Aspectos Gerais das Lesões Traumáticas Agudas dos Nervos Periféricos

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Aspectos Gerais das Lesões Traumáticas Agudas dos Nervos Periféricos

Benedicto Oscar Colli

1. I NTRODUÇÃO

O cirurgião que se propõe a tratar de lesões traumáticas dos nervos periféricos deve estar fami- liarizado com as características anatômicas macro e microscópicas destes nervos e das estruturas que o envolvem, bem como com a fisiopatologia da lesão nervosa.

2. C ONSIDERAÇÕES HISTOLÓGICAS

O nervo periférico é constituído por prolongamentos das células nervosas (pelos axônios dos neurônios motores inferiores, localizados na coluna anterior da medula espinhal; pelos axônios dos neu- rônios do sistema nervoso autônomo, localizados nos gânglios simpáticos paravertebrais; ou por dendritos dos neurônios sensitivos, localizados nos gânglios das raízes dorsais), e por tecido de susten- tação (células de Schwann e tecido conjuntivo).

A unidade funcional do nervo periférico é a fi- bra nervosa (Figura 1), que é constituída por um prolongamento do neurônio (axônio ou dendrito), recoberto por uma delicada bainha denominada neurolema ou bainha de Schwann, que é o cito- plasma das células de Schwann. Entre o axônio e o neurolema forma-se a bainha de mielina que apresenta espessura variável. Esta bainha origina-se a partir do envolvimento do axônio por prolongamentos das células de Schwann, que começam a enro- lar-se várias vezes em torno dele e, a medida que isto vai ocorrendo, a membrana da célula de Sch- wann de um lado entra em contato com a do lado oposto e unem-se. Neste processo, o citoplasma da célula de Schwann é comprimido em direção ao corpo celular e as membranas dos prolongamentos das células de Schwann que giram sobre o axônio formam uma capa constituída por várias camadas de lamelares denominada bainha de mielina, que é

formada fundamentalmente por um lipídio, a esfingomielina. Esta bainha não é contínua e apresenta constrições denominadas nodos de Ranvier. Nas fibras não mielinizadas a bainha de mielina é consti- tuída por apenas uma camada de células de Sch- wann e nas fibras mielinizadas ela é formada por múltiplos camadas lamelares e, por isso, as fibras nervosas são classificadas em amielínicas, mielíni- cas finas e mielínicas de médio e de grosso calibre.

Admite-se que, nas fibras não mielinizadas, uma célula envolve apenas um axônio e que nas fibras não mielinizadas, uma célula de Schwann envolve várias fibras (uma dúzia ou mais) (Guyton, 1989;

Snell, 1983; Warwick & Willians, 1979). Além da diferenciação morfológica, o calibre da bainha de mielina da fibra nervosa está relacionado com diferenças funcionais. As fibras amielínicas e mie- línicas finas apresentam velocidade de condução mais baixa e são responsáveis pela condução dos impulsos sensitivos e as fibras de médio e de grosso calibre apresentam velocidades de condução maio- res e conduzem os impulsos motores (Warwick &

Wil- lians, 1979).

O nervo é envolvido por uma bainha de tecido conjuntivo denso, o epineuro. Deste envoltório ex- terno, partem fibras de tecido conjuntivo, o perineu- ro, que envolvem conjuntos de fibras nervosas a- grupadas que constituem os fascículos nervosos.

Dentro dos fascículos, cada uma das fibras nervosas é envolvida por uma camada de tecido conjuntivo frouxo, o endoneuro (Ham & Cormack, 1983;

Snell, 1983; Warwick & Willians, 1979). Estas camadas de tecido conjuntivo formam verdadeiros tubos, que são chamados respectivamente de tubos de epineuro, de perineuro e de endoneuro (Ham &

Cormack, 1979).

3. E LETROFISIOLOGIA

A existência de potenciais elétricos através

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Figura 1. Representação esquemática de um nervo periférico.

das membranas dos neurônios determina uma pro- priedade fundamental destas células: a excitabilidade. Isto significa que elas são capazes de gerar impulsos eletroquímicos frente a um estímulo apro- priado e, em determinadas situações, utilizam estes impulsos para a transmissão de sinais ao longo de suas membranas. Para o entendimento das altera- ções eletrofisiológicas que ocorrem num nervo lesado e como elas podem ser detectadas, é preciso, primeiramente, compreender-se a fisiologia do nervo (Guyton, 1989).

3.1. Potencial de Membrana

Na composição dos líquidos intra e extracelular, há um excesso de íons positivos no meio extracelular, o que gera uma diferença de potencial elétrico entre a face interna e a externa da membrana neuronal: o potencial de membrana. A existência deste potencial é fundamental para o desenvolvimento das características eletrofisiológicas do nervo. O potencial de membrana das grandes fibras nervosas em repouso, ou seja, quando não está ocorrendo transmissão de impulsos nervosos, é

cerca de - 90 milivolts (mV). Isto significa que o potencial no interior das fibras é 90 mV mais negativo em relação ao potencial do líquido intersticial que banha a fibra. Nesta situação, tem-se o potencial de membrana em repouso, o qual sofre alteração quando ocorre a transmissão dos impulsos nervosos (Guyton, 1989). A difusão passiva dos íons sódio (Na⁺) e potássio (K⁺)e o transporte ativo destes íons são os fatores responsáveis pela origem e manuten- ção do potencial de membrana em repouso.

3.2. Potencial de Ação

Os potenciais de ação são variações rápidas do

potencial de membrana, responsáveis pela trans- missão de sinais nervosos. Sempre que um estímulo químico, elétrico ou mecânico é aplicado sobre a membrana neuronal, há alteração do potencial de membrana e, se um limiar mínimo (limiar de excita- ção), for atingido, tem-se a geração do potencial de ação (Guyton, 1989).

A membrana celular em repouso está polariza- da (etapa de polarização), com um potencial de - 90 mV. Quando ela é submetida a um estímulo qual- quer, este potencial tende a ir em direção à positivi- dade devido à entrada de grande quantidade de Na+

na célula (etapa de despolarização). Em seguida, há uma grande saída de K⁺ da célula e o potencial volta a - 90 mV (fase de repolarização).

Depois disso, a bomba de Na⁺/K⁺ ^ATPase, man- tém o gradiente de concentração desses dois íons.

Esta seqüência de eventos constitui o potencial de ação (Agnew, 1984; Latorre et al., 1984; Rogart, 1981).

3.3. Condução dos Impulsos Nervosos

A condução dos impulsos nervosos realiza-se através da despolarização seqüencial ao longo de toda a membrana do axônio, ou seja, através da propagação do potencial de ação ao longo da membrana. Por esse motivo, este tipo de condução é denominado condução ponto a ponto (Guyton, 1989; Snell, 1983).

Nas fibra mielinizadas, a substância lipídica da bainha de mielina (esfingomielina), é um isolante que impede o fluxo de íons através da membrana.

Nos nodos de Ranvier, a permeabilidade aos íons é alta, o que permite a ocorrência dos potenciais de ação. Assim, os potenciais são conduzidos de nodo a nodo, caracterizando a condução saltatória. A condução saltatória é mais rápida que a condução

Célula de Schwann Axônio Fibra

Nervosa

Fascículo

Nodo de

Epineuro Ranvier Bainha de Mielina Perineuro Endoneuro

Tronco Nervoso

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nas fibras amielínicas porque nestas últimas, a con- dução ponto a ponto), o que retarda a transmissão do impulso nervoso ao órgão efetor.

