71º Congresso da Sociedade Brasileira de Cardiologia

T ^emas L ^ivres a presenTados no

23 ^{de seTembro a} 25 ^{de seTembro de} 2016

F ^orTaLeza - Ce

Conselho Editorial

Brasil

Aguinaldo Figueiredo de Freitas Junior (GO) Alfredo José Mansur (SP)

Aloir Queiroz de Araújo Sobrinho (ES) Amanda G. M. R. Sousa (SP) Ana Clara Tude Rodrigues (SP) André Labrunie (PR) Andrei Sposito (SP) Angelo A. V. de Paola (SP)

Antonio Augusto Barbosa Lopes (SP) Antonio Carlos C. Carvalho (SP) Antônio Carlos Palandri Chagas (SP) Antonio Carlos Pereira Barretto (SP) Antonio Cláudio L. Nóbrega (RJ) Antonio de Padua Mansur (SP) Ari Timerman (SP)

Armênio Costa Guimarães (BA) Ayrton Pires Brandão (RJ) Beatriz Matsubara (SP) Brivaldo Markman Filho (PE) Bruno Caramelli (SP) Carisi A. Polanczyk (RS) Carlos Eduardo Rochitte (SP) Carlos Eduardo Suaide Silva (SP) Carlos Vicente Serrano Júnior (SP) Celso Amodeo (SP)

Charles Mady (SP)

Claudio Gil Soares de Araujo (RJ) Cláudio Tinoco Mesquita (RJ) Cleonice Carvalho C. Mota (MG) Clerio Francisco de Azevedo Filho (RJ) Dalton Bertolim Précoma (PR) Dário C. Sobral Filho (PE) Décio Mion Junior (SP)

Denilson Campos de Albuquerque (RJ) Djair Brindeiro Filho (PE)

Domingo M. Braile (SP) Edmar Atik (SP)

Emilio Hideyuki Moriguchi (RS)

Enio Buffolo (SP)

Eulógio E. Martinez Filho (SP) Evandro Tinoco Mesquita (RJ) Expedito E. Ribeiro da Silva (SP) Fábio Vilas-Boas (BA)

Fernando Bacal (SP) Flávio D. Fuchs (RS)

Francisco Antonio Helfenstein Fonseca (SP) Gilson Soares Feitosa (BA)

Glaucia Maria M. de Oliveira (RJ) Hans Fernando R. Dohmann (RJ) Humberto Villacorta Junior (RJ) Ínes Lessa (BA)

Iran Castro (RS)

Jarbas Jakson Dinkhuysen (SP) João Pimenta (SP)

Jorge Ilha Guimarães (RS)

José Antonio Franchini Ramires (SP) José Augusto Soares Barreto Filho (SE) José Carlos Nicolau (SP)

José Lázaro de Andrade (SP) José Péricles Esteves (BA) Leonardo A. M. Zornoff (SP) Leopoldo Soares Piegas (SP) Lucia Campos Pellanda (RS) Luís Eduardo Rohde (RS) Luís Cláudio Lemos Correia (BA) Luiz A. Machado César (SP) Luiz Alberto Piva e Mattos (SP) Marcia Melo Barbosa (MG)

Marcus Vinícius Bolívar Malachias (MG) Maria da Consolação V. Moreira (MG) Mario S. S. de Azeredo Coutinho (SC) Maurício I. Scanavacca (SP)

Max Grinberg (SP) Michel Batlouni (SP) Murilo Foppa (RS) Nadine O. Clausell (RS) Orlando Campos Filho (SP) Otávio Rizzi Coelho (SP)

Otoni Moreira Gomes (MG) Paulo Andrade Lotufo (SP) Paulo Cesar B. V. Jardim (GO) Paulo J. F. Tucci (SP) Paulo R. A. Caramori (RS) Paulo Roberto B. Évora (SP) Paulo Roberto S. Brofman (PR) Pedro A. Lemos (SP)

Protásio Lemos da Luz (SP) Reinaldo B. Bestetti (SP) Renato A. K. Kalil (RS) Ricardo Stein (RS) Salvador Rassi (GO) Sandra da Silva Mattos (PE) Sandra Fuchs (RS) Sergio Timerman (SP) Silvio Henrique Barberato (PR) Tales de Carvalho (SC) Vera D. Aiello (SP) Walter José Gomes (SP) Weimar K. S. B. de Souza (GO) William Azem Chalela (SP) Wilson Mathias Junior (SP) Exterior

Adelino F. Leite-Moreira (Portugal) Alan Maisel (Estados Unidos) Aldo P. Maggioni (Itália) Cândida Fonseca (Portugal) Fausto Pinto (Portugal) Hugo Grancelli (Argentina) James de Lemos (Estados Unidos) João A. Lima (Estados Unidos) John G. F. Cleland (Inglaterra) Maria Pilar Tornos (Espanha) Pedro Brugada (Bélgica)

Peter A. McCullough (Estados Unidos) Peter Libby (Estados Unidos) Piero Anversa (Itália) Editor-Chefe

Luiz Felipe P. Moreira Editores Associados Cardiologia Clínica José Augusto Barreto-Filho

Cardiologia Intervencionista Pedro A. Lemos Cardiologia Pediátrica/

Congênitas

Antonio Augusto Lopes

Métodos Diagnósticos Não-Invasivos Carlos E. Rochitte Pesquisa Básica ou Experimental Leonardo A. M. Zornoff

Hipertensão Arterial Paulo Cesar B. V. Jardim Ergometria, Exercício e Reabilitação Cardíaca Ricardo Stein

Primeiro Editor (1948-1953)

† Jairo Ramos

Diretor Científico Raul Dias dos Santos Filho Diretora Financeira

Gláucia Maria Moraes Oliveira Diretor Administrativo

Denilson Campos de Albuquerque Diretor de Relações Governamentais Renault Mattos Ribeiro Júnior Diretor de Tecnologia da Informação Osni Moreira Filho

Diretor de Comunicação Celso Amodeo

Diretor de Pesquisa Leandro Ioshpe Zimerman Diretor de Qualidade Assistencial Walter José Gomes

Diretor de Departamentos Especializados João David de Sousa Neto

Diretor de Relacionamento com Estaduais e Regionais

José Luis Aziz

Diretor de Promoção de Saúde Cardiovascular – SBC/Funcor Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza Ouvidor Geral

Lázaro Fernandes de Miranda

Coordenadorias Adjuntas

Coordenador de Relações Internacionais David de Pádua Brasil

Coordenador da Universidade Corporativa Gilson Soares Feitosa Filho

Coordenador de Diretrizes e Normatizações José Francisco Kerr Saraiva

Coordenador de Registros Cardiovasculares Otávio Rizzi Coelho

Coordenador de Valorização Profissional Carlos Japhet da Matta Albuquerque Coordenador de Novos Projetos Fernando Augusto Alves da Costa Coordenadores de Educação Continuada Marcelo Westerlund Montera e Rui Manuel dos Santos Póvoa

Conselho de Planejamento Estratégico Andrea Araújo Brandão, Ari Timeman, Dalton Bertolin Precoma, Fábio Biscegli Jatene Editoria do Jornal SBC

Carlos Eduardo Suaide Silva

Presidentes das Soc. Estaduais e Regionais SBC/AL – Pedro Ferreira de Albuquerque SBC/BA – Nivaldo Menezes Filgueiras Filho

SBC/ES – Bruno Moulin Machado SBC/GO – Aguinaldo Figueiredo Freitas Jr.

