EFEITOS DO TREINAMENTO RESISTIDO SOBRE ÍNDICES
DA APTIDÃO AERÓBIA EM IDOSAS: INFLUÊNCIA DO
POLIMORFISMO I/D DO GENE DA ECA?
Autor: Marcelo Guido
Orientador: Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira
Co-Orientador: Prof. Dr. Ricardo Moreno Lima
Mestrado
MARCELO GUIDO SILVEIRA DA SILVA
EFEITOS DO TREINAMENTO RESISTIDO SOBRE ÍNDICES DA
APTIDÃO AERÓBIA EM IDOSAS: INFLUÊNCIA DO POLIMORFISMO
I/D DO GENE DA ECA?
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física da
Universidade Católica de Brasília, como requisito para a obtenção do Título de Mestre em Educação Física.
Orientador: Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira
Co-Orientador: Prof. Dr. Ricardo Moreno Lima
Brasília/DF
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho a Deus, aos meus pais,
Paulo Rogério e Vera Terezinha, a minha irmã Paula Iracema, com carinho a Paula Virgínia e
aos meus Orientadores. Deixo também uma dedicação especial a meu tio-pai-amigo Peri
Deodato “em memória” ( 01/01/1948
†12/08/2009)
AGRADECIMENTOS
Agradeço:
A Deus pela saúde e vontade que tenho para avançar cada vez mais as etapas do conhecimento.
Aos meus pais, Paulo Rogério Ribeiro da Silva e Vera Terezinha Silveira da Silva, e à minha irmã, Paula Iracema Silveira da Silva, por me fornecer toda a estrutura familiar e de vida, além do sacrifício financeiro para que este curso pudesse ser concretizado.
A minha noiva Paula Virgínia Freitas de Moraes que em muitas vezes foi minha inspiração e empolgação para aprofundar meus conhecimentos, que mudou completamente minha forma de pensar e me comportar, me fez amadurecer. Agradeço também à família Freitas de Moraes que acredita no meu potencial como professor.
Aos meus amigos e orientadores Prof. Dr. Ricardo Jacó de Oliveira e Prof. Dr. Ricardo Moreno Lima, que me guiaram sabiamente em mais essa etapa de crescimento não só científico, mas também como pessoa. Com eles, as dificuldades foram mais fáceis de serem superadas.
Aos amigos e colaboradores Lidia, Tailce, Eloiza, Denize, Alessandra, Pedro e André, que deram início ao projeto ao qual tive a oportunidade de ingressar e a partir deste realizar e concluir meu mestrado.
As idosas do projeto que estiveram sempre prontas para realizarem qualquer teste e exame necessários para contribuir com os estudos do grupo. É sempre muito satisfatório trabalhar com esse público, pois não só são bem receptíveis ao nosso trabalho, como também nos ensinam coisas grandiosas sobre a vida.
As instituições de formento a pesquisa CNPq e CAPES que desde a graduação, na iniciação científica, até a metade do mestrado, contribuíram com investimento financeiro, no qual tornou possível a realização desse. Pois sem a bolsa oferecida por eles, não seria possível o ingresso no mestrado.
Aos amigos e professores da iniciação científica Marco Aurélio, Carlos Kemper, Cecília, Profº Rolando José, Profª Nanci França, Profª Gislane Melo, Profª Keila e Profª Adriana Giavonni, que me incentivaram e me ensinaram a gostar da pesquisa.
EPÍGRAFE
RESUMO
O presente estudo teve como objetivos gerais verificar os efeitos do treinamento resistido nos índices da aptidão aeróbia em idosas brasileiras e verificar a influência do polimorfismo I/D do gene da ECA sobre as respostas ao treinamento resistido nos índices da aptidão aeróbia em idosas brasileiras. Metodologia:
Participaram voluntariamente 50 idosas, as quais foram distribuídas em dois possíveis grupos: grupo controle (GC - n=25; idade média 68,00 ± 6,38) e grupo treinamento (GT - n=25; idade média 68,04 ± 6,78 anos), para se verificar as respostas do TR sobre a aptidão aeróbia. Todas as participantes realizaram um teste ergoespirométrico em esteira conduzido até a exaustão voluntária antes e após a intervenção. O GT foi submetido a um programa de TR para os principais grupos musculares 3 vezes por semana durante um período de 24 semanas. Ao GC foi solicitado que mantivessem suas rotinas habituais. O polimorfismo I/D foi identificado através da PCR. Split plot ANOVA foi utilizada para verificar possíveis diferenças intra e inter grupos. Resultados: Foi observado que o GT apresentou aumento significativo nas variáveis tempo de teste e VO2, tanto no momento do LA como no
momento da exaustão. No GC nenhuma das variáveis dependentes sofreu alteração significativa. Em relação a influência do gene da ECA sobre a respostas ao TR na aptidão aeróbia, os dados não foram conclusivos, pois não seguiram uma lógica. O GT com genótipo I/I no momento da exaustão (pico), apresenta melhoras significativas VO2 Rel, no VO2 Abs e na FCmax, mas não apresenta melhoras no
tempo de teste. O grupo com genótipo ID apresenta melhoras significativas no VO2
Abs, no tempo de teste e na FCmax. O grupo com genótipo D/D apresenta melhoras significativas apenas no tempo de teste. Conclusão: Conclui-se que 24 semanas de TR é capaz de promover melhora no desempenho durante um teste de esforço cardiopulmonar em uma amostra de mulheres idosas. E que o gene da ECA parece não ter influência sobre essas respostas. Futuros estudos serão importantes para elucidar os mecanismos responsáveis por tais adaptações.
ABSTRACT
This study has the general goal to verify the effects of resistance training in indices of aerobic fitness and the influence of I/D polymorphism of ACE gene on the responses to resistance training in indices of aerobic fitness in Brazilian elderly.
Methods: Fifty elderly women took part in this study, who were divided into two possible groups: control group (CG - n=25; mean age of 68,00 ± 6,38 years) and training group (TG - n=25; mean age of 68,04 ± 6,78 years). All volunteers underwent cardiopulmonary exercise test on treadmill until volitional exhaustion before and after the intervention period. The I/D polymorphism was identified for the polymerase chain reaction. A split plot ANOVA was used to examine within and between groups differences. Results: It was observed that the TG exhibited significant increases on time of test and oxygen uptake for both the AT and exhaustion moments. The CG did not show any significant alterations for any of the dependent variables. Regarding the influence of the ACE gene on the responses to the RT in aerobic fitness, the data were not conclusive, because they followed no logic. The TG genotype I/I at exhaustion (peak), shows significant improvements Rel VO2, VO2 Abs and HRmax,
but does not show improvement in test time. The group with ID genotype has significant improvements in VO2 Abs, the test time and the HRmax. The group with
the D/D genotype has significant improvements only at test time. Conclusions: It can be concluded that 24 weeks of RT is capable of promoting improvements in the performance during a cardiopulmonary exercise test in a sample of older women. And that the ACE gene seems to have no influence on these responses. Future studies are necessary to elucidate the mechanisms responsible for these adaptations.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Esquema sistema renina angiotensina. 37
Figura 2. Localização da variação genética do gene da ECA. 40 Figura 3. Exemplo de fotografia de um gel de agarose (1%) corado com
brometo de etídeo e submetido à eletroforese. 56
Figura 4. Imagem da eletroforese em gel de agarose 1%, realizada para
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Características descritivas da amostra estudada total e em
relação aos grupos (Controle e Treinamento). 53
Tabela 2. Efeitos do Treinamento Resistido sobre componentes da
Composição Corporal e Força muscular. 54
Tabela 3. Médias e desvios-padrão dos efeitos do Treinamento Resistido
sobre Aptidão Cardiorespiratória. 55
Tabela 4. Características descritivas da amostra dos grupos
experimental e controle nos diferentes genótipos da ECA. 58 Tabela 5. Médias e desvios-padrão dos efeitos do Treinamento Resistido
sobre a massa corporal, estatura, IMC, e sobre a Força Muscular nos
diferentes genótipos da ECA. 59
Tabela 6. Médias e desvios-padrão dos efeitos do Treinamento Resistido
LISTA DE ABREVIATURAS
ANOVA = Análise de Variância;
DXA = Absortometria por Raios-X de Dupla Energia (do inglês, Dual-energy X-ray Absorptiometry);
ECA = Enzima Conversora de Angiotensina;
PCR = Reação em Cadeia da Polimerase (do inglês, Polymerase Chain Reaction); IMC = Índice de Massa Corporal;
MGLA = Massa Livre de Gordura Apendicular; MLG = Massa Livre de Gordura;
PT = Pico de Torque; RM = Repetição Máxima;
SRA = Sistema Renina – Angiotensina TR = Treinamento Resistido.
