Órgão informativo da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica ano V IX - nú me ro 42 No ve m br o de 2009
Disruptores
Endócrinos
• Artigo de especialistas
cearenses comenta
assunto bastante atual
Opinião
• Dr. Henrique Suplicy contesta
artigo sobre anorexígenos
Mecanismos
da SM na
Andropausa
• Dra. Ruth Clapauch
apresenta subsídios
sobre o tema
40
Existem
inúmeras razões
para seu paciente
eliminar peso.
Vamos
te mostrar
Palavra do Presidente
Missão Cumprida
A
última revista da minha gestão como Presidente, pre-visivelmente, deve contemplar as principais ações desta diretoria, agradecer aos que nos apoiaram, bem como àqueles que dedicaram tempo para, voluntariamente, contribuir para o engrandecimento desta sociedade.Três atos foram realizados pela primeira vez na ABESO: um evento científico para nutricionistas, o oferecimento de revistas científicas de peso (o trocadilho foi involuntário) aos membros e uma campanha no Dia Nacional de Prevenção da Obesidade (importante lembrar que a data é 11 de outubro), com eventos simultâneos coordenados por uma empresa de comunicação.
Investimos no 1º Simpósio de Nutrição Clínica da ABE-SO, realizado em dezembro de 2008 no Fecomércio, em São Paulo, e contamos com os esforços da diretoria eleita no sen-tido de tornar esse simpósio um evento oficial da nossa socie-dade, realizado nos anos pares. Desse modo, incentivamos a realização do 2º SINUCA em 2010.
No mesmo mês de dezembro de 2008 demos início ao ofe-recimento de três revistas científicas importantes aos nossos associados: International Journal of Obesity, Obesity Reviews e European Journal of Clinical Nutrition. Sem custo para o as-sociado em dia com a anuidade, este é um investimento con-siderável da sociedade em prol do aumento do conhecimento sobre obesidade e síndrome metabólica.
Finalmente, a Semana da Campanha Nacional de Comba-te à Obesidade, que começou no Dia Nacional de Prevenção da Obesidade (11 de outubro) e terminou no Dia Mundial da Alimentação (16 de outubro), foi realizada com sucesso. Para a campanha foi criado um site (www.combataobesidade.org. br), e também foi criada a TV ABESO, postada no site. Além disso, palestras em livrarias, auditórios em shoppings e hos-pitais foram proferidas para o público leigo e uma tenda com medidas de peso, cintura, glicose, colesterol e pressão arterial no Parque do Ibirapuera marcou a semana da campanha, com 200 atendimentos. A campanha, coordenada pela Sintonia Comunicação, teve a correalização do Instituto Minha Esco-lha e contou com o apoio da Germed Pharma.
Colaboraram e merecem nossos agradecimentos: Prefeitu-ra do Município de São Paulo, LivPrefeitu-raria CultuPrefeitu-ra, LivPrefeitu-raria da Vila, Shopping Metrô Tatuapé, Roche Diagnóstica, Tanita, Techline, Hospital Copa D’Or e Hemorio. Agradeço aos pro-fissionais que se dedicaram proferindo palestras para leigos e gravando depoimentos, nominalmente ao Bruno Geloneze e
João Eduardo Salles (diretores da ABESO), aos cirurgiões Ar-thur Garrido Jr, Marco Aurélio Santo e Luiz Vicente Berti, ao preparador físico Mário Sérgio Andrade Silva e Daniel Neves, da Run e Fun, aos psiquiatras Adriano Segal (Grupo de Obe-sidade do HC) e Arthur Kaufman (PRATO do IPq-HC), aos médicos Zuleika Halpern, Durval Damiani (ICr-HC), Anna Gabriela Fuks, Luciana Lopes, Aline Moraes, Alexander Ben-chimol, Thalita Bittar, à psicóloga Maria Lúcia Livramento, nutricionistas Carolina Godoy e Mariana Del Bosco Rodri-gues e ao preparador físico Alexandre Menegaz. Agradeço à Dra. Heidi Reinhardt, endocrinopediatra, e à Dra. Monica R. Palmanhani, que participaram das orientações da tenda de atendimento no Parque do Ibirapuera. Merece um agradeci-mento especial o Sr. Francisco Reis, da farmácia Dia a Dia, pelo esforço pessoal e colaboração extraordinária.
Agradeço aos demais diretores que me acompanharam nesta empreitada, Dr. Bruno Geloneze, Dr. João Eduardo Nu-nes Salles, Dr. Mario K. Carra e Dr. Josivan Lima. Sou espe-cialmente grato ao Josivan, que cuidou com esmero e pontu-alidade da edição da Revista da ABESO; ao João Eduardo, na edição do site, apoiado pela Regina Lúcia, nossa webmaster. Ambas as edições recebem o excelente trabalho da Beth Santos e dos profissionais da Informed Jornalismo. Merece destaque ainda o esforço do Silvio Araújo e da AC Farmacêutica, que cuidou, não só do patrocínio da revista, como da reedição de diretrizes e pocketbooks sobre obesidade, com a colaboração das empresas Aché, Abbott, Coca-Cola, Germed, Glenmark, Roche e Sanofi Aventis.
Enfim, me resta dar as boas-vindas à nova diretoria da ABESO, que tem a diversidade de ser composta por profis-sionais de várias regiões do Brasil – presidida pela Dra. Ro-sana Radominski, de Curitiba, tem como demais diretores Dra. Leila Araújo, de Salvador; Dr. Alexander Benchimol, do Rio; Dra. Claudia Cozer e nutricionista Monica Beyruti, ambas de São Paulo.
