CREUPI
CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE
ESPÍRITO SANTO DO PINHAL - SP
FUNDAÇÃO PINHALENSE DE ENSINO
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS
AUGUSTO LOPES SILVA
Espírito Santo do Pinhal – SP
2003
CREUPI
CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE
ESPÍRITO SANTO DO PINHAL - SP
FUNDAÇÃO PINHALENSE DE ENSINO
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Relatório de estágio Multidisciplinar Supervisionado – EMS
LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS
Áreas de estágio: Clínica Médica e Cirúrgica de Grandes Animais
Estagiário(a): Augusto Lopes Silva
Orientador(es): Prof. Dr. Silvio Doria de Almeida Ribeiro
Supervisor(a): Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida
Comissão de estágio: Profa. Dra. Anamaria Candido Ribeiro
Prof. Dr. Antonio Carlos Turcati Tobias
Profa. MSc. Roberto Martins Manzan
Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida
Profa. MSc. Georgiana Sávia de Brito Aires
Local de estágio: Hospital Veterinário do Curso de Medicina
Veterinária do CREUPI – Espírito Santo do Pinhal -
SP
Espírito Santo do Pinhal – SP
2003
Nós, professores abaixo assinados, declaramos que a aluno Augusto Lopes Silva, RA: 98117, realizou as correções da monografia do Estágio Multidisciplinar Supervisionado, apresentado no dia 12/12/2003 de acordo com as orientações da Banca Examinadora.
BANCA EXAMINADORA
____________________________________ Prof. Dr. Silvio Doria de Almeida Ribeiro
Presidente
___________________________________ Profa. Dra. AnaMaria Cândido Ribeiro
Membro
___________________________________ Prof. Dr. Antonio Carlos Turcati Tobias
Membro
___________________________________ Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida
Supervisora
RESUMO
TÍTULO: LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS
AUTOR: Silva, Augusto Lopes
ORIENTADOR: Ribeiro, Sílvio Dória de Almeida
SUPERVISORA: Almeida, Rogéria Maria Alves de
A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que
acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria
Corynebacterium pseudotuberculosis. Esta doença é caracterizada pela
presença de abcessos nos linfonodos (gânglios linfáticos) superficiais e
internos. Em casos crônicos, nas lesões viscerais, o animal apresenta
severo grau de anemia e hipoproteinemia devido a anorexia.
Macroscopicamente o animal apresenta os linfonodos aumentados de
volume, obtendo uma espessa capsula de tecido conjuntivo envolvendo o
material purulento seco ou pastoso com grânulos de coloração amarelo
esverdeado. Já nas vísceras os abcessos são encontrados nos linfonodos
bronquiais mediastínico, e nos pulmões ocorrem grandes abcessos
isolados ou múltiplos, localizados ou nas broncopneumonias supurativas
A linfadenite caseosa é uma doença que causa perdas econômicas
diversas aos rebanhos de caprinos e ovinos. Medidas de controle como
vacinação e os procedimentos de manejo têm obtido um relativo sucesso.
A cinética da resposta imune em caprinos para esta doença, como
também a avaliação de uma vacina eficaz se faz necessária para melhorar
a eficácia das medidas destinadas à sua profilaxia.
SUMÁRIO
Resumo ... i
DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO ... 1
REVISÃO DE LITERATURA ... 2
Definição ... 2
História ... 2
Etiologia... 2
Epidemiologia... 3 Patogenia ... 4 Sinais Clínicos... 5 Diagnóstico... 6 Tratamento ... 10 Profilaxia... 12 DISCUSSÃO E CONCLUSÃO ... 16 BIBLIOGRAFIA ...17Lista de tabelas
Tabela 1 - Diferenciação das formas superficial e visceral de linfadenite caseosa ... . 7
LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS
REVISÃO DE LITERATURA
Definição
A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria Corynebacterium
pseudotuberculosis. Caracteriza-se pela presença de abscessos nos linfonodos
(gânglios linfáticos) superficiais uni e bilateral, podendo também se encontrar nos órgãos e/ou linfonodos internos (DOMINGUES, 2003, p.1).
História
O Corynebacterium pseudotuberculosis foi isolado pela primeira vez em 1891 por Priez Nocard, com alterações similares a tuberculose do ovino. Assim sendo denominando pseudotuberculose (DOMINGUES, 2003, p.1).