GT = Grupo Treinamento GC = Grupo Controle FC = Frequencia Cardíaca VO2 = Consumo de oxigênio
VO2max = Consumo máximo de oxigênio
VO2pico = Consumo pico de oxigênio
LA = Limiar Anaeróbio Abs. = Absoluto
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO 14
2. OBJETIVOS 18
2.1. GERAL 18
2.2. ESPECÍFICOS 18
3. REFERENCIAL TEÓRICO 19
3.1. ENVELHECIMENTO 19
3.1.2. Conceito e Demografia 19
3.1.3. Efeitos do Envelhecimento na Massa e Força Muscular 20
3.1.3. Sarcopenia 23
3.1.3.1. Causas 23
3.1.3.2. Conseqüências 24
3.1.3.2.1. Conseqüências da sarcopenia sobre a saúde 25 3.1.3.2.2. Efeitos da sarcopenia sobre a capacidade funcional 26 3.1.4. Efeitos do Envelhecimento na Aptidão Aeróbia 28
3.2. TREINAMENTO RESISTIDO E APTIDÃO AERÓBIA 31
3.3. DESEMPENHO FÍSICO E GENÉTICA 35
3.4. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRA) 36
3.4.1. Angiotensinogênio 37
3.4.2. Renina 38
3.4.3. Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) 38
3.4.4. Angiotensina II 39
3.5. GENE DA ECA E DESEMPENHO FÍSICO 40
4. MATERIAIS E MÉTODO 45
4.1. DELINAMENTO DA PESQUISA 45
4.2. AMOSTRA 45
4.3. PROCEDIMENTOS 46
4.3.1. Comitê de ética 46
4.3.2. Genotipagem 46
4.3.2.1. Extração de DNA 46
4.3.2.2. Quantificação do DNA 47
4.3.2.3. Amplificação do DNA – Polimerase Chain Reaction (PCR) 48
4.3.3. Avaliação da Composição Corporal 49
4.3.4. Teste de Potência Aeróbia (VO2Pico) 50
4.3.5. Avaliação da força muscular 51
4.3.6. Programa de Treinamento Resistido 52
4.4. ANÁLISE ESTATÍSTICA 52
5. RESULTADOS 53
5.1. RESPOSTAS AO TREINAMENTO DE FORÇA SOBRE A
POTÊNCIA AERÓBIA 53
5.1.1. Caracterização da amostra 53
5.1.2. Efeitos do treinamento resistido 54
5.2. INFLUENCIA DOS DIFERENTES GENÓTIPOS DA ECA NA RESPOSTA AO TREINAMENTO DE FORÇA SOBRE A POTÊNCIA
AERÓBIA 55
5.2.1. Extração e quantificação das amostras de DNA 55
5.2.2. PCR e genotipagem 56
5.2.3. Caracterização da Amostra nos Genótipos da ECA 58
5.2.4. Efeitos do treinamento resistido 59
6. DISCUSSÃO 62
6.1. Aspectos Gerais 62
6.2. Respostas ao treinamento de força sobre os índices da aptidão
aeróbia 63
6.3. Influencia dos diferentes genótipos da eca na resposta ao
treinamento de força sobre os índices da aptidão aeróbia 66
7. CONCLUSÕES 69
8. REFERÊNCIAS 70
9. ANEXOS 82
9.1. ANEXO A: Parecer do comitê de ética em pesquisa 82 9.2. ANEXO B: Termo de consentimento livre e esclarecido 83
9.3. ANEXO C: Submissão do artigo 86
14 1. INTRODUÇÃO
No Brasil observa-se que a população acima de 60 anos cresce gradativamente, e há aumento também da população acima de 80 anos ou mais. Atualmente a população brasileira com idade igual ou superior a 60 anos é de 15 milhões de habitantes, sendo que nos últimos 50 anos a participação total desta população dobrou, passou de 4%, em 1940, para 9%, no ano de 2000. Projeções recentes indicam que esse segmento poderá ser responsável por quase 15% da população brasileira no ano de 2020 (IBGE, 2004). No entanto, as preocupações não estão apenas no aumento da população idosa, mas no impacto para a saúde que o avançar da idade proporciona.
O envelhecimento é um processo dinâmico e progressivo, no qual ocorrem modificações morfológicas, bioquímicas, funcionais e psicológicas, as quais acarretam uma perda progressiva na capacidade de adaptação do indivíduo ao meio-ambiente. Uma das alterações fisiológicas advindas deste é uma diminuição da capacidade cardiovascular, com conseqüente diminuição do consumo máximo de oxigênio (FLEG, et al., 2005).
O envelhecimento do sistema cardiorrespiratório está associado a redução da capacidade aeróbia máxima, geralmente expressa pelo consumo pico de oxigênio (VO2pico) (HOLLENBERG, et al., 2006). Mesmo em indivíduos saudáveis e
15 significativa entre força e massa muscular com a aptidão aeróbia de indivíduos idosos (Oliveira et al., in press).
O teste de esforço cardiopulmonar, procedimento também chamado de ergoespirometria, permite a determinação objetiva do VO2pico. Vacanti at al. (2004)
relataram que o procedimento é seguro e eficaz para avaliar as respostas cardiovasculares, mesmo em indivíduos muito idosos. Além da determinação do consumo de oxigênio, a ergoespirometria possibilita a identificação do limar anaeróbio (LA) (Wasserman et al., 1964), variável considerada como uma medida reprodutível da capacidade aeróbia (Yamamoto, 1991). O LA tem sido amplamente utilizado para prescrição de intensidades de esforço, tanto no âmbito da reabilitação como nos esportes de alto rendimento (Meyer et al., 2005). Intensidades acima do LA estão relacionadas a um aumento dos níveis de catecolaminas e elevada percepção subjetiva de esforço (Yazbek et al., 1998). Em indivíduos idosos, é possível que algumas atividades rotineiras representem intensidades acima do LA, portanto, serão realizadas com considerável grau de desconforto. O consumo de oxigênio associado ao LA apresentou relação com força e massa magra de idosos em estudo prévio (Oliveira et al., in press) e intervenções capazes de aprimorar essa variável são positivas para a população em questão.
Nesse sentido, é bem aceito que o exercício físico sistematizado constitui uma intervenção capaz de retardar o declínio da aptidão aeróbia que acompanha o envelhecimento. Indivíduos que envelhecem praticando atividades físicas apresentam menores declínios na aptidão aeróbia quando comparados aos fisicamente inativos (ADES, 2005). Exercícios cíclicos, envolvendo grandes grupos musculares, são tradicionalmente vistos como um meio efetivo para este fim (MALBUT et al., 2002; POEHLMAN et al., 1993). Em contrapartida, os exercícios resistidos são vistos como meio para incrementos na massa e força muscular, atenuando a progressão da sarcopenia e repercutindo positivamente no desempenho funcional de idosos (ASSUMPÇÃO et al, 2008; HAKKINEN et al, 2002; SULLIVAN et al, 2001; FRONTERA et al, 1988). No que concerne a aumento de VO2pico ou LA, entretanto, a eficácia do treinamento resistido (TR) não parece ser
16 programa de TR beneficie, por exemplo, índices obtidos em um teste de esforço cardiopulmonar. De fato, estudos envolvendo jovens e pessoas de meia-idade não demonstraram melhorias significativas na capacidade aeróbia em decorrência do TR (MARCINIK et al, 1991; HICKSON, 1980; FAHEY e BROWN, 1973). Em idosos, poucos estudos examinaram essa temática e os resultados não são consensuais. Estudando indivíduos de ambos os sexos e com idade compreendida entre 60 e 83 anos, Vincent et al. (2002) encontraram significativo aumento no VO2pico após seis
meses de TR. Esses achados corroboram um estudo prévio de Hagerman et al.(2000). Em contrapartida, Ades et al. (1996) não demonstraram alterações de VO2pico após 12 semanas de TR, num estudo cuja amostra foi composta por 24
indivíduos com idade igual ou superior a 65 anos. A controvérsia entre os estudos requer esclarecimentos futuros.
