Diabetes mellitus infanto-juvenil: relação bibliográfica e apresentação de um caso insulino resistente.

UNIvERs1DADE FEDERAL DE SANTA CAÍARINA cENTRo B1oMEn1co DEPARTAMENTQ MATERNo-INFANTIL QADEIBA DE PEDIÀIRIA

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Dlàeslag MELLLTUS lxElmro¬JUvENlL - Relação bibliográfica o

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apresentaçao de um caso insulino resistente.

AUTORES - _{Ddo. Gilberto Maciel Daura}

Ddo. Gilson Gonçalves Cândido

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1. Resumo 2. Introdução P _, 3. Material e Metodos “I M. Apresentação do uaso 5. Comentários 6. Agradecimentos 7. Referências Bibliográficas página página página página página página página A - 5 ll -12 18 ZI 22

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Apresenta-se um caso diagnosticado de Diabetes Mellitus infanto-juvenil insulino-resistente, em criança do sexo feminino, com nove anos de idade, internada no Hospital Infantil Edith Gama Ramos por ceto-acidose diabética. Inclue-se uma revi- são bibliográfica dos aspectos clínicos gerais e especiais, dis- cutindo-se os dados de diagnóstico, tratamento e evolução do caso.

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Diabetes Mellitus ê uma doença em que ocorre uma insuficiência insulinica relativa ou absoluta( _{2, 5} e ll ).

Há desvio no metabolismo dos hidratos de carbono

e, secundariamente, no metabolismo das gorduras, proteínas « e

eietróiítdâi 1, 2;~5;~d, 5, 7, 9, 11 )

admite-se quatro possibilidades de defeitos ad- quiridos hereditariamente: a) Incapacidade das células beta do pâncreas de responderem normalmente a hiperglicemia; b) Produ- ção de uma insulina anormal; c) Aumento de antagonista normal da insulina( sinalbumina de wallance-Owen ); d) Produção de um

antagonista anormal da insulina ( 2, 9 ).

Tem sido classicamente dividido em dois tipos principais: a) Diabetes tipo juvenil, também chamado diabetes com inicio na infância, infanto-juvenil ou insulinodependente;

b) Diabetes tipo adulto, também chamado de diabetes com início na maturidade ou insulino independente. -

O diabetes em sua forma infanto=juvenil pode se

manifestar em qualquer idade desde o nascimento até ao redor dos quinze anos, não existindo limites rígidas de idade (1, 2,

5969799).

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No quadro abaixo relacionamos as caracteristicas

e diferenças entre o diabetes do adulto e o infanto~juvenil(ll)

Infanto-juvenil Do adulto incidência 3 menos de 5% qmais de 75%

antecedentes familiares l

frequentes iinfrequentes idade em que inicia abaixo dos 15 anos \adultos

peso

í

normal ou diminuído + _{de 50% obesos} 1r

inicio na clinica › rápido :lento

gravidade grave tleve

cetoacidose à frequente *rara

estabilidade V

instável ~estável

necessidade de insulina quase sempre imenos de 25% sensibilidade a insulina ”

mais sensível imenos _sensível J

resposta š sulfonil ureia raramente *mais de 50%

Como nos interessa mais a parte referente â Pedi-

atria, abordaremos principalmente os aspectos do Diabetes infan-

to-juvenil. l

A etiologia do diabetes ainda não está satisfato- riamente definida ou explicada. Além da hereditariedade, vários outros fatores são capazes de contribuir para o aparecimento do diabetes, especialmente nos individuos predispostos. Assim é que

são apontados os processos infecciosos, os traumas psíquicos, a

obesidade e até mesmo os surtos de crescimento na criança e no

adolescente ( 1,5 ). Relatou-se na Inglaterra a associação de

diabetes infanto-juvenil com certas epidemias comuns por virus

( por ex. o coxsackíe tipo B ) ( 5).