A partir de 1899 o agente foi isolado e examinado com mais freqüência nos processos da linfadenite caseosa de ovelhas e cabras e em 1918 Eberson classificou a bactéria como Corynebacterium pseudotuberculosis (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p.486; BEER, 1992, p. 44; CORREA, 1992; SANTA ROSA, 1996, p. 168; p. 147; CARLTON et al., 1998, p. 344).
Etiologia
O C. pseudotuberculosis é um patógeno bacteriano intracelular
Gram-positivo e é o agente etiológico da doença linfadenite caseosa tanto em ovinos quanto em caprinos (CAMERON et al., 1997, 3048; PIONTKOWSKI; SHIVERS, 1998, p.1765).
O C. pseudotuberculosis Gram-positivo de forma cocóide cresce em ágar sangue e pode ser observado após 48 horas de incubação. É uma bactéria curta, pleomórfica que cresce sem proteínas nativas, formando colônias pequenas, brancas acinzentadas com bordas denteadas, resistentes a dessecação e conservada viva por muito tempo em fezes, solo, carne e pus. As colônias
pequenas causam hidrólise entre 24 a 48 horas de incubação a 37ºC, por ser resistentes agüentam por seis meses até 70ºC. Sendo inoculada em cobaias causa abcesso em pulmões e fígado levando a morte. Essa bactéria é a causa específica da doença que pode ser produzida experimentalmente por inoculação em tecido linfático ou por via intravenosa (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p.486; BEER, 1992, p. 44; CORREA, 1992; p. 147; OLGIVIE, 2000, p. 106).
Epidemiologia
Segundo Prescott et al., (2002, p. 288) o C. pseudotuberculosis é uma bactéria Gram-positiva que é mundialmente distribuída, sendo o agente causador da linfadenite caseosa em ovinos e caprinos, bem como de infecções ocasionais em outras espécies.
O C. pseudotuberculosis pode permanecer no meio ambiente no período de 4-8 meses,
principalmente quando protegido do sol direto, e morre quando exposto a 70ºC e aos desinfetantes comuns (DOMINGUES, 2003, p.1).
A linfadenite caseosa eventualmente vem sendo encontrada em eqüinos e bovinos, mas é nos caprinos e ovinos que assume importância sanitária e econômica. A doença acomete tanto machos como fêmeas em qualquer estação sendo os mais acometidos animais com idades acima de 2 anos. Não há transmissores ou vetores especiais. Os reservatórios são os doentes e as formas de infecção como solo, água, alimentos contaminados por fezes de doentes, muco nasal e bucal, descargas purulentas de abcessos superficiais que se rompem. Esses abcessos rompidos contaminam camas e abrigos fazendo com que tenha a permanência do microorganismo por longo tempo no meio ambiente (YERUHAM et al., 1997, p.425; PIONTKOWSKI; SHIVERS, 1998, p.1765).
A transmissão desta doença se dá no meio ambiente pela ruptura de abscessos com microrganismos viáveis para a habilidade dessas bactérias, ficando por um longo período no solo contaminando os animais: na madeira por uma semana; na palha por duas semanas; no feno por oito semanas e no solo por oito meses (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 486; BEER, 1992, p.44; CORREA, 1992, p. 148).
No leste do Canadá, em Alberta, a linfadenite caseosa é uma das causas líderes de condenação de cordeiros para engorda e criação. No estudo de
Stanford et al., (1998, p. 28), resultados sorológicos confirmaram alta incidência (50-94%) de exposição ao C. pseudotuberculosis, o agente causador da linfadenite caseosa em animais maduros não vacinados no sudoeste de Alberta (STANFORD et al., 1998, p. 28).
Patogenia
Segundo Alves; Olander (1999, p. 69) a linfadenite caseosa é uma doença crônica, debilitante e contagiosa dos caprinos e ovinos, existindo em todos os países onde há criação desses pequenos ruminantes.
É uma doença crônica de ovinos e caprinos, caracterizada pela formação de abcessos nos linfonodos, exercendo poucos efeitos no estado geral dos ovinos a menos que a doença se generalize pseudotuberculosis (BLOOD e RADOSTITS, 1989).
Segundo Çetinkaya et al., (2002, p.78) é uma doença caracterizada pela formação de inflamações particularmente nos tecidos internos e externos, e em órgãos internos de pequenos ruminantes.
A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria Corynebacterium
pseudotuberculosis. Caracteriza-se pela presença de abscessos nos linfonodos
(gânglios linfáticos) superficiais uni e bilateral, podendo também se encontrar nos órgãos e/ou linfonodos internos (DOMINGUES, 2003, p.1).