Marcio C. Mancini
Presidente da ABESO – Gestão 2008/2009
Tempo de Planejar Futuras Ações
Editorial
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hegamos ao término de mais um ano e é tempo de rever o que foi feito e planejar futuras ações, com o intuito de melhorar cada vez mais, tanto do ponto de vista pessoal, como profissional, bem como de trazer melhores opções para nossos pacientes obesos. Foi um ano com muitos congressos (nacionais e interna-cionais), mas, infelizmente, com poucas evoluções signi-ficativas do ponto de vista prático. Continuamos tendo dificuldades para convencer nossos pacientes de que ati-vidade física é fundamental na terapêutica da obesidade e síndrome metabólica e esperamos a pílula do exercício (como mostrado na edição anterior); continuamos tendo algumas opções medicamentosas para ajudar a aumentar a saciedade ou diminuir o apetite, mas nenhuma tem a eficácia que tanto almejamos; entendemos melhor o que acontece, metabolicamente falando, com nossos pacien-tes submetidos ao tratamento cirúrgico da obesidade, mas muito ainda há para se descobrir e persiste a dúvi-da sobre como selecionar o melhor paciente para realizar a cirurgia (abaixo a ditadura do IMC – como diria Dr. Ney Cavalcanti). Enfim, não progredimos tanto como gostaríamos. O grande problema é que temos uma gené-tica poupadora desenvolvida durante alguns milhões de anos de carência alimentar. Driblar esta genética, ou este metabolismo, inibindo neurotransmissores, pode até re-solver em curto espaço de tempo, mas, inexoravelmente, o organismo, com finalidade exclusiva de defender-se de uma perda de peso importante que, em tempos deca-rência ou durante um estado de doença, levaria à morte, busca vias alternativas poupadoras, evitando perda adi-cional ou, pior, levando a reganho de todo peso perdido e algo mais. Mas não podemos desistir! Outro ano começa, outras pesquisas se iniciam e um dia chegaremos a uma terapêutica eficaz para a obesidade e síndrome metabóli-ca, causando uma redução em sua prevalência e de suas complicações. Por enquanto, resta-nos continuar incen-tivando nossos pacientes a mudarem hábitos, adquirindo aqueles mais saudáveis.
Nesta última edição do ano, como sempre, temos ex-celentes artigos. Um tema extremamente atual e que vem ganhando destaque em várias revistas científicas e con-gressos são os disruptores endócrinos. Os Drs. Renan e Virgínia abordam este tema, tratando especificamente de como eles podem causar/contribuir para obesidade e alte-rar o metabolismo glicídico. A Dra. Ruth Clapauch abor-da mecanismos abor-da síndrome metabólica na andropausa, apontando a inter-relação entre o hipogonadismo e o ris-co cardiovascular. Em outro artigo, o Dr. Suplicy faz uma análise muito interessante sobre o uso dos moderadores de apetite, enquanto o Dr. Mancini, nosso Presidente, aborda as peculiaridades nutricionais das gestantes.
Boa leitura e bom 2010!
Josivan Lima
Editor-Chefe
Gestação: Obesidade e
Necessidades Nutricionais
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RTI
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MARCIO C. MANCINI
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obesidade está associada a uma série de doenças, cha-madas de comorbidades, ou de comorbidezes, das quais a gestante obesa não está isenta. A mulher obe-sa tem mais irregularidade menstru-al (mesmo na ausência da síndrome dos ovários policísticos), mais ciclos anovulatórios, o que leva a uma fer-tilidade menor. Quando engravida, durante a gestação o excesso de peso está associado a desempenho obstétri-co pobre, risobstétri-co maior de hipertensão e Diabetes Mellitus, partos mais pro-longados, índice maior de cesarianas, maior susceptibilidade à depressão e ao isolamento, bem como ao aumen-to do risco anestésico e cirúrgico.A gestação é um fator de risco para ganho de peso. Das mulheres que procuraram auxílio para perda de peso em clínica privada, cerca de 16% tinham a gestação como desen-cadeante do ganho ponderal.(1)
Os limites de IMC são diferentes na mulher grávida(2). Na tabela abai-xo estão distribuídos de acordo com o estado de nutrição da mãe, os in-crementos de peso considerados ide-ais para toda a gestação e também por semana.
No primeiro trimestre, o ganho
de peso ideal deve ser menor que 2 kg, podendo até mesmo haver ma-nutenção do peso, sem comprome-timento do binômio mãe-filho. Em alguns casos pode ocorrer perda de peso, principalmente em casos de hiperemese gravídica (vômitos), co-muns nessa fase da gestação. Quando a perda de peso for superior a 3 kg ou o ganho maior que 2 kg, deve haver supervisão nutricional e, se necessá-rio, intervenção para ajustes na dieta. Em relação às necessidades caló-ricas, no primeiro trimestre não há aumento, ou seja, não há necessida-de necessida-de comer mais do que antes da gravidez. Durante o segundo e ter-ceiro trimestres da gestação, há um aumento da necessidade de calorias estimado em 200 kcal por dia (250 kcal por dia para gestantes ativas fi-sicamente).
A ingestão de proteínas deve ser de no mínimo 60 g por dia (ou 1,5 a 1,7 g/kg de peso da gestante) e a in-gestão de cálcio deve ser de no míni-mo 1 a 1,3 g/dia. Além disso, o áci-do fólico, a vitamina B12, o ferro e o zinco são muito importantes. As gestantes devem receber suplemen-tação de ácido fólico (600 mg por dia), idealmente, antes da concep-ção. Em relação à anemia, os limi-tes mínimos normais do nível de
he-moglobina variam durante os tri-mestres da gravidez, sendo 12g/l no primeiro, 10,5g/l no segundo e 11g/l no terceiro. A recomendação de suplementação de vitamina A é de 10.000 unidades ou 3.000 mg, e quantidades acima de 25.000 uni-dades podem ser prejudiciais para o feto. A recomendação de vitamina C é de no mínimo 85 mg/dia, quanti-dade facilmente alcançada com a in-gestão de um alimento fonte.