Costuma-se dividir em quatro estágios a história natural do diabetes: a) Pré-diabetes, assintomático e os exames são normais; b) Diabetes subclinico ou suspeito, em que o teste de tolerância a glicose pode estar anormal. O teste potenciali- zado com cortisona está sempre anormal; c) Diabetes latente ou quimico, que apresenta anormal teste de tolerância a glicose;

d) Diabetes manifesto ou clínico, caracteristicamente sintoma -

tico, com glicemia de jejum elevada.6 2, 5, 9, 6, ll ).

A clinica do diabetes começa geralmente com uma história de polifagia com emagrecimento, polidipsia e poliuria. Outras queixas comuns são irritabilidade, fadiga, desatenção na escola e visão embaralhada. As vezes o que mais chama a atenção numa criança maior é a enurese noturna. Sem tratamento o paciem te evolui para acidose, apresentando anorexia no lugar de poli- fagia, náuseas, vômitos, dor abdominal e às vezes diarréia. O aumento da diurese, os vômitos e a diarréia agravam o distúrbio hidro-eletrolitico existente, contribuindo para a desidratação

e perda de peso. Aparece a respiração de Kussmaul ou acidôtica; acentua-se a debilidade, com progressiva queda da consciência até o coma e monte ( 2, 3, 7, 9).

. Devemos sempre suspeitar de diabetes em uma cri-

ança muito desidratada, em coma ou pré-coma, acidôtica, com ou sem sinais ou sintomas sugestivos de diabetes, cuja desidratação resista aos meios habituais de correção ( 9 ).

O _{diagnóstico do diabetes está baseado na sinto-}

matologia tipica, que costuma ser marcada na infância. A config mação deve ser feita com o auxilio dos seguintes exames labora- toriais:

a) Glicemia de jejum: geralmente elevada. Pelo _má todo de Folin Wu deve estar acima de lho mg%, enquanto que pelo de Somogyi Nelson acima de l2O mg%.

b) Glicosuria: quando positiva indica altos ní-

veis glicêmicos ( acima de 170 mg% correspondente ao limiar re-

nal). Sua determinação deve ser qualitativa e quantitativa para

evitar erros devidos à presença de outras substâncias redutoras na urina. '

c) Teste de tolerância ã glicose: devera ser fei- ta quando houver suspeita de diabetes ou quando a glicosuria for

negativa e a glicemia de jejum mostrar valores limítrofes. Pode ser feita por via oral ou venosa. -

d) Outros exames: cetonemia, cetonuria, normogra- ma,e dosagem de eletrõlitos. Tem principal aplicação na ceto-ac; dose diabética.

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Na criança são comuns as complicaçoës agudas e

não degenerativas como a acidose-coma; hipoglicemia; infecçoës ,

principalmente de pele, mucosas e vias urinárias. A incidência

da tuberculose ë bem maior que na população geral ( 2 ). Gangre-

na de extremidades, apesar de rara, pode acontecer mesmo no iní- cio da doença ( 9 ). A retinopatia, a neuropatia e nefropatia

são excepcionais nos primeiros anos da afecção ( 2, 9 ). No Dia-

betes infanto-juvenil não controlado costuma haver atraso do crescimento e desenvolvimento ( 1, 2, 9 ).

4

O diagnóstico diferencial deve ser feito com o

diabetes ins£pido§ glicosuria de origem renal, tal como a sindrg me de De Toni-Fanconi-Debré, outras tubulopatias renais; endocr; nopatias hiperglicemiantes, assim como o hipertireoidismo e a _dg

ença de Cushing.( 7 )

No diagnóstico diferencial do coma ou da ceto-ac; dose diabética devem ser consideradas outras condições capazes

de provocar estupor ou perda de consciência. Destacamos a hipo-

glicemia, a uremia, intoxicações exôgenas (salicilatos, hipnôti cos, saturnismo), processos meningo-encefálicos(traumáticos, in flamatõrios, vasculares e tumorais). (2, 1, ã). Na infância é

comum a confusão de acidose diabética com certas infecções como a febre tifõide e as meningo-encefalites(2). Por outro lado, não raramente a acidose do diabetes é precipitada por uma infe-

cção aguda, dificultando o diagnóstico diferencial.