SBC/MA – Márcio Mesquita Barbosa SBC/MG – José Carlos da Costa Zanon SBC/MS – Delcio Gonçalves da Silva Junior SBC/MT – Max Wagner de Lima

SBC/NNE – Claudine Maria Alves Feio SBC/PA – Sônia Conde Cristino SBC/PE – Paulo Sérgio Rodrigues Oliveira SBC/PB – Miguel Pereira Ribeiro

SBC/PI – Wildson de Castro Gonçalves Filho SBC/PR – Gerson Luiz Bredt Júnior SBC/RJ (SOCERJ) – Ricardo Mourilhe Rocha SBC/RN – Maria de Fátima Azevedo SBC/RO (SOCERON) – João Roberto Gemelli SBC/RS (SOCERGS) – Gustavo Glotz de Lima SBC/SC – Maria Emilia Lueneberg

SBC/SE – Sergio Costa Tavares Filho SBC/SP (SOCESP) – Ibraim Masciarelli Francisco Pinto

SBC/TO – Andrés Gustavo Sánchez

Presidentes dos Departamentos Especializados e Grupos de Estudos

SBC/DA – André Arpad Faludi SBC/DCC – José Carlos Nicolau SBC/DCC/CP – Maria Angélica Binotto SBC/DCM – Elizabeth Regina Giunco Alexandre SBC/DECAGE – José Maria Peixoto

SBC/DEIC – Luis Eduardo Paim Rohde SBC/DERC – Salvador Manoel Serra SBC/DFCVR – João Jackson Duarte SBC/DHA – Eduardo Costa Duarte Barbosa SBC/DIC – Samira Saady Morhy

SBCCV – Fabio Biscegli Jatene

SBHCI – Marcelo José de Carvalho Cantarelli SOBRAC – Denise Tessariol Hachul GAPO – Bruno Caramelli

GECC – Mauricio Wajngarten GECESP – Daniel Jogaib Daher GECETI – Gilson Soares Feitosa Filho GECHOSP – Evandro Tinoco Mesquita GECIP – Gisela Martina Bohns Meyer GECN – Andréa Maria Gomes Marinho Falcão

GECO – Roberto Kalil Filho

GEECABE – José Antônio Marin Neto

GEECG – Nelson Samesima

GEICPED – Estela Azeka

GEMCA – Álvaro Avezum Junior

GEMIC – Felix Jose Alvarez Ramires

GERCPM – Tales de Carvalho

GERTC – Marcello Zapparoli

GETAC – João David de Souza Neto

GEVAL – Luiz Francisco Cardoso

Filiada à Associação Médica Brasileira

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opinião da SBC.

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contrarie a determinação em atendimento à Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 96/08 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que atualiza o regulamento técnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoção e informação de Medicamentos. Segundo o artigo 27 da insígnia, "a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrição deve ser restrita, única e exclusivamente, aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...)".

Garantindo o acesso universal, o conteúdo científico do periódico continua disponível para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereço:

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Produção Editorial SBC – Tecnologia da Informação e

Comunicação Núcleo Interno de Publicações

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Comunicação

Núcleo Interno de Design APOIO

23 ^{de seTembro a} 25 de seTembro de 2016

F ^orTaLeza - Ce

graduação interessado em pesquisa em Cardiologia. Vejam os números:

Números

Temas Livres Médicos submetidos/aprovados 1143 / 683

Temas Livres Iniciação Científica submetidos/aprovados 199 / 144

Temas Livres Multiprofissionais submetidos/aprovados 286 / 177

Julgadores de Temas Livres 352

Sessões e total de Temas Livres apresentados na forma oral 27 / 134

Sessões e total de Temas Livres apresentados em forma de pôster 98 / 869

Debatedores de Temas Livres 247

Nunca houve um quantitativo tão expressivo de trabalhos submetidos. Para dar conta desse desafio, 352 cardiologistas participaram do julgamento e cada tema livre recebeu pelo menos três notas, transformadas em média final. Foram aprovados 61,5% dos trabalhos submetidos, destacando-se que quase 250 debatedores estarão envolvidos nas sessões de apresentação dos temas livres na forma oral ou pôster.

Importante destacar os prêmios que serão oferecidos. Para os Temas Livres Médicos, quatro categorias: Pesquisador Sênior, Pesquisador Jovem, Melhor Pôster e Melhor Relato de Caso. Para os Temas Livres de Iniciação científica: Área Clínica, Área Experimental, Melhor Pôster e Melhor Relato de Caso. O processo de julgamento foi muito criterioso. Os 20 melhores temas Médicos e os 10 melhores da Iniciação Científica de cada categoria foram enviados aos comitês de premiação formados por quatro novos julgadores. Novas notas foram atribuídas e a média calculada, selecionando-se então os 10 melhores Temas Livres Médicos e os 5 melhores da Iniciação Científica a serem apresentados em sessões especiais. A decisão final só acontecerá no Congresso, após a apresentação dos trabalhos.

Estes números muito honram a nossa Sociedade, pois os temas livres aprovados representam o que há de melhor na produção científica nacional e o Congresso é o ambiente ideal para o debate e para a troca de experiência com especialistas nos diferentes tópicos da cardiologia. Vale ressaltar que a atual Diretoria Científica da SBC tem posição clara de valorização da produção científica e deu grande atenção ao processo de julgamento desses trabalhos.

Por fim, é fundamental agradecer a todos os envolvidos nesse processo, aos autores dos trabalhos, pela confiança; aos julgadores e debatedores dos temas livres, pela disponibilidade e colaboração indispensáveis; aos integrantes da Comissão Executiva e Científica do Congresso (CECon), pela contribuição diuturna no processo; aos funcionários do setor científico e de TIC da SBC, pelo árduo trabalho.

Temos a convicção de que os temas livres serão um diferencial para o nosso Congresso e desejamos sucesso a todos os autores nessa iniciativa de pesquisa.

