Índice
Introdução ... 2
Pediatria ... 3
Ginecologia e Obstetrícia ... 3
Saúde Mental ... 4
Medicina Geral e Familiar ... 4
Medicina Interna ... 5
Cirurgia Geral ... 6
Medicina da Emergência e Catástrofe ... 7
Preparação para a prática clínica (PPC) ... 7
Análise Crítica ... 8
Anexos ... 10
Anexo I ... 11
Anexo II ... 12
Anexo III ... 13
Anexo IV ... 27
Anexo A ... 27
Anexo B ... 28
Anexo C ... 29
Introdução
O sexto ano do Mestrado Integrado em Medicina (MIM) da Faculdade de Ciências
Médicas da Universidade Nova de Lisboa (FCM-UNL) organiza-se sob a forma de um estágio
profissionalizante, composto por estágios parcelares relativos a diversas áreas clínicas. Este
ano curricular representa a integração dos ciclos básico, pré-clínico e clínico que constituem
o MIM, tendo como finalidade auxiliar o estudante médico a adquirir uma base de
conhecimentos sólida e coerente, associada a um adequado conjunto de valores, atitudes e
aptidões que lhe permitam tornar-se um médico fortemente empenhado nas bases científicas
da arte da Medicina, nos princípios éticos e na abordagem humanista que constitui o
fundamento da prática médica. No final do 6.º ano do MIM, o aluno deve estar apto a
demonstrar o conhecimento das ciências básicas e clínicas, bem como as aptidões
necessárias para o exercício da Medicina sob supervisão, para além de ser capaz de utilizar
o conhecimento, com eficácia, na análise e solução dos problemas clínicos comuns, avaliar
os doentes e gerir adequadamente os problemas médicos. No início deste ano estabeleci
como objetivos pessoais: colmatar eventuais falhas teóricas ou práticas e consolidar
conhecimentos adquiridos ao longo dos 5 anos de curso; colocar em prática os conhecimentos
teóricos previamente adquiridos; apresentar maior autonomia na entrevista clínica, exame
objetivo, prescrição de exames complementares de diagnóstico, terapêutica e tomada de
decisões; desenvolver e melhorar as minhas capacidades de comunicação e de empatia com
o doente e seus familiares, tendo em conta os seus receios e expectativas; melhorar a minha
compreensão das componentes social e psicológica do modelo biopsicossocial e a
capacidade de trabalho e comunicação em contexto multidisciplinar.
O presente relatório propõe-se descrever, de forma sumária e sucinta, as principais
atividades por mim desenvolvidas, em cada um dos estágios parcelares, segundo a sua
cronologia (Anexo I), seguida de um posicionamento crítico relativo às mesmas, abordar
ano (Anexo II e III), bem como outras atividades por mim desenvolvidas não consignadas no
plano de estudos da FCM (Anexo IV).
Pediatria - 14 de setembro a 09 de outubro de 2015
Iniciei o meu 6.º ano com o estágio de Pediatria, com uma duração de quatro semanas,
no Hospital de Dona Estefânia, sob a regência do Prof. Doutor Luís Varandas. Estabeleci
como principais propósitos tomar conhecimento das patologias pediátricas mais frequentes,
assim como a sua distribuição etária predominante, e identificar as nuances da abordagem da
criança e adolescente face ao adulto. Durante este estágio tive a oportunidade de participar
ativamente nas atividades da enfermaria, mais propriamente no serviço 5.2 e UCERN, nas
consultas de pneumologia e serviço de urgência, sob a tutela da Dra. Ana Casimiro. Tive ainda
a possibilidade de passar por outras especialidades além da pneumologia, nomeadamente
nas consultas de imunoalergologia (Dr. Jorge Fernandes), consultas de doenças metabólicas
(Drª Sílvia Sequeira), consultas de gastrentereologia (Drª Helena Flores) e no serviço de
cardiologia pediátrica do Hospital de Santa Marta (Dr. Sérgio Laranjo e Dra. Isabel Freitas). O
estágio compreendeu, igualmente, uma vertente mais teórica com reuniões de passagem de
doentes, reuniões e sessões clínicas, aulas teorico-práticas de imunoalergologia e
apresentação de seminários, sendo o meu sobre «Celulite da Órbita», no qual abordei
especificamente um caso clínico observado no serviço de urgência (SU). Apesar de ser um
estágio curto para cumprir todos os objetivos a que nos propomos, considero que todas as
experiências deste estágio foram muito positivas, gratificantes e enriquecedoras.
Ginecologia e Obstetrícia - 12 de outubro a 6 de novembro de 2015
Este estágio teve lugar no Hospital de Vila Franca de Xira (HVFX), sob a coordenação
da Prof. Doutora Teresa Ventura. Como estágio profissionalizante que é, os objetivos tendem
a ser mais práticos que observacionais, e no meu caso, foi exatamente isso que aconteceu.
Sob a tutela do Dr. Jorge Costa, observei e participei em várias vertentes desta especialidade:
consultas de ginecologia e de obstetrícia, internamento de ginecologia e de obstetrícia, bloco
obstétrica, histeroscopias e histerossalpingografias. Frequentei ainda a consulta de patologia
do colo, consulta de mama e consulta de infertilidade. Para terminar, juntamente com dois
colegas, apresentei um trabalho, cujo tema foi: «Doenças sexualmente transmissíveis em
Ginecologia». O facto de ter sido sempre integrada em discussões de equipa foi extremamente
relevante porque me proporcionou mais à vontade e segurança na prática clínica. Aprendi
bastante, consolidei os meus conhecimentos e cumpri os objetivos a que me propus.
Saúde Mental - 09 de novembro a 04 de dezembro de 2015
Acompanhei o Dr. Marco Gonçalves no Serviço de Perturbações Afetivas e Perturbação
Obsessivo-Compulsiva do Centro Hospitalar Psiquiátrico de Lisboa. Nos dois primeiros dias
de estágio, foram ministrados seminários pelo Prof. Doutor Miguel Xavier, regente da cadeira,
na FCM, com o objetivo de nos explicar o funcionamento geral do estágio, tendo sido
apresentados e discutidos os temas: métodos de entrevista psiquiátrica; formas de atuar em
situações comuns no serviço de urgência e que são abrangentes a quase todas as
especialidades médicas; como utilizar diferentes ferramentas de avaliação psíquica. Este foi
um estágio profissionalizante e, como tal, teve como principais objetivos a aquisição de
conhecimentos práticos na gestão do doente com doença mental e a observação da atuação
psiquiátrica em Serviço de Urgência. Considerei essenciais os dois primeiros dias de aulas,
em que me foi muito bem explicado o que se espera de nós e quais são as necessidades do
doente, enquanto doente e enquanto pessoa. Quando percebi isso, senti-me mais confortável
e segura para enfrentar um serviço de psiquiatria, tendo cumprido todos os objetivos a que
me propus. Considero, por isso, um estágio fulcral para a minha formação pessoal e como
futura médica. Relativamente ao trabalho de investigação realizado neste estágio, considero
ter sido de extrema importância a sua integração nesta área, tendo sido uma mais-valia em
termos de aprendizagem.
