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A endocrinopediatra Mariana Zorron traz um conteúdo especial sobre um dos temas mais frequentes no consultório: a baixa estatura. Entenda a questão e atualize-se sobre diagnósticos e tratamentos.
O post de hoje é o primeiro de nossa nova colaboradora, Dra Mariana Zorron, pediatra e endocrinopediatra pela UNICAMP. Traz para nós a visão do endocrinologista sobre um dos temas mais
frequentemente discutidos quando o assunto é crescimento e desenvolvimento. Quer saber mais?
Crescimento é um acontecimento exclusivo da criança e do adolescente, sendo um assunto muito particular ao pediatra. Embora ele seja dependente de fatores genéticos, fatores hormonais, psicológicos, sociais e nutricionais também atuam no crescimento. Fatores genéticos e hormonais possuem influência direta, enquanto que condições nutricionais fornecem os substratos plástico e energético, agindo juntamente com os fatores psicológicos na modulação dos fatores hormonais.
A baixa estatura é definida como estatura menor que “menos dois desvios-padrões” (-2DP), ou menor que percentil 3 para idade e sexo, ou ainda menor que o -2DP para o alvo parental.
Para uma adequada avaliação do crescimento, é necessária uma boa anamnese com antecedentes obstétricos, pessoais (trauma, infecções, irradiação), familiares (consanguinidade), além de um exame físico completo, com cálculo de velocidade de crescimento, medidas antropométricas e avaliação de estadiamento puberal.
O cálculo do alvo parental é realizado conforme a fórmula abaixo
(obs.: sempre medir a altura dos pais, pois as informações fornecidas podem estar equivocadas):
MENINAS = [ ALTURA MÃE + (ALTURA PAI − 13cm) ] ÷2 ± 8,5cm MENINOS = [ ALTURA PAI + (ALTURA MÃE + 13cm) ] ÷2 ± 8,5cm
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO DE CRIANÇAS E JOVENS
A velocidade de crescimento na infância varia conforme a faixa etária abaixo relacionada:
VELOCIDADE DE CRESCIMENTO
1º ano 25 cm/ano
•15 cm no 1º semestre
•10 cm no 2º semestre
2º ano 10 cm/ano
2 anos até o início da puberdade 5–7 cm/ano
Puberdade 9 cm/ano (meninas)
10 cm/ano (meninos)
É sempre importante lembrar que, em meninas com baixa estatura, é essencial descartar a hipótese de Síndrome de Turner, mesmo que a criança não apresente sinais clínicos sugestivos.
O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
A secreção de GH ocorre de forma pulsátil, com picos de maior amplitude nas fases III e IV do sono.
Geralmente ocorrem de 6 a 10 pulsos secretórios em 24 horas, principalmente no período noturno. A amplitude dos pulsos varia conforme a idade, aumentando na puberdade e decaindo na vida adulta.
Os pulsos são controlados por um mecanismo complexo que envolve um controle hipotalâmico triplo
(somatostatina, grelina e GHRH). A somatostatina determina o momento de ocorrência e amplitude dos pulsos, sem afetar sua biossíntese. O GHRH efetua a transcrição gênica e síntese do GH. A grelina estimula a secreção
do GH. GHRH e somatostatina são influenciados por atividade física, nutrição, sono, estresse, esteroides sexuais e hormônios tireoidianos.
O crescimento linear se faz a partir da cartilagem de crescimento dos ossos longos, sendo esse crescimento mantido até o desaparecimento desta cartilagem.
Os IGFs (insulin-like growth factors) são sintetizados principalmente pelo fígado, mas também por células ósseas e musculares, secundários ao estímulo de GH. Possuem ações insulina-símile, estimulando a síntese de DNA e proliferação celular.
Durante a fase intrauterina, os IGFs apresentam menor dependência em relação ao GH, que após o nascimento se torna o seu principal regulador. O IGF-1 encontra-se diminuído em restrições proteico-calóricas, sendo que, em casos de hiperalimentação, não ocorre sua elevação.
