Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
Contribuição para o estudo de doenças metabólicas no pós-parto
em bovinos leiteiros da ilha de São Miguel, Açores
Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Mariana Soledade Matos
Orientador: Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
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Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
Contribuição para o estudo de doenças metabólicas no pós-parto
em bovinos leiteiros da ilha de São Miguel, Açores
Dissertação de Mestrado Integrado em Medicina Veterinária
Mariana Soledade Matos
Orientador: Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
Composição do Júri:
Professor Doutor Carlos Alberto e Silva Venâncio Professor Doutor Filipe da Costa Silva
Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
v DECLARAÇÃO
NOME: Mariana Soledade Matos
C.C: 14591984
CORREIO ELECTRÓNICO: mariana.soledade@hotmail.com
DESIGNAÇÃO DO MESTRADO: Mestrado Integrado Em Medicina Veterinária
TÍTULO DA DISSERTAÇÃO DE MESTRADO EM MEDICINA VETERINÁRIA:
Contribuição para o estudo de doenças metabólicas no pós-parto em bovinos leiteiros da ilha de São Miguel, Açores
ORIENTADOR: Doutor Miguel Nuno Pinheiro Quaresma
ANO DE CONCLUSÃO: 2018
Declaro que esta dissertação de mestrado é resultado da minha pesquisa e trabalho pessoal e das orientaçoes do meu supervisor. O seu conteudo é original e todas as fontes consultadas estão devidamente mencionadas no texto, e na bibliografia final. Declaro ainda que este trabalho não foi apresentado em nenhuma outra instituição para obtenção de qualquer grau académico.
Vila Real, julho de 2018.
vii AGRADECIMENTOS
Sendo a vida feita de etapas, parece que cheguei ao fim de mais uma delas. Não sei dizer se terá sido a mais importante mas sei que, sem dúvida, foi repleta de alegrias mas também de dúvidas e inseguranças e que, por isso, tornou-se uma grande aprendizagem.
Agradeço à Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro, a todos os professores, técnicos, auxiliares e demais funcionários, o meu obrigado.
Gostaria de deixar um grande agradecimento ao Doutor Miguel Quaresma por toda a ajuda, disponibilidade, paciência, profissionalismo e prontidão que teve durante a realização de todo este trabalho. O meu sincero “obrigado”.
Agradeço, do fundo do coração e como nunca poderia deixar de ser, aos meus pais. À minha mãe por todo o apoio incondicional, toda a alegria, paciência, confiança, carinho inigualável, por toda e mais alguma ajuda, pelo orgulho em mim e, principalmente, por ser a mãe que é, e ao meu pai por todo o orgulho que sempre demonstrou ter na minha escolha, pela confiança, carinho, apoio e força. Sem dúvida que foram e continuam a ser os meus pilares e que sem vocês nada disto seria possível.
Agradeço ao meu irmão, Rafael, há 5 anos disseste que “agora era a minha vez”…parece que a minha vez chegou!
Queria agradecer e, em jeito de dedicatória, a uma pessoa que tanto me custou recentemente ver partir- à minha avó Valdomira, pela avó que sempre foi, pela alegria no rosto que só ela sabia ter mesmo nas piores situações, pelo orgulho nas minhas escolhas, por todo o amor que tinha pelos animais e que, certamente, também me transmitiu e pela grande mãe, esposa e avó que foi.
Agradeço ao meu namorado, Dário. Realmente há pessoas que se cruzam no nosso caminho quando menos esperamos e o tornam muito mais bonito e fácil de percorrer. Obrigada por todo o amor, amizade, companheirismo, confiança e por seres também família. Obrigada pelos últimos fantásticos 4 anos.
Quero deixar também um especial agradecimento ao Dr. Asthon pelos 4 meses de trabalho em campo que foram muitas vezes uma grande aventura, pela contínua aprendizagem que me transmitiu, pela amizade, conselhos e, principalmente, pela alegria e boa disposição que sempre sabe ter.
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Agradeço a todos os meus amigos, aos que fiz em Vila Real e aos que já levava da ilha comigo no coração. Vocês sabem todos quem são, e não podia deixar de vos agradecer por todo o apoio, força e amizade durante todo este meu percurso.
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Resumo
O período de transição é considerado um período crítico, sendo uma fase em que a vaca leiteira passa por um balanço energético negativo causado pelo final da gestação e início da lactação. Nesta fase, há um desequilíbrio no que toca ao metabolismo energético, bem como o metabolismo mineral e vitamínico. Como consequência deste desequilibro, a vaca leiteira torna-se suscetível de desenvolver doenças metabólicas que, por sua vez, acarretam um grande prejuízo económico para os produtores.
De entre as doenças metabólicas mais comuns encontradas nesta fase estão a hipocalcemia, que muitas vezes faz-se acompanhar por hipofosfatemia ou hipomagnesemia e a cetose, bem como poderá haver o aparecimento de outros problemas tais como retenções placentárias e deslocamento do abomaso. Todas estas doenças implicam não só um enorme gasto em serviços Médico-Veterinários como também afetam gravemente a produção de leite e poderão, em certos casos, levar ao aumento do intervalo entre partos, refugo dos animais, infertilidade e contribuir para o aumento da taxa de mortalidade nas explorações.
Este estudo teve como objetivo contribuir para a avaliação da incidência de doenças metabólicas no primeiro mês pós-parto em bovinos de leite da ilha de São Miguel- Açores, relacionando a ocorrência deste tipo de doenças com o tempo pós-parto, a paridade e o maneio e nutrição das vacas no período de transição, sendo que a recolha de dados foi feita durante o estágio curricular realizado na AASM, entre os meses de Outubro e Janeiro, e que demonstra ser comum a incidência deste tipo de doenças na ilha, sugerindo que esta temática deverá ser novamente abordada e aprimorada no futuro.
Com este estudo pôde-se verificar que as vacas multíparas foram mais suscetíveis de desenvolver hipocalcemia do que as primíparas; a probabilidade de encontrar hipocalcemia foi bastante elevada até ao terceiro dia pós-parto; a probabilidade de ocorrer cetose foi maior nas primeiras duas semanas pós-parto e que vacas afetadas por mais do que uma doença metabólica foram sempre recorrentes nas mesmas. Também foi possível verificar que, apesar dos benefícios de ter pastagem natural todo o ano, os produtores tendem a manter dietas muito pouco energéticas durante o período seco, constituídas essencialmente por erva e sem alimento concentrado. Isto agrava o metabolismo da vaca leiteira no período de transição e torna-a mais suscetível de desenvolver doenças metabólicas no período pós-parto.
Palavras-chave: período de transição, vaca leiteira, balanço energético negativo,
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Abstract
The transition period is considered to be an extremely critical period in which the dairy cow undergoes a negative energy balance caused by late pregnancy and the beginning of the lactation.
At this stage, there is an imbalance regarding glucose metabolism, as well as mineral and vitamin metabolism. As a consequence of this imbalance, the dairy cow is more likely to develop metabolic diseases, which in turn lead to great economic losses for producers.
Among the most common metabolic diseases found at this stage are hypocalcaemia, often accompanied by hypophosphatemia or hypomagnesemia and ketosis, but also other problems such as placental retention and displacement of the abomasum.
All these diseases involve not only enormous expenses with veterinary services but also affect milk production and may lead to increased intervals between parturition, infertility and contribute to mortality on farms.
The aim of this study was to contribute to the evaluation of the incidence of metabolic diseases in the first month postpartum in dairy cattle from the island of São Miguel-Azores, linking the occurrence of this type of disease with postpartum time, parity and nutritional management of the cows during the transition period. Data was collected during curricular stage at AASM, between October and January, and shows that the incidence of this type of disease on the island is quite common, suggesting that this theme should be addressed and improved in the future.
It was found that multiparous cows were more likely to develop hypocalcemia than primiparous cows; that the probability of finding hypocalcemia was quite high up to the third postpartum day; the probability of ketosis was higher in the first two weeks postpartum and that cows affected by more than one metabolic disease were always recurrent in them. It was also possible to verify that, despite the benefits of having natural pasture all year, the island's producers tend to maintain very low energy diets during the dry period, consisting essentially of grass and without ration. This aggravates the metabolism of the dairy cow in the transition period and makes it more susceptible to develop metabolic diseases in the postpartum period.