Atenção especial deve ser dada ao café, cuja recomendação é um con-sumo de no máximo quatro xícaras por dia; ao álcool, cuja recomenda-ção é a abstinência ou, no máximo, uma taça de vinho ocasionalmente; ao consumo de adoçantes artificiais, sendo os mais recomendados o as-partame, o acesulfame-K e a sucralo-se; e ao tabagismo, uma vez que nas gestantes fumantes há um aumento da necessidade de ácido fólico e vita-mina C e maior risco de nascimento de recém-nascidos prematuros, pe-quenos para a idade gestacional, e maior risco de morte perinatal.(3) c
Referências
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3. Vitolo MR. Nutrição da Gestação à Adoles� cência, Reichmann & Affonso Eds. Rio de Ja� neiro, 2003.
Estado de nutrição de
acordo com o IMC Desnutridas (<19,8 kg/m²) Peso normal (19,8-26 kg/m²) Sobrepeso (26,1-29 kg/m²) Obesidade (>29 kg/m²)
Ganho de peso na
gestação toda 12,5-18,0 kg 11,5-16,0 kg 7,0-11,5 kg 7,0-9,1 kg Ganho de peso na
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om este título, na coluna “Pensar e Dizer” do jornal do Conselho Federal de Medicina de ja-neiro/fevereiro de 2009, a psiquiatra Regina Co-eli Martins Pinto escreveu um artigo no qual defende a retirada sumária do mercado brasileiro de todos os ano-rexígenos, baseada em algumas premissas: “o Brasil é o campeão mundial no consumo dos anorexígenos”; “na comunidade européia e nos Estados Unidos o uso de an-fetaminas foi proibido por determinar nos consumidores tolerância, abuso e graves sintomas físicos (aumentos da pressão arterial e da freqüência cardíaca, náuseas, vômi-tos, sudorese, alteração no fígado, angina, infarto, morte por falha cardíaca) e mentais (instabilidade, agressivida-de, insônia, depressão, tentativas de suicídio e síndrome delirante orgânica, caracterizada por delírios de persegui-ção, alucinações auditivas, visuais e táteis, comportamen-to violencomportamen-to lembrando a esquizofrenia paranóide)”; “é sabido que 99% dos casos de obesidade têm sua origem em maus hábitos alimentares”; “a tragédia expõe médi-cos, clientes e fabricantes dos referidos medicamentos”; “não é normal consumir anfetaminas, o nosso cérebro produz gratuitamente neurotransmissores (serotonina, dopamina, noradrenalina etc.) que regulam nossa vida mental e funções básicas como sono, prazer, controle da fome, por exemplo”.Como endocrinologista que há mais de 30 anos pres-creve, de maneira consciente, anorexígenos, e por não concordar com várias das argumentações elencadas, es-crevi uma réplica ao artigo e a enviei ao CFM. Transcre-vo alguns dos meus comentários:
Henrique Suplicy – Professor de Endocrinologia e Metabologia da Universidade Federal do Paraná.
c A obesidade é uma doença crônica, universal, de
pre-valência crescente, que está associada a várias outras doenças muito prevalentes na sociedade moderna e vários estudos mostram uma relação direta entre mor-talidade e Índice de Massa Corporal.
c A obesidade não tem sua origem apenas em maus
hábitos alimentares, é uma doença complexa e de origem multifatorial, com influências genéticas, hor-monais, psicossociais e ambientais. Como na psiquia-tria, a intrincada ação cerebral de várias substâncias (Ghrelina, POMC, NPY, GLP1, Leptina, etc.) é que irá determinar maior ou menor fome/saciedade. Eu me atrevi a fazer um comparativo da obesidade com algumas doenças psiquiátricas. Por exemplo: o indi-viduo não tem síndrome do pânico porque quer, e o obeso não é obeso simplesmente porque quer.
c No Brasil o uso de anfetaminas também é proibido;
utilizamos, assim como nos demais países, os deri-vados anfetamínicos. Quando a Dra. diz que “não é normal consumir anfetaminas, nosso cérebro produz gratuitamente neurotransmissores”, eu perguntaria por que então os psiquiatras utilizam drogas seroto-ninérgicas, dopaminérgicas etc?
c Concordo plenamente com a colega quando diz que
prevenção é o melhor remédio e que reeducação ali-mentar e atividade física são fundamentais.
c Os anorexígenos, como todos os medicamentos,
de-vem ser utilizados dentro de uma ética rigorosa. A SBEM e a ABESO vêm, há muitos anos, combatendo o uso indiscriminado destes fármacos e dentro destas
sociedades eu tenho sido um ferrenho defensor do uso correto e ético destes medicamentos.
c Concordo, também, que houve um desvirtuamento
no tratamento farmacológico da obesidade por parte de pseudo-endocrinologistas que passaram a utilizar formulações magistrais emagrecedoras, chegando a conter mais de 20 princípios ativos, que ocasionavam uma rápida perda de peso, mas com sérios efeitos co-laterais. Acredito que o uso abusivo destas formula-ções magistrais tenha sido o responsável pelos índi-ces brasileiros de consumo de anorexígenos e pela má fama dos mesmos.
c Os anorexígenos, desde que prescritos de acordo com
os consensos e diretrizes nacionais e internacionais, são eficazes, ocasionam poucos efeitos colaterais e têm um potencial de dependência muito pequeno. Acredito que esta seja também a opinião da maioria dos endocrinologistas que tem experiência com o uso destes medicamentos.
c Pelas razões expostas, defendo que estes
medicamen-tos devem permanecer no mercado e espero que o controle mais rígido por parte da ANVISA, a partir da Resolução RDC 58, coíba os abusos e que o Bra-sil deixe de ocupar os primeiros lugares no uso destes fármacos. c
“O remédio mais utilizado em medicina é o próprio médico, o qual, como as demais medicações, precisa ser conhecido em sua posologia, efeitos colaterais e toxicidade” (Michael Ballint – psicanalista inglês)
Os anorexígenos, desde que prescritos de acordo com os consensos e diretrizes nacionais e internacionais, são eficazes, ocasionam poucos efeitos colaterais e têm um potencial de dependência muito pequeno.