Forte abraço,

Andréa Araujo Brandão Coordenadora de Temas Livres do 71º Congresso Brasileiro de Cardiologia

Raul Dias dos Santos Filho

Diretor Científico e Presidente da Comissão Executiva do

71º Congresso Brasileiro de Cardiologia (CECon)

ESTADO DE TEMAS

Alagoas 9

Amapá 3

Bahia 91

Ceará 220

Distrito Federal 20

Espírito Santo 6

Goiás 11

Maranhão 8

Mato Grosso 7

Mato Grosso do Sul 3

Minas Gerais 50

Pará 13

Paraíba 7

Paraná 30

Pernambuco 25

Piauí 10

Rio de Janeiro 136

Rio Grande do Norte 19

Rio Grande do Sul 67

Rondônia 10

Roraima 2

Santa Catarina 13

São Paulo 228

Sergipe 8

Tocantins 3

Lisboa (Portugal) 1

Muscat (Omã) 3

Total 1003

ABILIO AUGUSTO FRAGATA FILHO SP

ABRAHÃO AFIUNE NETO GO

ADALBERTO MENEZES LORGA SP

ADALBERTO MENEZES LORGA FILHO SP

ADRIANA LOPES LATADO BA

ADRIANA SOARES XAVIER DE BRITO RJ ADRIANO CAMARGO DE CASTRO CARNEIRO SP ADRIANO DIAS DOURADO OLIVEIRA BA AGUINALDO FIGUEIREDO DE FREITAS JUNIOR GO ALAN CARLOS NERY DOS SANTOS BA

ALBERTO LIBERMAN SP

ALEXANDRE SCHAAN DE QUADROS RS

ALFREDO JOSÉ MANSUR SP

ALINE MARCADENTI DE OLIVEIRA RS ALVARO VALENTIM LIMA SARABANDA DF

ALVARO VIEIRA MOURA PR

AMANDA GUERRA DE MORAES REGO SOUSA SP

ANA CLARA TUDE RODRIGUES SP

ANA CLÁUDIA MERCHAN GIAXA PR

ANA MARICE TEIXEIRA LADEIA BA ANDERSON WILNES SIMAS PEREIRA RJ André Assis Lopes do Carmo MG

ANDRÉ AVELINO STEFFENS RS

ANDRE LABRUNIE PR

ANDRE LUIZ CERQUEIRA DE ALMEIDA BA

ANDRÉA ARAÚJO BRANDÃO RJ

ANDREA ROCHA DE LORENZO RJ

ANGELA MARIA PONTES B. DE OLIVEIRA PE ANGELO AMATO VINCENZO DE PAOLA SP

ANIS RASSI JUNIOR GO

ANTONIO CARLOS DE CAMARGO CARVALHO SP ANTONIO CARLOS PALANDRI CHAGAS SP ANTONIO CARLOS PEREIRA BARRETTO SP ANTONIO CARLOS SOBRAL SOUSA SE