O potencial de ação pode, teoricamente, pro- pagar-se nos dois sentidos, cranial e caudal, porém há um sentido preferencial. Nas células nervosas motoras, o sentido de propagação é caudal, do corpo do neurônio até as terminações nervosas que fazem contato sináptico com outro neurônio ou com uma célula muscular, passando pelo axônio. O con- trário acontece nas fibras sensitivas. A propagação no sentido preferencial é denominada propagação ortodrômica e a propagação no sentido contrário é a propagação antidrômica.

4. F ISIOPATOLOGIA 4.1. Degeneração

Quando uma fibra nervosa é secionada em determinado ponto, ela sofre alterações proximais e distais ao local da lesão (Kline & Nulsen, 1982):

4.1.1 Alterações no Corpo Celular

Cinco a seis horas após a seção do axônio, o corpo celular começa a desenvolver um processo denominado reação retrógrada ou reação axonal do corpo celular à lesão ou cromatólise. Esta rea- ção caracteriza-se morfologicamente por um aumen- to de volume da célula com deslocamento das subs- tância de Nissl devido a um aumento do retículo endoplasmático granular e um aumento das organe- las das células e dos ribossomos. Ela indica uma ativação metabólica da célula para produzir ácido ribonucleico (que se encontra aumentado no quarto dia após a lesão). Os elementos necessários para a reconstituição do axônio lesado são transportados para a periferia através de um fluxo contínuo existente no citoplasma do neurônio (fluxo axoplasmá- tico) (Kline & Nulsen, 1982; Latorre et al., 1984;

May, 1986; May & Shambaugh, 1991). Os potenciais de repouso do neurônio não se alteram mas a con- dução sináptica dos dendritos está diminuída devido às alterações das vesículas sinápticas.

4.1.2. Alterações no Coto Proximal

Os cotos proximais dos axônios seccionados sofrem um processo retrógrado de redução no seu diâmetro e na bainha de mielina, que pode estender-se proximalmente por alugns milímetros, dependendo da gravidade da lesão (Kline & Nulsen, 1982).

4.1.3. Alterações no Coto Distal.

Após a seção, o segmento da fibra nervosa distal à lesão separa-se do restante do neurônio e, de-

vido à interrupção do fluxo axoplásmico que o man- tém, sobre um processo catabólico em que o axônio e a bainha de mielina começam a fragmentar-se e as células de Schwann a proliferar. Estas células assumem o papel de macrófagos e fagocitam os restos do material degenerado. Este processo é denominado degeneração walleriana. Ele inicia-se no local da lesão e progride em direção distal até o órgão efetor. Os sinais de degeneração do nervo secionado começam a ser observados nas primeiras horas e encontram-se avançados nas primeiras 36 a 48 horas após a lesão. A maior parte dos restos da mielina degenerada é removida até o 12º-14º dias após a lesão, mas alguns restos podem persistir por meses (Kreutzberg, 1986; May, 1986). Nos 2-3 primeiros dias após a lesão, o segmento distal do axô- nio ainda pode manter a excitabilidade e responder com condução nervosa quando estimulado diretamente, fenômenos estes que vão extinguindo-se gradativamente com a evolução da de-generação walleriana (Kline & Nulsen, 1982; May & Shambau- gh, 1991). A velocidade da degeneração walleriana varia de acordo com a gravidade da lesão. Quando há seção completa da fibra nervosa, a degeneração é rápida e nas lesões incompletas, es-pecialmente nas compressões, o processo de degeneração pode demorar 2 semanas ou mais, para completar-se. As células de Schwann proliferam-se também em dire- ção ao local da lesão, na tentativa de unirem-se com as células provenientes do coto proximal, para res- tabelecer a continuidade da fibra (Ham & Cormack 1983; Wong & Mattox, 1991).

4.1.4. Alterações nos Músculos

Os músculos começam a sofrer alterações his- tológicas a partir da 3ª semana após a desnervação e, nos 3 primeiros meses, perdem peso rapidamente (Carlson, 1986; Kline & Nulsen, 1982). Os miócitos começam a reduzir em diâmetro, devido à diminui- ção no número e no tamanho das miofibrilas, vão retraindo e perdendo progressivamente a capacidade de contração e dando lugar à fibrose: ao final de 18 meses, o músculo costuma estar complemente substituído por tecido conjuntivo cicatricial, caracterizando o processo de atrofia muscular (Carlson, 1986; Kline & Nulsen, 1982). O processo progressi- vo de degeneração muscular pode estabilizar-se, dependendo da desnervação ser incompleta e do grau de reinervação espontânea (normal ou aber- rante), e também de possível inervação contralateral (ex. nervo facial), que, embora não seja suficiente para a execução da função motora, pode manter o trofismo muscular e evitar a evolução do mesmo para atrofia (May, 1986; May & Shambaugh, 1991).

4.2. Regeneração

O processo de regeneração axonal tem origem

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no corpo celular nas primeiras 7 horas após a lesão, através da cromatólise. O corpo celular tem capacidade ilimitada de regenerar fibras lesadas desde que ele sobreviva à lesão (May, 1986). Os brotos ou

“sprouts” axonais são prolongamentos protoplasmá- ticos que começam a aparecer nos cotos proximais dos axônios, a partir do 3º dia após a lesão, e atra- vessam o segmento lesado através de tubos formados pelas células de Schwann proliferadas no local.

Este tubos são denominados bandas de Búngner e, na fase aguda da lesão, atuaram como câmaras de digestão da mielina degenerada May, 1986). Os brotos axonais caminham por estes canais, atingem os tubos de endoneuro do segmento distal e posteriormente a fibra muscular. Cada axônio do coto proximal origina até 30 brotos, mas somente alguns deles (1 a 4), encontram o “caminho correto” e al- cançam um tubo endoneural. Mais de um destes brotos podem ser encontrados no mesmo tubo mas apenas aqueles que alcançam o receptor distal e o reinervam vão desenvolver-se e sofrer mielinização;

os outros degeneram ou não se mielinizam (Kline &

Nulsen, 1982; Sunderland, 1978). Por outro lado, um mesmo axônio em regeneração pode inervar mais de um tubo endoneural. Conseqüentemente, o segmento do nervo regenerado apresentará um maior número de axônios, os quais, os quais permanece- rão mais finos e menos mielinizados do que no nervo normal (May & Shambaugh, 1986; Shambaugh &

Orr, 1963). Se os axônios regenerados não encon- trarem os canais formados pelas bandas de Búng- ner no período de 3 a 4 meses, estes canais degeneram e são substituídos por tecido cicatricial. Neste período, o número de células de Schwann também diminui. Os axônios em regeneração crescem aproximadamente 1mm por dia ou uma polegada por mês (Kline & Nulsen, 1982; May, 1986; Sunderland, 1978). Além disso, o axônio leva aproximadamente 2 semanas para ultrapassar a região lesada quando os cotos estão apostos (espontaneamente ou após procedimentos cirúrgico), o que retarda ainda mais o período necessário para a complementação da re- generação.

A regeneração axonal é complementada pelo processo de maturação axonal, ou seja, a reforma- ção da bainha de mielina a partir das células de Schwann.

Com a chegada dos axônios regenerados aos músculos, novas junções neuromusculares vão for- mar-se, em número maior que o existente antes da lesão. A qualidade da reinervação vai depender da especificidade dos axônios em relação às fibras musculares. Os brotos axonais competem para al- cançar as junções e existe um mecanismo que as- segura o sucesso para o prolongamento proveniente do corpo celular adequado quando a disputa ocorre entre prolongamentos originários de dois axônios diferentes (May, 1986). A quantidade de músculo a ser reinervada depende não somente da qualidade e

da quantidade da regeneração axonal, mas também do estágio de atrofia em que se encontra o músculo, no momento da reinervação.