Medicina Geral e Familiar - 7 de dezembro de 2015 a 14 de janeiro de 2016
O estágio parcelar de Medicina Geral e Familiar teve a duração global de quatro
estágio em Coruche, onde acompanhei o Dr. Carlos Ceia na USF Vale Sorraia. Do ponto de
vista global, assisti a consultas de adultos, de saúde materna, de planeamento familiar, de
revisão do puerpério e de saúde infantil. Pude fazer registos numas consultas, noutras
conduzir a entrevista clínica e, noutras, realizar o exame objetivo dos doentes, servindo
igualmente para aperfeiçoar a prescrição racional de métodos complementares de diagnóstico
e terapêutica. No que diz respeito a procedimentos práticos, realizei citologias, exames
ginecológicos e exames de saúde infantil. Considero que o maior enriquecimento obtido com
a experiência neste estágio foi, provavelmente, ao nível da abordagem de queixas
inespecíficas e entender o papel do médico na sua vertente educacional. Destaco ainda o
facto de esta USF ter um Serviço de Urgência, onde tive uma posição mais interventiva e que
foi também o local onde realizei grande parte dos procedimentos.
Medicina Interna - 25 de janeiro a 18 de março de 2016
Realizei o estágio de Medicina Interna, coordenado pelo Prof. Doutor Fernando
Nolasco, no serviço de Medicina 7.1 do Hospital Curry Cabral (HCC) do Centro Hospitalar de
Lisboa Central sob a orientação da Dra. Aline Gonçalves. Em suma, durante estas 8 semanas,
desenvolvi o meu trabalho em, essencialmente, 3 vertentes: enfermaria, consulta externa e
SU. Durante o meu estágio segui a evolução de vários doentes, ficando responsável, em
média, por 2-3 doentes por dia e realizando de forma autónoma: a anamnese, exame objetivo
cuidado e direcionado; interpretação de análises laboratoriais e exames complementares de
diagnóstico; análise das vigilâncias do dia anterior e registo do diário clínico no processo do
doente bem como a elaboração de notas de alta. Quando necessário, também era meu dever
a comunicação com os enfermeiros, fisioterapeutas, assistente social e outros serviços do
hospital, com o objetivo de otimizar os cuidados e permitir uma recuperação o mais precoce
possível. Também era da minha responsabilidade prescrever nova terapêutica e exames
complementares de diagnóstico após discussão com a unidade funcional onde estava
inserida, assim como o contacto com os familiares. Todas as semanas frequentei o SU bem
de caráter mais pedagógico, como reuniões de serviço, sessões clínicas e seminários
destinados aos alunos. Conjuntamente com os restantes colegas que se encontravam a
estagiar no serviço apresentei uma revisão teórica sobre Hipertiroidismo, cujo artigo incluo em
anexo (Anexo III). Foram objetivos específicos deste estágio a aplicação, na prática clínica
diária, dos conhecimentos, gestos e atitudes adquiridos ao longo do MIM, desenvolvendo
progressivamente confiança, auto-suficiência e capacidade de atuação e liderança numa
enfermaria, que considero terem sido cumpridos na sua totalidade. Deste estágio também
fizeram parte seminários na FCM destinados a todos os alunos neste estágio, bem como aulas
teórico-práticas no HCC apenas para os alunos deste hospital, que foram importantes por
serem uma revisão geral de temas bastante pertinentes, abordando questões práticas e
passíveis de serem encontradas tanto em serviços de urgência como em internamento.
Cirurgia Geral - 28 de março a 20 de maio de 2016
Durante oito semanas realizei o estágio de Cirurgia Geral no Hospital Beatriz Ângelo
(HBA). No primeiro dia fomos recebidos pelo Professor Doutor Rui Maio, regente da cadeira,
dando início a uma primeira semana de preparação teórica e teórico-prática no auditório do
HBA, sendo depois divididos pelos diferentes hospitais. Durante as 3 primeiras e última
semana de estágio prático acompanhei a Dra. Susana Ourô, juntamente com duas outras
colegas, nas suas atividades no serviço (Enfermaria, Consulta Externa, Bloco Operatório e
chamadas ao SU). Nas semanas seguintes, acompanhei as atividades da especialidade que
escolhi como opcional, Unidade de Cuidados Intensivos (UCI), e passei uma semana no SU.
Ao longo do meu estágio no serviço de cirurgia, tive um papel mais ativo na enfermaria
(observando os doentes internados e realizando o seu exame objetivo, notas de alta e diários
clínicos e, pude observar e ajudar na manutenção de pensos de feridas cirúrgicas e
colostomias, extração de drenos, pontos e agrafos) e, por outro lado, um papel mais
observacional nas consultas externas, reuniões de serviço e no bloco operatório. No dia 19
de maio, os alunos que fizeram estágio nos diferentes hospitais apresentaram um caso clínico
com as minhas colegas, apresentámos um caso sobre um Adenocarcinoma do Reto, com o
título “Where the sun doesn’t shine”, que focou o caso de uma doente submetida a uma
cirurgia de recessão anterior de reto com ileostomia de proteção laparoscópica e excisão total
do mesoreto por via transanal (TaTME), uma técnica cirúrgica introduzida recentemente em
Portugal.
Medicina da Emergência e Catástrofe - 23 de maio a 3 de junho de 2016
Apesar da Unidade Curricular (UC) opcional não constar do Estágio Profissionalizante,
penso ser pertinente mencioná-lo neste relatório. Escolhi como Opcional a UC de Medicina
de Emergência e Catástrofe, sob a regência do Prof. Dr. Rui Moreno, uma vez que abordava
temas pouco explorados ao longo do curso, nomeadamente sobre o Instituto Nacional de
Emergência Médica (INEM). Foram lecionadas várias aulas teóricas, na sua maioria muito
interessantes, particularmente as que incidiam no modo de atuação perante situações como
catástrofe e acidentes com multivítimas. No entanto, alguns temas repetiram-se, tendo este
sido um aspeto menos positivo. Nesta UC tivemos a oportunidade de visitar a Unidade de
Cuidados Intensivos Neurocríticos (UCINC) do Hospital de S. José, o INEM, nomeadamente
o Centro de Orientação de Doentes Urgentes (CODU) e o Centro de Informação Antivenenos
(CIAV) e, ainda observámos o equipamento que consta numa Viatura Médica de Emergência
e Reanimação (VMER), numa Viatura de Intervenção em Catástrofe (VIC) e um Posto Médico
Avançado (PMA). Realizámos ainda um exercício “table top” de um acidente com multivítimas.
Penso ter escolhido bem esta opcional, uma vez que, mesmo sendo maioritariamente teórica,
explorei temas com os quais nunca tinha tido muito contacto ao longo do curso.
Preparação para a prática clínica (PPC)
A unidade curricular de PPC foi lecionada quinzenalmente na FCM, sob a regência do
Prof. Doutor Roberto Palma dos Reis. Foram abordados os temas: “Dor Torácica”, “Síncope”,
“Cansaço”, “Edema”, “Perda Ponderal”, “Dor Abdominal” e “Febre”, do ponto de vista de
diferentes especialidades. A avaliação final foi dividida entre os critérios de assiduidade e um
Análise Crítica
Após reflexão acerca deste ano que passou, considero que a maioria dos meus
objetivos foram cumpridos. Todos os estágios parcelares contribuíram para a consolidação de
conhecimentos teóricos e deram-me mais confiança na prática médica. Em relação à
autonomia, um dos objetivos que considero mais importantes devido ao nosso papel
essencialmente observacional ao longo dos anos, foi dos pontos mais variáveis.