9

Raras vezes a acidose causando dor abdominal, võmitos, febre e

Uma avaliação clínica bem feita e exames labora-

toriais bem orientados elucidarão o diagnostico na grande maio- ria dos casos.

O tratamento irá variar conforme o grau de des -

compensação da doença- acidose, coma ou diabetes compensado.

O objetivo geral visa, além da manutenção da vi-

da, um controle a longo prazo que permita a criança crescer e

desenvolver-se normalmente. ( 5).

Segundo Borghetti(5), podemos dividir em tres fases o período de internação hospitalar. Na primeira fase,

que geralmente dura tres a sete dias, há rápida melhora clíni-

ca e trata-se as eventuais complicações, como a acidose e infe-

cções. Estabelece-se um regime para controle de glicosúria e cg tonuria. Encerrada esta fase o doente deve estar melhor, ganhag do peso, sem cetonuria e com glicosúria em regressão.

A segunda fase dura aproximadamente duas a tres semanas. É a fa

se de recuperação metabólica. No seu final as exigências de in- sulina começam a estabilizar-se. Na terceira fase há a estabili

zação das necessidades caloricas e insulinicas.

O tratamento da ceto-acidose e do coma diabético

comprende medidas de ordem geral e especifica. Entre as medidas

inespecificas destacam-se o controle laboratorial( glicemia,gl;

cosúria, cetonuria, normograma, eletrolitos); o tratamento sin-

tomático ( vômitos, febre, dor ); antibioticoterapia na vigên -

cia de infecção e controle da função renal. (7, ll).

O tratamento especifico consiste na insulinoterapia e hidratação

com controle de acidose. À insulina usada deverá ser a regular ou simples.

É importante que o cálculo da dose inicial consi dere diversas variantes. Um método bastante aceito é o de Smith

( 2 ). Marcondes baseado em Smith fornece-nos uma formula útil

para o controle da dose de inicio( 8 ).

Unidades Ins.=L Glicemia-100) X 196 X (1.5

Ele considera o excesso de glicose no sangue em relação a um normal de 100 mg% e em relação ao volume hídrico do

indivíduo. DJ O ça {\) O\ O OP4 “kz ,CD UIO

Quando não se dispõe de glicemia pode-se adminis

trar insulina na dose 1 a 2 U/Kg.

Marcondes aconselha a injeção imediata de dois terços da dose total imediatamente, e o terço restante periodi- camente, de acordo com o controle e evolução do caso.( 7 )

endovenosa. quando não há choque ê suficiente a via intramuscu~ lar ( 7 ).

Outras medidas especificas a serem tomadas incluem a correção hidro-eletrolítica e ácidobásica. Sôdio, cloro, potássio e, e-

ventualmente cálcio e bicarbonato são necessários. ( 2, 7, 9 ).

Comentaremos adiante mais detalhadamente estes tópicos terapêu- ticos.

7

0 tratamento do Diabetes Mellitus infanto-juve -

nil compensado sempre exige insulinoterapia. A insulina mais em pregada é a N.P.H., que tem Zu horas de ação. Se administrada às

seis horas da manhã, terá seu efeito máximo as doze. A dose de

manutenção da insulina na criança também necessita sofrer reajus tes mais frequentes do que no adulto (2). A pesquiza da glicosá ria ê um parâmetro de grande valor na determinação da dose.( 2,

1, 5, 6, 7, 8, 9, ll). Em nosso meio utiliza-se o critério de

aumentar em duas unidades a dose de insulina,para glicosurias de uma ou duas cruzes e quatro unidades para tres ou quatro cru

zes.

De modo geral, algumas semanas ou meses após o

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nicio do tratamento, ocorre uma remissão parcial do diabetes, po dendo-se diminuir a dose.( 2 ) Tal fato é passageiro, pois nor-

malmente as exigências do hormonio elevam-se com o crescimento e aumento de peso.