4.3. Classificação das Lesões

Além dos prolongamentos das células nervosas, os nervos periféricos são compostos por uma grande quantidade de tecido conjuntivo (endoneuro, perineuro e epineuro), com arranjos fasciculares variáveis, mesmo em pontos diferentes de um mesmo nervo. Devido a esta estrutura complexa, e porque a variedade de forças que podem atingir o nervo em um determinado trauma é muito ampla, a gradu- ação das lesões axonais nem sempre pode ser rea- lizada corretamente. Entretanto, quando a avaliação da lesão axonal é feita de maneira precisa, pode-se estabelecer um prognóstico em relação à evolução da lesão.

As lesões do nervos foram classificadas em graus, baseados na intensidade do comprometimen- to das estruturas do nervo e na intensidade das manifestações clínicas. Seddon (1943) dividiu estas lesões em 33 graus (neuropraxia, axonotmese e neurotmese), e, posteriormente, Sunderland (1978), classificou-as em 5 graus, subdividindo a neurotmese em 3 graus. A Figura 2 mostra uma representa- ção esquemática destas classificações.

4.3.1. Lesão de Primeiro Grau (Neuropraxia) é decorrente de um bloqueio da transmissão do impulso nervoso no local lesado, geralmente conse- qüente a um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que provoca uma anóxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sangüíneos. O bloqueio da condução é considerado fisiológico (alterações bioquímicas), pois a estrutura macroscópica do nervo está praticamente preservada, mas na realidade, no local da lesão, verifica-se um fenômeno de edema e posterior adel- gaçamento da fibra nervosa e desmielinização focal (Kline & Nulsen, 1982; Sunderland, 1978; Sunder- land, 1981). A condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo a degeneração walleriana, o que possibilita que haja resposta muscular a um estímulo elétrico aplicada distalmente ao local da lesão. O bloqueio à condu- ção do estímulo pode ser parcial ou completo e, em função disto, poderá ocorrer uma resposta diminuída ou não ocorrer motora à estimulação proximal à lesão, porém não resposta motora à tentativa de movimento voluntário (Kline & Nulsem, 1982). A função motora é mais comprometida que a sensorial e, nesta, as sensibilidades conduzidas por fibras mais grossas (propriocepção e tato), são mais atin- gidas que as conduzidas por fibras mais finas (dor e temperatura), corroborando o comprometimento local da bainha de mielina. Uma vez removido o pro-

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Figura 2. Classificação das lesões dos nervos periféricos segundo Seddon (1943) e Sunderland (1978).

cesso compressivo, acontece o processo de remieli- nização e a condução nervosa reaparece em curto período de tempo (ao redor de 6 semanas), com recuperação completa da função (Kline & Nulsen, 1982; Sunderland, 1978; Sunderland, 1981). A eletromiografia mostra potenciais e inserção normais (não há desnervação), e a tentativa de movimentos voluntários pode não desencadear potenciais evocados de ação muscular. Fibrilações podem ser observadas em pequena quantidade e são devidas à axonotmese associada de algumas fibras. Alguns exemplos típicos de neuropraxia são as paralisias parciais do nervo fibular que aparecem após a per- manência das pernas cruzadas por tempo prolonga- do, as paralisias do cordão posterior do plexo braquial ou do nervo radial resultante do apoio prolon- gado da cabeça sobre o encosto de uma cadeira (paralisia do sábado à noite) [Kline & Nulsen, 1982], e a paralisia do nervo interósseo dorsal por com- pressão ao dormir com a cabeça apoiada sobre o antebraço.

4.3.2. Lesão de Segundo Grau (Axonotmese)

Caracteriza-se pela presença de degeneração walleriana distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão, com adelgaça- mento dos axônios em alguns centímetros do coto proximal. Geralmente ela é produzida por uma com- pressão mais intensa ou mais prolongada, das arte- ríolas e da drenagem venosa neural, que causa um

um aumento da pressão intraneural suficiente para bloquear completamente a passagem dos influxos de nutrientes através do axoplasma. Este fenômeno desencadeia o processo degenerativo do axônio (axonotmese), e da bainha de mielina, com preser- vação do tubo de endoneuro. Nesta situação, não se observa resposta muscular à estimulação do segmento do nervo proximal à lesão mas a estimulação do segmento distal pode provocar resposta motora por alguns dias, após o quais desaparece.

O quadro clínico é de uma paralisia sensitivo-motora completa. Devido à redução do calibre axonal, a velocidade de condução está diminuída no segmen- to proximal à lesão. A eletromiografia mostra potenciais de desnervação (fibrilações), que são detecta- dos 2 ou 3 semanas após a lesão, os potenciais de inserção desaparecem e não há potenciais de ação à tentativa de contração voluntária. Se a compres- são for removida, ocorre a regeneração axonal e da bainha de mielina, com recuperação espontânea da função. O processo de regeneração demanda um período de tempo variável (semanas a meses), principalmente dependendo da distância a ser percorrida pelo axônio entre o local da lesão e o órgão efetor, além de outros fatores como a idade do paciente. Uma vez que os tubos de endoneuro estão pre- servados, a regeneração de cada axônio deverá ocorrer dentro do seu respectivo tubo, garantindo a reinervação das estruturas dentro do padrão original, com recuperação completa da função (Sunder- land, 1978; Sunderland, 1981).

1 Neuropraxia

2 Axonotmese

3

4 Neurotmese

5 Perineuro Bainha de Mielina

Epineuro Endoneuro Axônio

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4.3.3. Lesões de Terceiro a Quinto Graus (Neurotmese)

Nestes graus estão incluídas as lesões em que há algum comprometimento da estrutura de susten- tação conjuntiva do nervo que, associada à lesão axonal, caracteriza o quadro de neurotmese. As lesões com aparente continuidade do tronco nervoso, mas com comprometimento total dos elementos neurais, são tão freqüentes quanto as transeções.

As lesão do terceiro grau verifica-se dentro do fascículo nervoso, na qual o tubo de endoneuro também é secionado; a lesão de quarto grau ocorre quando o fascículo é gravemente comprometido ou secionado, com ruptura do perineuro e, a lesão de quinto grau caracteriza-se pela ruptura completa do tronco nervoso, incluindo o epineuro (Sunder- land, 1978; Sunderland, 1981). Nestas lesões, devido ao comprometimento do arcabouço conjuntivo de sustentação, verifica-se a perda da continuidade das fibras nervosas, a reação inflamatória ao trauma provoca a formação de tecido cicatricial dentro do fascículo ou do tronco nervoso e a regeneração axonal é dificultada. Nas lesões de terceiro grau, os axônios podem entrar em um tubo endoneural que leva a uma terminação aferente ou a um músculo diferente do habitual ou, ainda, a diferentes múscu- los, ao invés de um único. Este fato pode levar à perda da função do nervo, pois a habilidade do sistema nervoso central de adaptar-se a um novo ór- gão terminal é limitada (Kline & Nulsen, 1982; May &