Destaco neste ponto o estágio de Medicina Interna, em que me foi dada total
autonomia, permitindo-me desenvolver pensamento clínico crítico de forma independente,
contribuindo para melhorar o meu raciocínio diagnóstico e a integração dos dados obtidos na
colheita da anamnese, realização de exame objetivo e interpretação de exames
complementares de diagnóstico. Foi o estágio que me permitiu desenvolver mais as
capacidades sociais, o trabalho em equipa e a capacidade de identificar situações com
necessidade de pedidos de colaboração das especialidades. Também no estágio de Medicina
Geral e Familiar me foi dada alguma autonomia para participar nas consultas, o que me
permitiu não só praticar técnicas como citologias, mas também técnicas de comunicação. Nos
restantes estágios tive alguma autonomia, mas nunca tão significativo, o que também é
explicável pelo facto de os estágios terem uma abordagem ao doente mais específica e com
a qual não tivemos tanto contacto ao longo dos anos de curso. Um ponto que considero menos
bem conseguido na organização dos estágios é a existência das listagens de procedimentos
exigidos no fim de cada um, muitas das quais demasiado ambiciosas tendo em conta o tempo
de estágio que temos e a quantidade de alunos, internos no ano comum e internos da
especialidade. O rácio tutor:aluno conseguido na maioria dos estágios (1:1) permitiu-me
aproveitar da maneira mais eficaz e cumprir a maior parte dos objetivos a que me propus,
tendo este sido um ponto bastante positivo. Quanto aos tutores com os quais tive contacto
durante este ano só tenho de agradecer e elogiar a disponibilidade e interesse pelo ensino
que sempre demonstraram comigo. No que diz respeito à componente teórica e teórico-prática
para a consolidação de conhecimentos, pelo que nessa vertente vi as minhas expectativas
cumpridas. Destaco a semana teórica/teórico-prática de Cirurgia Geral, em que tenho a
apontar como ponto positivo o facto de ter decorrido na primeira semana de estágio, o que
nos permitiu consolidar conhecimentos não tão aprofundados durante os anos anteriores e
treinar algumas capacidades com interesse na componente prática do estágio que se seguiu.
Também a introdução ao estágio de Saúde Mental foi de extrema importância, não só para a
vertente prática do estágio, mas para o nosso futuro como médicos de qualquer área.
Relativamente às duas unidades curriculares não pertencentes ao estágio
profissionalizante, o Estágio Opcional e PPC, penso que ambas tiveram um contributo positivo
para o meu último ano, como já referi anteriormente.
Quanto a atividades extracurriculares, penso ter aproveitado para explorar algumas
áreas do meu interesse, como a participação no Congresso Português de Cardiologia (Anexo
A) e nas 28ª Jornadas de Cardiologia do Hospital Egas Moniz (Anexo B) e, ainda, no
Congresso Nacional Estudantes de Medicina (Anexo C), onde tivemos a oportunidade de ouvir
e discutir temas de particular interesse no que toca ao presente, enquanto estudantes, e ao
futuro, enquanto profissionais de saúde. Durante este ano fui também, com muito orgulho,
atleta da equipa de Andebol Feminino da NOVA na 1ª Divisão do Campeonato Universitário
de Lisboa de 2015/2016, disputando as Fases Finais Nacionais do Campeonato Nacional
Universitário de 2016 (Anexo D).
Em modo de conclusão, considero que este ano foi fulcral na minha aprendizagem, pois
adquiri maior confiança e autonomia, desenvolvendo o meu raciocínio clínico e a minha
capacidade diagnóstica e de tomada de decisão. Resta-me agradecer a todos os Professores,
Assistentes e Tutores pela fundamental contribuição que tiveram na minha formação, pela
disponibilidade, paciência e dedicação que sempre demonstraram, interesse pelo ensino e
Anexos
Anexo I: CronogramaAnexo II: Trabalhos realizados no âmbito do estágio profissionalizante
Anexo III: Hipertiroidismo – revisão teórica
Anexo IV: Atividades extracurriculares
Anexo A: Certificado de participação no Congresso Português de Cardiologia
Anexo B: Certificado de participação nas 28ª Jornadas da Cardiologia do Hospital Egas Moniz
Anexo C: Credencial de participação no Congresso Nacional dos Estudantes de Medicina
Anexo I
Cronograma
Unidade Curricular Regente Duração Local e tutor
Pediatria Prof. Doutor Luís Varandas 4 semanas Hospital Dona Estefânia Dra Ana Casimiro
Ginecologia e Obstetrícia Prof. Doutora Teresa
Ventura 4 semanas
Hospital de Vila Franca de Xira Dr Jorge Costa
Saúde mental Prof. Doutor Miguel Xavier 4 semanas
Hospital Júlio de Matos (CHPL)
Dr Marco Gonçalves
Medicina Geral e Familiar Prof. Doutora Isabel Santos 4 semanas USF Vale Sorraia
Dr Carlos Ceia
Medicina Interna Prof. Doutor Fernando
Nolasco 8 semanas
Hospital Curry Cabral Dra Aline Gonçalves
Cirurgia Prof. Doutor Rui Maio 8 semanas Hospital Beatriz Ângelo
Dra Susana Ourô
Medicina da emergência e
catástrofe Prof. Doutor Rui Moreno 2 semanas FCM
Preparação para a prática clínica Prof. Doutor Palma dos Reis 2º
Anexo II
Trabalhos realizados no âmbito do estágio profissionalizante
Estágio Tema e autores
Pediatria Celulite da Órbita
Inês Vasco e João Pedro Oliveira
Ginecologia e
Obstetrícia
Doenças sexualmente transmissíveis em Ginecologia Helena Lages, Inês Vasco e Pedro Branco
Medicina Interna
Hipertiroidismo
Francisco Carvalho, Inês Vasco, Maria Madalena Paulino e Mónica Azevedo
Cirurgia Geral «Working where the sun doesn’t shine»
Anexo III
Revisão teórica
HIPERTIROIDISMO
Francisco Carvalho, Inês Conde Vasco, Madalena Paulino, Mónica Spencer Orientadora: Drª Aline P. Gonçalves
Diretor de serviço: Professor Doutor José Malhado
Serviço de Medicina 7.1 do Hospital Curry Cabral, CHLC
RESUMO
O Hipertiroidismo caracteriza-se por um estado de hipermetabolismo e aumento dos níveis séricos das hormonas da tiróide. Trata-se de um distúrbio que afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos homens. O diagnóstico etiológico influencia o prognóstico e a terapêutica.
Os sintomas de hipertiroidismo variam de acordo com a idade do doente, a duração da doença, a magnitude do excesso das hormonas e a presença de comorbilidades. Os sintomas típicos incluem taquicardia, fadiga, perda de peso e tremor. A apresentação clínica é diferente em jovens e indivíduos de idade avançada.
Há três tipos principais de tratamento - farmacoterapia antitiroideia, iodo radioactivo e cirurgia – todos eficazes, no entanto as opiniões divergem acerca das indicações porque, além do fato de terem importantes efeitos adversos, não há tratamento nenhum que resulte regularmente em eutiroidismo.