Há casos em que sô se controla a glicemia com a

adição de uma picada de insulina simples, conforme o horário de glicosuria mais intensa. (2, 7)

A insulino-resistência será comentada ulteríor -

mente neste trabalho.

O tratamento dietético inicia-se tão logo possa o paciente in- gerir alimentos. ( 7, 8 ) Após o coma ou acidose pode-se dar

leite, suco de laranja e caldo de carne, alternadamente cada _du as ou tres horas. (7, 8) Passada essa primeira fase faz-se ne-

cessária uma dieta para o diabético que forneça calorias sufi -

cientes ao seu desenvolvimento. White sugere uma regra prática para a determinação do valor calôrico total da dieta. Atribue 1000 calorias por dia para uma criança de um ano de idade, somam do 100 calorias para cada ano subsequente. ( 2 ). A proporção

de proteinas, gorduras e açúcares deverá ser aproximadamente 20- 20-hO ( ll ).

Talvez o principal item da terapia seja a educa- ção dos pais, para que estes assumam gradativamente o contrôle do diabetes compensado.

tureza da doenç

A instrução quanto aos diferentes aspectos da _na a e de seu tratamento são fundamentais para que

a criança, adaptada às peculiaridades de seu metabolismo, possa então desenvolver-se normalmente.

tema do present tos práticos do infanto-juvenil

O _estudo de um caso de diabetes na infância é o e trabalho, visando um aprofundamento nos aspec-

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Trata-se de um caso de Diabetes Mellitus in- fanto juvenil com acidose metabólica em criança do sexo femini- no, 9 anos, procedente de Canelinha - Santa Catarina, interna-

da na emergência do Hospital Infantil Edith Gama Ramos de Florianopolis.

Analisa-se a época do aparecimento, sinto- mas iniciais, diagnóstico principal, complicaçoës, evolução e

exames complementares, bem como o _{procedimento terapêutico emprg}

gado durante a hospitalização.

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9 anos, sexo feminino, branca, brasileira,

procedente de Canelinha - _{SC, foi atendida no dia primeiro de}

março de 1978 no Hospital Infantil Edith Gama Ramos de Floriané polis com queixa de cansaço, emagrecimento e fraqueza.

Colhida a história da doença atual, verificou-se que a paciente vinha apresentando há cinco meses surtos de aco- metimento, em numero de cinco, com poliúria, nictfiria, poli- dipsia e enurese noturna. Durante esse periodo notou-se emagre- cimento acentuado._Já no primeiro episódio foi encaminhada para avaliação médica, onde constatou-se ser a paciente portadora de Diabetes Mellitus forma infantil. Soube-se que a mesma teve me- dicação prescrita à base de insulina.e que foi suspensa por ordem do progenitor, razão da descompensaçäo que ora relatamos.

Não havia antecedentes pessoais de outros esta- dos mõrbidos, nem qualquer caso de Diabetes na familia.

Ao exame fisico encontrou-se criança com impreg são geral regular, lúcida, apática, hipoativa, dispneica e com facies de sofrimento. A pele estava úmida e elastica. O tecido celular sub-cutâneo apresentava-se diminuído com turgor inalte- rado. Mucosas secas e hipocoradas. Palpava-se em região ingui -

nal e submandibular pequenos gânglios móveis, lisos e indolores

Músculos hipotrôficos eutônicos. Não haviam anormalidades no sistema Õsteo-articular, enquanto que o exame neurológico sumá- rio mostrou reflexos presentes e normais com ausência de sinais meníngeos. No exame segmentar encontrou-se olhos encovados; hi- peremia de conjuntiva; ausculta pulmonar limpa sem ruídos adven ticios; respiração profunda; coração com bulhas rítmicas e nor-

mofonéticas. À palpaçäo abdominal massas palpáveis em hipogas -

trio e fígado a tres dedos do rebordo costal direito na linha hemiclavicular. Perineo e membros sem particularidades. Como conclusão, achou-se a paciente em estado geral regular, desidra tada e com deficit nutricional.