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ÍNDICE
PARTE I ... 1 Revisão bibliográfica ... 1 1. Período de Transição ... 1 1.1 Metabolismo da Glicose ... 2 1.2 Metabolismo Mineral ... 3 1.3 Fatores Intervenientes ... 5 1.3.1 Paridade ... 5 1.3.2 Raça ... 6 1.3.3 Tempo pós-parto ... 61.3.4 Maneio e nutrição no período de transição ... 7
2. Doenças Metabólicas ... 9 2.1 Hipocalcemia ... 9 2.2 Hipofosfatemia ... 12 2.3 Hipomagnesemia ... 13 2.4 Cetose ... 15 2.5 Acidose Ruminal ... 18 3. Impacto Económico ... 21 PARTE II ... 23
1. Produção leiteira na Ilha de São Miguel, Açores ... 23
2. Objetivos ... 25
3. Material e Métodos ... 27
3.1 Variáveis em estudo ... 27
3.2 Natureza da Amostra ... 27
3.3 Método de Recolha de Dados ... 28
3.4 Análise Estatística ... 29
4. Resultados ... 31
4.1 Relação entre a paridade e a incidência de doenças metabólicas ... 37
4.2 Relação entre o tempo pós-parto e a incidência de doenças metabólicas... 40
xiv
4.4 Relação entre a incidência de doenças metabólicas e o maneio nutricional no período de
transição ... 42
5. Discussão ... 43
6. Conclusão ... 47
7. Bibliografia ... 49
xv ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Homeorrexia do P numa vaca em lactação. ECS (espaço extracelular), ICS
(espaço intracelular), P (fósforo total nos espaços intra e extracelular). Adaptado de Grünberg (2014)……… 12
Figura 2. Acidose ruminal aguda: destruição das papilas ruminais e ruminite difusa.
Adaptado de Meyer e Bryant(2017)……… 19
xvii 31 32 32 33 33 34 34 35 36 37
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Distribuição da ocorrência de doenças metabólicas pelos meses de estágio.
………
Gráfico 2. Distribuição percentual da incidência de doenças metabólicas obtida durante o
estágio curricular.………...
Gráfico 3.Distribuição percentual de raças pelos animais em estudo.………... ...
Gráfico 4.Distribuição percentual das hipocalcemias pelo tempo pós-parto .………. ……….
Gráfico 5.Distribuição percentual das cetoses pelo tempo pós-parto ……….. ……….
Gráfico 6. Distribuição percentual das hipocalcemias pela paridade da vaca ……….
………
Gráfico 7.Distribuição percentual das cetoses pela paridade da vaca……….. ………
Gráfico 8.Tendência para a recorrência da doença……….. ………
Gráfico 9. Gráfico relativo ao uso de Kexxtone® antes do parto………
………
Gráfico 10.Tipos de dietas registados durante o estágio……… ………..
Gráfico 11. Gráfico representativo da casuística obtida durante o estágio curricular. As
patologias respiratórias (19 %), da glândula mamária (18%) e digestivas (14%) foram as que apresentaram um maior nº de casos……… 61
xix
ÍNDICE DE TABELAS
Tabela 1. Diferença entre a prevalência de ABHB obtida nos testes da tira de leite da
prevalência real. Adaptado de Oetzel (2007)……… 16
Tabela 2. Tabela relativa à variável “Nº de gestações”………... 37
Tabela 3. Relação entre o tipo de doença e a paridade………. 39
Tabela 4. Tabela relativa à variável “tempo pós-parto”………... 40
Tabela 5. Relação entre o tipo de doença e o tempo pós-parto……… 41
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Lista de Abreviaturas, Acrónimos e Siglas
AASM: Associação Agrícola de São Miguel. ABHB: Ácido beta hidroxibutírico
BEN: Balanço energético negativo Ca: Cálcio
CC: Condição Corporal GH: Hormona de crescimento Hp: Haptoglobina
INE: Instituto Nacional de Estatística K: Potássio
LPS: Lipopolissacarídeo Mg: Magnésio
MS: Matéria seca
NEFA: Ácidos gordos não esterificados OE: Oligoelementos
P: Fósforo PO43-: Fosfato
PTH: Paratormona
PTHrp: Proteína relacionada com a hormona paratiroide SAA: Proteína amiloide sérica A
SARA: Acidose ruminal subaguda
SREA: Serviço Regional de Estatística dos Açores TMR: Total mixed ration
TNF: Fator de necrose tumoral
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PARTE I
Revisão Bibliográfica
1. Período de Transição
O período de transição numa vaca leiteira é o período compreendido entre três semanas antes e três semanas após o parto, sendo uma altura crítica no que toca à saúde, produtividade e rentabilidade da vaca (Drackley, 1999), pelo fato desta estar altamente suscetível a variações metabólicas e doenças reprodutivas (Smith e Risco, 2005).
A elevada exigência em energia e nutrientes para a síntese de colostro e leite induz na vaca leiteira um balanço energético negativo (BEN), que leva à mobilização de gordura corporal sob a forma de ácidos gordos não esterificados (NEFA) e níveis elevados de ácido beta-hidroxibutírico (ABHB) no sangue (Wankhade et al., 2017). Nas primeiras 4 a 6 semanas de lactação a vaca leiteira vai, portanto, experimentar um desequilíbrio energético e metabólico provocado pelas elevadas necessidades nutricionais e pelo decréscimo de ingestão de alimento que se deu no final da gestação (Martinez et al., 2012). Na maioria dos casos, a própria dieta da vaca muda bruscamente no momento do parto, transitando de uma dieta cuja base é a forragem para uma dieta rica em alimento concentrado (Esposito et al., 2013).
Durante o período de transição, a ocorrência de doenças clínicas ou subclínicas vai influenciar a integridade e capacidade do útero em conceber uma nova gestação e, por consequência, o desempenho reprodutivo futuro da vaca (LeBlanc, 2006). A gravidade do BEN e a capacidade de resposta da vaca a este vão determinar o seu sucesso reprodutivo nos seguintes 2 a 4 meses (LeBlanc, 2006).
Nos últimos 60 a 70 dias de gestação o desenvolvimento do feto aumenta em cerca de 70% as necessidades nutricionais da vaca (Saun e Sniffen, 2014), que atingem o seu máximo cerca de três semanas antes do parto, enquanto a ingestão de matéria seca diminui cerca de 10- 30% nesta altura (Bell, 1995). Por outro lado, também os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo diminuem devido à sua mobilização para a síntese de leite, predispondo ao aparecimento de doenças como a hipocalcemia e a cetose no período pós-parto (Drackley et al., 2005).
Durante o período de transição ocorre também algum grau de imunossupressão, pois aquando do parto há uma diminuição do número de leucócitos polimorfonucleares, bem como uma falha na sua capacidade em efetuar fagocitose e dificuldade em combater bactérias, o que
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torna a vaca leiteira suscetível de desenvolver infeções mamárias e uterinas (Kehrli et al., 1989; Sheldon, 2004).
1.1 Metabolismo da Glicose
As necessidades em energia, nutrientes e, principalmente, glicose aumentam significativamente com o iniciar da lactação, o que conduz a uma grande mobilização de ácidos gordos a partir do tecido adiposo, promovendo o aumento de ABHB no sangue e podendo conduzir a cetose (Bell, 1995; Oetzel, 2007).
Na fase do ciclo produtivo após o parto ocorrem grandes alterações hormonais, de entre as quais torna-se importante mencionar a hormona de crescimento (GH) quando falamos no metabolismo da glicose pois o início da lactação é marcado por níveis aumentados da GH (Wankhade et al., 2017). Este aumento estimula a gliconeogénese a nível hepático por forma a aumentar a disponibilidade de glicose, mas, em simultâneo, a GH promove resistência à insulina, impedindo que a glicose seja utilizada pelo fígado, músculo ou tecido adiposo o que, por sua vez, vai estimular a lipólise e consequente mobilização de ácidos gordos não só para a síntese de leite mas também como uma fonte de energia na vaca recém- parida (Wankhade et al., 2017).
A resposta da insulina a infusões de glucose é menor em vacas hipoglicémicas e com cetose comparativamente a vacas com uma glicemia normal, sugerindo resistência à insulina no início da lactação. Assim, a hiperglicemia que se pode detetar logo após o parto não estimula a ação desta hormona (Lean et al., 2013).