Palavras-chave: Hipertiroidismo; Tireotoxicose; Doença de Graves; Bócio Multinodular Tóxico; Tiroidites
ABSTRACT
Hyperthyroidism is characterised by hypermetabolism and elevated serum levels of free thyroid hormones. It is a disease affecting approximately 2% of women and 0.2% of men. Aetiological diagnosis influences prognosis and therapy.
The presenting symptoms of hyperthyroidism vary according to the age of the patient, duration of illness, magnitude of hormone excess and presence of comorbid conditions. Typical symptoms include tachycardia, fatigue, weight loss and tremor. The clinical presentation is different in younger and older patients.
There are three principal treatments – antithyroid drugs, radioiodine and surgery – all of which are effective, but opinions differ about the indications for them because, beside the fact that some have important side effects, no single treatment regularly results in permanent euthyroidism.
Keywords: Hyperthyroidism; Thyrotoxicosis;
DEFINIÇÃO
O Hipertiroidismo caracteriza-se pelo excesso de síntese e secreção de hormonas pela glândula tiroideia, que condiciona um estado hipermetabólico de tirotoxicose. Tirotoxicose, por sua vez, é um termo geral que se refere a todas as causas do excesso de hormonas tiroideias, incluindo a ingestão exógena de hormonas sintéticas. Embora os termos hipertiroidismo e tirotoxicose serem, por definição, diferentes, na prática, acabam por ser muitas vezes utilizados no mesmo sentido1.
As formas mais comuns de hipertiroidismo incluem: Bócio difuso tóxico ou Doença de Graves, Bócio multinodular tóxico ou Doença de Plummer e o Adenoma tóxico. Todas as formas podem variar na sua forma de apresentação, desde assintomático, subclínico, clínico a «Tempestade tiroideia». O hipertiroidismo subclínico é diagnosticado em doentes assintomáticos com base em análises laboratoriais anormais (Tirotropina [TSH] baixa, mas Tiroxina [T4] livre e Triiodotironina [T3] normais), e é provavelmente mais comum do que geralmente se pensa. Por outro lado, o hipertiroidismo clínico apresenta-se, evidentemente, com sinais e sintomas típicos bem como, elevação das T4L e T3. Já a Tempestade tiroideia é a forma grave e potencialmente fatal de hipertiroidismo e resulta geralmente da ocorrência de um evento precipitante em doentes com ou sem diagnóstico de hipertiroidismo não tratado.
EPIDEMIOLOGIA
A Doença de Graves é a forma mais comum de hipertiroidismo nos Estados Unidos, estando na origem de cerca de 60-80% dos casos de tirotoxicose. Esta doença ocorre com a mesma frequência em caucasianos,
hispânicos e asiáticos, mas a taxas são mais baixas em afro-americanos. A Doença de Graves afeta mais o sexo feminino, tendo uma relação homem:mulher de 1:5-10. A Oftalmopatia de Graves, complicação da Doença de Graves, é também mais comum em mulheres do que em homens. O Bócio multinodular tóxico (15-20% dos casos de tirotoxicose) ocorre com mais frequência em regiões de deficiência de iodo, pelo que nestas regiões a incidência de Bócio multinodular tóxico é muito maior do que em áreas do mundo em que a maioria da população recebe iodo suficiente, como sendo a maioria dos países desenvolvidos. O Adenoma tóxico é o menos frequente e está na origem de 3-5% dos casos de tirotoxicose. A relação homem:mulher no Bócio multinodular tóxico e Adenoma tóxico é muito menos marcada de 1:2-4, apesar de manter o predomínio no sexo feminino.
FISIOPATOLOGIA
A ligação da TSH, libertada da hipófise, a receptores na glândula tiróide (Receptores da TSH), conduz à libertação de hormonas de tiróide, principalmente T4 e em menor grau T3. Por sua vez, os níveis elevados destas hormonas atuam no hipotálamo para diminuir a secreção de TRH e, portanto, a síntese de TSH.
A síntese de hormona da tiróide requer iodo. O iodo inorgânico proveniente da dieta é transportado para dentro da glândula, convertido em iodo e ligado à tiroglobulina pela enzima peroxidase da tiróide (TPO) - organificação. Isto resulta na formação de monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT), as quais se juntam para formar T3 e T4 e que são então armazenadas com a tiroglobulina no lúmen folicular da tiróide.
As hormonas da tiróide são libertadas para a circulação periférica, sendo que mais de 99,9% da T4 e T3 em circulação periférica estão ligadas às proteínas plasmáticas e são inativas. A T3 livre é 20-100 vezes mais biologicamente ativa do que T4 livre. A T3 livre atua através da ligação a receptores nucleares, regulando a transcrição de várias proteínas celulares. Qualquer processo que leve a um aumento na circulação periférica de hormonas da tiróide não ligadas às proteínas plasmáticas pode causar tirotoxicose. Distúrbios do mecanismo homeostático normal podem ocorrer ao nível da hipófise, da glândula tiróide ou na periferia. Independentemente da etiologia, o resultado é um aumento na transcrição de proteínas celulares, que leva a um aumento na taxa metabólica basal.