A enfermidade ataca mais ovinos e caprinos atingindo a pele, carcaça e órgãos internos do animal, provocando hipertrofia dos gânglios regionais, formação de abscessos em várias partes do corpo, que quando se rompem apresentam uma massa cinza esverdeada e inodora. O contágio ocorre pelo solo, água, alimentos contaminados por fezes de animais doentes, muco nasal e bucal, descargas purulentas e pelas feridas na pele (FALCÃO, 2002, p.1).
A bactéria penetra no organismo através de ferimentos, arranhões ou mesmo da pele intacta, alcança a linfa e atinge os linfonodos regionais, a partir disso ocorre infecções sistêmicas em menor proporção por ser infecção da via respiratória, digestiva, genital e cordão umbilical (FALCÃO, 2002, p.1).
Essa bactéria produz esotoxina que através da fosfolipase tem efeito vasogênico, ataca as células endolteliais causando microhemorrágica e lesões vasculares. Com isso aumenta a permeabilidade do vaso predispondo a disseminação da bactéria do local da infecção primária (linfonodo) para outros órgãos (pulmões, mesentério, etc.) (FALCÃO, 2002, p.1).
Ao norte da Bahia e estado de Pernambuco não se faz tosquia, caudectomia e raramente marcação na orelha, fazendo com que a bactéria penetre pelas vias aéreas e transcutânea. Pelas condições sanitárias serem precárias a infestação por vias digestivas é sempre menor em todas as regiões por serem poucos animais que apresentam lesões intestinais e nos linfonodos mesentéricos. Em qualquer órgão que a bactéria se instale surge um pus denso branco amarelado podendo ficar verde ou cinza pela contaminação de outras bactérias da flora comum, aumentando lentamente, assumindo grande diâmetro de 1 a 2 cm. Com o tempo esse pus fica seco caseoso e ao longo do tempo com o processo já instalado acima de seis meses fica muito seco e range ao corte por sofrer infiltração de sais de cálcio tendo um aspecto de cebola cortada (FALCÃO, 2002, p.1).
A menos freqüente é a infecção disseminada por via sangüínea resultando no desenvolvimento da septicemia em cordeiros e nos adultos a formação de abcessos em muitos órgãos como pulmão, fígado, rins, cérebro e medula espinhal, 25% dos carneiros infectados, ao abate apresentam lesões somente na víscera torácica, o período de incubação para o desenvolvimento dos abcessos leva 95 dias após a inoculação e a eliminação do C. pseudotuberculosis é de 20 dias (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p.486; SANTA ROSA, 1996, p. 168; BARROS, 2000, p. 397).
Sinais Clínicos
A Linfadenite Caseosa (LC) é caracterizada pela presença de abcessos nos linfonodos superficiais e internos, acarretando na desvalorização da pele para fins industriais. Os linfonodos internos freqüentemente provocam problemas respiratórios e hepáticos, com menor freqüência, o reprodutivo e o nervoso levando os animais a se apresentarem extremamente caquéticos. Em casos
crônicos nas lesões viscerais o animal apresenta severo grau de anemia e hipoproteinemia devido a anorexia. Macroscopicamente o animal apresenta os linfonodos aumentado de volume, obtendo uma espessa capsula de tecido conjuntivo envolvendo o material purulento seco ou pastoso com grânulos de coloração amarelo esverdeado. Já nas vísceras os abcessos são encontrados nos linfonodos bronquiais mediastínico, e nos pulmões ocorrem grandes abcessos isolados ou múltiplos, focados ou nas broncopneumonias supurativas (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 486).
Em alguns casos a LC visceral é assintomática, sendo diagnosticada quando os animais vão ao abate. Porém se a doença assume grande incidência no rebanho, os animais podem apresentar caquexia progressiva, anemia, hiperplasia dos linfonodos superficiais, dispnéia e mastite nodular. Em ovelhas é comum a disseminação nos linfonodos mamários que leva a queda na produção leiteira levando a desnutrição e morte dos cordeiros constituindo uma perda econômica considerável. Em rebanhos gravemente atingidos, as lesões escrotais serão comuns em carneiros envolvendo os testículos e o sêmen, causando esterilidade dos animais (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 486; BEER, 1992, p. 44; CORREA, 1992, p. 148; SANTA ROSA, 1996, p. 169; CARLTON et al., 1998, p. 344).
Diagnóstico
Para Çetinkaya et al. (2002, p. 76) o diagnóstico da linfadenite caseosa é baseado principalmente nos sintomas clínicos característicos do agente A identificação dos organismos envolvidos é feita através de testes bioquímicos, mas isto as vezes é problemático devido a extensa variedade das características bioquímicas do patógeno.