Apesar da existência de vários mecanismos reguladores, a verdade é que no início da lactação a necessidade em glicose é elevada o que acaba por induzir, quase inevitavelmente, a vaca leiteira num estado hipoglicémico que conduz ao uso de NEFA (Zarrin et al., 2017). O aumento da concentração de NEFA tem como consequência um aumento de corpos cetónicos em circulação, sendo o ABHB o que mais se destaca nos ruminantes e que pode ser usado como fonte de energia por estes (Zarrin et al., 2017). Um aumento da concentração plasmática de ABHB acima de 1.2 mmol/ L pode indicar cetose subclínica em vacas leiteiras, comprometendo a saúde e o desempenho produtivo e reprodutivo das mesmas (Ospina et al., 2010).
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Segundo Wankhade et al. (2017), existe um conjunto de possíveis complicações no periparto que podem conduzir a um estado hipoglicémico e excesso de NEFA e ABHB em circulação, tais como:
. Redução da ingestão de matéria seca; . Imunossupressão;
. Complicações no periparto que levem ao aparecimento de problemas de fertilidade;
Os níveis de NEFA em circulação refletem a quantidade de gordura que foi mobilizada a partir de reservas corporais como resposta ao BEN (LeBlanc, 2006), havendo um aumento gradual dos níveis plasmáticos de NEFA nos últimos dias de gestação, o que também poderá ser explicado por uma diminuição da ingestão de matéria seca (Bertics et al., 1992).
Zarrin et al. (2017) conduziram um estudo no qual foi feita a infusão de ABHB quer no período seco quer no período pós-parto, por forma a avaliar que influência níveis plasmáticos elevados de ABHB podem ter no sistema endócrino e como podem afetar o metabolismo de vacas leiteiras em período de transição. Foi detetado que a infusão de ABHB aumentou a concentração plasmática de insulina antes do parto, mas não após o parto, apesar de já haver uma maior concentração basal de insulina no pré-parto relativamente ao pós-parto.
O ABHB poderá, portanto, afetar os níveis de glicose através de variações na gliconeogénese e lipólise, sendo que a infusão de ABHB no pré e pós-parto conduz a um decréscimo da concentração plasmática de glicose (Zarrin et al., 2017). Esse estado hipoglicémico provocado pelo ABHB exógeno demonstra a sua influência no metabolismo da glicose e é provável que as concentrações baixas de glicose que acompanham o aumento da concentração de ABHB sejam explicadas por défices na gliconeogénese (Zarrin et al., 2017).
1.2 Metabolismo Mineral
A maior parte dos distúrbios minerais ocorre pela altura do parto e são fortemente influenciados pelo maneio nutricional durante o período seco, em particular nas últimas semanas antes do parto pois, visto que nesta fase a vaca não é ordenhada, acaba por haver geralmente um menor investimento na alimentação e suplementação (Oetzel, 2000). Um correto maneio nutricional durante o pré-parto será benéfico no período pós-parto no que toca à produção de leite e à saúde da vaca no início da lactação, sendo extremamente importante prevenir desequilíbrios minerais nesta fase (Block, 1984; Lean et al., 2006). Para tal, é
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importante ter em conta o mecanismo de absorção dos minerais bem como a existência de interações entre estes, para que as dietas sejam formuladas de forma a fornecer o que a vaca necessita (Castillo et al., 2013). Uma dieta com excesso de minerais não só acarreta custos desnecessários como também pode reduzir a absorção de outros minerais através de mecanismos antagonistas (Castillo et al., 2013).
O período de transição é marcado, muitas vezes, por desequilíbrios no metabolismo do cálcio (Ca), fósforo (P) e magnésio (Mg), sendo o metabolismo do Ca particularmente crítico durante este período, pois há uma forte necessidade deste mineral para a formação e desenvolvimento de todas as estruturas ósseas do feto (House e Bell, 1993), bem como uma forte mobilização para a produção de leite, o que explica a elevada suscetibilidade de vacas leiteiras à hipocalcemia nesta altura (Ramberg et al., 1984).
A adaptação do organismo à hipocalcemia é controlada pela paratormona (PTH) e pela 1,25 dihidroxicalciferol, que são considerados os principais reguladores do metabolismo do Ca em mamíferos (Ramberg et al., 1984), bem como pela calcitonina (DeGaris e Lean, 2008).
A paratiroide é extremamente sensível ao decréscimo da concentração sanguínea de Ca e responde com o aumento da secreção de PTH (Goff, 2014). Estudos realizados nos Estados Unidos sugerem que cerca de 5% das vacas tendem a desenvolver hipocalcemia clínica a cada ano que passa, aumentando também por esse fator a mobilização de gordura corporal no pós-parto, o que resulta em concentrações elevadas de NEFA e aumento do risco de ocorrer cetose e deslocamento do abomaso. Tal ocorre porque níveis baixos de Ca em vacas recém- paridas, irão reduzir a motilidade ruminal e abomasal (Goff, 2014).
A vitamina D desempenha uma importante função no metabolismo mineral, regulando a absorção de Ca e P no intestino, bem como mobilizando minerais a partir dos ossos e promovendo a reabsorção renal de Ca (Bronner, 1987).
Geralmente, uma baixa concentração plasmática de Ca faz-se acompanhar por alterações nas concentrações de P e Mg (Goff, 1999). O défice de P no periparto é relativamente comum e pode ter uma etiologia multifatorial. A produção de leite mobiliza cerca de 1g de P por cada kg de leite, contribuindo para alterações no metabolismo do P na transição do parto para o início da lactação. A diminuição da ingestão de matéria seca na semana antes do parto contribui também para um possível estado de hipofosfatemia. Ainda, regiões com solos pobres em P vão contribuir para um défice deste mineral em vacas recém- paridas (Grünberg, 2014).
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Por sua vez, o magnésio participa na reabsorção óssea de Ca (Horst et al., 1997). Níveis insuficientes deste mineral afetam o metabolismo do Ca através de dois mecanismos: tornando os tecidos menos sensíveis à PTH e reduzindo a secreção de PTH perante um estado de hipocalcemia (Goff, 2014).
1.3 Fatores Intervenientes
1.3.1 Paridade
A paridade influencia o aparecimento de certas doenças metabólicas, como por exemplo, vacas multíparas são mais suscetíveis de desenvolver hipocalcemia e cetose (Reinhardt et al., 2011; Seifi et al., 2011). O risco de as vacas desenvolverem hipocalcemia com o avançar da idade aumenta em cerca de 9% por lactação (DeGaris e Lean, 2008). Torna- se mais difícil para a vaca manter a homeorrexia do cálcio, especialmente em vacas a partir da terceira lactação (Goff, 2014). Com o passar do tempo ocorre, também, uma diminuição no número de recetores para a 1,25 dihidroxicalciferol a nível intestinal (Goff, 2000).
Dá-se igualmente uma redução do número de osteoblastos e osteoclastos na superfície dos ossos e, quando a PTH é segregada como resposta a um estado hipocalcémico numa vaca mais velha, existem poucos osteoblastos para desenvolver uma resposta. Na primeira gestação, o número de osteoclastos é normal, sendo estes imediatamente ativados pela PTH e capazes de gerar uma resposta (Goff, 2014). Para além disso, estudos indicam que o número de recetores para a PTH no rim diminui à medida que a vaca envelhece, promovendo variações na incidência de hipocalcemias no período pós-parto entre vacas multíparas e vacas primíparas (Goff, 2014). As vacas de segunda lactação, comparativamente a vacas com um maior número de lactações, conseguem assim manter um melhor equilíbrio dos níveis de Ca no momento logo após o parto (Neves et al., 2017). A hipocalcemia subclínica ocorre em cerca de 25% de novilhas de primeira gestação e em cerca de 40 a 55% de vacas multíparas (Reinhardt et al., 2011)
Um estudo realizado por Ruprechter et al. (2018) demonstrou que, apesar de tanto nas vacas multíparas como nas primíparas haver um aumento de NEFA em circulação como resposta ao BEN, as multíparas mobilizam maiores quantidades de gordura corporal, o que acontece possivelmente porque têm também maiores exigências energéticas para a produção de leite.
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As vacas multíparas afetadas por metrite ou mamite apresentam níveis inferiores de Ca, o que não se observa nas primíparas (Ruprechter et al., 2018).
1.3.2 Raça
As vacas da raça Jersey, bem como as Swedish Red/ White e as Norwegian Red apresentam uma maior incidência de hipocalcemia comparativamente a vacas da raça Holstein (Goff, 2014).