No momento da internação a pesquisa laboratorial

confirmou uma acidose grave (pH 7.11; pO2 _{59.2; pCO2} 21.5; HCO5

5.6; TC02 5.9 e B.E. -25.5). A glicemia alcançava niveis de 581 mg% e a glicosfiria era de quatro cruzes.

Como terapêutica inicial foi instituída rehidra- tação parenteral e administração de bicarbonato de sôdio sufici ente a uma correção parcial da acidose. Apos a admissão foram prescritas dezoito (18) unidades(U) de insulina regular (l5:50h)

Repetiu-se 9 U as vinte e uma horas e 9 U as tres horas da manhã

seguinte. Neste mesmo primeiro dia de internação recebeu insuli- na NPH ZOU as oito horas, e depois, tres doses de 9 U em interva

los regulares. 0 regime alimentar foi inicialmente suspenso. No segundo dia a criança encontrava-se com estado geral regular. Não auscultava-se ruídos hidroaêreos em abdome e as alças intes tinais distendidas eram palpáveis. Fez pico febril de A000, cons tatando-se faringite ao exame de orofaringe. Os exames laborato- riais mostraram sensíveis melhoras, com pH dentro da faixa nog mal e excesso de base em -11.9. A glicemia foi de l7h.77mg% e a

glicosfiria persistiu em quatro cruzes. As provas de função rg nal não estavam alteradas. Estabeleceu-se o esquema de quatro

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valiações diárias para glicosuria, pelo método do reativo de Benedict. A prescrição constou de alimentação via oral com suco de laranja, duzentos mililitros de duas em duas horas; Frademi- cina, seiscentos miligramas nas vinte e quatro horas e insulina

N.P.H., vinte unidades as sete e trinta horas.

No terceiro dia manteve-se o esquema anterior, introduzindo-se dieta especial com restrição de hidratos de carbono e fornecen-

do calorias. Procedeu-se a um clister evacuador. Nos dias sub- sequentes a paciente apresentou-se com estado geral melhorado, ganhando peso (v. gráfico), diurese normalizando-se e ritmo

intestinal normal. À cada glicosúria diária de uma ou duas cru- zes aumentava-se duas unidades na dose de insulina NPH. Glicosfi rias de tres a quatro cruzes motivavam um aumento de quatro un; dades (V. gráfico). Como podemos observar no gráfico das glico-

súrias, não houve negativação, tendo quase invariavelmente, a- presentado valôres altos(quatro cruzes) durante o tratamento. As novas avaliações laboratoriais nada ía apresentaram de con- clusivo além da glicosuria presente e glicemias superiores ao limiar renal normal de reabsorção de glicose.

Foram solicitados diversos estudos radiolôgicos( craneo e sela turca, abdome, tórax, punho e mãos)que se apresentaram sem altg rações. O exame parcial de urina e a contagem de Almeida denota ram tão somente presença de substâncias redutores. O Hemograma

e o parasitolõgico de fezes estavam normais.

No dia seis de abril de 1978, trigésimo sétimo dia de internação, a paciente apresentava-se lúcida, calma, at; va, eupnéica, hidratada e afebril. são apresentava qualquer queixa e não notamos sintomatologia de diabetes, apesar das al-

terações bioquimicas citadas. A diurese e evacuação eram nor -

tica. Subcutâneo presente, bem distribuido e turgor mantido. As mucosas úmidas e coradas. 0 exame físico segmentar não mostrou alterações em craneo, pescoço e tõrax. No abdome o fígado esta

va palpável a dois centímetros do rebordo costal direito na lig ha hemiclavicular, sem outras peculiaridades. Os membros não tinham alterações. Ao exame neurolõgico sumário não havia sinais de afecções. A paciente estava medicada com dieta oral de duas mil calorias e insulina NPK 6h unidades.