Nas carcaças realizar exames pós-morte para verificar presença de abscessos internos em órgãos como fígado e pulmão (FALCÃO, 2002, p.1).
Na necropsia observa-se muitas vezes magreza e abcessos de pele e nos gânglios linfáticos constituindo nódulos de vários tamanhos cinza esverdeado de consistência caseosa a pastosa, estando freqüentemente estratificada em camadas como a de cebola e estão rodeados por uma cápsula consistente de
tecido conjuntivo. Nos pulmões apresentam zonas lobulares endurecidas com focos moles verde e caseoso, podendo ocorrer nos rins, fígado, mama e testículos (MELO; SANTOS, 1980, p. 92; FALCÃO, 2002, p.1).
Em geral os títulos de anticorpos nos animais vacinados alcançaram seu pico na quinta semana pós-desafio, e diminuíram pela oitava semana. Nos animais do grupo controle os títulos aumentaram da segunda semana pós-desafio até a oitava semana e diminuindo pela décima (ALVES e OLANDER, 1999, p. 73). Na Tabela 1 se tem os sintomas e as causas que confundem no diagnóstico da LC na forma superficial e visceral.
Tabela 1 - Diferenciação das formas superficial e visceral de linfadenite caseosa. Forma superficial Forma visceral
• Abcessos causados por
Actinomyces pyogenes e Staphylococcus aureus
• Subnutrição parasitária
• Edema submandibular Fascíola
hepática e hemoncose • Doença de Jopne’s • Cisto salivar • Scrapie
• Linfosarcoma, outros tumores • Adenomatose pulmonar • Inoculação subcutânea de
vacinas
• Pasteurelose • Neoplasia
• Paratuberculoses
Fonte: ALVES, F. S. F.; PINHEIRO, R. R. Linfadenite caseosa – recomendações e medidas profiláticas. Sociedade Nacional de Agricultura – SNA. p. 1-3, 2003. Disponível em: <http:/www.snagricultura.org.br/artigos/artitec-caprino.htm>. Acesso: 06 de janeiro de 2003.
A linfadenite caseosa visceral é de difícil diagnóstico nos testes laboratoriais, com possível leucocitose com índice linfocítico, hiperfibrinogenemia, hipergamaglobutinemia, hipoproteinemia secundária, diminuição do apetite, má absorção, peritonite crônica na abdominocentese, detecção de anticorpos no soro (ALVES; OLANDER, 1999, p. 73).
Na forma subcutânea há demonstração de alta prevalência. O diagnóstico é confirmado por biópsia de linfonodo ou abcesso subcutâneo ou necropsia com
encontro de lesões e da disposição concêntrica de pus, mas o definitivo é isolar a bactéria em ágar sangue podendo ser identificada em 48 horas após a inoculação aeróbica. A identificação da bactéria permite fazer diagnóstico diferencial entre os abcessos encontrados fora do sistema linfático e mesmo dentro deles, também podendo fazer testes sorológicos mostrando a presença de antitoxinas no soro dos animais infectados (soro neutralização) e através de testes cutâneos (ALVES; OLANDER, 1999, p. 73).
Em provas laboratoriais in vitro inclui-se a aglutinação indireta, hemoaglutinação e teste de inibição de anti-hemolizina (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 487; BEER, 1992, p.45; CORREA, 1992, p. 148; SANTA ROSA, 1996, p. 169; BARROS, 2000, p.106).
Segundo os autores acima, em outro trabalho que tratou da comparação de quatro testes sorológicos para o diagnóstico da linfadenite caseosa, o duplo teste ELISA (ELISA A) desenvolvido para a detecção de infecção por
Corynebacterium pseudotuberculosis em caprinos e ovinos foi modificado para
melhorar sua sensibilidade. Para estabelecer a sensibilidade e a especificidade deste ELISA (ELISA B), soro de 183 ovinos e 186 caprinos foram testados usando-se os testes ELISA A e B.
Estudos realizados comparando-se dois outros testes ELISAs (C e D) desenvolvidos na Austrália que, respectivamente, detectam anticorpos de antígenos da parede celular ou toxina. O ELISA B teve a melhor performance dos quatro testes. Sua especificidade foi de 98±1% para caprinos e 99±1% para ovinos. Sua sensibilidade foi de 94±3% para caprinos e 79±5% para ovinos. O ELISA B será agora testado para uso na erradicação da linfadenite caseosa e programas de controle em países como o Reino Unido, Holanda (DERCKSEN et al., 2000, p. 167).