Shambaugh, 1986). Os exemplos deste fenômeno são as sincinesias (movimentos involuntários que acompanham movimentos voluntários), observadas na regeneração do nervo facial, principalmente a- quelas associadas às anastomoses hipoglosso- facial ou acessório-facial. Conclui-se então, que, sempre que o tubo endoneural for afetado, a rege- neração poderá ser errática. Nas lesões em que há solução de continuidade de parte ou de todo o arca- bouço conjuntivo de sustentação, as fibras em rege- neração não conseguem encontrar um caminho para percorrer e formam um enovelado no local da lesão que, juntamente com a proliferação de tecido conjuntivo e das células de Schwann, formam um abaulamento local denominado neuroma. Se a le- são for de quinto grau verifica-se a separação dos cotos do tronco nervoso e no coto proximal forma-se um neuroma clássico e no coto distal forma-se um abaulamento menor (glioma), resultante da prolife- ração das células de Schwann e de tecido conjuntivo. Nas lesões de terceiro e de quarto graus, o nervo permanece em continuidade devido à preserva- ção do perineuro e/ou do epineuro e no local da lesão forma-se um abaulamento denominado neuroma em continuidade, que terá menor ou maior volume em função da gravidade da lesão e da con- seqüente dificuldade para progressão das fibras em regeneração. As manifestações clínicas e os sinais

de desnervação na neurotmese são semelhantes àqueles observados na axonotmese. As respostas aos testes elétricos encontram-se bastante reduzi- das ou completamente abolidas e a recuperação espontânea pode ocorrer apenas quando a lesão é de terceiro grau e há proximidade dos cotos dos tubos endoneurais comprometidos; mesmo assim, a recuperação funcional nem sempre é satisfatória, devido à possibilidade de desacerto entre as fibras em regeneração espontânea e seus respectivos cotos dos tubos distais. Nas lesões de quarto e quin- to graus não ocorre regeneração espontânea, devido à solução de continuidade dos fascículos ou do próprio tronco nervoso.

4.3.3. Lesões Mistas

Geralmente, nas lesões que ocorrem na prática clínica, num segmento de nervo comprometido podem coexistir diferentes graus de lesão, desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento (Sunderland, 1978;

Sunderland, 1981). Quando a recuperação funcional ocorre nas 6 primeiras semanas pode significar que a maioria das fibras lesadas sofreu um processo de neuropraxia. Porém, quando não há recuperação após 6 semanas, não se pode determinar a propor- ção existente entre fibras com axonotmese e com neurotmese.

5. M ECANISMOS DE LESÕES AGUDAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS

5.1. Laceração e Contusão

São causadas por instrumentos penetrantes, por fragmentos ósseos resultantes de fraturas e por arma de fogo. Nos ferimentos por instrumentos penetrantes e por fragmentos ósseos é causada diretamente pelo agente, no momento do trauma. Nas lesões por arma de fogo, o nervo é deslocado a- bruptamente para fora do seu trajeto, na passagem do projetil e, em seguida, retorna à posição original.

Por isto, os ferimentos por arma de fogo resultam, não somente em contusão local, mas também, em ruptura interna dos axônios e do tecido conjuntivo de sustentação. O mecanismo de deslocamento do nervo na lesão por arma de fogo é bastante freqüen- te, pois, muitas vezes, o projetil não colide diretamente com o nervo.

Aproximadamente a metade dos nervos que sofre paralisia completa por projetil de arma de fogo recupera algum grau de função útil, enquanto 20%

das lesões por fratura causam neurotmese suficien- temente grave para que seja necessária a resseção do fragmento lesado e a sutura dos cotos do nervo (Kline & Nulsen, 1982). Por este motivo, a decisão

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por um tratamento clínico, ou a avaliação macro e microscópica intra-operatória das lesões em continuidade é, muitas vezes, difícil.

5.2. Estiramento-Tração

Geralmente acontecem durante movimentos exagerados na articulação do ombro, com ou sem luxação articular ou fratura do úmero ou da clavícu- la. Os elementos inferiores também são atingidos com maior freqüência, embora os elementos inferiores também possam ser comprometidos. Apesar de geralmente ocorrerem em traumatismos fechados, todos os graus de lesões podem acontecer, desde a avulsão de raízes da medula até a lesão de um tronco, que permanecem em continuidade e que pode apresentar, predominantemente, axonotmese ou neurotmese. Os vários elementos do plexo braquial podem ser acometidos por lesões de diferentes intensidades e o mais importante é que as lesões não são focais e sim estendem-se por um longo trajeto do nervo.

Durante o parto, os elementos do plexo braquial podem ser lesados por estiramento durante as manobras de liberação da criança. O tipo mais comum ocorre nos partos com apresentação cefálica em decorrência das manobras de liberação forçada dos ombros, com tração cefálica com comprometimento dos elementos superiores do plexo. As manifesta- ções clínicas traduzem-se por predomínio do comprometimento dos movimentos da articulação do ombro e do cotovelo (paralisia de tipo superior ou de Duchene-Erb). Com menor freqüência, os ele- mentos inferiores podem ser comprometidos durante o parto pélvico, por hiperabdução dos braços durante a tração efetuada pelo corpo, com lesão predominante dos movimentos da mão (paralisia de tipo inferior ou de Dejerine-Klumpke). As lesões do plexo braquial durante o parto podem apresentar ou não recuperação espontânea, dependendo do grau de lesão. Outra causa relativamente freqüente de lesão do plexo braquial por estiramento é o acidente com motocicleta, em que o indivíduo é arremessado do veículo e choca o ombro contra o solo. Geral- mente, a lesão é predominante no tronco superior, mas o comprometimento pode ser mais extenso, inclusive com avulsão completa das raízes, caracterizando o quadro do “membro superior flácido”.

Acidentes do trabalho em que o indivíduo pren- de o braço em esteiras rolantes ou giratórias, tam- bém, são causas de estiramento do plexo braquial e, ocasionalmente, o plexo braquial pode ser iatrogeni- camente comprometido por estiramento durante procedimentos cirúrgicos em que os braços são hiperabduzidos.

As raízes do plexo lombosacral podem sofrer estiramento por meningoceles e, excepcionalmente, o plexo pode sofrer lesões distais por estiramento

devido à hiperextensão grave da coxa ou por fraturas pélvicas. O ramo peroneiro do ciático pode sofrer estiramento quando há luxação ou fratura da articulação do quadril e o nervo peroneiro pode ser estirado acompanhando a avulsão da cabeça da fíbula.

O problema mais importante das lesões por estiramento é que, embora elas possam melhorar espontaneamente, não há tratamento cirúrgico definitivo quando isto não acontece. Geralmente, quando há predomínio de neurotmese, o segmento comprometido é muito extenso e a reparação pode exigir longos enxertos que, nas lesões proximais nem sempre apresentam bons resultados (Kline & Nul- sen, 1982).

5.3. Compressão / Isquemia

Ocorre em várias situações, por pressão externa (posturas viciosas, compressão por torniquetes ou por talas de gesso), ou por posturas extremas durante anestesias para cirurgias, ou durante o sono anormal induzido por intoxicações exógenas. As lesões observadas por isquemia variam desde alte- rações discretas da mielinização até a degeneração walleriana completa.

Lesões por compressão podem desenvolver-se após traumas perfurantes e devem ser prevenidas ou tratadas precocemente. Como exemplo, os troncos nervosos do plexo braquial podem ser compri- midos por um saco aneurismático ou por uma fístula arteriovenosa resultantes de lesão da artéria subclá- via. As manifestações clínicas caracterizam-se pelo aparecimento, ou progressão de dor ou déficits neu- rológicos, algum tempo após o trauma inicial. A for- mação de hematomas em espaços potencialmente apertados (sob a musculatura glútea, entre os mús- culos do jarrete, ou entre a fáscia profunda do ante- braço e a fáscia do pronador redondo ao nível do cotovelo e associada a edema podem causar com- pressão aguda de nervos que requer descompres- são urgente.

A manipulação dos membros para alinhamento de fraturas pode causar lesões de nervos previa- mente íntegros, que podem variar desde sua seção até a formação de hematomas resultantes da ruptura de vasos do epineuro. Fraturas graves, com tor- ção da tíbia, podem causar paralisia lenta e pro- gressiva do nervo peroneiro por estiramento e por compressão por hematoma.