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diagnóstico da andropausa, ou hipogonadismo masculino tardio, deve ser realizado pela asso-ciação de um quadro clínico compatível com comprovação laboratorial em mais de uma ocasião(1). No quadro clínico o sintoma mais proeminente é a re-dução da libido (2), acompanhada de queixas inespecífi-cas como cansaço, depressão leve, diminuição de massa e força muscular, e disfunção erétil, que podem decorrer de outras causas.A
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Mecanismos da Síndrome
Metabólica na Andropausa
Ruth Clapauch Vice-presidente do Departamento de Endocrinologia Feminina e Andrologia da SBEM; Coordenadora do Setor de Endocrinologia Ginecológica e Andrologia do Hospital da Lagoa/ Ministério da Saúde, RJ; Mestre em Endocrinologia- UFRJ.A
testosterona circula sob três formas: livre (TL), ligada à SHBG ou à albumina. Apenas a testos-terona livre e a ligada à albumina são capazes de atuar no receptor androgênico, sendo a soma de ambas considerada como testosterona biodisponível (TBD). A partir dos 40 anos ocorre, a cada ano, uma redução de 1,2% da TL e de 1% da testosterona ligada à albumina (3,4). No entanto, como os níveis de SHBG aumentam com a idade, os valores de testosterona total (TT) per-manecem estáveis até por volta de 50 - 55 anos e a partir de então também começam a se reduzir a uma taxa entre 0,4% (4) e 0,85% por ano (5). Por isso, o diagnóstico labo-ratorial do hipogonadismo masculino tardio (andropau-sa) é mais preciso através da TL, preferencialmente cal-culada pela fórmula de Vermeulen, tendo-se as dosagens da TT, SHBG e albumina. A dosagem da TL por radioi-munoensaio não é confiável e a da TT em homens idosos pode não refletir adequadamente o status androgênico (6). Um calculador automático de TL e TBD encontra-se no site da International Society for the Study of the Aging Male (ISSAM), em http://www.issam.ch/freetesto.htm.Diante das várias alterações causadas pela queda da testosterona em homens, destacam-se as mudanças na composição corporal. O efeito da testosterona na massa muscular é bastante conhecido: sua evidência mais clara ocorre na puberdade, quando homens sob influência de níveis crescentes desse hormônio sofrem um incremento de massa muscular, enquanto as mulheres ganham uma quantidade maior de gordura. Esse processo acaba por discernir padrões distintos de composição corporal
de-finidos como andróide, para eles, e ginecóide para elas. Essa diferença permanece por toda vida reprodutiva, ate-nuando-se com a senilidade, quando diminuem os níveis de esteróides sexuais em ambos os sexos. No envelheci-mento, paralelo à queda da testosterona, há uma dimi-nuição de massa magra e aumento, proporcional ou ab-soluto, da massa gorda. Recentemente diversos trabalhos têm demonstrado uma ocorrência aumentada de adipo-sidade central e síndrome metabólica em homens com hipogonadismo masculino tardio (7-10).
Hipogonadismo masculino e aumento de tecido adi-poso, especialmente visceral, parecem se retroalimentar por vários mecanismos e eventualmente pode ocorrer progressão para síndrome metabólica. Um estudo aus-traliano, que avaliou 195 homens com 70 anos ou mais, evidenciou relação inversa entre níveis de TT ou TL e circunferência abdominal (11). Nosso grupo, ao analisar o ponto de corte de maior ou igual a 102 cm para cir-cunferência abdominal, observou um risco de 2,6 vezes para hipogonadismo em homens acima de 50 anos(12).
O hipogonadismo que ocorre em pacientes com obe-sidade central pode ser explicado por alterações no eixo gonadal decorrentes da hiperinsulinemia. Na obesidade generalizada, bem como na obesidade central com re-sistência insulínica, está descrita redução da secreção de testosterona mediante ação da leptina e da insulina em receptores específicos nas células de Leydig(13), o que re-sultaria em diminuição tanto da testosterona total como da fração livre. Além disso, o excesso de tecido adiposo relaciona-se a um aumento da atividade da aromatase,
Hipogonadismo masculino e aumento de tecido adiposo, especialmente visceral, parecem se retroalimentar por vários mecanismos e eventualmente pode ocorrer progressão para síndrome metabólica.
que atua na conversão periférica de testosterona para es-tradiol. Há evidências de ação importante do estradiol e da leptina na retroalimentação hipotálamo-hipofisária do eixo gonadal masculino, contribuindo para o hipo-gonadismo por inibirem a liberação do LH(14).
Por outro lado, níveis baixos de androgênios pa-recem promover obesidade central e piora da resistência à insulina em homens (15); este efeito ocorre, possivel-mente, por efeito direto em células musculares e adiposas através da liberação da supressão de expressão dos
recep-tores estrogênicos beta, e consequente “downregulation” do GLUT-4(16). Diminuição da massa muscular e, por-tanto, da taxa metabólica basal são fatores contribuintes para manutenção e ganho de massa gorda nos pacientes hipogonádicos(17). Evidências demonstram que o trata-mento do hipogonadismo, com o reestabelecitrata-mento de níveis fisiológicos de testosterona, melhora a sensibili-dade à insulina, aumenta a massa magra e reduz a massa gorda, o IMC e o índice cintura-quadril, melhorando vários componentes da síndrome metabólica(18). c
Referências bibliográficas
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A
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IG
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A Obesidade e
os Disruptores
Endócrinos
Renan Magalhães Montenegro Junior Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Ceará (UFC); Doutor em Endocrinologia pela USP-RP. Virginia Oliveira Fernandes Médica Assistente Colaboradora do Serviço de Endocrinologia e Diabetes do HUWC-UFC; Mestre em Saúde Pública pela UFC.