ANTONIO DE PADUA MANSUR SP

ANTONIO EDUARDO MONTEIRO DE ALMEIDA PB ANTONIO LUIZ DA SILVA BRASILEIRO RJ ANTONIO LUIZ PINHO RIBEIRO MG

ANTONIO SILVEIRA SBISSA SC

ARISTOTELES COMTE DE ALENCAR FILHO AM

BARBARA MARIA IANNI SP

BENHUR DAVI HENZ DF

BRIVALDO MARKMAN FILHO PE

BRUNO CARAMELLI SP

CAMILLO DE LELLIS CARNEIRO JUNQUEIRA RJ CARLOS ALBERTO CYRILLO SELLERA SP

CARLOS ALBERTO MACHADO SP

CARLOS ALBERTO PASTORE SP

CARLOS ANTONIO MASCIA GOTTSCHALL RS

CARLOS COSTA MAGALHÃES SP

CARLOS EDUARDO LUCENA MONTENEGRO PE

CARLOS EDUARDO ROCHITTE SP

CARLOS EDUARDO SUAIDE SILVA SP

CARLOS GUN SP

CARLOS ROBERTO MELO DA SILVA PE

CELIA MARIA CAMELO SILVA SP

CELSO AMODEO SP

CESAR AUGUSTO DA SILVA NASCIMENTO RJ

CESAR JOSÉ GRUPI SP

CESAR ROCHA MEDEIROS RJ

CÍDIO HALPERIN RS

CLARA WEKSLER RJ

CLAUDIA CAMINHA ESCOSTEGUY

CLAUDIA CICERI CESA RS

CLAUDIA MARIA RODRIGUES ALVES SP

CLAUDIO CIRENZA SP

CLAUDIO PEREIRA DA CUNHA PR

CLAUDIO PINHO SP

CLAUDIO TINOCO MESQUITA RJ

CLAUDIO VIEIRA CATHARINA RJ

CONSTANTINO GONZALEZ SALGADO RJ

CRISTIANO FARIA PISANI SP

CRISTINA PELLEGRINO BAENA PR

CYNTHIA KARLA MAGALHÃES RJ

DALMO ANTONIO RIBEIRO MOREIRA SP

DALTON BERTOLIM PRÉCOMA PR

DANIEL BORN SP

DANIEL BRANCO DE ARAÚJO SP

DANIEL JOGAIB DAHER SP

DANIEL XAVIER DE BRITO SETTA RJ

DANIELA CALDERARO SP

DANY DAVID KRUCZAN RJ

DARIO C. SOBRAL FILHO PE

DAVID COSTA DE SOUZA LE BIHAN SP DENILSON CAMPOS DE ALBUQUERQUE RJ

DIKRAN ARMAGANIJAN SP

DIRCEU RODRIGUES ALMEIDA SP

DJAIR BRINDEIRO FILHO PE

DOMINGOS SAVIO BARBOSA DE MELO PE

EDGAR GUIMARÃES VICTOR PE

EDILEIDE DE BARROS CORREIA SP

EDIMAR ALCIDES BOCCHI SP

EDMAR ATIK SP

EDMUNDO JOSÉ NASSRI CAMARA BA

EDUARDO BACK STERNICK MG

EDUARDO BENCHIMOL SAAD RJ

EDUARDO DYTZ ALMEIDA RS

EDUARDO NAGIB GAUI RJ

EDUARDO NANI SILVA RJ

EDUARDO SAHADE DARZÉ BA

ELIZABETE VIANA DE FREITAS RJ

ELMIRO SANTOS RESENDE MG

ELZA COUTINHO NEVES DE ALMEIDA RJ

EMILIO CESAR ZILLI RJ

EMILIO HIDEYUKI MORIGUCHI RS

ENIO BUFFOLO SP

EPOTAMENIDES MARIA GOOD GOD MG ERIKA MARIA GONÇALVES CAMPANA RJ

ESMERALCI FERREIRA RJ

ESTEVÃO LANNA FIGUEIREDO MG

EXPEDITO E. RIBEIRO DA SILVA SP FABIANA GOULART MARCONDES BRAGA SP

FABIO FERNANDES SP

FABIO SANDOLI DE BRITO JUNIOR SP

FABRICIO BRAGA DA SILVA RJ

FATIMA DUMAS CINTRA SP

FERNANDO AUGUSTO ALVES DA COSTA SP FLAVIO ADOLFO ARANHA JAPYASSU PE FLAVIO ANTONIO DE OLIVEIRA BORELLI SP

FLAVIO DANNI FUCHS RS

FLÁVIO TARASOUTCHI SP

FRANCISCO ANTONIO HELFENSTEIN FONSECA SP FRANCISCO CARLOS DA COSTA DARRIEUX SP

FREDERICO SOMAIO NETO MS

GABRIEL LEO BLACHER GROSSMAN RS

GILBERTO LAHORGUE NUNES RS

GILSON SOARES FEITOSA BA

GILSON SOARES FEITOSA FILHO BA GLAUCIA MARIA MORAES OLIVEIRA RJ

GUSTAVO BERNARDES DE FIGUEIREDO OLIVEIRA SP

GUSTAVO GLOTZ DE LIMA RS

HEBERTH CESAR MIOTTO MG

HELIO GERMINIANI PR

HELIO ROQUE FIGUEIRA RJ

HELMAN CAMPOS MARTINS PB

HENO FERREIRA LOPES SP

HENRIQUE HORTA VELOSO RJ

HENRY ABENSUR SP

HERMES TOROS XAVIER SP

HUÉVERSON JUNQUEIRA NEVES TO

HUMBERTO PIERRI SP

HUMBERTO VILLACORTA JUNIOR RJ

IEDA BISCEGLI JATENE SP

ILAN GOTTLIEB RJ

ILMAR KOHLER RS

IRAN CASTRO RS

ISABEL CRISTINA BRITTO GUIMARÃES BA ITAMAR RIBEIRO DE OLIVEIRA RN IVAN LUIZ CORDOVIL DE OLIVEIRA RJ

IVAN ROMERO RIVERA AL

JACOB ATIÉ RJ

JAMIL ABDALLA SAAD MG

JAMIL MATTAR VALENTE SC

JAPY ANGELINI OLIVEIRA FILHO SP

JAQUELINE SCHOLZ ISSA SP

JEANE MIKE TSUTSUI SP

JEFFERSON PETTO BA

JOÃO BATISTA C. C. SERRO AZUL SP JOÃO CARLOS FERREIRA BRAGA SP

JOÃO CARLOS HUEB SP

JOÃO CARLOS VIEIRA DA COSTA GUARAGNA RS

JOÃO DAVID DE SOUZA NETO CE

JOÃO FERNANDO MONTEIRO FERREIRA SP JOÃO LUIZ DE ALENCAR ARARIPE FALCÃO CE JOÃO LUIZ FERNANDES PETRIZ RJ JOÃO MANOEL ROSSI NETO

JOÃO MANOEL THEOTONIO DOS SANTOS SP

JOÃO PIMENTA SP

JORGE ELIAS NETO ES

JORGE ILHA GUIMARÃES RS

JOSÉ ALBUQUERQUE DE FIGUEIREDO NETO MA

JOSÉ ARMANDO MANGIONE SP

JOSÉ CARLOS AIDAR AYOUB SP JOSÉ CARLOS JUCA POMPEU FILHO CE

JOSÉ CARLOS MOURA JORGE PR

JOSÉ CARLOS NICOLAU SP

JOSÉ CARLOS PACHON MATEOS SP JOSÉ EDUARDO MORAES REGO SOUSA SP JOSÉ FERNANDO VILELA MARTIN SP JOSÉ FRANCISCO KERR SARAIVA SP

JOSÉ LUIZ BARROS PENA MG

JOSÉ MARIA PEIXOTO MG

JOSÉ MARIANI JUNIOR SP

JOSÉ ROCHA FARIA NETO PR

JOSÉ TARCÍSIO MEDEIROS DE VASCONCELOS SP JULIANO DE LARA FERNANDES SP

JULIO CESAR VIEIRA BRAGA BA

KALIL LAYS MOHALLEM RJ

KERGINALDO PAULO TORRES RN

LEANDRO IOSCHPE ZIMERMAN RS

LEILA BELTRAMI MOREIRA RS

LEOPOLDO SOARES PIEGAS SP

LIDIA ANA ZYTYNSKI MOURA PR

LILIA NIGRO MAIA SP

LUCAS FREITAS CARVALHO FERNANDES RJ LUCIA MARIA VIEIRA DE OLIVEIRA SALERNO PE LUCIANO MOREIRA BARACIOLI SP LUIS CLAUDIO LEMOS CORREIA BA

LUIS EDUARDO PAIM ROHDE RS

LUÍS HENRIQUE WOLFF GOWDAK SP LUIZ ALBERTO PIVA E MATTOS SP LUIZ ANTONIO MACHADO CESAR SP LUIZ ANTONIO RIBEIRO INTROCASO DF LUIZ APARECIDO BORTOLOTTO SP LUIZ CARLOS DO NASCIMENTO SIMOES RJ

LUIZ CESAR NAZARIO SCALA MT

LUIZ EDUARDO FONTELES RITT BA LUIZ FERNANDO MUNIZ PINHEIRO SP LUIZ FERNANDO SALAZAR OLIVEIRA PE

LUIZ FRANCISCO CARDOSO SP

LUIZ PEREIRA DE MAGALHÃES BA MARCELO BUENO DA SILVA RIVAS RJ

MARCELO DE FREITAS SANTOS PR

MARCELO HEITOR VIEIRA ASSAD RJ

MARCELO LUIZ CAMPOS VIEIRA SP

MARCELO SOUZA HADLICH RJ

MARCELO WESTERLUND MONTERA RJ

MARCIA BUENO CASTIER RJ

MARCIA DE MELO BARBOSA MG

MARCIA MARIA NOYA RABELO BA

MARCIA REGINA MESSAGGI GOMES DIAS PR MARCIO GONÇALVES DE SOUSA SP MARCIO JANSEN DE OLIVEIRA FIGUEIREDO SP

MARCIO ROGERIO NOBREGA RS

MARCIO SOMMER BITTENCOURT SP MÁRCIO VINÍCIUS LINS DE BARROS MG

MARCO ANTONIO MOTA GOMES AL

MARCO ANTONIO RODRIGUES TORRES RS

MARCO V WAINSTEIN RS

MARCONI GOMES DA SILVA MG

MARCUS VINÍCIUS BOLÍVAR MALACHIAS MG

MARCUS VINICIUS SIMÕES SP

MARDEN ANDRÉ TEBET SP

MARIA ALAYDE MENDONCA DA SILVA AL MARIA CRISTINA DE OLIVEIRA IZAR SP MARIA DA CONSOLAÇÃO VIEIRA MOREIRA MG MARIA DO CARMO PEREIRA NUNES MG MARIA ELIANE CAMPOS MAGALHÃES RJ MARIA ELIZABETH NAVEGANTES CAETANO PA MARIA EULALIA THEBIT PFEIFFER RJ MARIA HEBE DANTAS DA NOBREGA RN

MARIANA VARGAS FURTADO RS

MARIO LUIS RIBEIRO CESARETTI SP MARIO SERGIO SOARES DE AZEREDO COUTINHO SC

MARTINO MARTINELLI FILHO SP

MAURICIO BATISTA NUNES BA

MAURICIO IBRAHIM SCANAVACCA SP

MAURICIO MILANI DF

MAURICIO PIMENTEL RS

MAURICIO WAJNGARTEN SP

MIGUEL ANTONIO MORETTI SP

MIGUEL MORITA FERNANDES DA SILVA PR MOACIR FERNANDES DE GODOY SP MUCIO TAVARES DE OLIVEIRA JUNIOR SP

MURILO FOPPA RS

NABIL GHORAYEB SP

NELSON ITIRO MIYAGUE PR

NELSON SIQUEIRA DE MORAIS GO

ODWALDO BARBOSA E SILVA SP

OLGA FERREIRA DE SOUZA RJ

OLIMPIO RIBEIRO FRANÇA NETO PR

ORLANDO CAMPOS FILHO SP

ORLANDO OTAVIO DE MEDEIROS PE

OSCAR PEREIRA DUTRA RS

OSWALDO PASSARELLI JUNIOR SP

OTAVIO CELSO ELUF GEBARA SP

OTAVIO RIZZI COELHO SP

PAULO CÉSAR BRANDÃO VEIGA JARDIM GO

PAULO DE LARA LAVÍTOLA SP

PAULO DE TARSO JORGE MEDEIROS SP

PAULO ERNESTO LEÃES RS

PAULO JOSÉ BASTOS BARBOSA BA PAULO MAGNO MARTINS DOURADO SP

PAULO ROBERTO CHIZZOLA SP

PAULO ROBERTO FERREIRA ROSSI PR

PAULO ROBERTO NOGUEIRA SP

PAULO ROBERTO PEREIRA DE SANTANA RJ PAULO ROBERTO SCHVARTZMAN RS

PAULO YAZBEK JUNIOR SP

PEDRO BERALDO DE ANDRADE SP

PEDRO FERREIRA DE ALBUQUERQUE AL PEDRO PAULO NOGUERES SAMPAIO RJ PEDRO PIMENTA DE MELLO SPINETI RJ PLINIO RESENDE DO CARMO JÚNIOR RJ