A contratura de Volkmman é um exemplo grave de paralisia isquêmica que pode ocorrer após a ma- nipulação, ou após a imobilização com gesso, de uma fratura fechada dos ossos do antebraço, próxi- mo ao cotovelo e associada a edema e hemorragia no compartimento anterior do antebraço. Quando a isquemia é grave, pode ocorrer infarto da musculatura volar do antebraço, com lesões do nervo media-

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no, e ocasionalmente do nervo ulnar, que podem ser extensas, com fibrose do epineuro. A presença de edema da extremidade com parestesias dolorosas deve alertar para a possibilidade de uma síndrome de compartimento, antes que apareçam sinais vas- culares mais óbvios. O tratamento de uma suspeita de síndrome de compartimento é a descompressão cirúrgica imediata e, geralmente, a lesão nervosa pode ser prevenida. Mas, torna-se irrecuperável quando as alterações isquêmicas envolvem um segmento longo do nervo.

5.4 Choque Elétrico

Estas lesões geralmente resultam do contato acidental de uma extremidade com fios de alta ten- são. A passagem de corrente elétrica de alta voltagem, geralmente, determina lesões nervosas e musculares. O mecanismo intrínseco da lesão por choque elétrico é discutível e pode ser atribuído à ação direta da corrente na fibra nervosa ou ao efeito térmico causado durante a passagem da corrente elétrica (Sunderland, 1978). Os segmentos dos nervos atingidos podem sofrer necrose completa e as células necrosadas, posteriormente, dão lugar a tecido cicatricial. A estrutura fascicular pode estar preservada, mas lesão intrafascicular pode ser grave, o suficiente para impedir a regeneração neuronal. Os músculos da extremidade, freqüentemente, sofrem grandes coagulações que levam a graves contraturas que diminuem as chances de reinerva- ção. Alguns pacientes tem recuperação útil da fun- ção, e outros não, e a substituição de grandes segmentos lesados por enxertos é dificultada pelas extensas queimaduras da pele e necrose óssea que geralmente acompanham estes casos.

5.5. Injeção de Drogas

Injeções de drogas próximas a nervos ou dentro deles podem causar graves lesões, nas quais o nervo permanece em continuidade. Os nervos atingidos com maior freqüência são o ciático, na porção ínfero-medial da nádega, e o nervo radial, na região lateral do terço médio do úmero. As drogas injetadas próximo ao nervo causam neurites e isquemia; as injeções intraneurais provocam degeneração axonal e da bainha de mielina por efeitos neurotóxicos (Gentili et al., 1979; 1980). Quando a paralisia é notada imediatamente após a injeção de droga, a injeção de 50 a 100ml de solução salina, com intuito de diluir a droga, ou a lavagem aberta do local podem evitar a neuropatia permanente. Quando a paralisia é parcial, a conduta expectante é a melhor;

mas se é completa, a exploração cirúrgica é neces- sária. As lesões nervosas se não houver melhora clínica ou eletromiográfica significantemente, a ex- ploração cirúrgica deve ser efetuada para a realiza-

ção da estimulação elétrica do nervo e para o estudo de potenciais evocados, para a decisão por uma neurolise ou por resseção e enxerto.

6. D IAGNÓSTICO DAS LESÕES AGUDAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS

6.1. Manifestações Clínicas

As alterações clínicas decorrentes de lesões dos nervos periféricos são os déficits da movimenta- ção, da sensibilidade e alterações autonômicas, originárias da interrupção funcional ou anatômica dos prolongamentos celulares neles contidos. No Quadro 1 são apresentadas as inervações motoras, sensitivas e autonômicas dos principais nervos peri- féricos, bem como as principais alterações decorrentes das suas lesões.

6.2. Exames Eletrofisiológicos

O diagnóstico das lesões agudas dos nervos periféricos na maioria dos casos é feito, sem grandes dificuldades, através do exame neurológico, pois as alterações clínicas cada nervo lesado são características, de acordo com a sua área específica de inervação. Entretanto, excepcionalmente, as lesões podem envolver parcialmente vários nervos simultaneamente, podem comprometer vários elementos de um plexo antes da formação dos grandes nervos periféricos, ou comprometer um nervo em mais de um segmento do seu trajeto, o que pode dificultar a interpretação do exame clínico. Outra situação em que o exame clínico pode não dar in- formações suficientes é a presença de dor associada, que pode impedir à identificação da causa da dificuldade de execução de um movimento, ou seja, se ela é apenas antálgica ou é resultante de lesão nervosa. Nestas situações, os exames eletrofisioló- gicos poderão fornecer informações complementa- res que permitem o diagnóstico preciso.

Os 3 testes mais importantes para a avaliação eletrofisiológica dos nervos são o teste de estimula- ção dos troncos nervosos, a eletroneurografia (potencial evocado dos nervos), e a eletromiografia. Os 2 primeiros são capazes de detectar o processo de degeneração axonal numa fase precoce, enquanto que o último é útil quando a degeneração já ocorreu.

6.2.1. Teste de Estimulação

Consiste na aplicação de um estímulo elétrico superficial ou profundo, no tronco do nervo e na verificação da contração muscular. Nervos profun- dos, como o radial e o ciático, requerem estimulação

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Quadro 1. Alterações Observadas nas Lesões dos Principais Nervos em Diferentes Níveis

Nervo Local da Músculos Inervados Função Sensibilidade Alterações Alterações Lesão Prejudicada Autonômicas Típicas Circunflexo Deltóide Abdução do Braço Atrofia do Deltóide

Abdutor Curto do Polegar Abdução do Polegar, Região Medial da Causalgia, Al- Atrofia Tenar, Punho Oponente do Polegar Flexão das Últimas do Palma da Mão, do terações Tró- Mão Simiesca 1º, 2º e 3º Lumbricais Indicador (Prova de Polegar, do Indica- ficas e Vaso-

Pitres) cador e do Médio motoras na Mão

Mediano Flexor Radial do Carpo Semelhante + Semelhante Semelhante Atrofia Tenar, Mão Flexor Curto do Polegar Dificuldade para Fle- Mão Simiesca, Mão Cotovelo Flexor Sup. 2º e 3º Dedos xão do Punho, com do Benzedor, Mão Flexor Prof. 2º e 3º Dedos Desvio Ulnar em Pinça (N. Inter- ósseo Anterior)

Axila Pronador Redondo Semelhante + Semelhante Semelhante Semelhante Abdutor do Quinto Dedo Abdução do Quinto Regiões Ventral e Alterações Tró- Atrofia Hipotenar e Oponente do Quinto Dedo Dedo, Oponência Dorsal do Lado ficas do 4º e 5º dos Interósseos Flexor Curto do Quinto Dedo do Quinto Dedo, Ulnar da Mão e Dedos Dorsais, Ulnar Punho Abdutor do Polegar Abdução do Polegar 4º e 5º Dedos Garra Ulnar 1º Interósseo Dorsal, Outros (Sinal de Froment)

Interósseos, 4º/ 5º Lumbricais

Flexor Ulnar do Carpo Semelhante + Semelhante Semelhante Semelhante Flexor Prof. 4º e 5º Dedos Flexão do Punho e

Flexor Sup. 4º e 5º Dedos do 4º e 5º Dedos

Axila Soma dos Anteriores Semelhante Semelhante Semelhante Semelhante Extensores Radial do Carpo Extensão do Punho, Tabaqueira Mão Caída Extensor Ulnar do Carpo Extensão dos Dedos, Anatômica

Extensores dos Dedos, do Extensão Parcial dos Dorso do Polegar Cotovelo Indicador e do Quinto Dedo Dedos e Completa do