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Existem publicados inumeros trabalhos e monogra-

fias sôbre Diabetes Mellitus que praticamente esgotam o as-

sunto. Entretanto quando nos deparamos com o estudo de um caso de diabetes infanto-juvenil, surgem aspectos duvidosos e não

comprovados, seja quanto ao diagnóstico, evolução ou conduta tg rapêutica.

O diagnostico feito não deixou margem a duvidas,

já que todo o ritual clinico era bastante compativel com descem pensação de diabetes. Os exames laboratoriais mostraram uma ac; dose metabólica grave( pH 7.1; BE -2š.5; pCO2 21.5 e HCO5 5.6).'

A origem diabetogênica foi comprovada através da taxa elevada de glicose sanguínea(58l.5 mgí) e da glicosúria de quatro cru- zes com o reativo de Benedict. Outros exames laboratoriais vi- savam detectar eventual intercorrência desencadeante da descom-

pensação. _

O tratamento proposto, que retirou a paciente da ceto-acidose, foi a correção dos distúrbios hidro-eletroliticos

e ácidobásicos associada à insulinoterapia.

Segundo vários autores (2), o tratamento da ceto acidose diabética se resume em hidratação e aplicação correta de insulina. Por outro lado há relatos na literatura ( 5,9,ll ),

que permitem correção parcial da acidose com solução de bicarbg nato de sódio. Uma maneira prática é corrigir o excesso de base até o valor que se deseje, usando a seguinte formula: Numero de mili-equivalentes de b1carbonato= B.E. X Peso X 0.3 .

Para Liberatore ( 8 ), os níveis sanguíneos de

potássio podem estar normais ou aumentados. A calemia da pacieg

te em questão era normal. Em contraposição foi detectado _{ileo 3} dinâmico, ausência de ruídos hidro-aéreos no abdome, hipotonia

e flacidez muscular, o que poderia sugerir uma depleção intra- celular do cationte. Burnell e Scribner(2) relatam que o potas-

sio plasmático na ceto-acidose diabética, serve para avaliar o

seu déficit intracelular. Portanto é importante na orientação de reposição. Consideram que uma hiperpotassemia indica depõ-

sitos normais no intracelular; já a calemia normal refletiria _u ma depleção moderada. Dai a razão de haver-se administrado po- tássio na segunda fase de rehidratação da paciente.

insulinoterapia deve ser considerada medida i-

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mediata e específica. Calculada a dose inicial de insulina sim- ples pelo método de Smith(v. introdução), administrou-se 18

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do hormônio. Foram necessárias repetidas aplicações de insulina regular nos dois primeiros dias(v. apresentação do caso), para que se controlasse o estado acidótico. Já no segundo dia de in-

ternação boa a resposta ao tratamento, baseados nos resultados laboratoriais. À glicemia em l7h.77 mgfi e o B.E. -ll.9 assim o

denotavam. O bicarbonato de sódio, calculado para corrigir o eg

cesso de base até -ll parece haver contribuído favoravelmente. Nos dias seguintes a criança melhorou espetacu -

larmente do ponto de vista clinico. Não obstante, certos Pontos contraditórios despertavam nossa atenção. Pelos gráficos apre- sentados pode-se visualisar que o aumento gradativo da dosagem insulínica não foi suficiente para controlar a glicemia ou ne- gativar a glicosuria. Ào atingir-se a dose de _{§Q_Q} diárias sem obter-se os resultados esperados, aventou-se a hipótese de in-

sulino-resistência.

À observação das exigências de insulina no homem totalmente pancreatectomizado veio demonstrar que, em tais ci; cunstãncias, as necessidades variam 50 a 60 unidades diárias, mesmo durante consumo de dieta liberal em hidratos de carbono(

2, ll ). Assim, qualquer exigência superior a 60 unidades deve-

ria ser considerada anormal ( 2 ). Autores como Duncan admitem

a insulino-resistência para qualquer caso de maiores exigências ao hormônio. Entretanto o conceito classico, consagrado por Mar tín e cols., estabelece como insulino-resistência o fato de 200 unidades diárias do hormônio não produzirem efeito apreciável em pelo menos h8 horas, independentemente da causa. (2, ll ).