O objetivo do trabalho de Dercksen et al., (2000, p. 168), foi de melhorar a sensibilidade do que previamente era obtido com o ELISA A. Contudo, muitos soros de ovinos reagiam não especificamente neste teste. O teste foi então modificado em quatro formas:
• Primeiramente o período de incubação com o antígeno foi encurtado de uma noite para uma hora. Isto foi feito para testar o menor tempo de consumo e com isso tornou-se mais conveniente;
• Em segundo, o Twenn 20 e o soro normal de coelho foi substituído pelo Tween 80 e soro fetal de gado no tampão para reduzir o número de reações não específicas;
• Em terceiro lugar, o conjugado foi trocado por um anticorpo monoclonal contra IgG1 bovino para reduzir reações não específicas e níveis de base, este conjugado foi previamente provido de um ELISA Brucella para pequenos ruminantes, e;
• Em quarto lugar, foi usado o cromógeno TMB, que na experiência dos autores foi mais sensível do que o ácido 5-aminosalicílico. A especificidade não foi alterada por estas modificações e tanto o ELISA A quanto o ELISA B foram altamente específicos (DERCKSEN et al., 2000, p. 167).
Acessos sorológicos de uso comum para identificação do ovino infectado são geralmente dificultados pela baixa especificidade e sensibilidade dos testes disponíveis. O objetivo do estudo de Prescott et al., (2002, p. 287) foi de desenvolver um teste no sangue total para a detecção do C. pseudotuberculosis, baseado na detecção de INF-gama, responsável por todos os antígenos celulares de C. pseudotuberculosis, e para determinar a confiabilidade do teste. Um teste interferon-gama comercialmente disponível foi usado e otimizado usando-se ovelhas experimentalmente infectadas. O teste foi também realizado em ovelhas negativas. Ajustando uma densidade ótica INF-gama a 0.100 como positivo sob a condição usada, o teste detectou C. pseudotuberculosis em ovelhas experimentalmente infectadas em um período de 450 dias com uma confiabilidade de 95,7%. Foi identificado nas ovelhas não infectadas com uma confiabilidade de 95,5%. vacinação repetida de três ovelhas não infectadas com uma vacina bacterina-toxicóide comercialmente disponível não interferiu no teste. A resposta INF-gama do sangue total da ovelha para antígenos de C. pseudotuberculosis parece promissor para uso como um teste e programas de erradicação de linfadenite caseosa em ovelhas.
O estudo de anticorpo monoclonal sugeriu que este teste, baseado na detecção da resposta de INF-gama para todos os antígenos celular, tem valor na detecção de da infecção na ovelha. O estudo mostrou que a imunização com uma vacina comumente usada no controle da linfadenite caseosa na ovelha não interferiu com o exame (PRESCOTT et al., 2002, p. 287).
pseudotuberculosis em cabras. Um extrato celular total foi usado como antígeno
de fase sólida e soro de uma cultura de animal positivo serviu como o padrão interno de referência. As variações de boa a boa e teste a teste foram determinadas como sendo de 12,7 e 33,0%, respectivamente. O valor separado foi determinado pelo teste paralelo de 142 soros (112 ELISA-positivos e 30 ELISA-negativos) em um borrão do oeste e a correlação entre ambos os testes foram altamente significantes (K = 0,93). Em adição, a confiabilidade do ELISA para a detecção de rebanhos infectados foi provada em um estudo fechado testando 910 soros de 74 rebanhos de caprinos (KABA et al., 2000, p.155).
Tratamento
Recomenda-se fazer inspeção periódica do rebanho, eliminar os animais com abscessos, tratar os abscessos impedindo que eles se rompam espontaneamente, pois o pus é fonte de infecção, desinfetar o umbigo dos recém-nascidos ou qualquer ferimento com iodo 10%. Não recomenda-se aplicar solução de formol a 10% nos linfonodos aumentados pois o formol é irritadiço caustico aos tecidos (pele, mucosa e pulmões), essa solução deve ser empregada como desinfetante pois possui propriedade potente contra microrganismos inclusive esporos (ÇETINKAYA et al., 2002, p.76).
Segundo os autores acima, os materiais a serem utilizados na abertura dos abscessos são: algodão, gaze, papel toalha, água, sabão, aparelho de tricotomia, álcool, solução de iodo 10%, pinça com 20 cm de comprimento e bisturi com lâmina ou qualquer objeto cortante.