As IGFBPs (insulin-like growth factors binding proteins) são as proteínas ligadoras das IGFs, aumentando sua meia-vida e modulando suas ações em níveis autócrino, parácrino e endócrino.
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE GH
Processos inflamatórios/infecciosos (meningoencefalites, hipofisite autoimune);
Processos infiltrativos (histiocitose, sarcoidose, hemossiderose);
Alterações vasculares (aneurisma, infarto, anemia falciforme);
Processos expansivos hipotalâmico-hipofisários (craniofaringioma, glioma, cisto, etc.);
Sequela de tratamento de neoplasias (QTX/RTX até 10 anos após);
Defeitos congênitos de linha média facial (displasia septo-óptica, fenda palatina, etc.);
TCE (perinatais, acidentes, etc.);
Genéticos (Sd. de Russel-Silver, Allagille, hipoplasia hipofisária, neuro-hipófise ectópica, etc.);
DIAGNÓSTICO
Exames laboratoriais e de imagem: RX de idade óssea, urina 1, gasometria, cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, cariótipo (meninas), TSH, T4 livre, IGF-1, IGFBP-3, exames para descartar doenças crônicas conforme suspeita clínica (ex.: hemograma para anemia, provas de absorção intestinal para doenças disabsortivas, função renal para doenças renais, função hepática para doenças hepáticas etc.).
GH basal não se presta como um exame de triagem pelo fato de ser um hormônio contrarregulador, com valores basais sem significado clínico. Para sua avaliação, são necessários testes dinâmicos.
A regulação do crescimento é complexa e multifatorial, sendo os fatores genéticos fundamentais para determinação do potencial do crescimento, porém com uma interface múltipla e articulada com os sistemas endócrino, imunológico e estado nutricional.
Dessa forma, o tratamento depende do diagnóstico etiológico. Por exemplo, se houver uma doença renal, hepática ou desnutrição, o tratamento deverá ser de acordo com a doença de base, reservando-se a reposição hormonal de GH aos casos abaixo descritos.
INDICAÇÕES DE REPOSIÇÃO DE GH PELA FDA (US Food and Drug Administration)
Deficiência de GH isolada ou combinada Síndrome de Turner
Insuficiência Renal Crônica Síndrome de Prader-Willi
Criança pequena para a idade gestacional Baixa estatura idiopática
EFEITOS DO GH
Hiperinsulinismo
Aumento de lipólise (ativa a lipase lipoproteica) Estimula produção de IGF-1
Induz a expansão clonal e a diferenciação de células precursoras da placa de crescimento Aumenta a reabsorção intestinal de fosfato e cálcio
Anabolizante proteico
CONSENSO ATUAL
Uso de doses terapêuticas não aumenta risco de neoplasias
Aguardar no mínimo um ano após a cura de neoplasias para iniciar o uso do GH
Evitar o uso em pacientes que apresentem doenças que por si só aumentem o risco de neoplasias (Sd. de Down, Sd. de Bloom, Fanconi etc.)
Compete ao pediatra geral verificar se a queixa de baixa estatura é real, através da medição de altura, que deverá ser plotada no gráfico de crescimento juntamente com o canal familiar, calcular a velocidade de crescimento, e realizar o diagnóstico diferencial de comorbidades crônicas que possam estar levando ao seu comprometimento antes de encaminhar ao especialista.
Lembrando que o crescimento é um processo dinâmico, portanto seu diagnóstico nunca é feito em uma única consulta.
REFERÊNCIAS
Vieira, GK, Gonçalves, DF, Setian, N. In: Durval Damiani. (Org.). Endocrinologia na Prática Pediátrica. 2ed.
Barueri: Manole, 2011, p. 31-50.
Monte O, Longui CA, Calliari LE, Kochi C. Endocrinologia para o pediatra. 3. Ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2007.