ETIOLOGIA
São várias as etiologias que causam hipertiroidismo, sendo a mais frequente a Doença de Graves.3
Doença de Graves
A Doença de Graves é uma doença autoimune órgão-específica em que existem anticorpos contra os receptores da TSH, que estimulam as células foliculares da tiróide a produzir quantidades excessivas de T3 e T4. Embora ainda não se saiba muito bem qual o fator precipitante, pensa-se que a causa da doença possa ser um defeito nos linfócitos T supressores. Estes linfócitos T alterados não vão impedir a proliferação de linfócitos T helper auto-imunes, que por sua vez vão estimular os linfócitos B a produzir anticorpos anti-receptores TSH. Estes anticorpos são designados estimuladores da tiróide de longa acção. Quando se liga aos receptores de membrana celular, o TSH-R [stim] ab estimula a síntese de hormona e a secreção de uma forma semelhante à TSH. Embora os níveis de TSH-R [stim] ab se correlacionam pouco com a gravidade da patologia, a sua presença pode ser importante para o diagnóstico e prognóstico. Anticorpos estimuladores da tiróide (TSAb) ligam-se ao receptor de TSH, activando a adenilato ciclase, o que conduz não só ao aumento da produção da hormona tiroideia como também ao aumento do volume da glândula e da sua vascularização. Histologicamente há hiperplasia folicular, infiltração linfocítica multifocal e raros centros germinativos linfóides, sendo a maioria dos linfócitos intra tiroideus células T.18
entre os epítopos virais e os receptores TSH. Os anticorpos contra os epítopos virais vão atuar nos receptores TSH, ocorrendo uma reação cruzada, formando Ac anti-receptor TSH. O stress e o tabagismo foram também apresentados como fatores de risco, a maior exposição a estrogênios ou menos exposição a testosterona poderá estar associado à maior incidência no sexo feminino, sendo a gravidez um fator de risco nas mulheres susceptíveis.18 Pode ainda afectar recém-nascidos de mães com a doença ativa ou antecedentes de Doença de Graves, através da passagem transplacentária de imunoglobulina TSI que estimula a tiróide e que está presente no sangue materno. O feto estará em risco de desenvolver hipertiroidismo neonatal, especialmente se o anticorpo estiver elevado no 3º trimestre.1,11 Há evidências que em doentes com Síndrome de Imunodeficiência Adquirida, a terapêutica antivírica altamente ativa foi associada ao aparecimento de doença de Graves e pode ainda estar relacionada com a alteração da função das céluas TCD4+.18
A doença de Graves associa-se a outras doenças auto-imunes, quer órgão-específicas quer sistémicas, como a Diabetes mellitus.3
Bócio multinodular tóxico
Geralmente ocorre numa glândula tiroideia multinodular, que subsequentemente desenvolve nódulos funcionais autónomos, que libertam hormonas tiroideias em excesso causando hipertiroidismo. A patogénese pode ser atribuída a mutações somáticas no gene do receptor da TSH, levando à ativação constitutiva do receptor e regulação positiva de sinalização de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
Geralmente apresenta-se em indivíduos com mais de 50 anos de idade com antecedentes prévios de bócio multinodular e
tende a ser mais comum em áreas com deficiência de iodo.1,2,3
Adenoma tóxico
Adenoma nodular tóxico é um nódulo solitário na glândula tiroideia que aumenta a produção da hormona. Resulta da hiperplasia focal ou difusa das células foliculares cuja capacidade funcional é independente da regulação pela TSH. A doença aparece anos após o aparecimento do nódulo, maioritariamente na faixa etária entre os 30 e os 40 anos.1
Foram identificadas mutações dos genes para o recetor de TSH, na proteína Gs-alpha. Mutações nos recetores de TSH são as mais comuns e foram encontradas em 15 a 31 adenomas tóxicos num estudo. A frequência de adenoma tóxico não está relacionada com ingestão de iodo.3
Tiroidites
Tiroidite de Hashimoto é o tipo mais comum de tiroidite. É de etiologia autoimune e caracteriza-se por infiltração crónica linfocítica da glândula tiroideia e a presença de altos títulos de anticorpos antitiroideus. A maior parte desenvolve hipotiroidismo, mas raramente podem ter também hipertiroidismo. Os dois distúrbios têm patogénese similar sendo que, muitos pacientes têm altas concentrações de antitiroide peroxidase (TPO) e anticorpos anti-tiroglobulina (Tg). 1,3,4
Tiroidite pós-parto, ocasionalmente
esporádica é a condição similar com a tiroidite pós-parto, mas não está associado a gravidez.
Tiroidite induzida por fármacos, como a amiodarona, está associada a hipertiroidismo sintomático e assintomático. O mecanismo da disfunção da tiróide pelo uso de amiodarona é causada pela libertação de iodo pelo próprio fármaco ou por desenvolvimento de tiroidite destrutiva.17 O risco é maior nos doentes com autoimunidade subjacente. Bócio nodular e multinodular, mais comum nos idosos, é um fator predisponente para tiroidite induzida por amiodarona. 1,9,14 Outros fármacos que causam tiroidite incluem lítio, interferão-α e interleucina-2.1,2,3
Embora raro, a administração de contraste com iodo nas angiografias e tomografias computadorizadas pode também induzir hipertiroidismo.3
Tiroidite subaguda, também conhecida
como Tiroidite de Quervain ou Tiroidite granulomatosa, é uma inflamação dolorosa
da tiróide, que geralmente é precedida por uma infecção respiratória viral. É atribuível a uma reposta autoimune subsequente e são encontrados marcadores de autoimunidade durante a fase de tiroidite subaguda. Os vírus implicados na patogénese da tiroidite subaguda incluem adenovírus, echovirus, influenza, coxsackie e vírus da parotidite infecciosa. A inflamação da tiroidite subaguda é caracterizada pela infiltração de células mononucleares nas zonas afetadas da glândula tiroideia. Histopatologicamente, observam-se células gigantes multinucleadas a circundar o colóide, que podem formar granuloma.1,2,3,16
Tecido tiroideu ectópico e exógeno
Pode ocorrer por produção de hormonas tiroideias por tecido tiroideu ectópico como acontece quando há metástases originárias de carcinomas foliculares da tiróide ou
também se houver um teratoma ovárico que contenha elementos tiroideus. Estes têm a capacidade de excretar quantidades excessivas de hormona tiroideia e portanto levar a um estado de Hipertiroidismo.7
O Tecido tiroideu exógeno pode ser causado por tireotoxicose factícia, que ocorre quando os doentes consomem excessivas quantidades de hormona tiroideia exógena, acidentalmente ou deliberadamente, ou por overdose aguda por levotiroxina.3,6
Outras causas de hipertiroidismo
Destaca-se o hipertiroidismo causado por aumento da produção de TSH, sendo uma apresentação pouco frequente. Divide-se em duas formas: a neoplásica e a não neoplásica. Uma das entidades conhecidas são os macroadenomas.3,21
Outra possível etiologia são os tumores das células germinativas e distúrbios trofoblásticos, que podem ocorrer em mulheres com coriocarcinoma ou em homens com tumores de células germinativas testiculares, e que secretam grandes quantidades de gonadotrofina coriónica humana (hCG). Estes tumores secretam hCG em grande quantidade e esta vai ligar-se aos receptores TSH das células foliculares e estimular a sobreprodução de hormonas tiroideias.3
Há alguns casos reportados de doentes que desenvolveram hipertiroidismo sob terapêutica com epoprostenol (Prostaglandina I2) para hipertensão pulmonar arterial após um ano e meio de tratamento, no entanto são necessários mais estudos sobre esta patogénese.3
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ativação do sistema nervoso simpático, associados igualmente ao aumento do status metabólico e à elevação da temperatura corporal. Para além dos sinais e sintomas associados ao hipermetabolismo, cuja intensidade é variável, algumas etiologias apresentam características particulares, como é o exemplo da exoftalmia e a dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial), que ocorrem apenas na Doença de Graves. Constata-se também que nos indivíduos mais jovens os sintomas mais comuns são a ansiedade, hiperexcitabilidade e tremor, sendo que nos indivíduos de idade mais avançada, os sintomas cardiovasculares encontram-se mais frequentemente presentes. Propõe-se desta forma, uma revisão das manifestações clínicas segundo os sistemas afetados.