Para Çetinkaya et al., (2002, p. 76) e para Pepin et al., (1997, p. 149) para tratamento da moléstia é sugerido o controle através da erradicação, mas lembram que a erradicação pode ser difícil devido ao rápido alastramento da doença uma vez introduzida no rebanho.
Fazer a abertura dos abscessos fora do aprisco e em lugar próprio que permite boa desinfecção e destruição do material purulento (ALVES; PINHEIRO, 2003, p. 2).
Fazer a tricotomia na região a ser feita a incisão, assepsia com álcool iodado, incidir vertical longo na região mediana ao bordo inferior do abscesso,
para facilitar a limpeza interna, com papel toalha pressionar o nódulo para retirar todo material purulento, com a gaze ou algodão enrolado em uma pinça embebido com iodo 10% e colocar dentro do nódulo para impedir disseminação e contaminação do meio ambiente e também miíase (bicheira), aplicar spray repelente, isolar o animal e retirar a gaze ou algodão dentro de 24 horas, queimar e enterrar o material purulento, desinfetar instrumentos cirúrgicos. Os animais somente retornam ao rebanho após estarem totalmente sãos, com feridas cicatrizadas. Deve-se também evitar a compra de animais enfermos (ALVES; PINHEIRO, 2003, p. 2).
Os técnicos da EBDA (Empresa Baiana de Desenvolvimento Agrícola) aconselham os produtores a separarem os animais com abcessos e eliminá-los do rebanho sadio para evitar contaminação, tratar qualquer ferimento mesmo que simples de animais com mais de dois anos de idade com solução de iodo a 10% lembrando-se da utilização de luvas, pois se trata de uma zoonose. (FALCÃO, 2002, p.1).
A aplicação de antibióticos e quimioterápicos é pouco econômica e não dá bons resultados, utiliza-se mais as medidas profiláticas visando reduzir a incidência da doença no rebanho como: inspeção periódica do rebanho, isolar os animais com abscessos, realizar incisão cirúrgica antes que os abscessos se rompam espontaneamente (ALVES; PINHEIRO, 2003, p. 2).
No caso de antibiótico deve ser administrado terramicina, clorafenicol associado com DMSO e penicilina, vão obtendo bons resultados apesar da bactéria ser sensível, elas ficam protegidas por abcessos de parede espessa (BEER, 1992, p. 45).
Na linfadenite caseosa visceral pode se tentar cirurgia intra-abdominal nos casos de animais de alto valor zootécnico, mas o prognóstico não é bom, sendo mais viável a profilaxia (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 487; BEER, 1992, p. 45; SANTA ROSA, 1996, p. 169).
Paton et al. (2002, p. 494) procuraram determinar se o alastramento da infecção por C. pseudotuberculosis em ovelhas em rebanhos pode ser controlada pelo aumento de tempo entre tosquia e banho, usando um tratamento controlado onde somente o tempo entre tosquia e banho foi variado em 195 ovelhas encontradas como negativas para C. pseudotuberculosis pelo teste de anticorpo de toxina para linfadenite caseosa foram divididas em quatro grupos de
tratamento. Cada qual foi tosquiado bem baixo a 0, 2, 4, ou 8 semanas antes do banho em solução contendo C. pseudotuberculosis.
Amostras de sangue foram tomadas 6 semanas depois e as ovelhas abatidas 12 semanas após o banho. Um quinto grupo menor de 14 ovelhas foram tosquiadas 26 semanas antes do banho, foi também exposto a C.
pseudotuberculosis e foram abatidas com as outras ovelhas, tendo como
resultados a ocorrência de abscessos de linfadenite caseosa não diferiu entre os grupos ou com as ovelhas tosquiadas 26 semanas antes do banho. A proporção de ovelhas que foram soro-convertidas a toxina C. pseudotuberculosis e ELISA de parede celular foi maior nas ovelhas banhadas imediatamente após tosquia do que nas ovelhas de outros grupos. De onde se conclui que banho feito até 8 semanas após a tosquia não diminuiu a taxa de infecção por C.
pseudotuberculosis. Ovelhas banhadas imediatamente após tosquia
desenvolveram maiores concentrações de anticorpos para C. pseudotuberculosis do que as ovelhas onde o banho ocorreu entre 2 e 8 semanas e por último após tosquia (PATON et al., 2002, p. 494).
Profilaxia
Segundo Blood e Radostits (1989, p. 487), a profilaxia se dá com a utilização de vacinas eficazes. Existem vacinas de células mortas do C.
pseudotuberculosis (bacteriana) e outras de toxina inativada de C. pseudotuberculosis (toxóide), uma vacina viva com a utilização de toxóide +
adjuvante está sendo elaborada.
