a case of intra and extrahepatic portosystemic shunt acquired with clinical signs of malnutrition, cachexia and several ascites of indeterminate evolution. Necropsy findings confirmed the results of ultrasonographic, laboratory and clinical examinations. Therefore, the portosystemic shunt should enter as one of the differential diagnoses of ascites, even if no neurological signs.
Keywords: Ascites, portal hypertension; liver disfunction