Sabe-se, portanto, que a magnitude das respostas ao treinamento, qualquer que seja sua característica, aeróbio ou de força, sofre influência de fatores genéticos, já que indivíduos respondem de forma diferente ao exercício e ao treinamento (SKINNER, 2001). Nesse sentido, o polimorfismo I/D no gene da enzima conversora de angiotensina (ECA) tem atraído considerável atenção a respeito de sua associação com o desempenho físico humano. Como a ECA está envolvida no metabolismo de substâncias que afetam o remodelamento vascular, estas podem influenciar no condicionamento cardiorespiratório individual e em diferenças individuais em resposta ao exercício (BASSET e HOWLEY, 2000). Indivíduos portadores de alelo - D nos dois cromossomos (genótipo D/D) parecem apresentar atividade da ECA plasmática mais elevada quando comparados aos demais genótipos (RIGAT et al., 1990). Além disso, sugestões apontam para que indivíduos com o genótipo I/I apresentam maior capacidade aeróbia por apresentarem maior porcentagem de fibras do tipo I, em contrapartida, indivíduos com o genótipo D/D têm maior prevalência de fibras tipo II, tendo maior características para exercícios de curta duração e de força (WILLIAMS, 2000; ZHANG, 2003).
18 2. OBJETIVOS GERAIS
• Verificar os efeitos do treinamento resistido nos índices da aptidão aeróbia em idosas brasileiras;
19 3. REFERENCIAL TEÓRICO
3.1. ENVELHECIMENTO
3.1.2. Conceito e Demografia
A Organização Mundial de Saúde (OMS) preconiza que ser idoso é estar, em idade cronológica, acima de 60 anos para os países em desenvolvimento e, 65 anos para os países desenvolvidos. No Brasil, considera-se idoso, para os efeitos da Lei nº 8.842, de 04 de janeiro de 1994, as pessoas maiores de sessenta anos de idade.
O organismo humano, desde sua concepção até a morte, passa por diversas fases: desenvolvimento, puberdade, maturidade e envelhecimento. O manifesta-se por declínio das funções dos diversos órgãos que tende a ser linear em função do tempo. Tem início ao final da segunda década de vida, perdurando por longo tempo pouco perceptível, até que surjam, no final da terceira década, as primeiras alterações funcionais e estruturais atribuídas ao envelhecimento (NETTO, 2002).
O envelhecimento é um processo biológico normal e não deve ser encarado como uma doença, mas como um processo natural que se caracteriza pela perda progressiva das capacidades funcionais, culminando com a morte. Com o passar dos anos há uma alteração nas células orgânicas, contribuindo para o declínio das funções fisiológicas. É um processo lento, progressivo e inevitável, caracterizado pela diminuição da atividade fisiológica e de adaptações ao meio externo, acumulando processos patológicos com o passar dos anos. É um processo complexo que envolve muitas variáveis, genética, estilo de vida e doenças crônicas (OLIVEIRA e FURTADO, 2001).
O declínio funcional é insidioso e linear, iniciando-se por volta da terceira década de vida e, varia na sua forma e intensidade em cada indivíduo. Entretanto, a adoção de um estilo de vida saudável, associado a características orgânicas pessoais favoráveis transmitidas geneticamente, pode contribuir para uma vida mais longa e, sobretudo saudável (LEITE, 1990).
20 projeções deste Órgão, esse contingente populacional deve duplicar em 2025, atingindo 1.200.000.000 de pessoas em todo planeta.
Na América Latina, considerando-se o peso relativo da população idosa em cada país, cujo crescimento varia de 4,8% a 17,3%, segundo informações da Comissão Econômica para a América Latina – CEPAL, o Brasil encontra-se no grupo dos países que atingiram percentuais em nível intermediário, variando entre 6% e 8%. No entanto, em valores absolutos esse grupo etário, nessa região, representa mais de um terço da população (32,1%), seguido pelo México (16,5%), Argentina (10,8%) e Colômbia (6,9%).
Atualmente a população brasileira com idade igual ou superior a 60 anos é de 15 milhões de habitantes, sendo que nos últimos 50 anos a participação total desta população dobrou, passou de 4%, em 1940, para 9%, no ano de 2000. Os idosos já representam 10,5%, ou seja, 19.955.000 milhões do total da população. Projeções recentes indicam esse segmento poderá ser responsável por quase 15% da população brasileira no ano de 2020. As regiões com maior concentração de idosos são a Sudeste com 11,7% da população local na faixa etária de 60 anos ou mais e a Sul com 11,4%. A menor porcentagem de idosos está na Região Norte (6,5%). Seguem a Centro-Oeste (8,3%) e a Nordeste (9,5%).
Este fenômeno se deve ao fato de haver uma diminuição da taxa de natalidade, assim como há uma menor taxa de mortalidade. A melhoria nos hábitos de vida dos idosos também pode ser relacionada com este aumento significativo desta população. No entanto, essa conquista da longevidade gera necessidades e exerce um grande impacto sobre as diversas áreas e pressão nas políticas públicas, notadamente na da saúde.
3.1.3. Efeitos do Envelhecimento na Massa e Força Muscular
21 sistemas cardiovascular, respiratório, metabólico, assim como na motricidade, que reduzem a capacidade de esforço e resistência ao estresse físico, reduzindo sua autonomia e qualidade de vida e suas habilidades e capacidade de aprendizagem motora (MILLÁN e PÉREZ, 2001; MATSUDO, at al. 2000).
Considerando as alterações físicas ocasionadas pelo complexo processo do envelhecimento percebe-se, na estrutura músculo-esquelética, a perda de massa muscular (KRAEMER et al., 1996; VANDERVOORT e SYMONS, 2001; HAKKINEN et al., 2002) conhecida como sarcopenia e conseqüente perda de força muscular (KAMEL, 2003), além da redução da massa óssea (ACSM, 1998), da perda de flexibilidade (ACSM, 1998) e da potência muscular (IZQUIERDO et al., 1999; HAKKINEN et al., 1998).
Estima-se que, a partir dos 40 anos, ocorra perda de cerca de 5% de massa muscular a cada década, com declínio mais rápido após os 65 anos (FORBES e REINA, 1970; TZANKOFF e NORRIS, 1978, FLEG e LAKATTA, 1988), particularmente nos membros inferiores (JANSSEN et al, 2000). Kamel (2002) observou que o tecido muscular é acometido por um decréscimo da massa muscular e da área de secção transversa; infiltração de tecido gorduroso e conectivo no músculo; decréscimo do tamanho e do número de fibras do tipo II; decréscimo do número de fibras do tipo I; desarranjo dos miofilamentos e das linhas Z dos sarcômeros; decréscimo do número de unidades motoras. O músculo é constituído por diferentes tipos de fibras classicamente caracterizadas como fibras musculares do tipo I e do tipo II, sendo que as do tipo II podem ser classificadas em dois subtipos: tipos IIa e IIb. As fibras do tipo IIb são as que mais sofrem alterações com o envelhecimento, elas chegam a representar 60% das fibras musculares em adultos jovens e tem um decréscimo importante ao longo da vida chegando apenas a 30% em indivíduos com 80 anos de idade (DESCHENES, 2004).
22 na síntese da proteína muscular, e o aumento do cortisol - responsável por um maior catabolismo protéico (IZQUIERDO et al., 2001).
Estudos evidenciam que a força muscular atinge seu pico por volta dos trinta anos de idade e é satisfatoriamente preservada até os cinqüenta anos (DESCHENES, 2004). Contudo, um declínio da força ocorre entre os cinqüenta e sessenta anos de idade, com um grau bem mais rápido de diminuição após os sessenta anos (KAUFFMAN, 2001). A massa muscular diminui aproximadamente 50% entre os vinte e os noventa anos e o número de fibras musculares no idoso é em torno de 20% menor que no adulto (ROSSI e SADLER, 2002). Quando medida depois da quinta década de vida, a taxa de progressão de redução da força se dá em torno de 8 a 15% por década, e tanto homens quanto mulheres exibem o mesmo padrão de diminuição da força durante o envelhecimento (KAUFFMAN, 2001). Porém, investigações longitudinais têm revelado aumento na diminuição da força em idosos maior do que os apresentados por estudos transversais (DESCHENES, 2004).