A profilaxia baseia-se numa boa higienização e aplicação periódica de desinfetante nas instalações, evitando-se traumas cutâneos naturais ou de manejo e eliminando os reservatórios podendo ser mais útil (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 487; BEER, 1992, p. 45; CORREA, 1992, p. 109; SANTA ROSA 1996, p. 169; OLGIVIE, 2000, p. 106).
Segundo Prescott et al., (2002, p. 287), o método ótimo de controle da linfadenite caseosa de ovelhas causada por C. pseudotuberculosis é a erradicação da infecção pela identificação e remoção do animal portador infectado.
No trabalho realizado por Alves; Olander (1999, p. 71), o uso da vacina toxóide no controle da linfadenite caseosa quarenta e oito horas após a administração do toxóide a 3%, causou edema no local do inóculo, que persistiu por uma semana, diminuindo aos vinte dias. Os animais apresentaram-se clinicamente normais. Dos quatro ao sete dias após o desafio observou-se reação inflamatória com formação de pequeno abcesso no local da inoculação que persistiu por quinze dias. Do dia dois até o dia 35 pós-desafio o linfonodo pré-femural direito apresentava-se aumentado de volume em todos os animais.
Segundo Hodgson et al. (1999, p. 802), que testaram a eficácia de uma vacina contra linfadenite caseosa, as vacinas para linfadenite caseosa são formuladas usando-se sobrenadantes de culturas inativas que são ricas em exotoxina C. pseudotuberculosis fosfolipase D (PLD).
Ainda segundo Hodgson et al. (1999, p. 802), uma alternativa para a detoxificação química é o PLD inativado geneticamente. Este procedimento não somente provém um meio para remover um tratamento químico generoso, mas também uma oportunidade para aumentar a expressão do gene, com isto melhorando o rendimento de proteína. Usando-se metagênese de locais específicos o C. pseudotuberculosis PLD foi inativado por se substituir um resíduo como a histadina 20 dentro do local de enzima ativa.
A vacina para linfadenite caseosa formulada usando-se PLD geneticamente inativado protegeu 44% das ovelhas contra C. pseudotuberculosis comparados com 95% de proteção oferecida pela vacina inativada com formalina. Desde que não há nenhuma diferença aparente na imune resposta montada por ovelha vacinada a razão desta variação na eficácia da vacina permanece ainda não clara. Apesar da inativação genética poder ser conveniente como um meio para produzir vacinas toxóides, seu uso para desenvolver uma nova vacina para linfadenite caseosa não traz benefícios sobre a formulação convencional (HODGSON et al., 1999, p. 802).
Para determinar a eficácia e o impacto de vacinação com duas vacinas comerciais (Glanvac-6 e CaseVac) e uma e experimental (WC + MDP-GDP), uma série de 3 campos de triagem em 3249 ovelhas e cordeiros foi conduzido em rebanhos infectados de 1992-1996. A eficácia foi determinada da resposta sorológica à vacinação, prevalência e tamanho das reações no local da injeção e a incidência de abscessos de linfadenite caseosa (STANFORD et al., 1997, p. 28).
De uma forma geral, títulos de anticorpos aglutinantes para C.
pseudotuberculosis em animais jovens vacinados com WC+MDP-GDP e
Case-Vac permaneceram significantemente elevados acima dos animais de controle não vacinados por um período de 12 meses após a vacinação inicial. Animais vacinados com WC+MDP-GDP mantiveram títulos mais altos (P<0,06) do que aqueles vacinados com Case-Vac por um período de 6-12 meses após vacinação (STANFORD et al., 1997, p. 28).
Os títulos de anticorpos alutinados para animais vacinados com Glanvac não diferiram daqueles do controle em qualquer ponto durante o período de 12 meses após vacinação. O número de reações no local de injeção foi elevado nos animais vacinados com Glanvac quando comparando com aqueles vacinados com WC=MDP-GDP, mas o tamanho das reações não diferiu significantemente (STANFORD et al., 1997, p. 28).
Os animais vacinados com a vacina experimental também tiveram uma incidência reduzida de abscessos por C. pseudotuberculosis, apesar da confirmação da presença de C. pseudotuberculosis que foi somente de sucesso em pequenas instancias (STANFORD et al., 1997, p. 28).