RAUL IVO ROSSI FILHO RS

REGINA COELI MARQUES DE CARVALHO CE

REGINA ELIZABETH MULLER RJ

REGINA KUHMMER NOTTI RS

RENATA CHRISTIAN MARTINS FELIX RJ RENATO ABDALA KARAM KALIL RS

RICARDO LUIZ RIBEIRO RJ

RICARDO MOURILHE ROCHA RJ

RICARDO RYOSHIM KUNIYOSHI ES RICARDO VIVACQUA CARDOSO COSTA RJ ROBERTO ALEXANDRE FRANKEN SP

ROBERTO BASSAN RJ

ROBERTO DISCHINGER MIRANDA SP

ROBERTO ESPORCATTE RJ

ROBERTO POZZAN RJ

RODRIGO GIMENEZ PISSUTTI MODOLO SP ROGERIO EDUARDO GOMES SARMENTO LEITE RS

ROGERIO TASCA RJ

ROMEU SERGIO MENEGHELO SP

RONALDO DE SOUZA LEÃO LIMA RJ

RONEY ORISMAR SAMPAIO SP

ROQUE ARAS JUNIOR BA

RUI FERNANDO RAMOS SP

RUI MANUEL DOS SANTOS POVOA SP

RUY SILVEIRA MORAES FILHO RS

SALVADOR MANOEL SERRA RJ

SALVADOR RASSI GO

SANDRA NIVEA DOS REIS SARAIVA FALCÃO CE

SANDRO GONÇALVES DE LIMA PE

SERAFIM FERREIRA BORGES RJ

SERGIO BAIOCCHI CARNEIRO GO

SERGIO EMANUEL KAISER RJ

SÉRGIO GABRIEL RASSI GO

SERGIO TAVARES MONTENEGRO PE

SERGIO TIMERMAN SP

SILVIA HELENA CARDOSO BOGHOSSIAN RJ

SILVIA MARIA CURY ISMAEL SP

SILVIA MARINHO MARTINS PE

SILVIO HENRIQUE BARBERATO PR

SISSY LARA DE MELO SP

TALES DE CARVALHO SC

THATIANE FACHOLI POLASTRI SP

THIAGO DA ROCHA RODRIGUES MG

THIAGO DE SOUZA VEIGA JARDIM GO

VALDIR AMBRÓSIO MOISÉS SP

VALTER CORREIA DE LIMA RS

VINICIUS DAHER VAZ GO

VITOR SERGIO KAWABATA SP

VIVIAN LERNER AMATO SP

WALKIRIA SAMUEL AVILA SP

WEIMAR KUNZ SEBBA BARROSO DE SOUZA GO

WILLIAM AZEM CHALELA SP

WILSON ALBINO PIMENTEL FILHO SP

WILSON MATHIAS JUNIOR SP

WOLNEY DE ANDRADE MARTINS RJ

ZILDA MACHADO MENEGHELO SP

MELHOR TEMA LIVRE ORAL PESQUISADOR SÊNIOR 71 SBC/2016

Denilson Campos de Albuquerque - RJ Coordenador e Julgador

Gilson Soares Feitosa - BA Julgador

Paulo César Brandão Veiga Jardim - GO

Julgador

Protásio Lemos da Luz - SP

Julgador

Mecanismos envolvidos na fadiga cardiopulmonar após maratona ANA PAULA RENNÓ SIERRA, MANOEL CARNEIRO OLIVEIRA- JUNIOR, FRANCINE MARIA ALMEIDA, MARINO BENETTI, RODRIGO DE ASSUNCÃO OLIVEIRA, PATRICIA SMITH, CARLOS ANIBAL SIERRA REYES, RODOLFO DE PAULA VIEIRA, MARIA FERNANDA CURY BOAVENTURA, MARIA AUGUSTA P. DAL’MOLIN KISS e NABIL GHORAYEB

Instituto Dante Pazzanese / EEFE - USP , São Paulo, SP, BRASIL - Universidade Nove de Julho, São Paulo, SP, BRASIL - Universidade Cruzeiro do Sul, São Paulo, SP, BRASIL.

Fundamento: Disfunção miocárdica transitória é sabidamente conhecida como fadiga cardíaca, e normalmente induzida por exercício prolongado na ausência de doença cardiovascular, evidenciadas por alterações cardíacas morfofuncionais e de marcadores de injúria miocárdica, redução da ventilação voluntária máxima e do consumo de oxigênio no pico do esforço. Desta forma o objetivo do presente estudo foi investigar se a fadiga cardíaca após maratona tem correlação com os níveis de óxido nítrico no ar exalado e inflamação pulmonar. Métodos: 31 maratonistas do gênero masculino, com idade média de 38,9 ± 8.84, foram avaliados com teste cardiopulmonar nas três semanas que antecederam a maratona e entre 3 e 15 dias após. Análise de óxido nítrico no ar exalado (NOex) e espirometria foram realizados 24h pré, imediatamente após, 24h, 72h após a maratona.

E por fim, a análise da celularidade no escarro induzido foi realizada 24h pré e imediatamente após a maratona. Resultados: Imediatamente após a maratona, a % de macrófagos e neutrófilos no escarro induzido aumentou significativamente em relação aos valores basais (0,65% para 4,28% e 6,79% 14,11%, respectivamente), seguido por um aumento nas concentrações de NOex de 20,22 para 34,56. Apesar disso 24 e 72h após houve uma redução significativa comparada com os valores basais. Também foi observada queda nas variáveis de função pulmonar depois da maratona, valores que não retornaram aos valores basais, mantendo baixos valores e redução na função pulmonar. Em relação a capacidade cardiopulmonar observamos queda do consumo de oxigênio (VO2) e ventilação pico.

Além disso, observamos correlação negativa entre a diferença (queda) do VEF1 e a queda do NOex 24 e 72h após a maratona., quando ocorre decréscimo do NOex. Conclusão: Ocorre inflamação pulmonar após a maratona, demonstrada pelo aumento do NOex e celularidade no escarro imediatamente após a maratona, que influencia na redução da capacidade cardiopulmonar, a qual é atenuada quando há redução da biodisponibilidade de NOex.