Um estudo longitudinal realizado por Frontera et al. (2000) em homens idosos, sedentários, revelou que a força isocinética dos extensores dos joelhos estava diminuída em aproximadamente 20% em diferentes velocidades de movimento. Nesse estudo, a tomografia computadorizada mostrou redução na área de secção transversa do quadríceps femural (16,1%), dos músculos flexores (14,9%), além da diminuição do percentual de fibras tipo I. Os outros tipos de fibras não apresentaram mudanças significativas em suas áreas do músculo vasto lateral. Os autores também constataram perdas de massa muscular de 23,7 e 29,8% nos extensores e flexores dos joelhos respectivamente, como também uma perda anual de 1,6% de força nos extensores dos joelhos e de 1,4 a 2,2 % nos flexores dos joelhos.
23 Os comprometimentos adicionais na função muscular, associados às doenças agudas ou crônicas, às hospitalizações por trauma ou por cirurgia e à inatividade, podem acelerar o declínio da força muscular (KAUFFMAN, 2001). O decréscimo na força muscular em função da idade resulta, sobretudo, da redução substancial de massa muscular que acompanha o envelhecimento, ou da diminuição da atividade física, o que acaba por gerar uma grande perda na massa muscular e um aumento na gordura subcutânea e intramuscular, denominado “sarcopenia” (WILMORE e COSTILL, 1999; DESCHENES, 2004; HUNTER et al., 2004; KAUFFMAN, 2001; ROSSI e SADLER, 2002)
3.1.3. Sarcopenia
A perda gradativa da massa do músculo esquelético e da força relacionados ao envelhecimento são classificados como sarcopenia, e é a principal responsável pelo deterioração na mobilidade e na capacidade funcional do indivíduo idoso. Sarcopenia, no entanto, “Sarco” vem do grego e denota músculo enquanto que “penia” indica deficiência, dessa forma, Sarcopenia seria traduzida como “deficiência de músculo”. Baumgartner (1998), no estudo do Novo México, definiu sarcopenia como a redução de massa muscular esquelética dois desvios-padrão abaixo da média de controles jovens e saudáveis pareados para a mesma etnia. Nesse estudo, a prevalência de sarcopenia variou de 13 a 24% em pessoas de 65 a 70 anos, e foi maior do que 50% em indivíduos com mais de 80 anos, principalmente em homens. Já Melton et al, (2000) descreveram uma menor prevalência de sarcopenia. Em indivíduos de 60 a 69 anos, a prevalência foi de 8 a 10% e, naqueles com idade acima de 80 anos, foi de 18 a 40%, principalmente em homens.
3.1.3.1. Causas
24 mecanismos naturais do envelhecimento, diminuindo a aptidão e o desempenho físico e tornando as pessoas idosas mais inativas.
Acredita-se que o envelhecimento seja responsável por perda da quantidade de motoneurônios ; assim, indivíduos idosos apresentariam menores quantidades de unidades motoras (DAVINI e NUNES, 2003). Isso ocorre pela degeneração dos elementos neurais, reorganização dos componentes restantes, variações na proporção dos diferentes tipos de unidades motoras e alterações na propriedade de cada unidade motora (KAUFFMAN, 2001). As unidades motoras passam por um ciclo natural de remodelamento em que ocorrem algumas conexões sinápticas na junção neuromuscular, caracterizadas por perda de inervação, brotamento axonal e reinervação das fibras musculoesqueléticas (DAVINI e NUNES, 2003). Essa remodelagem se deteriora gradualmente na idade avançada, resultando em atrofia muscular. Além disso, os idosos possuem um conteúdo não contrátil duas vezes maior nos músculos locomotores que os indivíduos mais jovens (McARDLE, KATCH e KATCH, 2003).
Outros fatores fisiológicos também contribuem para o desenvolvimento de sarcopenia em idade avançada, como a diminuição da produção de hormônios anabolizantes, o que prejudica a capacidade do musculoesquelética para incorporar aminoácidos e sintetizar proteínas; um aumento na liberação de agentes catabólitos amplifica o desgaste muscular entre os idosos, com diminuição no estoque de enzimas glicolíticas e um menor estoque de ATP (DESCHENES, 2004; TEIXEIRA, 1996).
3.1.3.2. Conseqüências
25 3.1.3.2.1. Conseqüências da sarcopenia sobre a saúde
Há evidências que indicam a possível relação entre a massa muscular esquelética e o efeito sobre a temperatura corporal e o processo termoregulatório. Dados sugerem que a perda da massa muscular pode influenciar na temperatura corporal tanto em ambientes quentes, quanto em ambientes frios. Em um ambiente quente a diminuição da massa muscular está associada com um maior aumento da temperatura por Kcal/Kg do peso (TONER, et al, 1986), e também influencia na diminuição do volume sanguíneo, o que interfere nas respostas cardiovasculares ao exercício (KAKITSUBA e MEKJAVIC, 1987). Já em uma ambiente frio, a baixa massa muscular está relacionada com um decréscimo da capacidade de tremores responsáveis para o controle da termoregulação (TONER, et al, 1986). Além disso, a sarcopenia pode contribuir com declínio na tolerância a glicose.
Baseado na observação de que o músculo esquelético é responsável por um maior depósito de glicose após um teste de tolerância à glicose, sugere-se que a diminuição do tecido muscular resultante do envelhecimento ou de outros fatores tenha alguma associação com a resistência à insulina ou à intolerância à glicose (KATZ et al, 1983). Nesse sentido, Bloesch et al. (1988) investigaram a associação entre alterações na composição corporal decorrente do envelhecimento com a tolerância à glicose em 24 indivíduos divididos em dois grupos. O primeiro grupo era composto por 12 jovens (25±1anos de idade) e o outro grupo era composto por 12 idosos (73±1anos de idade). Em ambos foi observado similaridade à massa corporal, entretanto os idosos apresentaram maior massa de gordura corporal quando comparados com o grupo de jovens. Conseqüentemente, apresentaram intolerância à glicose após teste de intolerância à glicose. Os autores sugerem que essa desordem metabólica seja devido a uma menor massa livre de gordura encontrada nos idosos.
26 muscular sobre a densidade óssea, pode ser devido ao efeito do exercício, mais do que pelo efeito da quantidade de massa muscular agindo independentemente sobre o osso. Porém, independentemente da extensão do papel da sarcopenia na perda óssea, a fraqueza muscular exerce, indiretamente, uma grande influência sobre a incidência de fraturas no quadril que está associada com o aumento de casos de quedas. Nesse sentido, Whipple et al. (1987) compararam a força de grades grupos musculares dos membros inferiores em grupos de idosos residentes em uma casa de enfermagem, com histórico de quedas, com indivíduos da mesma idade mas que nunca caíram. Os autores relataram que a força muscular dos grupos musculares estudados, foi significamente menor nos indivíduos com histórico de quedas e que ainda a redução da força dos membros inferiores contribuiu para a necessidade de cuidadores para auxiliar nas atividades do dia-a-dia.
3.1.3.2.2. Efeitos da sarcopenia sobre a capacidade funcional
A independência funcional, que se refere à capacidade do indivíduo de realizar capacidade motora com os próprios meios (PEREIRA et al., 2002), depende, em grande parte, da força muscular, que representa autonomia na realização de inúmeras atividades cotidianas (KURA et al., 2004). De acordo com pesquisa realizada por Ribeiro et al. (2002) com 29 idosos membros de um grupo de terceira idade, a autonomia e o desempenho das atividades de vida diária são apontados pela maioria dos indivíduos pesquisados como os fatores mais importantes para uma boa qualidade de vida. A capacidade de mudar da posição sentada para em pé é comprometida em torno dos cinqüenta anos e, por volta dos oitenta, essa tarefa se torna impossível para algumas pessoas. A abertura de uma tampa de um frasco que apresenta resistência é uma tarefa que pode ser realizada facilmente por 96% dos homens e mulheres na faixa etária entre quarenta e sessenta anos; após os sessenta anos, porém, a taxa de insucesso na realização dessa tarefa sobe para 68%, tanto que somente 32% das pessoas com idade entre 71 e 80 anos conseguem abrir um frasco (WILMORE e COSTILL, 1999).