A
prevalência de sobrepeso e obesidade vem atin-gindo índices alarmantes em todo o mundo. Da-dos da OMS de 2008 demonstraram que 1,6 bilhões de pessoas apresentavam excesso de peso e 400 milhões eram obesas. A previsão é que, em 2015, esses valores cheguem a 3,3 bilhões e 700 milhões, respecti-vamente. Nos EUA os números já atingiram proporções epidêmicas, com 20% de obesos e 30% com sobrepeso. Dados de 1999 demonstravam que 13% das criançasen-A Obesidade e
os Disruptores
Endócrinos
Fo to: A loha spi rittre 6-11 anos e 14% dos adolescen-tes entre 12-19 anos apresentavam sobrepeso. Nas duas últimas déca-das a prevalência entre os adolescen-tes triplicou.
Apesar de ser de etiologia multi-fatorial, da qual participam o dese-quilíbrio energético, a predisposição genética e os fatores ambientais, cul-turais e emocionais, existem razões óbvias para a epidemia de obesida-de, principalmente relacionadas ao estilo de vida sedentário e aos hábi-tos alimentares inadequados, com o aumento da ingestão calórica. Con-tudo, outras razões podem estar as-sociadas à obesidade, dentre elas a deprivação do sono, a menor varia-bilidade na temperatura ambiental, mudança na distribuição dos gru-pos étnicos, a gravidez mais tardia, fatores intra-uterinos, maior fertili-dade em grupos com maior IMC, redução do tabagismo, uso de me-dicações como antidepressivos, bai-xa ingestão de cálcio, estresse, con-vivência com obesos, alguns tipos de vírus e bactérias e os disruptores en-dócrinos, que serão abordados nes-ta revisão.
Segundo a Agência Americana de Proteção Ambiental, os Disruptores Endócrinos (DE) podem ser defi-nidos como agentes exógenos que interferem com a síntese, secreção, transporte, metabolismo, ação ou
eliminação dos hormônios respon-sáveis pela homeostase, pela repro-dução e/ou pelo processo de desen-volvimento, atuando, assim, como substâncias nocivas à saúde.
Nos últimos anos, observa-se um aumento no interesse em se pesqui-sar a possível ameaça que os chama-dos DE possam causar à saúde, pois são substâncias bastante estáveis e presentes em grande quantidade em nosso meio ambiente. Eles represen-tam uma ampla classe de moléculas, como os pesticidas organoclorados, produtos químicos industriais, plás-ticos e combustíveis que têm seu uso cada vez mais disseminado. Alguns exemplos de DE são o dicloro-dife-nil-ticloroetano, bisfenóis, organoti-nas e ftalatos.
Os mecanismos de ação que en-volvem os DE são os mais variados, pois eles atuam em múltiplos sítios, que vão desde a ligação do hormô-nio a seu receptor, até a sua síntese, transporte e metabolismo. Acredita-se que essas substâncias possam afe-tar a função endócrina porque po-dem estimular receptores PPARγ e receptores retinóides X (RXRs), agindo, por exemplo, como antian-drógenos ou como inibidores de aro-matases, podendo aumentar a lipo-gênese. Além disso, eles podem atuar em outros receptores nucleares e em receptores do sistema nervoso.
Vari-No Brasil, as maiores prevalências de obesidade são encontradas nas regiões mais industrializadas do país, portanto onde potencialmente ocorre maior exposição da população a Disruptores Endócrinos.
áveis, como idade e tempo de expo-sição, parecem influenciar o efeito dos DE. O que ainda não está bem definido é a sua relação dose-respos-ta, principalmente quando se trata de uma exposição em baixas doses.
Em relação à obesidade, acredi-ta-se que a principal ação dos DE relacione-se à interferência na dife-renciação do adipócito e nos meca-nismos de homeostase do peso. No Brasil, as maiores prevalências de obesidade são encontradas nas re-giões mais industrializadas do país, portanto onde potencialmente ocor-re maior exposição da população a DE. A seguir descrevemos os prin-cipais DE que se relacionam com a obesidade e com o metabolismo da glicose.
Disruptores Endócrinos e Obesidade
Estrogênios Ambientais.
O metabolismo do tecido adiposo encontra-se sob o controle do siste-ma nervoso simpático e é modulado pela ação de vários hormônios, den-tre eles, os esteróides sexuais.
Estudos recentes demonstraram que ratos expostos a um estrógeno sintético, o dietilestilbestrol (DES), no período neonatal apresentaram aumento do peso corporal com ex-cesso de gordura abdominal na ida-de adulta, além ida-de elevações nos
ní-veis de adiponectina, IL-6 e triglice-rídeos nos camundongos expostos.
Postula-se que, quando o orga-nismo passa a sofrer a ação dos estró-genos ambientais (EA), ocorre uma modulação direta da lipogênese, da lipólise ou da adipogênese, com im-pacto direto sobre a obesidade. Além disso, os EA atuam indiretamente no sistema nervoso central (SNC) e no fígado, aumentando o consu-mo alimentar, reduzindo a secreção de leptina e a homeostase hepática dos lipídeos.
PPARγ e Organtinas.
O PPARγ (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor) constitui um importante regulador da adipogê-nese. Ele faz parte da superfamília de receptores nucleares e é expresso principalmente no tecido adiposo. Sua ativação promove a diferencia-ção dos adipócitos, bem como a ati-vação de enzimas lipogênicas, con-tribuindo também para manutenção da homeostase metabólica através da transcrição e ativação de genes en-volvidos no balanço energético.