As vacas Jersey são mais suscetíveis de desenvolver hipocalcemia, possivelmente por terem um teor em Ca mais elevado no leite e por apresentarem uma maior produção de leite por unidade de peso corporal (Oeztel et al., 1988). Segundo Goff (2000), o colostro e leite de vacas da raça Jersey apresenta um teor em Ca mais elevado, mas, no entanto, estas possuem cerca de 15% menos recetores para a 1,25 dihidroxicalciferol a nível intestinal do que as da raça Holstein. As vacas da raça Holstein e da raça Brown Suiss apresentam níveis semelhantes de recetores 1,25 dihidroxicalciferol no intestino (Goff, 2014).
1.3.3 Tempo pós-parto
O momento logo após o parto é o período mais crítico para a vaca leiteira devido ao BEN característico desta fase (Gross e Bruckmaier, 2015). Para além disso, o período pós-parto é marcado por níveis sanguíneos de Ca reduzidos, predisponentes a doenças como metrites e deslocamento do abomaso (Chapinal et al., 2012; Martinez et al., 2012). É assim sempre expetável que haja algum grau de hipocalcemia nas primeiras 12- 24 horas após o parto (Goff, 1014).
Os casos de hipocalcemia subclínica nos Estados Unidos são relativamente elevados sendo que cerca de 75% das vacas a partir da 3ª gestação passam por um défice de Ca nos primeiros 3 dias de lactação (Caixeta et al., 2017). Para diferentes grupos de vacas leiteiras com diferente número de gestações, os níveis de Ca são baixos no iniciar da lactação, retomando valores normais por volta do 3º dia após o parto (Caixeta et al., 2015). Por outro lado, há também uma maior probabilidade da vaca vir a desenvolver cetose clínica nas primeiras 2 semanas após o parto (Seifi et al., 2011; Ruprechter et al., 2018).
McArt et al. (2012) realizaram um estudo em que observaram que a incidência de cetose, definida como níveis de ABHB iguais ou superiores a 1.2 mmol/ L, atingia o seu máximo
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valor por volta do dia 5 após o parto, sendo que vacas que desenvolvem cetose entre os dias 3 e 7 pós-parto são mais suscetíveis de deslocar o abomaso, mais propensas a refugo e produzem menores quantidades de leite comparativamente a vacas que desenvolvem cetose entre os dias 8 e 16 após o parto (McArt et al., 2013).
1.3.4 Maneio e nutrição no período de transição
A condição corporal (CC) da vaca no momento do parto é um fator determinante para o sucesso da lactação seguinte, e uma correta nutrição no período de transição é importante para atingir uma CC o mais próximo do ideal possível, contribuindo para o sucesso do parto e da lactação subsequente (Lean et al., 2013). Uma CC acima de 3.75 (numa escala de 1 a 5) reduz a ingestão de MS no final da gestação e início da lactação, resultando num BEN ainda mais acentuado (Lean et al., 2013).
Segundo Oetzel (2000) podemos dividir as vacas em 2 grupos: a) vacas no início/meio do período de secagem e b) vacas nas últimas 3 semanas antes do parto, sendo que estas últimas requerem uma especial atenção no que toca ao maneio nutricional. As vacas no início do período de secagem podem ter uma alimentação baseada em palha, forragem ou pastoreio, e pode haver suplementação com diversos minerais, mas a vaca apenas tem preferência pelo sódio e, assim sendo, o sal pode ser utilizado como veículo de outros minerais na dieta (Oetzel, 2000). As vacas nas últimas 3 semanas antes do parto requerem um maior cuidado e devem conhecer-se as quantidades de minerais que estão a ser oferecidos, podendo optar-se por uma dieta total mixed ration (TMR), sendo esta uma mistura de forragens e grãos, bem como poderá ser veículo para suplementos minerais, proteicos e vitamínicos, dado que a ingestão de MS diminui pela altura do parto (Oetzel, 2000).
É importante garantir que todas as vacas leiteiras em transição tenham o mesmo acesso ao alimento, por forma a minimizar a competição (Lean et al., 2013). Para aumentar o apetite e a ingestão de MS após o parto é importante reduzir os fatores de stresse e manter as vacas confortáveis, evitar uma CC excessiva na altura do parto, evitar dietas demasiado energéticas durante o período seco; assegurar uma correta ingestão de fibra após o parto e ainda reforçar o sistema imunitário (Drackley e Cardoso, 2014).
Cerca de 3 semanas antes do parto deverá haver uma maior preocupação em avaliar e quantificar os valores nutricionais das dietas, sendo que as vacas prenhas de gémeos ou vacas em que se espera um parto antecipado devem mudar para uma alimentação TMR antes dos 21
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dias que antecedem o parto (Oetzel, 2000). A quantidade de proteína ingerida pela vaca também é de extrema importância, visto que vacas alimentadas com a quantidade correta de proteína no pré-parto apresentam níveis séricos de NEFA menores (Saun e Sniffen, 2014). A lisina e a metionina são consideradas os aminoácidos mais importantes para a lactação, tendo a metionina capacidade para auxiliar a gliconeogénese e transportar gordura hepática (Lean et al., 2013).
As concentrações elevadas de NEFA, quer antes quer após o parto, podem levar à redução da ingestão de MS promovendo a acumulação de lípidos a nível hepático e desenvolvimento de uma cetose, bem como afetam o sistema imunitário e podem levar ao stresse oxidativo e inflamação, afetando a capacidade da vaca em retomar a sua função reprodutiva (Bosseart et al., 2008; Contreras e Sordillo, 2011).
Uma das preocupações nutricionais nesta fase é a prevenção de hipocalcemias e reduzir a gravidade das mesmas, visto que esta é uma das doenças metabólicas mais comuns no período de transição, principalmente em vacas multíparas (Farnia et al., 2017). Uma dieta aniónica pode contribuir para reduzir o risco de hipocalcemias clínicas ou subclínicas, visto que este tipo de dietas consegue promover uma diferença catiónica/ aniónica de -10 a -15 mEq/ 100g de MS e pelo menos 0.5- 0.6% de Ca na MS, e devendo ser introduzidas pelo menos 14 dias antes do parto (Farnia et al., 2017).
As vacas multíparas têm menos recetores intestinais para a vitamina D, sendo importante veicular maiores quantidades de 1,25 dihidroxicalciferol na dieta para melhor controlar a possibilidade de hipocalcemia após o parto (Horst et al., 1990; Farnia et al., 2017). A ingestão de 3 mg de 1.25- dihidroxivitamina D em vacas multíparas antes do parto poderá contribuir para um melhor metabolismo do Ca, e a administração subcutânea de 0.3 mg de 1.25- dihidroxicalciferol no parto também poderá melhorar o metabolismo do Ca, bem como reforçar o sistema imunitário para o início da lactação (Wilkens et al., 2012; Vieira-Neto et al., 2017).
Farnia et al. (2017) concluíram que, se no final da gestação as vacas tiverem uma dieta com uma baixo rácio de iões catiónicos/aniónicos, aliada à suplementação oral com cloreto de cálcio (CaCl2) logo após o parto, aumentavam as concentrações de Ca nas primeiras 6 a 12
horas pós-parto, reduzindo a possibilidade de ocorrer uma hipocalcemia. Uma dieta aniónica no fim da gestação permite aumentar o fluxo de Ca através do aumento da absorção intestinal deste mineral (Lomba et al., 1978 citado por Farnia et al., 2017).
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Durante o período de transição os níveis de energia fornecidos à vaca podem ser melhorados através de uma alimentação rica em hidratos de carbono altamente fermentáveis, administração de propilenoglicol, glicerol e monensina (Grummer, 1995; McCarthy et al., 2015b,c). A monensina consegue alterar a formação de ácidos gordos voláteis por forma a haver uma maior produção de proprionato, o que pode levar ao aumento da disponibilidade de glucose, aumentando as fontes de energia disponíveis numa fase de BEN (Markantonatos e Varga, 2017).
Markantonatos e Varga (2017) avaliaram o efeito da monensina nos níveis plasmáticos de glucose em vacas multíparas da raça Holstein canuladas e sugerem que a monensina, de fato, melhora o metabolismo da vaca em transição, aumentando os níveis de proprionato e potenciando a gliconeogénese de duas formas: através do aumento da contribuição do proprionato para a formação de glucose e diminuição da obtenção de glucose a partir de outras fontes (como o lactato, por exemplo).
2. Doenças Metabólicas
2.1 Hipocalcemia
Com o iniciar da lactogénese as necessidades em minerais, sobretudo em Ca, aumentam cerca de 65%, o que faz da hipocalcemia um problema comum na indústria leiteira (DeGaris e Lean, 2008; Murray e Horsfield, 2008).