27 tarefas simples, como caminhar, e tornando difícil a realização de atividades cotidianas (DAVINI e NUNES, 2003). Jette e Branch, 1988 indicam que 65% das mulheres com idade situada entre 75 e 84 anos não foram aptas a levantar um peso de 4,5Kg. Adicionalmente, um alto percentual dessa população relatou que não eram capazes de realizar algumas das atividades domésticas usuais. Entre pessoas com idade acima dos oitenta anos, cerca de 57% dos homens e 70% das mulheres são incapazes de realizar trabalhos domésticos pesados (HUNTER et al., 2004). O grau de incapacidade aumenta com a idade, e aproximadamente 50% dos indivíduos idosos acima dos 85 anos apresentam-se dependentes nas suas atividades funcionais. Um estudo realizado com a população idosa institucionalizada da cidade de Passo Fundo - RS revelou um alto índice de dependência funcional (cerca de 40%), principalmente em atividades de higiene pessoal e micção, o que, provavelmente, está associado ao decréscimo da função muscular decorrente do envelhecimento (GUEDES e SILVEIRA, 2004).
Em relação a atividades que requerem deslocamentos de longas distâncias, como ir a um supermercado, um grande número de indivíduos acima dos 55 anos tem dificuldades para caminhar 0,4 km ou para levantar um peso de 11 kg (HUNTER, et al. 2004). Bendall et al. (1989) relataram associação significativa entre força de panturrilha e velocidade de caminhada, demonstrando que ambos declinam com o avançar da idade, enquanto Bassey et al. (1992) encontraram uma relação positiva e significativa entre a força do quadríceps e as funções de levantar de uma cadeira, subir um lance de escadas e também à velocidade de caminhada, atividades essas comuns na rotina dos idosos. Corroborando com esses achados, Alexander et al. (1992) demonstraram que mulheres idosas com baixos níveis de força muscular dos membros inferiores apresentam dificuldade em levantar de uma cadeira.
28 Nesse sentido, portanto, esse ciclo tendo ele como ponto de partida tanto a baixa da massa muscular como os baixos níveis de aptidão física, leva o indivíduo idoso cada vez mais ao sedentarismo acarretando, dentre outros fatores, sendo um deles o próprio envelhecimento, a uma diminuição progressiva da capacidade aeróbia, além de acarretar em um decréscimo do consumo máximo de oxigênio (VO2max), sendo este último determinado por potência aeróbia. De fato, a baixa
massa muscular exerce uma forte relação na queda do VO2max relacionado ao
envelhecimento, pois Oliveira et al., (in press) demonstrou que indivíduos sarcopênicos apresentam menor força muscular do que os não sarcopênicos mesmo quando essa força é relativizada ao peso corporal. Adicionalmente, os indivíduos sarcopênicos apresentam uma menor tolerância aos esforços físicos, ou seja, menor VO2 pico e a ocorrência de um limiar anaeróbio em intensidades menores de esforço
quando comparados aos indivíduos não sarcopênicos submetidos a um teste de esforço cardiopulmonar.
3.1.4. Efeitos do Envelhecimento na Aptidão Aeróbia
O consumo máximo de oxigênio (VO2max), ou potência aeróbia, é a máxima
capacidade de absorção do oxigênio do meio externo, transportá-lo pela corrente sangüínea e utilizá-lo pela musculatura, através do sistema cardiorespiratório (BASSETT JR.; HOWLEY, 2000). O VO2max normalmente é expresso seja em
termos absolutos, como litros de oxigênio por minuto (l.min-1), seja em termos
relativos, como mililitros de oxigênio por quilograma de peso corporal por minuto (ml.Kg.min-1). Expressando-se o VO
2max em ml.Kg.min-1, todos os indivíduos ficam
numa escala relativa de peso corporal. Desta forma, podem ser feitas comparações entre indivíduos de pesos diferentes (FLECK e KRAEMER, 1999). O consumo máximo de oxigênio está altamente relacionado com o débito cardíaco máximo e a diferença arteriovenosa de oxigênio (diferença a-vDO2). O débito cardíaco
representa a quantidade de sangue bombeado pelo coração a cada minuto, podendo ser determinado multiplicando-se a freqüência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), quantidade de sangue que sai do coração a cada batimento. A diferença a-vDO2 representa a quantidade de oxigênio que está sendo utilizado
29 O VO2max é tradicionalmente aceito como um bom indicador da capacidade
funcional (COSTILL et al., 1973). No qual é determinado momentos antes de o indivíduo atingir a capacidade máxima de trabalho, em que o VO2 atinge um platô e
não aumenta mais. Neste ponto, é dito que o indivíduo atingiu o VO2max. Deste
modo, VO2max é tido como a mais alta captação de oxigênio alcançada por um
indivíduo, respirando ar atmosférico ao nível do mar (HILL & LUPTON, 1923). Portando, em indivíduos idosos, normalmente este platô não é identificado, pelo fato de não suportarem ao teste até a capacidade máxima de esforço, muitas vezes causadas por fadiga muscular. Nesse caso em que o indivíduo interrompe o teste ante que se alcance este platô é determinado, portanto, como consumo de oxigênio pico (VO2pico). Além da limitação periférica, o processo de envelhecimento causa
efeitos deletérios ao sistema cardiorespiratório do indivíduo, o que representa um menor consumo de oxigênio tanto para esforços máximos como para atividades submáximas, quando comparados com sujeitos mais jovens.
A Potência aeróbia declina com o avanço da idade a partir da segunda década de vida, sendo sua magnitude dependente de fatores genéticos, bem como dos níveis de atividade física realizado pelo indivíduo (FLEG & LAKATA, 1988). Essa perda acontece após um pico de VO2max que ocorre entre 18 e 20 anos de idade,
havendo posteriormente um decréscimo gradual, tanto para valores expressos de modo absoluto ou relativo ao peso corporal. Indivíduos inativos saudáveis apresentam um declínio de aproximadamente 9% por década de vida, atingindo aos 65 anos, um valor médio de 70% dos valores de um indivíduo de 25 anos.
Esse processo é em parte atribuído a limitada capacidade do coração senescente em gerar altos valores de débito cardíaco máximo, bem como à reduzida extração de oxigênio por parte da musculatura esquelética (redução na diferença a-vDO2) (HAGBERG et al., 1985). Por outro lado, Fleg & Lakata (1988) demonstraram
que a redução do VO2max decorrente do envelhecimento é também explicada pela
perda de tecido metabolicamente ativo (i.e. massa muscular) observado na Sarcopenia. Através da excreção urinária de creatinina, para determinarem a massa muscular, os autores encontraram uma correlação positiva e significativa entre esse índice e o VO2max tanto nos homens como nas mulheres.
30 quando o VO2max era expresso em função da massa corporal total havia uma
diferença de 26% quando se comparava idosos a jovens, entretanto, essa diferença diminuía para apenas 13% quando o consumo máximo de oxigênio era expresso relativo à massa muscular apendicular, e para 11% quando expresso relativo à massa muscular dos membros inferiores. Dessa forma, concluiu-se que os reduzidos níveis de VO2max observados nos idosos sofrem influência de alterações da
composição corporal, as quais são caracterizadas por perda de massa muscular. Macedo at al. (1987), estudando 90 mulheres, divididas em faixas etárias dos 30 aos 59 anos. Os autores encontraram resultados inferiores do VO2max., nas faixas de 40 a 49 anos relatando diminuição de 12,9% no VO2 expresso em l. .min-1,
no grupo de 40 a 49; de 14,1% no grupo de 50 a 59 anos, encontrando que, por volta dos 55 anos, o VO2 foi cerca de 27% dos valores, aos 20 anos. Inbar at al. (1994) avaliando 1424 homens sadios, observou um declínio médio na ventilação pulmonar, por minuto, de 29% e de 21%, na frequência respiratória. A potência aeróbica diminuiu em uma taxa média anual de 0,33 ml/kg-1.min-1 (35%, no período, ou seja, em torno de 25,5 ml.min-1.ano) e a freqüência cardíaca máxima a uma taxa de 0,685 batimentos.min-1.ano-1 (em torno de 13%). Jackson at al. (1995)
apresentam um declínio do pico de VO2max relacionado à idade de 0,46 ml/kg-1.min -1.ano, também em homens sadios.