O PPARγ é alvo molecular de vários DE, principalmente com-postos organoestânicos ou or-ganotinas, como tributilesta-nho (TBT) e trifenilestatributilesta-nho, que têm sido amplamente utilizados na agricultura e na indústria. As
orga-notinas atuam como agonistas do PPARγ, estimulando a diferencia-ção dos adipócitos e o aumento da gordura corporal. Em altas doses, o TBT pode inibir aromatase presente no tecido adiposo, levando à dimi-nuição dos níveis de estradiol e uma down-regulation dos genes que co-dificam os receptores estrogênicos. Em doses moderadas a altas, inibe a atividade de 11β-hidroxiesteróide desidrogenase 2, causando uma re-dução da inativação do cortisol. Consequentemente, os níveis mais elevados de glicocorticóides podem influenciar nos últimos estágios da diferenciação dos adipócitos e na re-gulação metabólica.
Fitoestrógenos.
A exposição aos fitoestrógenos au-mentou nos últimos anos, princi-palmente pelo crescente consumo de soja e seus derivados. A genisteí-na, principal isoflavona da soja, tem várias ações biológicas, dentre essas a capacidade de se ligar a recepto-res estrogênicos (α e β). Contudo, ela também exibe ação antiestrogê-nica. Em baixas concentrações, atua como um análogo estrogênico, exer-cendo efeito inibitório sobre a lipo-gênese. Em concentrações elevadas, promove a lipogênese através da via molecular do PPARγ e de uma via independente dos receptores
estro-gênicos. As ações da genisteína tam-bém diferem de acordo com o sexo, atuando de forma distinta na depo-sição do tecido adiposo e na presença de resistência à insulina em homens e mulheres.
Disruptores Endócrinos e o Me-tabolismo da Glicose
Estudos epidemiológicos relaciona-ram níveis elevados de dioxina (um solvente orgânico altamente tóxico utilizado no dicloro-difenil-ticloroe-tano - DDT) com distúrbios no me-tabolismo da glicose e risco aumen-tado de diabetes. Alguns estudos em modelos animais também apoiam essa hipótese. Alonso-Magdalena et al realizaram um experimento in vivo para avaliar o impacto do Bisfenol-A
(BPA) na função das células pancre-áticas. Os resultados mostraram que o BPA causou hiperinsulinemia tem-porária agudamente, enquanto que, em longo prazo, a exposição provo-cou resistência à insulina (RI) e risco aumentado de desenvolvimento de Diabetes Mellitus. Em doses eleva-das, o BPA inibe a secreção de adi-ponectina também, aumentando o risco de desenvolvimento de RI. Em doses baixas, o BPA prejudica a sina-lização molecular que leva à secreção de glucagon. O mesmo mecanismo é observado com a DES. Contudo, mais estudos são necessários para elu-cidar melhor esses mecanismos em humanos.
Em resumo, apesar de não estar ainda bem compreendido, a
literatu-ra demonstliteratu-ra um papel importante dos disruptores endócrinos na etio-logia da obesidade, do diabetes e da DCV. As evidências apontam para a atuação direta ou indireta dos DE na homeostase endócrina. Devido ao amplo espectro de produtos quí-micos industriais aos quais estamos expostos, não é mais possível se ig-norar os seus efeitos sobre o organis-mo, sendo necessárias pesquisas para elucidar todas as possíveis interações entre substâncias ambientais e a des-regulação metabólica. Assim, conhe-cendo-se o efeito dos DE sobre a gê-nese ou exacerbação da obesidade, pode-se mudar a percepção da sua etiologia, modificando, inclusive, a forma de atuarmos sobre a prevenção da obesidade. n
Referências bibliográficas
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Esportes na
Juventude e SM
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studo de pesquisadores finlande-ses, avaliando os efeitos da ativi-dade esportiva na juventude sobre a síndrome metabólica na idade adul-ta, concluiu que aqueles que a pra-ticaram intensamente por três anos na infância/adolescência – classifi-cados como “atletas constantes” - foram os que menos apresentaram SM mais tarde.Classificados em quatro grupos – atletas constantes, iniciantes, desis-tentes e não-atletas -, 704 meninos e 789 meninas com idades de 3, 6, 9, 12, 15 e 18 anos foram avaliados de 1980 a 2001 através de questionários e exames médicos. Os classificados como iniciantes apresentaram menor probabilidade de ter SM do que os não-atletas, enquanto os desistentes tiveram maior risco do que os atletas constantes. O estudo foi publicado no International Journal of Obesity.
IMC Alto e Câncer
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esquisadores do Reino Unido, Holanda e Suíça revelaram em estudo que em torno de 124 mil no-vos casos de câncer no continente eu-ropeu, em 2008, possivelmente fo-ram causados pelo excesso de peso. As maiores proporções de novos ca-sos de câncer atribuíveis a um IMC maior que 25 kg/m2 estão entre as mulheres e em países da região cen-tral do continente europeu, como Le-tônia, Eslovênia e Bulgária.Variou bastante, entre os diversos países, a percentagem de cânceres re-lacionados com a obesidade: de 2,1% das mulheres e 2,4% dos homens na Dinamarca a 8,2% e 3,5%, respecti-vamente, na República Tcheca. No Reino Unido foram de 4% (mulhe-res) e 3,3% (homens).