Para além da forma clínica, a hipocalcemia pode também ocorrer sob a forma subclínica, que é caraterizada por concentrações baixas de Ca, mas sem que haja desenvolvimento de sinais clínicos como a letargia, paresia dos membros, hipotermia e atonia ruminal e/ou abomasal (Caixeta et al., 2017). A probabilidade de se virem a desenvolver outros problemas como o deslocamento do abomaso, retenção placentária, cetose, mamite ou prolapso uterino aumenta quando a vaca apresenta quer hipocalcemia na forma clínica (Ca < 1,4 mmol/L) quer na forma subclínica (Ca 1,4-2,0 mmol/L) (DeGaris e Lean, 2008).
Antes de se manifestarem sinais clínicos de hipocalcemia ocorre ativação da imunidade inata, mais especificamente um aumento nas concentrações de citoquinas pro-inflamatórias tais como a haptoglobina (Hp), o fator de necrose tumoral (TNF) e a proteína amiloide A sérica (SAA) (Zhang et al., 2017).
A hipocalcemia pode ser evidenciada de diversas formas pela vaca, desde um estado de excitação, passando pelo decúbito até um estado comatoso. Existem estudos que sugerem que,
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quando acompanhada por hipomagnesemia, pode levar a sinais clínicos como a ataxia e paresia dos membros: a vaca pode encontrar-se caída, com tetania dos quatro membros, decúbito lateral ou até com convulsões (Barker, 1939, citado por Fenwick, 1988). O decúbito prolongado poderá induzir compressão do nervo radial e ciático ou até rutura do músculo gastrocnémio, levando a que certas vacas nunca mais se consigam levantar e acabam por ceder ao decúbito lateral, envolvendo e comprometendo os sistemas nervoso e músculo-esquelético quando atingem esta fase (Fenwick, 1969). Fenwick e Daniel (1990) sugerem também como sinais clínicos da hipocalcemia a constipação, rigidez dos membros, extremidades frias, falta de apetite e anorexia, timpanismo ruminal, tremores musculares, levantar da cauda, movimentos labiais e linguais, salivação excessiva e extensão da cabeça e dos membros.
Numa primeira etapa da hipocalcemia a vaca não exibe os sinais clínicos de forma evidente, sendo que a melhor forma de obter um diagnóstico é através de análises sanguíneas que permitam detetar os níveis de Ca em circulação e, por essa razão, torna-se difícil controlar esta doença (Weaver et al., 2016). Quando a hipocalcemia evolui para uma segunda etapa e os sinais clínicos tornam-se evidentes, já é necessária uma intervenção terapêutica imediata através da administração endovenosa de Ca, o que já leva a uma queda de cerca de 14% na produção de leite (Adams et al., 1996; Guard, 1996). Há um estreito intervalo dentro do qual os níveis de Ca são mantidos, entre 2,0 e 2,5 mmol/L, sendo que a vaca só consegue perder até 50% do Ca em circulação até que se instale uma crise de hipocalcemia (DeGaris e Lean, 2008).
A reabsorção óssea é regulada maioritariamente pela proteína relacionada com a hormona paratiroide (PTHrp) que, excluindo certos casos de metástases de tumores epiteliais de natureza osteolítica, apenas pode ser detetada no sangue ou no leite de vacas em lactação (Wysolmerski, 2012).
Existe uma diversidade de respostas à hipocalcemia que variam de vaca para vaca isto porque, para além do Ca, há que reconhecer a importância de outros iões na patogenia da hipocalcemia tais como o P, K e, em particular, o Mg (Lean et al., 2006). Quanto ao cálcio e, em condições normais, a falta deste mineral leva a que haja uma maior libertação de PTH permitindo um aumento da absorção e reabsorção de Ca a nível intestinal, ósseo e renal (DeGaris e Lean, 2008). O Mg em baixas concentrações é um potencial fator de risco para o desenvolvimento de uma hipocalcemia (Neves et al., 2017) e o P, por sua vez, em concentrações elevadas conduz a uma maior probabilidade de ocorrer hipocalcemia. Ao
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aumentar os níveis de P na dieta da vaca antes do parto de 0.3% para 0,4% aumenta o risco de hipocalcemia em cerca de 18% (Lean et al., 2006).
Outros potenciais fatores de risco incluem a paridade, a diferença catiónica/aniónica na dieta antes do parto bem como problemas locomotores sendo que, para animais com níveis normais de Ca no momento do parto, a existência de problemas locomotores agrava o risco de desenvolverem uma hipocalcemia subclínica ao segundo dia de lactação (Neves et al., 2017). A suplementação com bólus de Ca em vacas com problemas de locomoção promove a saúde e desempenho das mesmas no início da lactação (Oetzel e Miller, 2012).
A alcalose metabólica é também um fator de risco, dado que reduz a sensibilidade dos tecidos à PTH através de alterações nos recetores desta hormona (Goff, 2008). A suplementação oral com cloreto de cálcio pela altura do parto é uma forma de prevenir hipocalcemias, sendo este um ótimo acidificante para corrigir a alcalose metabólica, permitindo uma melhor resposta dos tecidos à PTH (Goff, 2008; Oetzel e Miller, 2012).
Alguns autores apontam também para o papel do lipossacarídeo gram-negativo e de endotoxinas como agentes patogénicos da hipocalcemia (Aiumlamai et al., 1992; Zhang et al., 2017).
A hipocalcemia potencia fortemente outras doenças como o deslocamento do abomaso (através da redução da motilidade ruminal e abomasal), a cetose (pois leva a uma menor ingestão de alimento e consequente aumento da mobilização de gordura corporal), diminuição na capacidade de contração muscular afetando o músculo do esfíncter do teto, o que leva à dificuldade em fechá-lo após a ordenha e potencia a ocorrência de mamites (Goff, 2008; Goff, 2014) bem como diminuição do tónus uterino, levando a retenção placentária (Goff e Horst, 1997).
A administração endovenosa de soluções contendo Ca (como o borogluconato de Ca) é a forma mais rápida de tratar uma hipocalcemia clínica. No entanto, este é um tratamento que em excesso pode ser perigoso, podendo provocar arritmia cardíaca e consequente morte do animal (Goff, 1999). O tratamento subcutâneo é também uma opção, mas, apesar de não provocar hipercalcemia, não demonstra ser eficaz no tratamento de hipocalcemias clínicas graves (Goff, 1999). A administração oral de Ca, por sua vez, tem mais sucesso como prevenção do que propriamente como tratamento, porque não só a absorção de Ca a nível intestinal é mais lenta como também o reflexo de deglutição em vacas afetadas por hipocalcemia é baixo, podendo suceder uma pneumonia por aspiração (Goff, 1999; Goff, 2008).
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2.2 Hipofosfatemia
O P é absorvido no trato gastrointestinal e posteriormente transportado para o espaço extracelular para que possa ser distribuído por todo o organismo, nomeadamente para o osso e para o espaço intracelular de diferentes tecidos, sendo o restante excretado, como podemos observar no esquema da figura 1 (Grünberg, 2014).
Figura.1. Homeorrexia do P numa vaca em lactação. ECS (espaço extracelular), ICS (espaço intracelular, P (fósforo total nos espaços intra e extracelular). Adaptado de Grünberg (2014).
Logo a seguir ao Ca, o P é o mineral mais importante a nível ósseo, sendo absorvido no intestino delgado e, quando as suas concentrações plasmáticas atingem níveis muito baixos (< 1 ou 2 mg/dL) o rim responde com a produção de 1,25 dihidroxicalciferol (Goff,2000). Isto leva a que haja uma forte relação entre a ocorrência de hipocalcemia e os níveis de P pois o Ca e o P acabam por ser regulados através dos mesmos mecanismos, dado que as concentrações plasmáticas de fosfato (PO43- ) são controladas pela 1,25 dihidroxicalciferol,
pela calcitonina e pela PTH (Goff, 1999). A PTH, apesar de ser segregada como resposta à hipocalcemia e não à hipofosfatemia, aumenta a excreção salivar e renal de P (Goff, 2000).
Assim sendo, na maioria dos casos, a hipofosfatemia aparece secundariamente à hipocalcemia em vacas leiteiras, sendo importante mencionar que uma ingestão exagerada de P antes do parto (mais de 80g diários) aumenta o risco tanto de hipofosfatemia como de hipocalcemia, nomeadamente pela inibição do metabolismo da vitamina D (Horst et al., 1994; Oetzel, 2000).