Radial Abdutor do Polegar Polegar (Síndrome do Extensores do Polegar Interósseo Posterior)

Meio Tríceps Braquial Semelhante + Semelhante Semelhante Semelhante do Anconeo Extensão do Antebra- Área Externa do

Úmero Braquiorradial braço e Supinação Braço, Antebraço

Todos os Músculos da Abdução do Braço Polegar Atrofia da Cin- Tronco Articulação Escápulo-Umeral Flexão do Antebraço Braço, Antebraço tura Escapular Superior Exceto o Peitoral, Bíceps e Polegar

Braquial e Deltóide

Plexo Tronco Parcial do Tríceps Braquial, Extensão do Antebra- Braquial Médio Flex. e Ext. do Antebraço ço, Punho e Dedos

Flexores do Antebraço Flexão do Punho e dos Região Medial do Alterações Trófi- Mão Semelhante Tronco e Mão Dedos, Movimentos Antebraço e da ficas da Mão, Sín- ao Nervo Ulnar Inferior Músculos Intrínsecos da dos Músculos Intrínsecos Mão drome de Claude

Mão da Mão Bernard-Horner

Femoral Quadríceps Femoral Sartório Extensão da Perna Região Medial da Atrofia da Região Abdutores da Coxa Abdução da Coxa Coxa e da Perna Anterior da Coxa

Tibial Anterior, Extensores Eversão e Flexão Regiões Lateral Pé Caído Fibular Longo do Hálux e dos Dedos Dorsal do Pé da Perna e

Músculos Intrínsecos dos Pés Dorso do Pé

Gastrocnênio e Sóleo Flexão Plantar do Pé, Regiões Dorsal Causalgia, Al- Úlceras Tróficas Tibial Tibial Posterior Abdução do Pé, Flexão da Perna e La- terações Trófi-

Flexor Longo dos e Separação dos Dedos teral e Plantar cas e Vasomo- Músculos Intrínsecos dos Pés do Pé do Pé toras dosPés

Coxa Semelhante a Fibular + Tibial Semelhante a Fib. + Tib Semelhante Semelhante Ciático Região Bíceps Femoral, Semitendi- Semelhante + Flexão da Semelhante Semelhante Semelhante Glútea noso, Semimembranoso Perna

Abreviaturas: Fib - Fibular, Flex - flexor, Prof. - profundo, Sup - superficial, Tib. - Tibial

profunda com eletrodos de agulha porque a estimu- lação superficial atinge também diretamente os músculos das proximidades e torna-se desconfortá- vel. Nestes casos, os troncos nervosos podem ser estimulados com correntes de baixa intensidade, através da inserção de duas agulhas inseridas pró-

xima a ele. A estimulação pode ser efetuada tam- bém durante a exposição cirúrgica.

Dependendo do grau de lesão, tem-se uma al- teração de grau variado na condução do estímulo nervoso e, conseqüentemente, na contração da musculatura. Nos casos de lesão de primeiro grau

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(neuropraxia), a condução nervosa está presente abaixo da lesão e, por isso, haverá um bloqueio do movimento voluntário. Se a lesão for mais grave, com comprometimento axonal e degeneração walleriana (lesão de segundo grau ou axonotmese), dependendo da gravidade da lesão em cada fibra e da quantidade de fibras comprometidas, haverá condu- ção do estímulo distalmente à lesão apenas nos primeiros dias, antes que a degeneração complete- se, com resposta muscular ainda presente neste período, ou então, a resposta será obtida com um estímulo mais intenso que o normal. Nas lesões de terceiro a quinto graus, existe a ruptura da fibra nervosa e dos envoltórios conjuntivos e a degeneração wallleriana instala-se rapidamente. Por este motivo, a condução nervosa é interrompida precocemente, mesmo com estimulação do nervo abaixo do ponto de lesão e não se observa resposta muscular, inde- pendente da intensidade do estímulo.

6.2.2. Eletromiografia

Consiste na captação de potenciais de ação das células musculares, através de eletrodos colo- cados sobre a pele ou inseridos diretamente nos músculos, durante a execução de movimentos vo- luntários, ou obtidos por estimulação elétrica dos nervos. É o exame mais importante para demons- tração da degeneração axonal e é, também, valioso para detecção de um processo de regeneração inci- piente. Normalmente o músculo apresenta uma ati- vidade ou potencial de inserção quando é inseri- da uma agulha. Após a inserção da agulha, o mús- culo em repouso não apresenta potenciais e, quando solicita-se ao paciente a execução de um movimento voluntário, observa-se uma série de potenciais (potenciais de unidades motoras).

O músculo desnervado tem uma redução ou perde a atividade de inserção e os potenciais de unidades motoras e, em repouso, aparecem potenciais elétricos espontâneos (fibrilações), que refle- tem uma hiperexcitabilidade das células musculares.

As alterações nos potenciais musculares causadas pela desnervação aparecem 2 a 3 dias após a lesão do nervo (Bblumental & May, 1986; Kline &

Nulsen, 1982; May, 1986 & Shambaugh, 1986; Stru- pler & Dengler, 1981) e, só após este período, pode- se ter uma noção precisa da intensidade e da exten- são da desnervação. Os achados característicos da desnervação permitem a inferência de que o processo de condução do impulso nervoso está inter- rompido. Entretanto, com um único exame eletromi- ográfico, geralmente é difícil estabelecer-se a gravidade e o prognóstico da lesão; melhores informa- ções são obtidas com exames seriados que permitem a avaliação correta dos processos de degene- ração e regeneração. Excepcionalmente, quando existe seção do nervo, a evolução da degeneração nervosa é rápida e os sinais de desnervação mus-

cular poderão aparecer nos primeiros dias da lesão.

6.2.3. Eletroneurografia (Potencial de Ação do Nervo Evocado)

A eletroneurografia consiste na captação de potenciais evocados em um ponto de tronco nervoso distal a uma lesão em continuidade, após um estí- mulo efetuado em um ponto do nervo proximal à lesão, ou vice-versa (Kline & De Jong, 1968). O exame geralmente é efetuado durante um procedi- mento cirúrgico. O potencial registrado pode ser avaliado quanto à sua amplitude e, conhecendo-se a distância entre os pontos de estimulação e de cap- tação, a velocidade de condução do nervo pode ser medida (Kline & De Jong, 1968). Este estudo é efetuado durante a exposição do nervo. A captação de potenciais abaixo da lesão, após o estímulo proximal, depende da presença de fibras mielínicas de médio e de grosso calibres no coto distal, ou seja, fibras que atravessaram o local lesado. A regenera- ção destes tipos de fibras normalmente propicia o retorno da função, indicando um bom prognóstico.

A técnica de registro de potencial de ação do nervo pode ser aplicada também através de registros efetuados ao nível da pele, empregando-se a somação computadorizada dos potenciais, o que resolve o problema da pequena amplitude dos mesmos. Embora os registros não sejam tão bons quanto os realizados durante a exposição cirúrgica, o exame permite uma avaliação precoce da regene- ração, através do aparecimento dos potenciais evocados, semanas ou meses antes da musculatura distal mostrar sinais clínicos e eletrofisiológicos de reinervação (Kline & Nulsen, 1982).

7. T EMPO E DISTÂNCIA NA REGENERAÇÃO

Apesar do ritmo de crescimento axonal e da maturação da função motora serem lentos, a rege- neração ocorre em ritmo definido e parâmetros acu- rados podem ser estabelecidos em relação à época do trauma ou da sutura, para esperar-se sinais de reinervação. Se o primeiro músculo alvo começa a apresentar função no tempo previsto, a decisão contra a exploração cirúrgica é clara. Se o resultado não é obtido no tempo previsto, ou se o aumento da atividade motora subseqüente no primeiro músculo alvo não ocorre após a sutura, a intervenção está indicada, mesmo quando a lesão aparenta ter um prognóstico favorável ou a sutura prévia pareceu ser satisfatória.