Manifestações Cutâneas
No Hipertiroidismo a pele geralmente apresenta-se quente e húmida, devido ao aumento do fluxo sanguíneo no tegumento cutâneo. Tipicamente, os doentes manifestam intolerância ao calor, sudorese excessiva, cabelo fino e friável. Em alguns doentes ocorre o deslocamento da margem distal da unha do seu leito, fenómeno este que se denomina onicólise ou unha de Plummer. O mixedema pré-tibial, que se verifica apenas nos doentes com Doença de Graves, surge como uma lesão edemaciada não-depressível, cujo aspeto “casca de
laranja” se apresenta de coloração violácea,
hiperpigmentada, na região pré-tibial, podendo ainda atingir o dorso do pé. Prurido e urticária são outros sintomas frequentes no Hipertiroidismo. Outros distúrbios autoimunes podem ocorrer simultaneamente, como Vitiligo ou Alopécia areata.22
Manifestações Oculares
As manifestações oculares decorrentes do Hipertiroidismo apresentam-se de intensidade variável consoante o mecanismo subjacente. A retracção palpebral é o sinal mais frequente, ocorrendo em cerca de 75% dos indivíduos à data do diagnóstico. O aumento do tónus do músculo de Muller pela ativação simpática, a inflamação e posterior fibrose do músculo elevador da pálpebra ou a proptose do globo ocular são três possíveis causas para a explicação da retracção palpebral no Hipertiroidismo. O edema periorbitário e a exoftalmia bilateral e assimétrica ocorrem em cerca de 50% dos indivíduos com Doença de Graves. Originam-se pela inflamação dos tecidos periorbitários através de mecanismos de auto-imunidade, sendo mais frequente em doentes fumadores. Outras manifestações comumente observadas são as queratites de repetição, as úlceras da córnea e, nos casos mais graves, pode ocorrer neuropatia óptica, dos quais 20% perde a visão.23
O Hipertiroidismo clínico induz um estado hiperdinâmico no sistema cardiovascular, no qual ocorre um aumento do débito cardíaco e redução na resistência vascular periférica. Por conseguinte, ocorre um aumento cronotrópico e ionotróprico cardíaco. Queixas de palpitações e/ou taquicardia, bem como o surgimento de taquiarritmias supraventriculares, nomeadamente a Fibrilação Auricular (FA), ocorrem com frequência. Esta última, com resposta ventricular rápida, ocorre entre 10 a 20% dos indivíduos com Hipertiroidismo, sendo mais comum no sexo masculino, com idade superior a 60 anos. O risco de FA é tanto maior quanto maior a supressão de TSH (< 0.1 um/L).24 O prolapso mitral, regurgitação mitral e hipertrofia ventricular esquerda, eventualmente Insuficiência Cardíaca, também foram observados nos doentes com Hipertiroidismo, no entanto o seu mecanismo fica ainda por esclarecer.
Manifestações Gastrointestinais
Os sintomas gastrointestinais mais comuns no Hipertiroidismo, devido ao aumento da motilidade intestinal, consistem no aumento da frequência defecatória e perda de peso. A hiperfagia, também é comum nestes doentes. A disfagia contudo é um sintoma raro, mas quando presente pode indicar compressão esofágica eventualmente pelo bócio difuso ou por alterações regulatórias neurohormonais. Designa-se por Hipertiroidismo apático, frequente na população mais idosa, o surgimento de dor abdominal, vómitos frequentes, perda de peso e alterações nos hábitos intestinais, bem como apatia e depressão, na ausência de manifestações cardinais de Hipertiroidismo.25 Anorexia poderá também ocorrer. A incidência de outras doenças autoimunes, como Doença
Celíaca, está também aumentada no Hipertiroidismo. Um aumento nas enzimas hepáticas (27% e 37% para AST e ALT, respetivamente) pode ocorrer nos doentes com hipertiroidismo. Em 64% dos doentes, observou-se um aumento modesto da fosfatase alcalina. No entanto, trata-se de um achado inespecífico, pois o turnover ósseo presente nesta patologia contribui para esse valor.
Manifestações Endócrinas/Metabólicas
As hormonas tiroideias interferem no metabolismo da glucose, incentivando a glicogenólise e a secreção de insulina. Estas antagonizam igualmente as acções da insulina nos tecidos, resultando numa intolerância à glucose nos doentes não tratados. A T3 e a T4 estimulam de forma semelhante a lipólise, diminuindo as concentrações séricas de HDL, VLDL e do colesterol total.
Manifestações Respiratórias
A dispneia e a dispneia exacerbada pelo esforço são os principais sintomas respiratórios no Hipertiroidismo. Podem ocorrer devido às necessidades aumentadas de oxigénio e produção aumentada de dióxido de carbono; bem como por fadiga dos músculos respiratórios, que diminuem o volume pulmonar. Um bócio de grandes dimensões pode eventualmente comprimir a traqueia, podendo desencadear dispneia por compressão.
Manifestações Hematológias
doentes com Hipertiroidismo de diversas causas, incluindo no Hipertiroidismo subclínico, para além de se verificar anemia normocítica e normocrómica26, constata-se um aumento da eritropoietina, dos fatores pró-trombóticos, como o fator VIII, IX, fibrinogénio, fator von Willebrand e inibidor do activador do plasminogénio-1.
Manifestações Genitourinárias
O aumento da frequência urinária e noctúria são frequentes no Hipertiroidismo, no entanto o mecanismo permanece ainda desconhecido, suspeitando-se da polidipsia e da hipercalciúria como possíveis causas. A enurese é comum nas crianças.
A oligoamenorreia, infertilidade anovulatória e mesmo amenorreia nos Hipertiroidismos mais graves, podem ocorrer nas mulheres, por alterações do metabolismo do SHBG (sex hormone-binding globulin), do estradiol e da hormona luteinizante (LH). Nos homens, essas alterações cursam com ginecomastia, diminuição da líbido e disfunção eréctil.
Manifestações Ósseas
As hormonas tiroideias promovem a reabsorção óssea, com aumento da porosidade do osso cortical e diminuição do osso trabecular. Este aumento da reabsorção óssea leva por conseguinte, a um aumento da concentração sérica de cálcio, com inibição da paratormona (PTH) e da conversão de calcifediol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D). A osteoporose e o risco aumentado de fraturas é comum nos doentes com hipertiroidismo crónico.
Na Doença de Graves, apesar de achado raro (<1%), pode ocorrer acropaquia tiroidea, que consiste em hipocratismo digital com formação de periósteo no metacarpo.
Geralmente estes doentes apresentam concomitantemente oftalmopatia e dermatopatia infiltrativa, condição igualmente associada ao consumo de tabaco.
Manifestações neurológicas
Na maior parte dos casos, as manifestações neurológicas do hipertiroidismo ocorrem em concordância com as manifestações sistémicas, contudo estas podem surgir isoladamente em certos doentes.
Na tirotoxicose, as alterações do comportamento e da personalidade mais evidentes são a psicose, a agitação e a depressão. Em cerca de 1% dos doentes com tireotoxicose, pode ocorrer um fenómeno denominado de crise tiroideia ou tempestade tiroidea. Esta complicação apresenta como factores precipitantes a sépsis, o trauma ou cirurgia, manifestando-se de forma fulminante por agitação, sonolência e, por último, coma.27 No espetro mais ligeiro e frequente da doença, outras manifestações podem ocorrer, como a ansiedade, inquietude, irritabilidade e labilidade emocional. A insónia é uma queixa frequente. Verifica-se também, que estas alterações do comportamento são acompanhadas pela deterioração da cognição, nomeadamente na diminuição da concentração, sintomas confusionais, amnésia ou, inclusive, demência nos doentes de idade avançada. No entanto e até hoje, não existem evidências que o hipertiroidismo seja um fator de risco para a demência.
DIAGNÓSTICO
História Clínica
indivíduo e a sua patologia. Deve-se tentar avaliar se existe história pessoal ou familiar de patologia autoimune, doença na tiróide ou se existiu algum tipo de migração de locais com deficiência de iodo. Importa, igualmente, questionar se houve introdução recente de fármacos iodados, como a amiodarona e alguns expectorantes ou contacto continuado com tinturas de iodo.