Os sinais clínicos de uma hipofosfatemia podem incluir a anorexia, queda da fertilidade, fraqueza muscular, decúbito (Grünberg, 2014), raquitismo em animais jovens e osteomalacia
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em animais adultos (pois afeta a mineralização óssea e mineralização da matriz osteoide, respetivamente) e, em casos mais graves, o que à primeira vista poderá parecer ser hipocalcemia é hipofosfatemia, pois os sintomas assemelham-se mas não há resposta aos tratamentos com Ca, o que pode ser explicado pela pouca motilidade gastrointestinal que advém da hipocalcemia e que reduz a capacidade de absorção de PO4 3- (Goff 1999; Goff, 2000). É questionável se a hipofosfatemia que muitas vezes acompanha a hipocalcemia é causa ou consequência desta (Grünberg, 2014).
Nas primeiras 6 semanas de lactação também há o risco de hemólise intravascular e suceder-se uma hemoglobinúria pós-parto isto porque, para produzir ATP, os eritrócitos necessitam de gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase que, por sua vez, tem o PO4 3- como
cofator (Goff, 2000). No entanto, esta hemoglobinúria pós-parto terá possivelmente uma etiologia multifatorial envolvendo não só o défice de P na dieta como também défice em antioxidantes, selénio e cobre (Lean et al., 2013).
2.3 Hipomagnesemia
O Mg é um catião importante tanto a nível intracelular, pelo fato de participar em reações enzimáticas, como a nível extracelular, pois tem influência na condução nervosa, função muscular e mineralização óssea (Goff, 1999). A sua concentração é regulada através da excreção renal, bem como através de mecanismos de reabsorção óssea (Martín-Tereso e Martens, 2014).
Numa vaca, a hipomagnesemia ocorre quando os valores de Mg estão abaixo do intervalo compreendido entre 0,75- 1,0 mmol/L (Goff, 2008). Abaixo destes valores é afetada a ação da PTH nos tecidos-alvo (Goff, 2008). A hipomagnesemia aumenta a probabilidade de ocorrer hipocalcemia pois reduz a capacidade dos ossos em mobilizar Ca (Martín-Tereso e Martens, 2014), o que torna o Mg um mineral crítico na patogenia da hipocalcemia, sendo crucial para a libertação de PTH e síntese de 1,25 dihidroxicalciferol (DeGaris e Lean, 2008).
A atividade da PTH normalmente aumenta como resposta à diminuição dos níveis de Ca, no entanto, uma hipomagnesemia tende a alterar este mecanismo (Goff, 2000). Quando a PTH se liga ao seu recetor, dá-se a ativação da adenilato ciclase, o que resulta na produção de um segundo mensageiro, o AMP-cíclico ou fosfolipase C, ambos dependentes de níveis normais de Mg para estarem funcionais (Goff, 2000; Goff, 2008). Um aumento dos níveis de Mg na
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dieta reduz a possibilidade não só de hipomagnesemia pós-parto como também a probabilidade de esta causar hipocalcemia (Goff, 2008).
Wang e Beede (1992) sugeriram que vacas não gestantes e não lactantes, quando alimentadas com dietas ricas em Mg, apresentavam uma excreção renal de Ca muito menos acentuada. Por outro lado, Martinez et al. (2012) sugeriram que, apesar das concentrações de Mg serem menores em vacas com hipocalcemia subclínica comparativamente a vacas normocalcemicas, essas diferenças eram pouco acentuadas e, portanto, pouco significativas.
Os sinais clínicos de uma hipomagnesemia variam de acordo com as concentrações de Mg; níveis abaixo dos 0,4-0,5 mmol/L acarretam problemas como nistagmos, convulsões, decúbito e incapacidade em levantar-se, tetania, hiperexcitabilidade ou até morte, sendo frequentemente acompanhados por hipocalcemia e hipofosfatemia, o que torna necessário uma intervenção terapêutica não só de Ca como também de Mg e P (Goff, 1999; Goff, 2008). Por outro lado, concentrações entre os 0,5-0,8mmol/L acarretam sinais clínicos pouco evidentes, podendo notar-se apenas falta de apetite e quebra na produção de leite (Goff, 2008).
A tetania é rara em bovinos de alta produção alimentados com concentrado, pois este tipo de alimento é, por norma, rico em minerais (como o Mg e Na), enquanto vacas provenientes de países em que a base da alimentação é a pastagem (como a Irlanda e Nova Zelândia) têm maior risco de desenvolver tetania por falta de Mg (Martín-Tereso e Martens, 2014).
Goff (1999) sugeriu que, para além da administração endovenosa de soluções contendo Mg, que se torna uma administração perigosa quer para o veterinário quer para o animal em situações de convulsões, pode optar-se pela administração subcutânea de sulfato de magnésio ou até mesmo enemas com cloreto de Mg ou sulfato de Mg dissolvidos em água e introduzidos no cólon descendente.
A resposta ao tratamento vai depender do tempo que decorre entre o início dos sinais clínicos e o início do tratamento, sendo que nos primeiros 30 minutos a vaca não deve ser estimulada a levantar-se, por forma a evitar uma nova sequência de convulsões (Goff, 1999).
A suplementação das vacas durante o periparto poderá ser feita recorrendo ao uso de sulfato de Mg, cloreto de Mg ou óxido de Mg, mas de forma moderada pois, níveis iguais ou superiores a 0,8% de Mg incorporados na dieta, já foram descritos como sendo prejudiciais para a vaca (Lean et al., 2013).
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2.4 Cetose
A cetose é uma doença caraterizada por hipoglicemia e hipercetonemia, resultando da mobilização de gordura corporal como forma de obter energia e que origina níveis elevados de NEFA em circulação (Kehrli et al., 2006). Assim que a oxidação de NEFA fica completa, ocorre libertação de acetil-coenzima A, que permite gerar energia a partir do Ciclo de Krebs mas, no entanto, um excesso de acetil-coenzima A conduz à libertação de corpos cetónicos tais como a acetona, acetoacetato e o ABHB (Esposito et al., 2013).
A libertação de glicose durante o BEN dá-se a partir de ácidos gordos ruminais (como o proprionato), permitindo concluir que a lipólise e a gliconeogénese são processos que ocorrem praticamente em simultâneo (Marczuk et al., 2018).
Os NEFA são extremamente importantes como fonte alternativa de energia para os tecidos, mas os corpos cetónicos que se formam como consequência de níveis elevados de NEFA em circulação podem conduzir a lipidose hepática (Drackley et al., 2001; Wankhade et al., 2017). Por consequência, as funções hepáticas ficam comprometidas, nomeadamente ocorre um aumento da apoptose celular (Loor et al., 2007).
Não só a lipólise como também a proteólise estão ambas envolvidas na patogenia da cetose pois, numa fase de BEN, ocorre também mobilização de reservas proteicas por forma a obter energia, sendo o músculo esquelético um bom candidato, e os aminoácidos que resultam de processos de proteólise são mobilizados para a formação das proteínas do leite (Marczuk et al., 2018).
Marczuk et al. (2018) concluíram que aminoácidos como a lisina e a leucina estavam em menor concentração em vacas com cetose comparativamente a vacas saudáveis, pois estes são usados com fonte de energia a partir do Ciclo de Krebs através da sua conversão em acetil-coenzima A, o que os torna percursores dos corpos cetónicos. Também concluíram que em vacas com cetose e com concentrações baixas de lisina, leucina e metionina há uma menor produção de leite e que este apresenta um baixo teor em proteína e elevado teor em gordura.
As concentrações elevadas de NEFA e ABHB que se podem detetar na cetose influenciam o aparecimento de outros problemas como o deslocamento do abomaso, quebra na produção leiteira e também são determinantes para a integridade uterina e desempenho reprodutivo futuro da vaca (LeBlanc, 2006).
Segundo Oetzel (2007), há dois tipos de cetose: a) cetose do tipo I, que ocorre entre 3 a 6 semanas após o parto e é caraterizada por níveis baixos de insulina e por um estado hipoglicémico causados por falta de percursores da gliconeogénese e b) cetose do tipo II, na
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qual já ocorre lipidose hepática por infiltração de lípidos no fígado ainda antes do parto, mas cuja sintomatologia apenas aparece após o parto, por norma nas primeiras duas semanas de lactação. Em explorações que recorrem a sistemas de alimentação TMR torna-se pouco provável que ocorra uma cetose do tipo I, visto que este tipo de alimentação é bastante energético (Oetzel, 2007).