Em mutantes atenuados de C. pseudotuberculosis tem o potencial para atuarem como vetores de vacinas vivas. Foi clonado e sequenciado os genes aroB e aroQ do C. pseudotuberculosis C231. por troca, mutantes aroQ de C231, designado CS100 e um mutante pld cepa TB521, designado CS200, foram construídos. A infecção de rato BALB/c indicou que a introdução da mutação aroQ no C231 e TB521 atenuou ambas as cepas. Em rato infectado BALB/c, ambos CS100 e CS200 tiveram o baço e o fígado livres até o dia 8 pós-infecção. A persistência in vivo destas cepas foi aumentada quando o gene aroQ intacto foi fornecido ao plasma em trans (CAMERON et al., 1997, p. 3048).
O rato infectado abrigou bactérias nos órgãos a no mínimo até 8 dias pós-infecção sem nenhum efeito. Quando usado como vacina, somente a dose máxima tolerada de CS100 teve a capacidade de proteger o rato. A vacinação com TB521 também elicitou imunidade protetora e isto foi associada a produção de interferon-gama (INF-gama) dos esplenócitos estimulados 7 dias depois da pós-vacinação. O papel do INF-gama no controle de infecção primária com C.
pseudotuberculosis foi examinado em ratos deficientes em receptor de INF-gama.
susceptível do que os controles para a infecção com C231 ou TB521. Este estudo suportou um importante papel para o INF-gama no controle de infecções primárias por C. pseudotuberculosis e indicou que os mutantes aroQ permaneceram atenuados sempre em animais imunocomprometidos. Este é o primeiro relato de um mutante aroQ de um patógeno bacteriano, e os resultados podem ter implicações para a construção de mutantes aromáticos de C.
pseudotuberculosis para uso como vacina (CAMERON et al., 1997, p. 3048).
A revista inglesa Animal Pharm (2003), divulgou em maio de 2002 a vacina líquida contra a linfadenite caseosa (mal do caroço) dos caprinos e ovinos, a única do gênero no mundo desenvolvida por uma equipe de pesquisadores de EBDA na central de laboratórios da empresa. A Animal Pharm é uma publicação quinzenal especializada em saúde e nutrição animal, distribuída para mais de 60 países, seus públicos principais são empresários e profissionais do setor pecuário.
O presidente da EBDA, Fherminio Mara Rocha, considerou muito importante a divulgação da vacina na mídia internacional, pois valoriza os nossos trabalhos e profissionais, permitindo ao mundo conhecer e ter acesso a um produto único contra a doença (REVISTA ANIMAL PHARM, 2003).
Na matéria ressalta importância da vacina e a situação do Brasil no ranking mundial, 12º lugar como produtor de caprinos e a Bahia maior produtor do país com quatro milhões de cabeças (REVISTA ANIMAL PHARM, 2003).
A vacina (1002) tem suas características de vacina viva atenuada que confere imunidade de um ano, a importância do produto no mercado consumidor passa ter um produto de qualidade comprovada cientificamente a preço acessível de 20 centavos por dose com embalagens de 100 doses. A meta da empresa é de produzir vacina liofilizada (em pó resultante da desidratação da bactéria, que já está em fase final para teste de ajuste da dosagem) (REVISTA ANIMAL PHARM, 2003).
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
A Linfadenite Caseosa (LC) é uma doença infecto-contagiosa causada por uma bactéria chamada Corynebacterium pseudotuberculosis. Acomete ovinos e
caprinos com a formação de abscessos nos linfonodos superficiais, torácicos e mediastínicos e em alguns órgãos internos (PRESCOTT et al., p. 288; DOMINGUES, 2003, p.1).
A transmissão não exige vetores especiais. Os reservatórios são os animais doentes, e as fontes de infecção são pelo solo, água, alimentos contaminados por fezes de doentes, muco nasal, bucal e por descargas purulentas de abscessos superficiais que se rompem (DOMINGUES, 2003, p.1).
A forma de se diagnosticar a LC é através de exames de palpação dos linfonodos, aspirar material dos abscessos para cultura e realizar testes sorológicos como o ELISA (ÇETINKAYA et al., 2002, p.76)
O tratamento é com antibióticos, punção dos abscessos sendo feito curativo todos os dias. Isolar esses animais porque são reservatórios e o tratamento além de não ser eficaz não é viável economicamente (ALVES e PINHEIRO, 2003, p. 2).
Então nesse caso a conclusão desse relatório é que convém fazer a profilaxia com vacinas, exames periódicos no rebanho, evitar animais com abscessos, descartando esses animais doentes, tendo uma boa sanidade do rebanho impedindo que a doença chegue até o plantel.
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