003

Identificação de genes diferentemente expressos no tecido do aneurisma da aorta abdominal

NEIRE NIARA FERREIRA DE ARAUJO, HUITZU LIN WANG, JULIANA DE FREITAS GERMANO, ANDRE FELDMAN, PEDRO SILVIO FARSKY, FABIO HENRIQUE ROSSI, GISELE MEDEIROS BASTOS, MARIO HIROYKI HIRATA e MARCELO CHIARA BERTOLAMI

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BRASIL - Faculdade de Ciências Farmacêutica da USP, São Paulo, SP, BRASIL.

Introdução: Atualmente, o diagnóstico do Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA) é feito pelo exame de imagem, porém, por ser uma doença assintomática na maioria das vezes, o diagnóstico precoce é raro. Na ruptura do AAA, menos de 50% dos pacientes chegam vivos ao hospital e, apenas, a metade sobrevive ao tratamento cirúrgico. Portanto, o uso de ferramentas moleculares, que identifiquem precocemente essa doença silenciosa, é de extrema importância para que intervenções preventivas possam ser realizadas. Objetivo: Analisar o perfil de expressão gênica em amostras de tecido de aorta abdominal, buscando identificar genes envolvidos na patogênese do AAA. Métodos: As amostras de tecido do grupo AAA foram obtidas de pacientes submetidos à correção cirúrgica (n=6), enquanto as amostras do grupo controle foram obtidas de doadores de órgãos (n=6). Para a extração do RNA total e para a síntese de cDNA foram utilizados os reagentes RNeasy Microarray Tissue Mini Kit (Qiagen) e miScript®

II RT kit (Qiagen), respectivamente. A análise de expressão gênica foi através da PCR em tempo real, utilizando o sistema de arranjos Endothelial Cell Biology PCR Array (Qiagen), composto de 84 genes relacionados ao endotélio vascular humano. Os genes, cuja diferença de expressão (fold change) no grupo AAA em relação ao grupo controle foi superior a duas vezes e com significância estatística (p<0,05) foram considerados clinicamente relevantes. Resultados:

Dos 84 genes analisados, quatro estavam mais expressos: SPHK1 (5,9 vezes), TYMP (3,4 vezes), ALOX5 (2,9 vezes) HIF1A (2,3 vezes), cujas enzimas e fatores codificados favorecem à inflamação local, manutenção da função endotelial com a produção de VEGF, e a angiogênese. Por outro lado, seis genes estavam menos expressos: PTGIS (-8,8 vezes), CX3CL1 (-5,1 vezes), ITGB1 (-4,2 vezes), COL18A1 (-3,2 vezes), FN1 (-2,9 vezes) e AGTR1 (-2,6 vezes) cujas funções são atribuídas à perda da função fisiológica da aorta, com a diminuição da capacidade de vasodilatação, de produção de receptor de angiotensina II e de moléculas quimiotáticas e integrinas, bem como proteínas da matriz extracelular, como colágeno XVIII. Conclusão: A expressão diferencial dos genes SPHK1, TYMP, ALOX5, HIF1A, PTGIS, CX3CL1, ITGB1, COL18A1, FN1 e AGTR1 sugere o envolvimento deles na patogênese da doença, portanto, são potenciais marcadores biológicos para o diagnóstico precoce do AAA.

Metotrexato associado à nanopartícula lipídica melhora a função cardíaca e o processo inflamatório após infarto agudo do miocárdio em ratos.

RAUL CAVALCANTE MARANHAO, MARIA CAROLINA GUIDO, ALINE DERISIO DE LIMA, ELAINE RUFO TAVARES, ALYNE FRANCA MARQUES, DEBORAH LIMA BISPO, MARCELO D MELO, ROBERTO KALIL FILHO, JOSE CARLOS NICOLAU e VERA MARIA CURY SALEMI Instituto do Coração - HCFMUSP, São Paulo, SP, BRASIL.

Introdução: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é acompanhado por processo inflamatório, fibrose miocárdica e remodelamento ventricular, que contribuem para disfunção ventricular e insuficiência cardíaca. Previamente, demonstramos que o tratamento com metotrexato (MTX) associado à nanopartícula lipídica (LDE) reduziu a inflamação e proliferação na lesão aterosclerótica em coelhos. O objetivo do estudo foi investigar os efeitos do tratamento com LDE-MTX em ratos submetidos à indução do IAM.

Métodos: Ratos machos Wistar foram submetidos ao infarto (IM) pela ligadura da coronária esquerda. Os animais IM foram divididos em 3 grupos experimentais: IM-controle, tratados apenas com LDE; IM-MTX, tratados com MTX na forma comercial; IM-LDE+MTX, tratados com LDE-MTX. Os animais foram tratados semanalmente com MTX na dose de 1 mg/kg, I.P.

Ecocardiograma foi realizado 24 horas e 6 semanas após a cirurgia. Os animais foram então sacrificados para análises morfológicas e moleculares do ventrículo esquerdo (VE). Resultados: Comparado ao IM-controle e IM-MTX, o tratamento com LDE-MTX melhorou a função sistólica do VE, a dilatação cardíaca, a espessura do septo interventriclar e da parede posterior e a massa do VE. Além disso, o tratamento com LDE-MTX reduziu significativamente o tamanho do IAM, a necrose dos miócitos, o processo inflamatório, a hipertrofia cardíaca e a fibrose miocárdica na região não infartada do VE. Houve menor expressão proteica de CD68 (macrófagos) e dos fatores pró-apoptóticos, caspase 3 e Bax e maior expressão do fator anti-apoptótico Bcl2 e das enzimas antioxidantes, superóxido dismutase-1 e catalase no grupo tratado com LDE-MTX. Os animais tratados com LDE- MTX e MTX não apresentaram toxicidade. Conclusão: A melhora da função cardíaca e a redução do tamanho do IAM promovidas pelo tratamento com LDE-MTX indicam que essa nova formulação é elegível para estudos clínicos, o que também é fundamentado pela ausência de toxicidade significativa da preparação.

004

Duração da onda P é forte preditora de sobrevida tardia em coronariopatas candidatos a revascularização do miocárdio

SHEILA TATSUMI KIMURA MEDORIMA, ANA PAULA LAZARO LINO, LINDEMBERG DA MOTA SILVEIRA FILHO, ORLANDO PETRUCCI JUNIOR, PEDRO PAULO MARTINS DE OLIVEIRA, MARCEL PINA ALMEIDA, MARCIO JANSEN DE OLIVEIRA FIGUEIREDO, OTAVIO RIZZI COELHO, JOSÉ ROBERTO MATOS SOUZA e ANDREI CARVALHO SPOSITO Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), FCM. , Campinas, SP, BRASIL.

Introdução: Embora existam métodos para estratificar risco de eventos cardiovasculares aplicáveis na prevenção primária, há poucos parâmetros úteis e acessíveis aos pacientes com doença cardiovascular manifesta para este fim.