No entanto, o envelhecimento, por si, não causaria incapacidade funcional, se o indivíduo mantivesse um estilo de vida ativo e um nível adequado de composição corporal. Paterson at al. (1999) analisaram 289 homens e mulheres de 55 a 86 anos de idade, que viviam independentemente. O declínio no VO2max relativo ao peso
corporal foi similar em homens (0,31 ml.kg-1.min-1.ano-1) e mulheres (0,25 ml.kg -1.min-1.ano-1). De acordo com as análises feitas pelos autores, a idade explicou
somente 8 a 37% da variação destes parâmetros fisiológicos. Hagerman at al. (1996) realizou um estudo longitudinal com nove atletas medalhas de prata (analisados 10 e 20 anos depois) mostra claramente como apesar dos efeitos deletérios do envelhecimento na gordura corporal (incremento de 17%) e na potência aeróbica (diminuição de 30% no VO2max., relativo à massa magra),
31 possuir histórico de alto rendimento, a idade por si não é o único fator importante que determina o VO2max., mesmo, nos indivíduos mais velhos.
3.2. TREINAMENTO RESISTIDO E APTIDÃO AERÓBIA
O treinamento resistido trata-se de um tipo de exercício no qual a contração muscular é realizada por um determinado segmento corporal, contra uma força que se opõe ao movimento, ou seja, contra uma resistência que pode ser oferecida por equipamentos de musculação, pesos livres, elásticos, outros acessórios ou pelo peso do próprio corpo. Em geral, os exercícios resistidos são realizados em séries (seqüências contínuas de repetições do movimento) separadas por intervalos com duração variada, que podem ser ativos ou passivos (FLECK & KRAEMER, 1999).
Essa modalidade de treinamento tem crescido em popularidade ao longo das últimas duas décadas. Particularmente pelo seu papel na melhora do desempenho atlético pelo aumento da força muscular, potência e velocidade, hipertrofia, resistência muscular localizada e desempenho motor (Kramer et al., 2004). Tradicionalmente, esse tipo de exercício era praticado particularmente por aqueles que tinham como objetivo aumentar a massa muscular (hipertrofia), tais como os fisiculturistas. Entretanto, atualmente existe um melhor conhecimento acerca dos seus benefícios relacionados à saúde e a doenças crônicas (ACSM; 1990).
Antes de 1990 o TR não fazia parte da recomendação em programas de exercício físico e reabilitação. Atualmente vem sendo recomendado para idosos e cardiopatas pelo Colégio Americano de Medicina Desportiva (ACSM) e Americam Heart Association (AHA) e tem demonstrado eficiência em retardar o aparecimento de certas disfunções ocasionadas pelo envelhecimento e participando do processo terapêutico de várias doenças (FIATARONE et al., 1990; HAGERMAN et al., 2000; VINCENT et al. 2002). Essa atividade é compatível até mesmo para idosos de noventa anos de idade (FIATARONE et al., 1990). Além do mais este tipo de exercício vem conquistando maior espaço e uma nova conotação pelos profissionais da área de saúde e pela população em geral. Sendo hoje um componente necessário nos programas de reabilitação.
32 intervenção segura e eficaz para melhoraria da força muscular e desempenho funcional em idosos (ASSUMPÇÃO, 2008; HAKKINEN et al, 2002; VINCENT et al, 2002; SCHLICHT et al, 2001; SULLIVAN et al, 2001; FIATARONE et al, 1994; FRONTERA et al, 1988), além de apresentar melhoras na composição corporal, tanto para aumentos na massa muscular como na diminuição da massa gorda (ASSUMPÇÃO, 2008; HAKKINEN et al., 2001; SANTARÉM, 1999). Esse tipo de exercício pode, portanto, atenuar o quadro de incapacidade funcional e a baixa capacidade física de pessoas dessa faixa etária, haja vista que uma baixa massa muscular e conseqüentemente perda da força têm uma forte relação entre essas variáveis.
De fato, estudos demonstraram efeitos positivos do treinamento resistido sobre a capacidade funcional de idosos e de jovens, mesmo que essas melhoras ainda não tenham sido demonstradas no VO2 max. Desse modo, Ades et al (1996),
em 24 idosos saudáveis com mais de 65 anos, relataram que após um programa de treinamento de força aumentou-se a resistência na caminhada submáxima em 9 minutos representando um aumento de 38%. Observaram uma relação significativa entre a alteração na força da perna e a mudança na resistência da caminhada, entretanto, nenhum grupo mostrou alteração no pico de capacidade aeróbia ou na composição corporal, porém, massa magra da perna aumentou no grupo experimental. Parker et al. (1996) estudou mulheres saudáveis com idade entre 60 e 77 anos de idade, que frequentaram um programa de treinamento resistido por três vezes por semana por cerca de 1 hora por sessão durante 16 semanas. Os resultados demonstraram um aumento na força de 57% no teste de 1-RM. Houve diminuição significativa na FC, PAS e DP durante o pós-teste, no entanto, não houve alteração no VO2pico. Portanto,os autores concluíram que a redução na FC, PAS e
DP indica que o treinamento de força pode reduzir o estresse cardiovascular durante tarefas diárias em mulheres idosas saudáveis. Maiorana et al. (1997) verificaram os efeitos do treinamento de força em circuito, mas sem a presença de um treinamento aeróbio, em 26 homens com média de idade de 60 ± 8,5 anos, por um período de 10 semanas em não encontraram alterações significativas no VO2pico após o período de intervenção. Adicionalmente, Fiatarone et al. (1990)
33 Ainda sobre a temática, mas em indivíduos jovens, Hickson et al. (1980) após a aplicação de 10 semanas de treinamento resistido, utilizando exercícios para membros inferiores, observaram um aumento do perímetro da coxa, aumento da força do quadríceps, além de relatarem melhoras da tolerância ao esforço, no entanto, sem acontecer nenhuma melhora no VO2max. Corroborando com este
estudo, Marcinik et al. (1991), encontraram melhora no desempenho de resistência de seus voluntários sem nenhuma alteração significativa da capacidade aeróbia máxima. Nesse estudo, foi observado que para uma mesma intensidade absoluta, menores níveis de lactato sanguíneo foram acumulados quando comparados os dados pré e pós-intervenção. Hurley et al, (1984) não encontraram mudanças no VO2max em homens de meia-idade após 15 semanas de treinamento com pesos.
Além disso, os autores observaram as respostas hemodinâmicas ao treinamento, nas variáveis freqüência cardíaca, pressão arterial e débito cardíaco e não encontraram diferenças após a intervenção. Também, Rutherford et al, (1986), em um estudo com homens e mulheres jovens, não demonstraram melhoras no VO2max
após 12 semanas de treinamento de força, realizado com exercício de extensão do joelho a 80% de 1-RM, mas apresentaram aumento significativo na força isocinética da musculatura envolvida.
Em contra partida, Lima et al, (2006), em estudo de revisão, conclui o treinamento resistido parece ser capaz de aprimorar a tolerância ao esforço de indivíduos idosos, e que essas melhoras são possivelmente devido ao aumento de força e capilarização muscular, e a maior atividade enzimática. Reportando essa afirmação, após 12 semanas de condicionamento de força com exercícios de extensores e flexores de joelho a 80% de 1RM, idosos saudáveis entre 60 e 72 anos, obtiveram aumento de 1.9ml no VO2max, e ainda os resultados mostraram um
34 intervenção, o que não foi encontrado no grupo controle. Os autores correlacionaram esta adaptação com o aumento de força muscular e identificaram significativo resultado, o que sugere que a potência aeróbia máxima em idosos pode ser comprometida por limitações de força muscular.
Assumpção et al, (2008) analisou 28 voluntárias, com idade de 65,5 ± 3,6 anos, randomizadas em dois grupos, experimental e controle. O grupo experimental participou de um programa de treinamento de força periodizado composto de 24 sessões com um total de 12 semanas de intervenção. Os autores apresentaram um aumento significativo após a intervenção para o grupo experimental, e já para o grupo controle houve uma diminuição significativa. Buzzachera, et al, (2008) com o objetivo de investigar os efeitos de um programa de treinamento de força com pesos livres sobre os componentes da aptidão funcional em mulheres idosas, avaliou 14 mulheres idosas (65,5 ± 3,9 anos), as quais foram submetidas ao treinamento por um período de 12 semanas. O estudo apresentou aumento significativo na força muscular, na resistência de força muscular dos membros superiores, na força de preensão manual e na aptidão cardiorrespiratória, esta última, determinada através do teste de caminhada de seis minutos.