O tempo necessário para regeneração axonal envolve as seguintes considerações:

1. Há um intervalo de tempo antes dos axônios em regeneração alcançarem o nervo distal ao local da lesão ou da sutura. Este intervalo pode ser de 2

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semanas com axonotmese ou a estender-se a 4 semanas após uma sutura. A maioria dos traumas causa uma degeneração retrógrada proximal ao ponto da lesão e, geralmente, há um intervalo de 1 a 2 semanas até que os axônios em regeneração al- cancem o local da lesão.

2. Uma vez no coto distal, os axônios em rege- neração crescem a um ritmo de 1mm por dia. Se o nível da lesão é conhecido, pode-se determinar o tempo que as fibras levarão para alcançar os mús- culos. Tabelas podem ser consultadas para o cálcu- lo das distâncias de regeneração.

3. Há um intervalo final de semanas ou meses entre a chegada das fibras nervosas aos seus alvos e a maturação dos axônios e seus receptores que permitam a função máxima. Um número adequado de axônios, com calibre e mielinização suficientes, é necessário para produzir função útil. Além disso, para os axônios em regeneração serem efetivos, devem chegar próximo ao seu local de destinação original.

Os nervos regeneram melhor em crianças que em adultos e o ritmo de crescimento axonal é menor quanto mais distal é a lesão (por exemplo, 3mm/dia no nervo ulnar após uma lesão na axila e 0,5mm/dia após uma lesão no punho). Esta diminuição do ritmo de crescimento nas lesões distais deve-se, prova- velmente, a um aumento da distância do corpo celular do neurônio nutridor na medula.

Apesar das considerações teóricas, a experiên- cia clínica tem mostrado que existe um dado prático (Kline & Nulsen, 1982): a resposta motora à estimu- lação desenvolve-se considerando-se um ritmo de crescimento axonal de 1 polegada por mês. Movi- mentos voluntários visíveis podem demorar muito e o desenvolvimento de recuperação máxima da fun- ção continua por meses após este início.

8. E VIDÊNCIAS DA REGENERAÇÃO NERVOSA

Ao paciente com uma lesão de um nervo perifé- rico, interessa primordialmente a recuperação da função motora, embora muitas vezes, a função sensorial seja também muito importante. Todo esforço deve ser feito no sentido de fornecer ao paciente, o mais precoce possível, informações seguras a respeito da possibilidade ou não de ocorrer regenera- ção espontânea e, caso isto seja possível, aproximadamente quanto tempo isto levará para acontecer. Esta avaliação pode ser feita através do exame clínico e dos exames eletrofisiológicos.

8.1 Exame Clínico

8.1.1. Recuperação Motora

Os testes clínicos de motricidade são suficien-

tes, por si, para atestar a recuperação adequada quando a recuperação é óbvia. Entretanto, quando existe a possibilidade de inervação anômala, ou movimentos “falsos” causados por outros músculos não envolvidos, a observação clínica deve ser tam- bém confirmada pela resposta motora à estimulação (Kline & Nulsen, 1982). A ausência de função motora aos esforços voluntários deve ser confirmada pela resposta à estimulação nervosa, devido à freqüente demora observada entre a recuperação fisiológica motora e capacidade do paciente para ativar e utili- zar as novas funções adquiridas.

Para melhor avaliação da recuperação da fun- ção, a força muscular nos segmentos lesados pode ser classificada em graus e porcentagens, basean- do-se em movimentos padronizados. Uma das clas- sificações de força muscular mais utilizadas é apre- sentada na Tabela 1 (Omer, 1980).

Tabela 1.Classificação da Força Muscular em grau e porcenta- gem.

% Grau Força Movimentos

100 5 Normal Movimento completo contra a gravidade e resistência completa

75 4 Boa Movimento completo contra a gravidade e resistência parcial

50 3 Regular Movimento completo contra a gravida de

25 2 Ruim Movimento completo com eliminação da gravidade

10 1 Vestígio Evidência de contração muscular sem movimento

0 0 Zero Ausência de contração muscular

A recuperação da força muscular pode ser ava- liada empregando-se gradações como a proposta pelo British Medical Reaserch Council [Omer, 1980]

(Tabela 2).

Tabela 2. Gradação Para Avaliação da Recuperação da Força Muscular

Grau Recuperação M5 Recuperação completa

M4 Todos os movimentos sinérgicos e independentes pos- síveis

M3 Todos os músculos importantes tem ação contra resis- tência

M2 Retorno de contração perceptível nos músculos proximais e distais

M1 Retorno de contração perceptível nos músculos proximais

M0 Ausência de contração

8.1.2. Recuperação Sensitiva

É mais um sinal útil, mas de difícil avaliação devido à superposição de inervação adjacente. A zona autônoma do nervo mediano inclui as superfí-

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cies dorsal e volar do indicador e a superfície volar do polegar. O nervo ulnar tem uma zona autônoma na face volar do quinto dedo. O nervo radial não tem uma zona autônoma definida mas, quando há perda sensitiva, ela ocorre na tabaqueira anatômica. As zonas autônomas do nervo tibial incluem o calca- nhar e uma porção da planta do pé, enquanto o nervo peroneiro apresenta uma zona autônoma menos consistente sobre o dorso do pé.

O retorno da sensibilidade a uma área autôno- ma é posterior ao retorno do primeiro sinal de motricidade após uma sutura. Entretanto, na lesão do nervo mediano, o retorno da sensibilidade pode ser o primeiro sinal do ponto de vista função prática. A chegada de novos axônios sensitivos, em uma área da mão próxima às áreas autônomas na ponta dos dedos, pode ser reconhecida pelo fenômeno do deslocamento. Inicialmente, o paciente localiza o estímulo agudamente em outro ponto dentro da área de sensibilidade do mediano, fora do local do estí- mulo. Isto não acontece com inervação superposta ou com neuropraxia. O deslocamento sensitivo significa que o axônio regenerado atingiu um receptor sensorial longe daquele que o cérebro estava acos- tumado a reconhecer (Kline & Nulsen, 1982).

A discriminação entre 2 pontos na polpa digital do adulto normal é de 3 a 5mm. Após regeneração, são considerados bons os valores 6 a 10mm na palma da mão e na planta dos pés e 7 a 12mm nas fa- ces dorsais da mão e do pé (Kline & Nulsen, 1982).

A avaliação da recuperação da sensibilidade é mais difícil que a motora e pode ser feita pela escala proposta pelo British Medical Research Council (Ta- bela 3) [Omer, 1980].

8.1.3. Sinal de Tinel

O sinal de Tinel é obtido quando, ao percutir-se algum ponto no trajeto do nervo, há referência de parestesias que caminham distalmente ao ponto de percussão, através da lesão até o sistema nervo- so central. Se o ponto onde obtém-se a reposta move-se distalmente com o tempo e, principalmente se este movimento distal é acompanhado por dimi- nuição das parestesias, há evidência de regenera- ção de fibras sensitivas em direção ao coto distal. A presença do sinal de Tinel indica apenas a regene- ração de fibras finas e não dá nenhuma informação a respeito da quantidade, ou eventual qualidade, destas fibras. O sinal de Tinel não obtido no local da lesão, após 4 a 6 semanas (tempo necessário para regeneração de fibras sensitivas finas), é forte evi- dência contra regeneração. O sinal de Tinel portan- to, é comparável ao achado de parestesias no traje- to distal do nervo à estimulação elétrica. A ausência de resposta distal sensorial, embora não tenha signi- ficado quantitativo, sugere fortemente interrupção neural total Kline & Nulsen, 1982).