Entregue Prêmio Pemberton
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oi finalizada, em outubro, a primeira edição do Prêmio Pemberton, ini-ciativa da Coca-Cola do Brasil, com o apoio institucional da ABESO. A vencedora deste primeiro evento foi a fisioterapeuta Leandra Gonçalves Lima, da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da USP, com o trabalho “Res-posta ao exercício agudo em idosos independentes vivendo em área urbana do Brasil”. A ganhadora ganhou R$40 mil, metade dos quais é entregue à entidade à qual está vinculada.O Presidente da ABESO, Dr. Marcio Mancini, afirmou que a entidade “apoia o Prêmio Pemberton desde o seu lançamento porque o incentivo à pesquisa científica está alinhado com os objetivos da Associação. Apoiamos iniciativas voltadas para o estilo de vida e a alimentação saudáveis”. c
Lei não Reduz Obesidade
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riada em julho de 2008 em Nova York, a lei que obriga as lanchonetes da cidade a especi-ficar o número de calorias contidas em seus produtos parece ter fracas-sado na tentativa de levar o con-sumidor a escolher uma alimenta-ção mais saudável. Esta foi a con-clusão a que chegaram especialistas das universidades de NY e Yale, em estudo publicado na revistaHeal-th Affairs. O resultado foi que so-mente 27,7% dos 1.156 adultos entrevistados confirmaram que a informação da quantidade de calo-rias exerceu influência na escolha. Neste último ano, várias cidades norte-americanas seguiram o exem-plo de Nova York. O objetivo prin-cipal da lei é combater a obesidade, que atinge cerca de 30% da popu-lação dos EUA. c
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Três tipos de câncer (endometrial, mama na pós-menopausa e colorre-tal) responderam por 65% de todos os que foram atribuídos ao IMC alto.
Novas Possibilidades
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esquisa realizada no Laboratório de Sinalização Celular da FCM da Unicamp revelou uma nova fun-ção para uma proteína da membra-na celular envolvida membra-na obesidade. O trabalho – resultado da tese de dou-torado “Animais knockout para o re-ceptor 1 do TNF-α estão protegidos de obesidade induzida por dieta”, da bióloga Talita Romanatto - abre no-vas possibilidades no desenvolvimen-to de medicamendesenvolvimen-tos para o controle da obesidade e do diabetes.Segundo os pesquisadores, a im-portância clínica do estudo estaria no fato de que a maioria dos medi-camentos existentes funciona como inibidores ou moderadores do apeti-te, enquanto a nova pesquisa mostra a possibilidade de uma nova forma terapêutica baseada no gasto energé-tico, através da termogênese.
EUA: Menos Junk Food
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egundo pesquisadores norte-americanos do Centro de Con-trole de Doenças (CDC), as escolas secundárias dos EUA vendem, atual-mente, menos refrigerantes, choco-lates e doces em geral, num esforço para combater o sobrepeso e a obesi-dade que afetam um terço das crian-ças no país.No ano passado, 63% das esco-las cessaram a venda de refrigerantes ou bebidas açucaradas, privilegian-do aquelas com 100% suco de frutas. Além disso, chocolates e grande nú-mero de guloseimas estão proibidos em 64% das escolas. Em 2006, eram apenas 46%.
Rapidez e Ausência de Saciedade
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studos comprovam que o ato de comer lentamente e com consciência proporciona benefí-cios à saúde. A explicação estaria no fato de que, quando se come rapidamente, o organismo desace-lera a liberação de alguns hormô-nios ligados à saciedade. O assun-to foi abordado em artigos publi-cados recentemente em veículos como o blog Wellness, pertencente à revista norte-americana “Time”; o Journal of Clinical Endocrino-logy & Metabolism e o Journal of the American Dietetic Association.Os pesquisadores chegaram a conclusões semelhantes ao ob-servar os grupos: quem comia de forma consciente e parava de
comer ao sentir-se saciado apre-sentava menos peso corporal em comparação àqueles que ingeriam alimentos de maneira irracional, sem fome, ou como resposta a sentimentos como ansiedade e depressão.
Em outubro, o site da Endo-crine Society publicou uma notí-cia intitulada “novo estudo cientí-fico indica que comer rápido está associado ao ato de empanturrar-se”. O cientista grego Alexander Kokkinos afirma que os últimos estudos podem ajudar a mostrar a relação entre a velocidade do ato de comer e o impacto na liberação de hormônios que sinalizam o cé-rebro sobre a hora de parar. c
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esquisadores do Centro de In-vestigação Biomédica de Obe-sidade e Nutrição da Universida-de Universida-de Barcelona, Espanha, Universida- des-cobriram que a obesidade pode ser transmitida de mãe para filho através do material genético das mitocôndrias, e que é possível ata-cá-la geneticamente. O segredo, segundo os cientistas, poder estar no DNA mitocondrial, transmi-tido para o bebê pela mãe.O pesquisador Francesc Villar-roya explica que, considerando que a obesidade é resultado de acumulação excessiva de gordura corporal, produzida por um dese-quilíbrio energético, “as mutações dos genes mitocondriais podem contribuir para o desenvolvimen-to dessa condição’. A pesquisa foi publicada na revista Obesity. c
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DEZEMBRO 2009XXXVIII Encontro Anual do IEDE
Data: 11 a 13
Local: Búzios, RJ
Informações: www.assex.org.br / Tel: (21) 2224�8587
FEVEREIRO 2010
III Thyroid Cancer - International Meeting
Data: 27 e 28 Local: São Paulo, SP
Informações: www.cancerdatireoide.com.br
MARÇO 2010
5º Simpósio Diabhetes Santa Casa
Data: 19 e 20
Local: Belo Horizonte, MG
Informações: reisrosalvo@gmail.com / Tel.: (31) 3213�0836