Dentre os potenciais marcadores de risco, a sobrecarga atrial esquerda (SAE) se destaca pela simplicidade e acessibilidade em cenários variados. Dessa forma, a proposta foi avaliar o papel da SAE estimada pelo ECG como preditor de sobrevida nos pacientes coronariopatas. Métodos: Pacientes candidatos a revascularização miocárdica cirúrgica (RM) exclusiva(n=520) entre 2007-2013 no HC-UNICAMP foram incluídos. Parâmetros pré-operatórios incluíram análise da onda P no ECG de repouso. O seguimento foi de até 2816dias(7.7anos), mediana 1023dias(2.8anos). O método Cox de regressão proporcional foi utilizado para avaliar associação estatisticamente significante das variáveis com morte por todas as causas. Resultados: Dos paciente incluídos, 37%(193) eram RM de urgência, 3.6%(19)com cirurgia cardíaca prévia, 11%(59) jcom angioplastia coronária e 42%(219) diabéticos. O risco cirúrgico calculado pelo EuroscoreII variou de 0.50- 11.41%, mediana de 0.95%(IQR 0.70-1.40). Durante o seguimento 35%(183) morreram, sendo 6.5%(34) óbitos intra-hospitalares. A mediana da duração da onda P foi 2.40mm(IQR 2.00-2.75). A onda P≥2.75mm(ou110ms) está associada a maior risco de morte (HR1.425,p=0.025,IC95%1.044-1.943), ajustado pelo EuroscoreII. A mortalidade dos pacientes com P≥110ms foi de 47%(59 de 124) e a análise pelo método Kaplan-Meier evidencia sobrevida significativamente menor (Log-rank test p=0.024). Os pacientes com onda P≥110ms apresentavam FE significativamente menor (55.8%±15 vs. 57.7%±13,p=0.012), porém não houve diferença significativa no tamanho do

AE(41.2±5vs40.4±5,p=0.854). Não houve diferença estatisticamente significante nos dias de UTI entre os pacientes (5±7vs4±2, p=0.064). Conclusão: A duração da onda P ≥110ms apresentou associação independente com mortalidade global em longo prazo em uma população de alto risco cardiovascular podendo ser considerada como marcador de muito alto risco cardiovascular.

Efetividade de clortalidona/amilorida versus losartana em pacientes com hipertensão estágio I: resultados do ensaio clínico randomizado PREVER TRATAMENTO

FLAVIO DANNI FUCHS, LUIZ CESAR NAZARIO SCALA, JOSÉ FERNANDO VILELA MARTIN, RENATO BANDEIRA DE MELLO, FRANCISCA MOSELE, PAUL K. WHELTON, CARLOS EDUARDO POLI DE FIGUEIREDO, PAULO RICARDO DE ALENCASTRO, RICARDO PEREIRA SILVA, MIGUEL GUS, LUIZ APARECIDO BORTOLOTTO e SANDRA CRISTINA PEREIRA COSTA FUCHS

Hospital de Clinicas de Porto Alegre, PORTO ALEGRE, RS, BRASIL - Universidade Federal do Rio Grande do Sul, PORTO ALEGRE, RS, BRASIL.

Em nome dos pesquisadores do Estudo PREVER. Introdução: A eficácia do tratamento medicamentoso anti-hipertensivo sobre a prevenção de eventos cardiovasculares maiores tem sido repetidamente demonstrada em ensaios clínicos randomizados. No entanto, ainda não houve comparação entre diuréticos e agentes bloqueadores de receptores da angiotensina, como primeira opção terapêutica, sobre a prevenção de eventos cardiovasculares clínicos, além de efeito hipotensor. Objetivos: Comparar a eficácia anti-hipertensiva da combinação de clortalidona e amilorida com losartana, durante o manejo de hipertensão estágio I. Métodos: Um ensaio clínico randomizado, duplo-cego, arrolou 655 participantes em 21 centros acadêmicos brasileiros e acompanhou-os por 18 meses. Participantes eram indivíduos adultos, com idade entre 30-70 anos, com pressão arterial (PA) entre 140-159 ou 90-99 mmHg (hipertensão estágio I) que não haviam reduzido a PA após três meses de intervenção sobre estilo de vida. Participantes foram randomizados para receber 12,5/2,5 mg de clortalidona/

amilorida (N=333) ou 50 mg de losartana (N=322). Caso a PA permanecesse não controlada depois de três meses, a dose da medicação do estudo era duplicada, e se permanecesse não controlada após seis meses, amlodipina (5 e 10 mg) e propranolol (40 e 80 mg duas vezes por dia) eram adicionados de forma progressiva. No final do acompanhamento, foram avaliados 609 (93%) participantes. Resultados: A diferença na PA sistólica durante 18 meses de acompanhamento foi 2,3 (IC95%: 1,2-3,3) mmHg favorecendo clortalidona/amilorida. Em comparação com participantes randomizados para diuréticos, maior número de participantes alocados para losartana tiveram a dose inicial duplicada e foram adicionados outros anti-hipertensivos para o controle pressórico. Os níveis de glicose plasmática, hemoglobina glicada e incidência de diabetes não foram diferentes entre os dois grupos de tratamento. Potássio plasmático foi inferior e colesterol plasmático mais elevado no braço de diuréticos. Microalbuminúria tendeu a ser mais elevada em pacientes com diabetes alocados para losartana (28.5 ± 40.4 contra 16.2 ± 26.7 mg; P=0.09). Conclusão: O tratamento com a combinação de clortalidona e amilorida comparado com losartana resultou em maior redução da PA.

007

Cintilografia Cardíaca com 123I-MIBG em pacientes com Insuficiência Cardíaca e CDI: resultados iniciais de um estudo piloto

ADRIANA J SOARES, ADRIANA P GLAVAM, RAPHAELA LOBAO, THIALLY ALMEIDA, WALACE BARBOSA, RENATA FELIX e CARLOS SCHERR Instituto Nacional de Cardiologia - INC, Rio de Janeiro, RJ, BRASIL - Clínica de Diagnóstico por Imagem - CDPI, Rio de Janeiro, RJ, BRASIL.

]Introdução: A morte súbita cardíaca (MS) constitui uma das principais causas de mortalidade associada à IC, correspondendo a cerca de 30 a 50% dos casos. A terapêutica com cardiodesfibrilador implantável (CDI) já está bem estabelecida nos pacientes com alto risco de MS. Contudo, essa conduta é dispendiosa. Por isso, se busca melhorar a estratificação para indicação do CDI. O desbalanço do sistema nervoso autônomo tem papel fundamental na gênese das arritmias e progressão da IC. A cintilografia com 123I-MIBG é capaz de avaliar a atividade adrenérgica cardíaca, com estudos demonstrando valor prognóstico na IC e MS. Objetivo: Avaliar se os parâmetros da cintilografia com 123I-MIBG são capazes de predizer choque apropriado do CDI e/ou morte em pacientes com IC no seguimento de 2 anos.

Metodologia: Estudo prospectivo, aberto, em dois hospitais públicos, com 50 pacientes com IC, FEVE< 40% (Simpson), classe funcional (CF) NYHA II/III encaminhados à terapêutica com CDI e que fizeram exame com 123I-MIBG.