Alguns autores sô aplicam esse conceito nos casos não acompanha dos por complicações que habitualmente elevam a glicemia, tal como a acidose. (Z).

Para melhor compreendermos os fatos e.esclareceg mos as duvidas que surgiram quanto a evolução e terapêutica das

te caso, pesquisamos na literatura os diversos fatores que anta gonizam a insulina. Antes de mais nada foi necessária uma revi- são da dieta da criança, bem como averiguar possíveis transgreg sões alimentares, comuns nesta idade. Da mesma forma avaliou-se

a validade e conservação da insulina empregada. A exatidão dos resultados laboratoriais foi especialmente checada.

Para Willians e cols. as infecções; a _ação de hormônios hiperglicemiantes(glucagon, glicocorticôides, somato- trofina, tiroxina, adrenalina e noradrenalina); os transtornos

\

ou

emocionais; intervenções cirúrgicas e a produçao exagerada de anticorpos contra a insulina são causas de resistência. ( ll )

Partiu-se para a investigação destes fatores na

paciente. As investigações clinico-laboratoriais não denotaram indícios de infecção. Restou, entretanto, a possibilidade da

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xistência'de um foco oculto. Lembrando-nos que a paciente refe-

riu dor em dente prémolar sugerimos um exame especializado para averiguar infecção dentária. Como a _{menina encontrava-se psiqu;}

camente bem e adaptada ao ambiente hospitalar, não cogitamos u- ma significativa ação hiperglicemiante do stress. Não.se notou

sinais de outras endocrinopatias.

Até o momento, a hipótese mais plausível para eg

plicar a resposta anormal a insulina seria pela produção aumen- tada de anticorpos anti-insulinicos.

"Todos os pacientes tratados com insulina formam anticorpos"( 2, h, ll ). Segundo Shipp, uma grande parcela de

pacientes que desenvolvem resistência a este hormônio, o fazem

no primeiro ano de tratamento. (10).

Um dado que julgamos importante é a paciente ha-

ver sido tratada irregularmente com insulina por cinco meses,

o que teoricamente propiciaria condições de uma rápida resposta imunológica anamnésica as atuais injeções do hormônio.

Certos diabetõlogos afirmam que a duração da re- sistência é menor que seis meses na metade dos casos e pode ser inferior a um ano em mais de dois terços. (ll)

De modo geral o tratamento aconselhado consiste

em injetar a quantidade necessária de insulina durante o periodo

de resistëncia( 2, ll). Somente quando as doses necessárias são superiores a 200 unidades os especialistas recomendam o uso

.-

de glicocorticôides. Estes atuam reduzindo a formação e concen-

tração de anticorpos. ( lO, ll )

Embora a anormalidade de resposta a insulina _pos sa ser originada pela reação imunológica da paciente, não afas- tamos a possibilidade da associação deste com outros fatõres de ação anti-insulinica. Deveremos continuar atentos, a procura de

infecções, endocrinopatias hiperglicemiantes, bem como de quais quer outras afecções.

Não existindo em nosso meio testes imunolôgicos capazes de detectar anticorpos anti-insulina, é indispensável a

exclusão das outras causas de resistência.

Esperamos impacientemente que o nível ideal de insulina possa ser estabelecido com doses razoáveis. Enquanto isto, nada mais lógico do que proceder-se à terapêutica aconse- lhada.

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Agradecemos aos médicos residentes do Hospital Infantil Edith Gama Ramos e aos professores da cadeira de Pediatria da Universidade Federal de Santa Catarina, em espg cial ao Dr. Newton do Vale Pereira pelo seu incentivo e _in

cansável colaboração.

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