ABRIL 2010
6th World Congress on Preventions of Diabetes and its Complications
Data: 8 a 11
Local: Dresden, Alemanha
Informações: www.wcpd2010.com MAIO 2010
9º Congresso Paulista de Diabetes e Metabolismo
Data: 13 a 15
Local: Águas de São Pedro, São Paulo
Informações: www.eventus.com.br/diabe� tes / Tel.: (11) 3361�3036
The 3rd World Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy)
Data: 13 a 16
Local: Praga, República Tcheca
Informações: www.comtecmed.com/co�
dhy/2010/
II Congresso Paulista de Nutrição Esportiva
Data: 18
Local: São Paulo, SP
Informações: http://www.nutricaoclinica. com.br/Eventos/Congressos�2010/con� gressos�imen�2010.html JUNHO 2010 14º Encontro Brasileiro de Tireoide Data: 3 a 6 Local: Florianópolis, SC Informações: www.ebt2010.com.br EndoRecife 2010 Data: 10 a 12 Local: Recife, PE Informações: Tel: (81) 2125�7473 ENDO 2010 Data: 19 a 22
Local: San Diego, California
Informações: www.endo�society.org/mee�
tings/Annual/index.cfm
69th Scientific Sessions ADA
Data: 25 a 29
Local: Florida, EUA
Informações: http://scientificsessions.diabe� tes.org JULHO 2010 XI International Congress on Obesity Data: 11 a 15
Local: Estocolmo, Suécia
Informações: www.ico2010.org/awards AGOSTO 2010
VII Congresso Paulista de Nutrição Humana
VIII Congresso Paulista de Nutrição Clínica
Data: 25 a 27 Local: São Paulo, SP
Informações: www.nutricaoclinica.com.br/ Eventos/Congressos�2010/congressos� imen�2010.html SETEMBRO 2010 29º Congresso Brasileiro de Endocrinologia e Metabologia Data: 4 a 7 Local: Gramado, RS Informações: www.cbem2010.com.br/ OUTUBRO 2010
XXI Reunião da Sociedade Latino-Americana de Endocrinologia Pediátrica – SLEP 2010
Data: 27 a 30
Local: Costa do Sauípe, BA Informações: www.eventus.com.br/
slep2010/
NOVEMBRO 2010
I Forum sobre Marketing Nutricional
Data: 5
Local: São Paulo, SP
Informações: www.nutricaoclinica.com.br/ Eventos/Congressos�2010/congressos� imen�2010.html Congresso da ALAD 2010 - Associação Latino-Americana de Diabetes Data: 7 a 11
Local: Santiago, Chile
Rua Tabapuã, 888 - Cj. 81 e 83 - Itaim Bibi São Paulo - SP Cep: 04533-003 Tel.: (11) 3079-2298 Fax: (11) 3079-1732 E-mail: secretaria.luciana@abeso.org.br Secretária Executiva: Luciana Bastos Presidente: Dr. Marcio Mancini marcio.mancini@.abeso.org.br Vice-Presidente: Dr. Bruno Geloneze bruno.geloneze@abeso.org.br
1º Secretário-Geral: Dr. João Eduardo Salles joao.salles@abeso.org.br
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DEPARTAMENTOS
Depto. de Psiquiatria e Transtornos Alimentares
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Depto. de Atividade Física e Exercício
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Depto. de Nutrição Mariana Del Bosco
Daniela Casagrande Mônica Beyruti
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Como conheceu a ABESO?
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A ABESO está à disposição para esclarecer eventuais dúvidas. Telefone: 55 11 3079-2298
Referência Bibliográfica:
1) Ballinger A. Orlistat in the treatment of obesity. Expert Opinion Pharmacother. 2000 May 1 (4) : 841-7.
Minibula Xenical® (orlistate)
Composição: cápsula com 120 mg de orlistate. Apresentações: Caixas com 42 e 84 cápsulas. Indicações: Tratamento a longo prazo de pacientes com sobrepeso ou obesidade, incluindo pacientes com fatores de risco associados à obesidade, em conjunto com dieta levemente hipocalórica. Eficaz no controle do peso a longo prazo e na melhora dos fatores de risco associados ao excesso de peso (intolerância à glicose, diabetes tipo 2, hiperinsulinemia, hipercolesterolemia hipertensão), além de proporcionar redução da gordura visceral. Xenical® em conjunto com dieta levemente hipocalórica e antidiabéticos orais e/ou insulina, promove controle glicêmico
adicional em pacientes com diabetes tipo 2 com sobrepeso ou obesidade. Contra-indicações: Síndrome de má-absorção crônica; colestase; hipersensibilidade ao orlistate ou componentes da fórmula. Advertências: Os pacientes devem ser aconselhados a seguir orientações nutricionais, pois a possibilidade de ocorrência de eventos gastrintestinais pode aumentar se Xenical for administrado com alimentos ricos em gorduras. O uso suplementar de polivitamínico deve ficar a critério médico, caso ocorra necessidade. Uso não recomendado durante a gravidez. Não deve ser administrado durante a lactação. Interações: A perda de peso induzida por Xenical®, pode gerar necessidade de redução das doses de hipoglicemiantes orais em diabéticos do tipo 2. Pode haver
redução dos níveis plasmáticos de ciclosporina. Pode haver diminuição da absorção da vitamina D, E e bata-caroteno. Monitorar parâmetros da coagulação (INR) em pacientes tratados com anticoagulante oral. Potencial redução do efeito terapêutico da amiodarona. Reações adversas: As principais estão relacionadas ao efeito farmacológico de Xenical®: desconforto/dor/distensão
abdominal, flatulência, perdas oleosas, fezes amolecidas ou líquidas, aumento de evacuações gordurosas, incontinência fecal, distúrbios dentais ou gengivais. Foram relatados raros casos de erupção bolhosa, aumento das transaminases e fosfatase alcalina e hepatite. Posologia: Uma cápsula de 120 mg junto às três refeições principais (durante ou até uma hora após). Não foram realizados estudos clínicos em pacientes com insuficiência hepática ou renal, ou em crianças. Via de administração oral. Venda sob prescrição médica. USO ADULTO. Registro MS: 1.0100. 0547. Se persistirem os sintomas, o médico deverá ser consultado. Informações adicionais disponíveis à classe médica mediante solicitação a Produtos Roche Químicos e Farmacêuticos S.A. - Av. Engenheiro Billings, 1729 Jaguaré - CEP 05321-900 - São Paulo - SP - Brasil.
Setembro/2009