Nas explorações em que a cetose começa a apresentar maior incidência a partir das 3 semanas de lactação e em diante deverá haver uma maior atenção no que toca à alimentação e CC das vacas no período de transição (LeBlanc, 2006), sendo fulcral otimizar ao máximo a ingestão de MS e evitar o excesso de perda de peso por forma a reduzir a incidência de cetose e acumulação de gordura no fígado (Esposito et al., 2013).
Abuajamieh et al. (2016) apontam para uma ligação entre o desenvolvimento de cetose e a existência de inflamação sistémica, em que vacas com cetose apresentam um aumento de lipopolissacarídeo (LPS) antes do parto e de SAA e Hp depois do parto. Essa inflamação é possivelmente causada por uma infiltração de LPS como consequência de um aumento da permeabilidade intestinal após o parto, o que pode afetar o metabolismo lipídico da vaca e predispô-la a cetose (Abuajamieh et al., 2016).
Os níveis elevados de corpos cetónicos em circulação podem ser detetados no sangue, leite ou urina, sendo os últimos dois conseguidos de forma mais rápida e facilitada (Smith e Risco, 2005; Zhang et al., 2009). Porém, testes de deteção de ABHB no leite geram alguma incongruência, como podemos ver na tabela 1 (Oetzel, 2007).
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A exibição ou não de sinais clínicos indicativos de cetose pode variar de vaca para vaca e não tem de haver obrigatoriamente um valor padrão para o qual ocorre sintomatologia, visto que existem vacas com valores de ABHB acima dos 3,0 mmol/L que não apresentam sinais clínicos (Zhang et al., 2009).
Os fatores de risco de uma cetose incluem elevada CC no momento do parto, aumento dos níveis sanguíneos de NEFA antes do parto e, sobretudo, a paridade (McArt et al., 2013). Quanto maior for a capacidade de produção leiteira da vaca maior o risco de esta vir a desenvolver uma cetose, com níveis elevados de NEFA e ABHB nas primeiras duas semanas de lactação (Chapinal et al., 2012).
As vacas hipocalcémicas, por sua vez, são mais resistentes à insulina, o que diminui o uso de glucose pelos tecidos e promove a mobilização de gordura corporal (Goff e Horst, 1997), estimando-se que a hipocalcemia aumenta a possibilidade de ocorrer cetose cerca de 24 vezes (Curtis et al., 1985).
Os tratamentos recorrendo ao uso de insulina, glucocorticoides ou propilenoglicol poderão ajudar a evitar que ocorra uma cetose durante um período de BEN (LeBlanc, 2006). O propilenoglicol pode ser utilizado quer antes quer após o parto para estimular a libertação
Herd Ketosis Prevalence Category:
Low Alarm Level Moderate High
Milk BHBA ≥ 50 μmol/L (89% sensitivity, 77% specificity):
True prevalence 7.5% 10.0% 15.0% 30.0% Milk strip test
positive prevalence
28.0% 29.6% 32.9% 42.8%
Milk BHBA ≥ 100 μmol/L (83% sensitivity, 82% specificity):
True prevalence 7.5% 10.0% 15.0% 30.0% Milk strip test
positive prevalence
22.9% 24.5% 27.8% 37.5%
Milk BHBA ≥ 200 μmol/L (54% sensitivity, 94% specificity):
True prevalence 7.5% 10.0% 15.0% 30.0% Milk strip test
positive prevalence
9.6% 10.8% 13.2% 20.4%
Tabela 1. Diferença entre a prevalência de ABHB obtida nos testes da tira de leite da prevalência real. Adaptado de Oetzel (2007).
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de insulina e otimizar os níveis de glucose (Saun e Sniffen, 2014). Os glucocorticoides, como a dexametasona, promovem hiperglicemia e bloqueiam os efeitos da insulina, sendo também incluídos no tratamento contra a cetose (Gordon et al., 2013).
A monensina pode ser usada para evitar cetose, lipidose hepática e deslocamento do abomaso, aumentando os níveis sanguíneos de glucose em cerca de 3% bem como otimizando a CC da vaca, mas uma utilização prolongada pode levar a retenção placentária e distócia (Lean et al., 2013). De acordo com Gordon et al. (2013), a dextrose é uma boa opção a incluir na terapia de vacas hipoglicémicas e com cetose em simultâneo.
As vitaminas do complexo B podem ser também benéficas numa vaca com cetose, tais como a colina, que melhora a capacidade de transporte de lípidos a partir do fígado no início da lactação e a niacina, que contribui para a redução dos níveis de NEFA (Saun e Sniffen, 2014).
Ainda, o uso de insulina pode reduzir a intensidade de uma cetose através do aumento da síntese de gordura e aumento do uso de corpos cetónicos com fonte energética, apesar de ser um auxiliar no tratamento e nunca um tratamento isolado, por haver risco de induzir hipoglicemia (Gordon et al., 2013).
2.5 Acidose Ruminal
No transitar do período seco para o início da lactação ocorre uma mudança no tipo de alimentação das vacas bem como, geralmente, uma menor ingestão de alimento e variações na quantidade ingerida em cada refeição, o que torna a vaca leiteira predisposta a acidose ruminal (Smith e Risco, 2005). É bastante comum introduzir elevadas quantidades de concentrado na dieta das vacas como forma de tentar suprimir as elevadas necessidades energéticas e nutricionais características desta fase (Humer et al., 2017). No entanto, este elevado teor energético que é veiculado na dieta e as variações no apetite da vaca promovem uma grande instabilidade no pH ruminal (Duffield et al., 2004; Smith e Risco, 2005).
Os ruminantes estão fisiologicamente preparados para digerir essencialmente alimentos ricos em fibra, como as forragens, o que torna as dietas ricas em concentrado um fator de risco para o desenvolvimento de uma acidose ruminal (Oetzel, 2017). Desde que começou a aumentar o uso de concentrado na dieta de bovinos que a mortalidade e morbilidade associadas à acidose aumentaram significativamente (Nagaraja e Lechtenberg, 2007).
O alimento concentrado conduz a uma diminuição do pH ruminal pelo fato de ser rico em hidratos de carbono facilmente fermentáveis que rapidamente levam à formação de ácidos
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gordos de cadeia curta e, para além disso, os concentrados fazem com que a vaca passe menos tempo a mastigar e ruminar diminuindo a produção de saliva, a motilidade ruminal e capacidade de mistura dos alimentos no rúmen (Aschenbach et al., 2011; Zebeli et al., 2012). É, portanto, importante avaliar a mastigação da vaca pelo fato de estar intimamente relacionada com a quantidade de fibra que esta ingere, sugerindo que vacas poderão estar em maior risco de desenvolver acidose (Humer et al., 2017).
O pH ruminal deverá rondar valores entre os 5,6 e os 6,5, pois quando desce para valores abaixo de 5,6, afeta a atividade das bactéricas do rúmen, bem com as funções deste órgão (Nagaraja e Lechtenberg, 2007). A acidose ruminal subaguda (SARA), é caraterizada por níveis de pH abaixo de 5,5 que retomam a normalidade num espaço de algumas horas, e é a forma de acidose mais comum e provável de encontrar em explorações leiteiras (Oetzel, 2017).
As bactérias Gram-negativas que fazem parte da microbiota ruminal são pouco tolerantes a um pH demasiado ácido o que leva a que, em alturas de SARA, possa ocorrer lise dessas bactérias e libertação de endotoxinas e LPS na corrente sanguínea, potenciando uma resposta inflamatória a nível ruminal e expressão de citoquinas pró-inflamatórias no útero (Bilal et al., 2016; Oetzel, 2017). Isto torna-se crítico para a ocorrência de ruminite, visto que as células epiteliais ruminais não são protegidas por muco, como pode ser evidenciado na figura 2 (Krause e Oetzel, 2006).
Figura 2. A acidose ruminal aguda: destruição das papilas ruminais e ruminite difusa. Adaptado de Meyer e Bryant (2017).