Tabela 3. Escala Para Avaliação da Sensibilidade (Omer, 1980).

Graus Recuperação S4 Recuperação completa

S3 + Alguma recuperação da discriminação de 2 pontos nas áreas autônomas

S3 Retorno das sensibilidades superficial táctil e dolorosa na área autônoma e desaparecimento de al-

guma reação de hipersensibilidade prévia S2 Retorno de algum grau da sensibilidade superficial

táctil e dolorosa nas áreas autônomas do nervo S1 Recuperação da sensibilidade cutânea profunda na

área autônoma do nervo

S0 Ausência de sensibilidade na área autônoma

Para as áreas autônomas de nervos específi- cos, como o ulnar e o mediano, a escala proposta por Moberg (1975) é mais adequada (Tabela 4).

Tabela 4. Escala Para Avaliação da Sensibilidade de Nervos Específicos (Moberg, 1975).

Graus Distância de Discriminação Entre 2 Pontos Boa < 12 mm

Regular 12-15 mm

Pobre 15-20 mm

Ruim > 20 mm

8.1.4. Sudorese

As fibras autonômicas são de fino calibre e regeneram-se rapidamente. O retorno da sudorese em uma zona autônoma significa regeneração. A sudorese pode ser medida quantitativamente pelo teste da Ninhidrina, ou através da observação de peque- nas gotas de suor diretamente através da lente +20 do oftalmoscópio. O retorno da sudorese pode pre- ceder o retorno das funções sensitiva e motora, em semanas ou meses, mas não garante o retorno destas. O teste do enrugamento de O’Rian, provavel- mente está ligado à ausência de sudorese (os dedos normalmente inervados vão enrugar após 5 a 10 minutos em água morna) [Kline & Nulsen, 1982). Os dedos que, desnervados não enrugam, voltam a enrugar quando há reinervação.

8.2. Exames Eletrofisiológicos

8.2.1. Estimulação Nervosa

A estimulação nervosa é simples e pode ser e- fetuada empregando-se eletrodos de superfície ou profundamente localizados, próximos aos troncos nervosos. A resposta muscular à estimulação elétri- ca do nervo precede, em até um mês, o movimento voluntário. Além disso, um estímulo adequado proximal à lesão poderá causar parestesias apropriadas nas áreas de suplência sensitiva, antes da resposta motora.

A estimulação nervosa pode também ser efetu-

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ada diretamente durante a exploração cirúrgica e, nas lesões em que há regeneração nervosa, são necessários estímulos mais intensos. A estimulação é conduzida retrógrada e anterogradamente e, por isso, deve-se ter o cuidado de observar bem se os músculos que contraem são distais à lesão em questão. Quando a estimulação é feita distalmente a uma lesão em continuidade, é difícil ocorrer condu- ção retrógrada.

8.2.2. Eletroneurografia

É o registro de potenciais de ação de nervos transmitidos através de uma lesão. Geralmente exi- ge a exposição cirúrgica do nervo de cada lado da lesão Kline & De Jong, 1968). Desde que, idealmen- te, deseja-se decidir pela sutura de um nervo, o registro do potencial de ação do nervo torna-se um teste definitivo, 8 semanas após o trauma, quando a aparência do neuroma em continuidade não é definida e o primeiro músculo alvo está mais do que 3 polegadas abaixo. Ele é ainda mais importante nas lesões dos nervos dos membros inferiores, em que o primeiro músculo alvo está a 6 a 8 polegadas a- baixo da lesão e nem a estimulação nervosa e a eletromiografia podem resolver o problema antes de 6 meses ou mais. O teste é muito útil na avaliação de lesões do plexo braquial e, também, propicia um índice útil de quanto a extremidade proximal da le- são em continuidade deve ser ressecada.

Quando na lesão há um predomínio de fibras com neuropraxia, o potencial através da lesão reaparece rapidamente e, quando o predomínio de fibras com axonotmese, o potencial reaparece após 8 semanas, que é o tempo necessário para a rege- neração de fibras nervosas através da lesão. Após este período a ausência de potenciais através da lesão indica que o componente de neurotmese é predominante e não haverá recuperação espontâ- nea. Nesta situação, a resseção da lesão e a anas- tomose dos cotos devem ser indicadas.

8.1.3. Eletromiografia

A eletromiografia pode ter grande valor na ava- liação das lesões de nervos periféricos, principalmente quando feitas seriadamente. Não há atividade eletromiográfica imediatamente após uma lesão completa mas, após 2 ou 3 semanas, aparecem fibrilações e potenciais de desnervação e a atividade insercional à introdução da agulha está diminuída.

Com a regeneração, a atividade insercional começa a reaparecer os potenciais de fibrilação e desnerva- ção começam a diminuir em número e, algumas vezes, são substituídos por potenciais de ação motores nascentes ocasionais. Os potenciais nascentes são polifásicos e de baixa voltagem, e resultam de descargas neuronais assíncronas, porque as fibras percorrem diferentes distâncias até alcançar a

placa motora. Estes potenciais são os primeiros sinais de reinervação, mas não dão nenhuma infor- mação sobre a extensão ou qualidade desta regene- ração e, conseqüentemente, da recuperação da função. Entretanto, quando se encontram diminuição nas fibrilações e potenciais de ação motores nascentes, deve-se tomar uma conduta expectante por um curto período de tempo (Kline & Nulsen, 1982).

Os achados que indicam reinervação começam a aparecer depois que os axônio regenerado alcan- ça o músculo e acopla-se à placa motora, após um período de tempo variável, que depende da distân- cia da lesão ao músculo a ser reinervado. Portanto, estes sinais são primeiramente observados nos músculos mais proximais à lesão e, devido à velocidade de crescimento do axônio em regeneração (1mm/dia), nos nervos mais curtos como o facial 14- 15 cm - May & Shambaugh 1986), o início da reiner- vação deve ser esperado 3 a 4 meses após a lesão (May, 1986).

A eletromiografia é importante porque mostra evidências de regeneração, semanas ou meses, antes de ser detectada função motora voluntária.

Entretanto, a maioria dos pacientes que tem regene- ração suficiente para produzir potenciais motores nascentes registráveis, também tem contração muscular à estimulação elétrica direta do nervo. A eletromiografia pode detectar, precocemente, unidade motoras, que indicam lesão parcial.

A presença de alterações eletromiográficas su- gestivas de reinervação não garante a recuperação da função motora e, estes resultados, devem ser considerados juntamente com os dados clínicos e outros dados eletrofisiológicos. A eletromiografia é de grande ajuda no diagnóstico de inervações anô- malas como as que ocorrem, freqüentemente, nos músculos da mão.

9. L IMITAÇÕES DA REGENERAÇÃO NO TEMPO

O ponto mais importante a ser considerado é que uma lesão de nervo com sinais inadequados de regeneração deve ser ressecada e suturada. Portan- to, torna-se importante a definição de qual o tempo necessário para que haja regeneração espontânea e, também, quando a sutura do nervo tem pouco a oferecer. Além dos problemas próprios do nervo, como a distância a ser percorrida entre a lesão e o órgão efetor, outro fator importante limitante para que a regeneração ocorra, é a degeneração muscular. Apesar do fato de que alguns nervos e músculos recuperam-se melhor que outros, as limitações co- meçam quando a duração da desnervação excede a 18 meses, período em que, geralmente, instala-se a atrofia muscular (Kline & Nulsen, 1982).

O período de 18 meses deve ser lembrado sempre na decisão de quando efetuar uma cirúrgica