35 3.3. DESEMPENHO FÍSICO E GENÉTICA
O desempenho físico requer a combinação integrada de muitos fatores, alguns treináveis (fisiológicos, psicilógicos e biomecânicos), alguns ensinados (táticos) e outros que estão fora do controle dos atletas e dos técnicos (genéticos e idade cronológica). No entanto, sugere-se atualmente que o fator determinante do potencial atlético são os dotes genéticos, o que inclui características antropométricas, cardiovasculares, composição de fibras musculares e a capacidade de adaptação ao treinamento (SMITH, 2003).
A genética, o ambiente e a interação entre ambos têm impacto importante sobre o desempenho físico, já que diferenças no genótipo e no treinamento contribuem para diferenças observadas em relação ao sucesso esportivo (HOPKINS, 2001). Também se observa a existência de indivíduos que se adaptam bem ao estímulo do exercício e ao treinamento e aqueles que não se adaptam ao exercício ou a um tipo específico de exercício ou ainda aqueles que mesmo treinando melhoram pouco suas valências físicas (BOUCHARD et al, 1992; SKINNER, 2001). Diferentes níveis de responsividade ao treinamento também estão presentes em indivíduos portadores de cardiopatias e doenças respiratórias (MARK e LAUER, 2003), como também em diferentes idades, raças, sexo e em todos os níveis iniciais de consumo máximo de oxigênio.
O VO2max varia amplamente entre indivíduos, e o nível de atividade física
habitual de cada pessoa contribui para uma proporção substancial dessa variância interindividual. No entanto, após relevar as diferenças referentes ao nível habitual de atividade física, permanece uma variabilidade substancial no VO2max entre os
indivíduos. E, claramente, fatores genéticos desempenham um papel determinante no VO2max das pessoas (HAGBERG et al.,1998).
36 mitocondriais nos quais as variações da seqüência genética foram mostradas com influencias relevantes nos fenótipos estudados, no entanto os autores relataram que o tema ainda permanece em fase de desenvolvimento (WOLFARTH et al, 2005).
A última versão, apresentada este ano (2009), demonstra a evolução dos estudos relacionando a genética e exercício, pois mapa genético agora inclui 214 genes autossômicos e mais sete outros relacionados ao cromossomo X. Além disso, existem 18 genes mitocondriais que influenciaram os fenótipos de desempenho e aptidão física (BRAY, et al, 2009). Nesse estudo foram demonstrados genes como AMPD1, TNF, IGF 1 e 2, CNTF, ACTN 3, VDR e ECA, entre outros, estarem diretamente ligado aos fenótipos de força muscular e exercícios com características anaeróbicas. Em relação ao fenótipo de resistência, ou seja, capacidade aeróbia, em estudos de associação, genes como BDKNB 2, NOS 3, ADRB 2 foram apresentados como candidatos a este fenótipo. Já, em resposta ao treinamento os genes CHRM 2 e o APOA 1 foram estudados e não apresentaram influências significativas após o treinamento no fenótipo VO2max. Entretanto, os autores concluem que o gene da
ECA continua sendo o mais estudado do qualquer outro gene em relação ao fenótipo de capacidade aeróbia. Os resultados conflitantes entre os vários estudos para o gene ACE exemplifica a complexidade dos estudos entre genética e exercício físico. Apesar da enorme atenção que o gene da ECA receba, ainda não é possível concluir com certeza se o polimorfismo comum da ECA é verdadeiramente envolvido na variação genética humana sobre os fenótipos de desempenho e aptidão física e suas respostas ao exercício físico regular.
3.4. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRA)
37 cliva o angiotensinogênio liberado pelo fígado no decapeptídeo angiotensina I, que é relativamente inerte até sua conversão no octapeptídeo angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA), uma metaloprotease que cliva a ligação “Phe-His” da angiotensina I (DE GASPARO at al., 2000). Esse sistema humoral tem sua atividade aumentada principalmente por redução do fluxo sangüíneo renal, estimulação simpática e redução da carga filtrada de sódio (DE GASPARO at al., 2000; FERRARIO at al., 1998).
Em resumo, o rim libera grande quantidade de renina, que esta, age sobre o angiotensinogênio liberando angiotensina I. A angiotensina I possui pequeno efeito hemodinâmico ou metabólico. Esta é transformada por uma dipeptidase, a enzima conversora da angiotensina I (ECA), em angiotensina II (figura 1) (CONN e MELMED, 1997).
Figura 1. Esquema sistema renina angiotensina
3.4.1. Angiotensinogênio
38 glicocorticóides, hormônio tireoideano e pela própria Angiotensina II (BEM-ARI e GARRISON, 1988).
3.4.2. Renina
O principal determinante da taxa de produção de Angiotensina II é a quantidade de renina liberada pelos rins. A renina é sintetizada, armazenada e secretada na circulação arterial renal pelas células justaglomerulares granulares situadas nas paredes das arteríolas aferentes. Vale ressaltar que outros órgãos como cérebro, coração e útero podem produzir renina. A forma ativa da renina é uma glicoproteína que contém 340 aminoácidos.
A secreção de renina pela células justaglomerulares é controlada por três mecanismos, dois que agem predominantemente no rim, e o terceiro, que age através do SNC e é mediado pela liberação de noradrenalina pelos nervos noradrenérgicos renais.
Estes três mecanismos que regulam a secreção de renina estão interligados constituindo rede fisiológica. Elevações da secreção de renina aumentam a formação de Angiotensina II que, interagindo com seus receptores renais, inibe, nas células justaglomerulares, a liberação de renina. Este sistema foi denominado mecanismo de “feedback” negativo de alça curta. Além disso, aumentos da pressão sanguínea inibem a liberação de renina: a) ativando os baroceptores carotídeos e aórticos, portanto reduzindo o tônus simpático renal; b) aumentando a pressão nos vasos pré-glomerulares; e c) reduzindo a reabsorção de NaCl para a mácula densa (JACKSON e GARRISON, 1995).
3.4.3. Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)
39 seqüências de aminiácidos. Várias substâncias podem ser hidrolizadas pela ECA, tais como encefalinas, neurotensina e substância P (SKIDGEL et al., 1987) .
A Enzima Conversora de Angiotensina pode ser encontrada no plasma bem como em diversos tecidos orgânicos. Pode ser encontrada no endotélio vascular, cérebro, placenta, intestino e nos túbulos renais. Além de estar presente em grande quantidade nos vasos sanguíneos pulmonares (RYAN, et al.,1976; SCHULZ, et al., 1988).
3.4.4. Angiotensina II
Este octapeptídeo até pouco tempo foi considerado o único hormônio biologicamente ativo do SRA. Atualmente acredita-se que vários metabólicos deste sistema apresentam atividade biológica e sejam responsáveis por vários dos efeitos anteriormente atribuídos apenas à Angiotensina II, que continua sendo, sem dúvida, a principal substância ativa do SRA. Seus efeitos na regulação cardiovascular são múltiplos e de grande importância:
• Tem ação vasoconstritora direta,
• Potencializa os efeitos da noradrenalina liberada pelas terminações nervosas; inibe a captação neural, aumentando a concentração do neurotransmisor na fenda sináptica,
• Potencializa a transmissão ganglionar,
• Aumenta a síntese e a liberação de aldosterona pelo córtex adrenal resultando em aumento da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, • Estimula diversas regiões do SNC, o que provoca aumento do tônus
simpático do coração, vasos e na medula adrenal, aumentando a liberação de catecolaminas (JACKSON e GARRISON, 1995).
40 3.5. GENE DA ECA E DESEMPENHO FÍSICO
O polimorfismo I/D da ECA tem atraído considerável atenção a respeito de sua associação com o desempenho físico humano. Como a Enzima Conversora de Angiotensina (ACE) está envolvida no metabolismo de substâncias que afetam o remodelamento vascular, estas podem influenciar no condicionamento cardiorespiratório individual e em diferenças individuais em resposta ao exercício (BASSET & HOWLEY, 2000).