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A forma mais fiável de obter um diagnóstico de acidose ruminal é através da obtenção de fluido ruminal e determinação do valor do pH, visto que a exibição de sinais clínicos pode não ocorrer de forma evidente (Smith e Risco, 2005). A recolha de fluido ruminal pode ser feita por ruminocentese ou através de uma sonda oro-ruminal, ambas apresentando risco, respetivamente, de peritonite e contaminação pela saliva (Nordlund e Garret, 1994; Duffield et al., 2004). Duffield et al. (2004) concluíram que os valores de pH obtidos por ruminocentese eram mais baixos do que aqueles obtidos recorrendo ao uso de uma sonda oro-ruminal, possivelmente por haver alto risco de contaminação com saliva nesta última técnica, demonstrando que a técnica de recolha do fluido ruminal influencia os resultados e que a técnica mais fiável seria a ruminocentese.
As vacas com acidose ruminal aguda tendem a evidenciar mais os sinais clínicos comparativamente a vacas com SARA sendo estes a letargia, anorexia, redução ou ausência de motilidade ruminal, presença de fezes líquidas e/ou espumosas com odor fétido, claudicação (maioritariamente associada a laminite), quebra na produção e teor em gordura do leite (Nagaraja e Lechtenberg, 2007; Oetzel, 2017). No decorrer de SARA os sinais clínicos são poucos, pouco comuns e inespecíficos podendo ocorrer letargia, taquipneia, diarreia e falta de apetite (Nagajara e Lechtenberg, 2007).
Agravando o quadro, quando há passagem de hidratos de carbono do intestino delgado para o grosso, dá-se uma forte fermentação destes e consequente acidose do intestino grosso, o que leva a crer que a sintomatologia apresentada por vacas com SARA pode aparecer como consequência também da acidose intestinal, e não só pela acidose ruminal isoladamente (Plaizier et al., 2008; Gressley et al., 2011).
A redução da ingestão de MS no periparto, a transição para uma dieta com níveis elevados de concentrado e a forte exigência nutricional no iniciar da lactação potenciam o risco de SARA (Duffield et al., 2004). Uma revisão feita por Zebeli et al. (2012) aponta também para um risco acrescido de SARA quando são fornecidas forragens com partículas de pequeno tamanho, apesar destas serem mais facilmente degradadas no rúmen.
Uma vez mais, optar por sistemas de alimentação TMR é benéfico pois reduz a quantidade de concentrado que a vaca ingere de cada vez bem como força a ingestão de forragem em cada refeição, reduzindo o risco de SARA (Oetzel, 2017). Aumentar a frequência com que o alimento é fornecido, isto é, aumentar o número de refeições diárias, reduz não só a incidência e gravidade de SARA como também otimiza a produção leiteira da vaca (Macmillan et al., 2016).
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As vacas multíparas aparentam ser mais resistentes a SARA do que as primíparas pelo fato de estarem já melhor adaptadas à alimentação de transição e elevados níveis de concentrado na dieta, apresentarem um maior número e desenvolvimento das papilas ruminais e uma flora bacteriana ruminal melhor adaptada a variações na alimentação e, para acrescentar, as primíparas parecem produzir menores quantidades de saliva por dispensarem menos tempo para a mastigação (Bowman et al., 2003; Penner et al., 2007; Humer et al., 2017).
O tratamento da acidose ruminal deverá passar não só por mudanças na dieta: a vaca deverá ingerir grandes quantidades de água e erva e reduzidas quantidades de alimento concentrado até que o quadro de acidose melhore e o pH ruminal estabilize, como também poderá ser utilizada uma antibioterapia sistémica, AINE’s, fluidoterapia, tiamina ou hidróxido de Mg por via oral, por forma a suavizar o impacto da doença no desempenho do animal (Meyer e Bryant, 2017).
3. Impacto económico
Estima-se que a hipocalcemia acarrete um forte impacto económico em indústrias leiteiras, sendo calculado um custo de cerca de 125$ e 300$ em cada caso de hipocalcemia subclínica e clínica, respetivamente. Há que ter em consideração que, para além do custo dos tratamentos, existe uma quebra na produção de leite associada a esta doença, que também implica grandes prejuízos financeiros (Oetzel, 2013; Weaver et al., 2016). Cerca de 8% das vacas que desenvolvem hipocalcemia não conseguem recuperar e cerca de 12% das que recuperam irão continuar a produzir leite, mas em menores quantidades (Goff e Horst, 2003).
Os custos associados a hipocalcemias subclínicas poderão ser 4 vezes mais elevados do que os associados a hipocalcemias clínicas pois, se considerarmos os valores acima mencionados e uma incidência de 2% de casos clínicos para 30% de casos subclínicos, estimam-se custos a rondar os 12.000$ anuais para hipocalcemias clínicas e 48.750$ anuais para as subclínicas isto porque, apesar dos casos clínicos estarem associados a um maior prejuízo financeiro, os subclínicos tendem a ser mais incidentes (Oetzel,2013). Assim sendo, a hipocalcemia é claramente causa de perdas económicas por si só bem como também pelo fato de aumentar o risco de cetoses e deslocamento do abomaso em cerca de 3 vezes mais (Goff e Horst, 2003). A cetose pós-parto, maioritariamente em vacas a partir da 4ª ou mais
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gestações, leva a perdas de leite de aproximadamente 535kg por lactação (Rajala-Schultz et al., 1999).
Rajala- Schultz et al. (1999) apontam para uma quebra diária de cerca de 1,1 a 2,9kg de leite em vacas afetadas por hipocalcemia, sugerindo que as vacas que são mais afetadas por esta doença são também as mais altas produtoras das explorações. Este estudo aponta também para perdas entre os 3,0 e os 5,3kg de leite por dia em vacas diagnosticadas com cetose, sendo essas perdas agravadas pelo aumento da paridade.
As vacas com acidose, nomeadamente SARA, são potenciais candidatas a desenvolver problemas locomotores, entre outras doenças crónicas, havendo quebra do seu desempenho produtivo e reprodutivo e contribuindo para o prejuízo financeiro de uma exploração (Oetzel, 2017).
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PARTE II
1. Produção leiteira na Ilha de São Miguel, Açores
A economia da Região Autónoma dos Açores é altamente dependente da agricultura e pecuária, havendo dados provenientes do INE de 2009 que indicam que a produção de leite e queijo representam cerca de 28,4% e 35% de toda a produção nacional, respetivamente, sendo o concelho de Ponta Delgada, na ilha de São Miguel, o que tem o maior efetivo de bovinos leiteiros do país (Almeida, 2012). Dados do SREA de 2011 apontam para uma forte tendência para o desaparecimento de explorações de pequenas dimensões, que são substituídas por explorações maiores, potenciando o crescimento agro- pecuário da região (Almeida, 2012).
As ilhas dos Açores apresentam caraterísticas edafoclimáticas que permitem aos bovinos pastar todo o ano, havendo continuamente disponibilidade de erva verde bem como temperaturas que rondam em média os 15ºC no Inverno e os 22ºC no Verão (Pestana et al., 2009).
O leite proveniente de vacas cuja base da alimentação é a pastagem é um leite rico em ómega-3 e ácido linoleico conjugado, o que o torna um leite de alta qualidade e um elemento importante da dieta e, por outro lado, vacas em pastoreio levam também a menos custos de produção e produzem elevadas quantidades de leite. Assim sendo, considera-se que o leite produzido por vacas cuja base da alimentação é o pastoreio mais saudável do que o leite produzido por vacas em sistemas confinados e alimentadas à base de forragens, sendo as últimas também mais expostas a fatores de stresse (Duarte, 2010).
Por serem vacas mantidas essencialmente em regime extensivo, o leite e produtos lácteos provenientes dos Açores são uma boa fonte de ácido linoleico para o ser humano (Pestana et al., 2009).No entanto, dietas à base de pastagem podem levar a carências minerais.
Na ilha de São Miguel as explorações leiteiras adotam, sobretudo, um regime extensivo ou, em alguns, mas poucos casos, semi-intensivo, com sistemas de ordenha que podem ser fixos ou móveis, sendo a alimentação das vacas essencialmente a pastagem natural. No entanto, o número de explorações a adotar sistemas de parques cimentados com sistemas fixos de ordenha e alimentação com silagem de erva e/ou de milho tem vindo a aumentar como forma de complementar a alimentação dos bovinos leiteiros (Almeida, 2012).
Enquanto as vacas estão em lactação, é-lhes oferecido alimento concentrado em cada uma das duas ordenhas diárias por forma a suprimir as suas elevadas necessidades energéticas.
As novilhas são, normalmente, mantidas à solta em pastoreio e em zonas de difícil acesso, mais propensas a condições climatéricas adversas e delimitadas por fios elétricos por