Exame objetivo
O exame objetivo à glândula tiroideia permite ao clínico frequentemente determinar a etiologia subjacente e relacioná-la com os sinais e sintomas do Hipertiroidismo. Inicialmente na inspecção, a presença de bócio difuso (aumento da glândula tiroideia) é um achado frequente na Doença de Graves e no Bócio multinodular tóxico. Se o doente referir dor ou sensibilidade no decorrer da palpação tiroideia, esta poderá levantar a suspeita de tiroidite sub-aguda (de Quervain). A palpação de um nódulo único é característico do Adenoma tóxico. Eventualmente, a não-palpação da glândula poderá ocorrer nos idosos com Doença de Graves, na tiroidite silenciosa (ou linfocítica), no hipertiroidismo exógeno e ainda no teratoma ovárico. É de referir que a presença de um sopro à auscultação num bócio liso e firme é indicador de Doença de Graves.
Exames Complementares de Diagnóstico
Na suspeita de Hipertiroidismo, a avaliação da função tiroideia é realizada pelo doseamento de Hormona estimulante da tiroide (TSH) em conjunto com a tiroxina livre (T4L). Poderá eventualmente em casos de maior dificuldade diagnóstica ou de maior gravidade clínica existir a necessidade do doseamento da Triiodotironina (T3).
Considera-se como Hipertiroidismo primário todas as situações que cursam com diminuição dos níveis séricos de TSH<0,3 mU/L.28 Para o efeito, e uma vez que a maioria dos doentes com Hipertiroidismo evidente apresentam valores de TSH<0,05 mU/L, é importante que a sensibilidade do teste para determinação de TSH seja <0,02 mU/L. A determinação de T4L é essencial para determinar o impacto metabólico desta hormona nos órgãos-alvo. No Hipertiroidismo clínico ocorre portanto a supressão de TSH, com aumento dos níveis de T4L. No Hipertiroidismo subclínico, ocorre a supressão de TSH, com a manutenção dos níveis de T4L nos intervalos de referência. A maioria destes indivíduos não apresentam manifestações clínicas de Hipertiroidismo, e os sintomas que possam eventualmente surgir são de carácter ligeiro e não específicos. Outra causa, embora rara, é o Hipertiroidismo induzido pela TSH, que ocorre geralmente nos adenomas hipofisários secretores de TSH. Neste caso, os níveis séricos desta hormona encontram-se normais ou até mesmo elevados, apesar das concentrações séricas aumentadas de T4L e T3.
É de notar que os resultados dos exames laboratoriais da função tiroideia podem ser influenciados por algumas doenças que não afetam diretamente a glândula tiroideia, como sejam cirurgias, doenças febris, enfarte agudo do miocárdio, malnutrição, insuficiência renal ou cardíaca, doenças hepáticas, diabetes não controlada, doença vascular cerebral ou doenças neoplásicas. Estas alterações laboratoriais, que se designam por Síndrome do Doente Eutiroideu, geralmente desaparecem após reversão do quadro clínico que as originou.
etiologia em causa. O diagnóstico poderá ser óbvio na apresentação, como o recente desenvolvimento de oftalmopatia, bócio difuso de grandes dimensões e manifestações clinicas típicas como as que ocorrem na Doença de Graves. Contudo, se o diagnóstico não for evidente, torna-se necessário recorrer a outros métodos. A avaliação dos anticorpos anti-receptores TSH (TRAb) apresentam uma sensibilidade de 97% e especificidade de 99% para o diagnóstico de Doença de Graves.29 Portanto, é razoável afirmar que na presença destes anticorpos, a etiologia subjacente seja a Doença de Graves. A ecografia tiroideia, outro exame frequentemente usado, permite diferenciar nódulos quísticos (geralmente benignos) de nódulos sólidos (possivelmente malignos). O recurso à cintigrafia com captação de iodo radioactivo é utilizado, quando existe evidência no exame objectivo de doença nodular tiroidea. Este exame encontra-se absolutamente contraindicado em mulheres grávidas ou em período de amamentação. É indicativo de síntese de novo de hormonas tiroideias quando ocorre captação normal ou aumentada de iodoradioactivo pela glândula. No caso do bócio multinodular tóxico, surgem múltiplas áreas focais de captação; no adenoma tóxico há um aumento focal de captação; e na Doença de Graves há um aumento difuso da captação do iodoradioactivo. Se esta for diminuída ou ausente indica-nos inflamação ou destruição de tecido tiroideu, podendo ocorrer no teratoma ovárico, onde o tecido tiroideu funcionante se encontra na pélvis. Os doentes medicados com Amiodarona, geralmente não captam iodoradioactivo pela glândula tiroideia.
Ainda assim, se na cintigrafia o nódulo apresentar-se “frio” (sem captação de iodo), ou com as seguintes características ultrassonográficas: dimensão > 1.5 cm,
microcalcificações, nódulos hipoecogénicos, margens nodulares irregulares ou com vascularização intranodal, devem ser sujeitos de forma ecoguiada a uma Citologia Aspirativa por Agulha Fina (CAAF), para exclusão de malignidade.30
TRATAMENTO
O tratamento do hipertiroidismo é direcionado à sua etiologia específica.