O gene da ECA (21 Kbp) está localizado no cromossomo 17 q23 e é composto de 26 éxons (COATES, 2003). Uma variante genética comum no gene da ECA foi descrito e consiste na ausência (deleção ou alelo “D”) ou presença (inserção ou alelo “I”) de 287 pares de base no íntron 16 (RANKINEN at al, 2000), como mostra a figura 2. O alelo D está associado com níveis circulatório e tecidual aumentados de ECA (COSTEROUSSE, 1993; DANSER, 1995). Estudos demonstraram que o alelo I é mais freqüente em atletas de resistência, enquanto que o alelo D, em atletas de força e explosão muscular (MYERSON at al, 1999; HAGBERG at al, 1998). Esse fato pode ser explicado por um estudo de Zhang et al. (2003), pois os autores, após biópsia do músculo vasto lateral de 41 indivíduos sedentários, verificaram uma associação entre os genótipos da ECA e a distribuição percentual de fibras I, IIa e IIb. Indivíduos com genótipo II quando comparados com o genótipo D/D apresentaram maior média percentual de fibras do tipo I (~50% vs. ~30%, respectivamente) e menor média percentual de fibras do tipo IIb (~16% vs. ~32%, respectivamente). Não houve diferença entre os genótipos para os valores de média percentual para as fibras do tipo IIa.
41 Nesse sentido, pesquisas têm se voltado para confirmar a participação do gene da enzima conversora de angiotensina sobre o desempenho físico. No entanto, são encontrados na literatura resultados bem conflitantes, com vários tipos de delineamentos de pesquisa, o que impossibilita, até o momento, uma real conclusão sobre a influência desse gene tanto em altos índices de VO2max como para
melhores respostas sobre o exercício físico.
Em estudos que tiveram por objetivo fazer uma associação entre o gene da ECA com a capacidade e potência aeróbia têm mostrado resultados adversos. Myerson et al. (1999) observaram maior freqüência do alelo I entre corredores de elite de longa distância quando comparados com indivíduos sedentários saudáveis. Mais interessante foi o fato de que a análise de 91 corredores de nível olímpico revelou tendência linear e crescente na freqüência do alelo I: 0,35 0,53 e 0,62 nas especialidades 200m (n = 20), 400-3.000m (n = 37) e 5.000m (n = 34), respectivamente. O fato de a presença desse alelo mostrar-se mais freqüente à medida que cresce a distância da prova percorrida sugere que o desempenho de atletas de resistência esteja, pelo menos em parte, na dependência de sua presença. Gayagay et al. (1998) ao avaliar 64 remadores nacionais australianos, em comparação com uma população não atleta, relataram uma alta prevalência do alelo I do gene da ECA nos atletas, demonstrando que esse genótipo pode ser associado com excelência atlética. Hagberg et al. (1998), ao associar o VO2max com o
polimorfismo ID do gene da ECA em idosas pós-menopausadas, hipotetizaram que este polimorfismo afetaria o VO2max devido a variações no volume de ejeção e no
débito cardíaco. No entanto, esta hipótese não foi comprovada. Mas, houve relação do VO2max com a diferença arterio-venosa de oxigênio (a-vDO2), ou seja, entre
diferença do conteúdo de O2 do sangue arterial e do sangue venoso, sendo que o
grupo portador do genótipo I/I apresentou maior VO2max e maior a-vDO2 quando
42 maior freqüência nos atletas de média distância (NAZAROV et al, 2001). Collins et al. (2004) desenvolveram um estudo com triatletas participantes do Ironman Sul-africano, no qual foi observada uma maior freqüência do alelo I do gene da ECA dentre os 100 primeiros atletas sul-africanos a completar a prova, quando comparados ao grupo controle composto por 166 sul-africanos.
Por outro lado, alguns estudos têm encontrado associação entre o genótipo D/D da ECA e esportes de curta duração. Myerson et al, (1999) ao analisarem 91 corredores de 100m, relataram uma alta frequencia do alelo D nesses atletas. Nazarov et al (2001) além de encontrarem uma maior frequencia do alelo I em atletas de meia distância, também relataram uma maior prevalência do alelo D nos atletas de curta distância. Woods et al. (2001) observaram a freqüência dos alelos I e D em nadadores que competiam em diferentes distâncias. Estes autores verificaram um excesso do alelo D dentre nadadores velocistas de elite quando comparados ao grupo controle, composto por nadadores que não eram de elite, os quais realizam provas de 400m ou menos. Também em nadadores, Tsianos, et al. (2004) com o intuito de observar a frequencia alélica do gene da ECA, analisou 35 atletas recrutados no Campeonato Mundial Aberto de Natação em Sharm-el-Shiekh, divididos em curta e longa distância. Os autores observaram uma maior freqüência significativa do genótipo D/D nos nadadores de curta distância. Cam et al (2005) estudaram 88 atletas turcos com estímulos semelhantes de treinamento, e após aplicarem testes de curta distância (60metros) e média distância (200metros), observaram uma maior freqüência do genótipo D/D do gene da ECA nos sujeitos que apresentaram os melhores resultados nas provas de média distância. Kasikcioglu et al (2004) objetivando verificar a freqüência alélica do gene da ECA em um esporte com característica de força e potência, nas variáveis hipertrofia ventricular esquerda e VO2max, verificaram em uma amostra de 29 lutadores
comparando-os com 51 indivíduos sedentários, que o grupo com genótipo D/D apresentou tanto uma maior massa do ventrículo esquerdo quanto um maior VO2max em relação aos genótipos I/I e I/D.
43 homens e 39 mulheres atletas de diferentes esportes com predomínio aeróbio com um grupo controle composto por indivíduos saudáveis não atletas. Rankinen et al (2000) estudaram 192 atletas de resistência, também em diferentes esportes, e não encontraram diferenças nas freqüências genotípicas do polimorfismo I/D do gene da ECA entre atletas e indivíduos não atletas saudáveis. Scott et al (2005) com o objetivo de verificar a associação entre a variação genética da ECA e atletas de resistência Africanos foram obtidas amostras de DNA de 221 corredores nacionais quenianos com os melhores desempenhos em provas de longas durações. Os autores concluíram que seus resultados não suportam a hipótese de que a variação genética da ECA está associada com o desempenho físico em corredores quenianos. Day et al (2007) investigaram a relação entre o polimorfismo I/D do gene da ECA e a atividade plasmática da ECA com a potência aeróbia, utilizando uma amostra de 62 mulheres caucasianas com aproximadamente 25 anos de idade. Após realização de teste incremental máximo na esteira, não foram observadas correlações entre a atividade da ACE circulante e o VO2max. Assim como visto para
a atividade da enzima, também não houve associação entre o genótipo do polimorfismo ID e a potência aeróbia. Previamente, em um estudo do grupo, Leite, et al. (2008) ao verificar associação entre os polimorfismos do gene da ECA e a potência aeróbia, medida por um teste ergoespirométrico, em mulheres idosas brasileiras também não encontrou resultados significativos em nenhum dos genótipos.
No entanto, em busca de melhores respostas da verdadeira influência do genótipo sobre o fenótipo do desempenho físico, estudos têm se voltado a utilizarem delineamentos de pesquisas que demonstrem associações dos genes em resposta ao treinamento físico, para que fique elucidado se diferenças genotípicas respondem diferentemente ao exercício físico. Entretanto, a literatura também traz resultados divergentes sobre essas respostas.
44 significativamente entre os indivíduos com genótipo I/I. Essa diferença representa aumento na eficiência, relativa ao período pré-treinamento, de 8,62% para o genótipo I/I e –0,39% para o genótipo D/D. Os autores desconhecem os mecanismos pelos quais o alelo I estaria potencializando a eficiência mecânica em indivíduos treinados. No entanto, fundamentaram seus achados na baixa atividade enzimática da ECA no genótipo I/I que poderia melhorar a função contrátil na musculatura cardíaca e esquelética via melhora na eficiência da oxidação mitocondrial, fator este mediado pelo aumento local na concentração de óxido nítrico (ZHAO at al, 1999).
Em oposição, Sonna, et al. (2001) ao verificar os efeitos de 8 semanas de treinamento aeróbio e de força na capacidade aeróbia sobre o gene da ECA em 62 homens e 85 mulheres recrutas militares, não encontrou diferenças entre os genótipos. Também, Alves (2007) com o objetivo de investigar a influência do polimorfismo da enzima conversora da angiotensina (ECA) e do angiotensinogênio na hipertrofia cardíaca e no ganho de capacidade funcional provocados pelo treinamento físico em indivíduos jovens e saudáveis, utilizou uma amostra de 83 policiais militares (26± 4,5 anos) que treinaram 17 semanas de treinamento físico aeróbio (50 a 80% VO2pico). O autor, apesar de observar melhoras significativas no
VO2pico após a intervenção, não observou diferenças em relação aos diferentes