Doença de Graves
Embora o mecanismo fisiopatológico da doença de Graves seja autoimune, o tratamento é principalmente orientado para o controlo do hipertiroidismo. Existem três métodos principais: fármacos anti-tiroideus; ablação cirúrgica; iodo radioactivo.31
Farmacoterapia Anti-tiroideia
Os principais fármacos antitiroideus são as tionamidas, como o propiltiouracilo (PTU), carbimazol, e o metabolito ativo deste último, tiamazol.32 Estes fármacos atuam através da inibição da iodação da tiroglobulina para formar T3 e T4, mediada por TPO. O PTU bloqueia também a conversão periférica de T3 a T4.31 No entanto, este efeito tem um benefício mínimo, excetuando os casos mais severos de tireotoxicose.32
O tiamazol é normalmente usado em detrimento do PTU pois reverte o hipertiroidismo mais rapidamente e tem menos efeitos secundários. Recomenda-se uma dose de 10 a 15 mg de tiamazol uma vez por dia; este regime de baixa dose aparenta ser tão eficaz como doses maiores exceto em doentes com bócios de grandes dimensões e hipertiroidismo severo, que devem ser tratados com 20 a 30 mg por dia.33
de T4 livre. A TSH pode permanecer suprimida meses após o início da terapêutica, não sendo assim um bom indicador de resposta.32
Uma vez alcançados níveis normais de T4 livre, recomenda-se uma redução de dose para 5 a 10 mg por dia.31 Alternativamente, altas doses podem ser administradas em conjunto com levotiroxina para evitar hipotiroidismo iatrogénico.32
Devido à hepatotoxicidade do PTU, a FDA limita a sua utilização ao 1º trimestre da gravidez, ao tratamento de tempestade tiroideia, e a doentes com reações adversas minor ao tiamazol. Se o PTU for utilizado, está recomendada a monitorização de testes de função hepática.32
Efeitos secundários raros mas major incluem hepatite (PTU) e colestase (tiamazol); e mais importante, agranulocitose (<1%), sendo essencial descontinuar estes fármacos na presença dos mesmos. É, então, importante instruir os doentes acerca de sintomas de possível agranulocitose, como, por exemplo, odinofagia, febre ou úlceras orais, e a necessidade de descontinuar o tratamento e da realização de um hemograma urgente.31
Iodo Radioativo
Para indivíduos com doença de Graves, em que não exista gravidez, deve ser ponderado o iodo radioativo como terapêutica definitiva para o hipertiroidismo, na ausência de oftalmopatia severa, pelo seu menor custo e menor taxa de complicações comparativamente à cirurgia.34
Para doentes com sintomas significativos de hipertiroidismo, que sejam mais velhos, ou que tenham doença cardíaca subjacente, recomenda-se o tratamento com anti-tiroideus, para alcançar o eutiroidismo, antes do tratamento com iodo radioativo. Para doentes com hipertiroidismo ligeiro, bem
tolerado, o iodo radioativo pode ser utilizado logo que o diagnóstico seja estabelecido. No entanto, está descrito um maior agravamento da oftalmopatia nesta abordagem terapêutica quando comparada com as outras.34
Ablação cirúrgica
Nos indivíduos com doença de Graves, a cirurgia deve ser ponderada nos doentes com hipertiroidismo severo e bócio obstrutivo ou de grandes dimensões. É também recomendada para doentes que sejam alérgicos a anti-tiroideus, que rejeitem a utilização de iodo radioativo ou que tenham oftalmopatia severa e queiram uma terapêutica definitiva. Também está indicada se coexistir um nódulo suspeito ou maligno da glândula ou hiperparatiroidismo primário. No entanto, a maioria dos nódulos tiroideus na doença de Graves são benignos.34
Outras Medidas Farmacológicas
O propranolol (20-40 mg de 6-6 h) pode ser útil no controlo de sintomas adrenérgicos, especialmente nos estadios precoces antes que os fármacos anti-tiroideus exerçam o seu efeito.33
A anticoagulação com varfarina deve ser considerada em todos os doentes com fibrilhação auricular, que muitas vezes revertem para ritmo sinusal com o controlo do hipertiroidismo. Menores doses de varfarina são necessárias no estado tirotóxico. Se a digoxina for utilizada, maiores doses são necessárias para alcançar o efeito terapêutico na tirotoxicose.33
Escolha do Método
é o tratamento de escolha. O papel da cirurgia está, hoje em dia, limitado a doentes não aderentes, doentes com grandes bócios, ou outras circunstâncias especiais acima referidas.31
Oftalmopatia de Graves
A maioria dos casos da oftalmopatia de Graves não requer tratamento. No entanto, em casos mais severos o tratamento é claramente benéfico.35 Os glucocorticóides constituem o tratamento primário para a oftalmopatia severa. O rituximab, radioterapia, e cirurgia descompressiva podem ser utilizados em doentes seleccionados.36
Bócio Multinodular Tóxico
O tratamento do bócio multinodular tóxico pode ser difícil, pois os doentes são frequentemente idosos com outras co-morbilidades. O controlo do estado hipertiroideu com anti-tiroideus, seguido de iodo radioativo é o procedimento de escolha. Se o bócio tiver grandes dimensões, a tiroidectomia pode ser contemplada se o doente for um bom candidato a cirurgia.31
Adenoma Tóxico
Tratamento com iodo radioativo é geralmente eficaz e atrativo pois pode ser poupado o efeito destrutivo da radiação no lobo contralateral e o doente permanecer assim eutiroideu. Se forem administrados anti-tiroideus antes deste tratamento, é importante que a TSH permaneça baixa, para que o lobo contralateral não capte o iodo radioativo. A cirurgia é opção se o nódulo tiver grandes dimensões ou cause sintomas obstrutivos.31
Tiroidite de Hashimoto
Durante a fase de hipertiroidismo, a utilização de um beta-bloqueante está indicada para alívio sintomático.31
Tireotoxicose e Gravidez
O iodo radioativo está absolutamente contra-indicado durante a gravidez pois atravessa a placenta livremente e pode lesar a tiróide do feto. A dose de anti-tiroideus deve ser mantida no mínimo necessário pois, tanto o tiamazol como o PTU podem atravessar a placenta e afetar a função tiroideia do feto. A amamentação não está contra-indicada com qualquer dos anti-tiroideus pois os baixos níveis encontrados no leite materno não afetam a função tiroideia no recém-nascido.31
Tiroidite induzida pela Amiodarona
O tratamento da tiroidite induzida pela amiodarona é muitas vezes difícil e deve começar com a sua suspensão. A tirotoxicose induzida pelo iodo pode ser controlada com tiamazol, 40 a 60 mg/d e bloqueio beta-adrenérgico. A tiroidite induzida pelo fármaco responde a corticosteroides, que podem ser necessários durante vários meses. Alguns doentes têm uma apresentação que pode ser mista, onde se recomenda a associação de anti-tiroideus com corticosteroides. A tiroidectomia é curativa e pode ser necessária em doentes que sejam refratários a medidas farmacológicas.31
Tiroidite Subaguda
beta-bloqueante pode ser administrado durante a fase hipertiroideia para alívio sintomático.31
Tempestade Tiroideia
A terapêutica de primeira linha na tempestade tiroideia é diminuir a produção de hormonas tiroideias, habitualmente através da utilização das tionamidas. A dose de PTU deve ir de 600 a 1500mg por dia, com a possibilidade de administração de uma dose de carga de 600mg, enquanto que a de tiamazol deve ir de 80 a 120mg por dia. Se o doente não tiver via entérica viável, a administração deve ser feita via rectal.37
Uma vez bloqueada a síntese de novas hormonas tiroideias, o passo seguinte consiste em inibir a libertação de hormonas pré-formadas para a circulação, podendo ser administrado iodo neste contexto.37
É também importante bloquear os efeitos periféricos de hormona tiroideia circulante, sendo, para isso, o bloqueio adrenérgico um mecanismo fundamental. O propranolol é o beta-bloqueante mais frequentemente utilizado nestas situações pelo seu antagonismo beta não seletivo e pela sua capacidade de diminuir a conversão periférica de T4 a T3.37
Como medidas gerais de suporte, recomenda-se soro dextrosado 1000cc de 12/12h, adicionando tiamina e arrefecimento com paracetamol 1g de 6/6h, sendo de evitar os salicilatos, que dissociam as hormonas tiroideias das proteínas de transporte.38
Em casos refratários a estas medidas deve ser ponderada a plasmaferese com o intuito de retirar as hormonas tiroideias de circulação.37
PROGNÓSTICO
Em geral, a doença de Graves tratada com anti-tiroideus tem um curso de surto-remissão, a não ser que a glândula seja destruída através de cirurgia ou iodo radioativo. Embora alguns doentes possam permanecer eutiroideus durante algum tempo, pelo menos 25% eventualmente desenvolverão hipotiroidismo. Está, portanto, indicado o seguimento a longo prazo para estes doentes.31
O hipertiroidismo da tiroidite de Hashimoto eventualmente regride com a destruição da glândula, seguindo-se um hipotiroidismo.31
A tiroidite subaguda resolve espontaneamente na maioria dos casos, sendo que 90% dos doentes recuperam sem qualquer sequela. Em cerca de 10% dos casos, pode persistir o hipotiroidismo, sendo necessária terapêutica com levotiroxina a longo prazo.31
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Anexo IV