Os parâmetros analisados no 123I-MIBG foram relação coração/mediastino (H/M) 20 minutos, 4 horas e taxa de washout (TW). Resultados: Vinte e dois pacientes (15 homens, idade 58 ± 13 anos) com FEVE=29 ± 8% e seguimento de 20 ± 4 meses foram avaliados. Desse grupo, 14 (64%) apresentavam cardiopatia não isquêmica. A HAS esteve presente em 13 (50%) e diabetes em 4 (18%) pacientes. Sete (32%) pacientes tiveram eventos (4 mortes, 2 acionamentos do CDI e 1 transplante cardíaco). Comparado ao grupo sem eventos, os pacientes com eventos tiveram relação H/M significativamente menor (H/M 20min = 1,48±0,18 versus 1,81±0,20; p< 0,01), (H/M 4h = 1,26±0,15 versus 1,69±0,18; p< 0,001), TW maior (55±10% versus 36±11%;

p< 0,01), indicando maior denervação cardíaca, apresentaram CF NYHA III (p=0,04) e BNP mais elevado (1.393 versus 365; p<0,01), entretanto não houve diferença significativa na FEVE entre os grupos (26% versus 31%;

p=0,09). No modelo de regressão linear com as variáveis CF NYHA, BNP, FEVE, e relação H/M 4h, essa última foi a única variável independente relacionada à ocorrência de eventos cardíacos. Conclusões: Os parâmetros obtidos na cintilografia com 123I-MIBG acrescentaram valor prognóstico significativo, indicando maior probabilidade de eventos nos pacientes com IC encaminhados à terapêutica com CDI e com maior comprometimento da função neuroautonômica simpática miocárdica e pode ser uma ferramenta não invasiva adicional na estratificação do risco dessa população.

PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA ASSOCIA-SE AO GÊNERO MASCULINO, À OBESIDADE E AO MENOR PESO AO NASCIMENTO EM ADOLESCENTES. ESTUDO DO RIO DE JANEIRO II.

ANDREA ARAUJO BRANDAO, FLAVIA LOPES FONSECA, MARIA ELIANE CAMPOS MAGALHAES, BERNARDO BRANDAO HARBOE, LARISSA OLIVEIRA MIRANDA, GUILHERME BRANDAO BOUZAS, ERIKA MARIA GONÇALVES CAMPANA, PEDRO PIMENTA DE MELLO SPINETI, ROSSANA GHESSA ANDRADE DE FREITAS, JULIA BRANDAO BOUZAS, ROBERTO POZZAN e AYRTON PIRES BRANDAO

Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, BRASIL.

Fundamento: A avaliação da pressão arterial (PA) e de suas associações com outros fatores de risco cardiovascular (RCV) em populações jovens é importante para adoção de medidas de prevenção primária. Objetivo:

Avaliar a pressão arterial (PA) por idade e gênero e sua associação com outros fatores RCV e peso ao nascimento (PN) de alunos de 10 a 15 anos de escolas públicas do Rio de Janeiro. Desenho e Métodos: Estudo de corte transversal. Foram avaliados 1.722 escolares em ambiente escolar:

742 (43,1%) do sexo masculino (M) e 980 (56,9%) do sexo feminino (F). A distribuição da população por idade e gênero foi: 10 anos (n=108, 49M/59F), 11 anos (n=242, 106M 136F), 12 anos (n=368, 169M/104F), 13 anos (n=397, 161M/236F), 14 anos (n=346, 153M/193F), 15 anos (n=261, 104M/157F). PA foi medida três vezes pelo método oscilométrico; altura, peso, circunferência abdominal (CA) e informações sobre atividade física, tempo de lazer sedentário, tabagismo, história familiar (HF) e PN foram obtidos. PA elevada foi definida quando PA sistólica (PAS) e/ou pressão diastólica (PAD) >=p95 para a idade, gênero e percentil de altura; sobrepeso/

obesidade (S/O) quando o índice de massa corporal (IMC) >=p85 para idade e gênero. Resultados: 1) Médias de PAS foram maiores no sexo masculino em todas as idades (p<0,04), exceto para 12 anos. Prevalência geral de PA alta foi de 8,5%, 10,5% M X 6,9% F (p<0,01), sem diferenças por idade; 2) Entre os hipertensos, 56,2% tinha hipertensão sistólica isolada (HSI), 23,3% hipertensão diastólica isolada e 20,5% hipertensão sisto- diastólica; 3) PA normal-alta (>=p90 e Conclusão: Em adolescentes de 10- 15 anos de idade, PA elevada foi mais prevalente no sexo masculino, sendo a HSI a apresentação mais frequente. PA elevada associou-se ao gênero masculino, maior IMC, HF de infarto do miocárdio e menor PN.

008

Agregabilidade plaquetária, inflamação e disfunção do HDL. Potenciais mecanismos para o elevado risco isquêmico e hemorrágico dos pacientes com doença coronária e antecedente de AVCI/AIT.

CARLOS JOSÉ DORNAS G. BARBOSA, REBATA DE SOUZA BRREIROS, ANDRE FRANCI, REMO H M FURTADO, FATIMA R FREITAS, FLAVIA B B ARANTES, LUCIANO M BARACIOLI, CELIA MARIA CÁSSARO STRUNZ, TANIA R F ROCHA, ROBERTO KALIL FILHO, RAUL C MARANHAO e JOSE CARLOS NICOLAU

Hospital do Coração do Brasil, Brasília, DF, BRASIL - Instituto do Coração- InCor, São Paulo, SP, BRASIL.

Introdução: Pacientes com passado de AVCI ou AIT correspondem a cerca de 7% dos indivíduos com síndrome coronária aguda (SCA). Essa população possui um elevado risco de eventos isquêmicos recorrentes.

Em contrapartida, apresenta elevado risco hemorrágico, sobretudo em uso da terapêutica antitrombótica moderna.Objetivo:Avaliar se variáveis de agregabilidade plaquetária, inflamação ou da função do HDL poderiam justificar esse comportamento. Metodologia: Estudo caso controle com 140 indivíduos com passado de SCA em uso de AAS. Grupo caso (n=70, com antecedente de AVCI ou AIT), Grupo controle (n=70, sem tal antecedente).

Foram excluídos pacientes com disfunção renal, grave, plaquetopenia grave e dupla antiagregação plaquetária. Os 2 grupos foram avaliados por variáveis de agregabilidade (VerifyNow ASPIRIN e P2Y12), de inflamação (PCRus e IL-6) e de função do HDL (capacidade de transferência de lípedes pelo HDL).Resultados: Os grupos não diferiram significativamente em relação a agregabilidade plaquetária (VerifyNow ASPIRIN 530,35 ± 83,81 ARU x 525 ± 79,78 ARU, p=0.7; VerifyNow P2Y12 251,74 ± 43,72 PRU x 262,14 ± 43,03 PRU, p=0,21) e inflamação (IL-6 15,44 ± 64,73 ng/ml x 4,56

± 6,64 ng/ml, p=0,09; PCR us 5,41 ± 7,95 x 3,79 ± 5,25 mg/dl p=0,06). O grupo caso apresenta um HDL com pior capacidade de transferir lipídeos (Colesterol éster 9,07 ± 1,94 x 8,54 ± 1,54, p= 0,09; Fosfolípedes 21,36

± 2,95 x 21,69 ± 3,14, p=0,53; Colesterol livre 5,68 ± 1,34 x 6,11 ± 1,19, p=0,057; Triglicerídeos 5,01 ± 1,06 x 5,52 ± 0,96; p=0,006, p ajustado=0,009).

Conclusão: Pacientes com antecedente de SCA e AVCI/AIT possuem um HDL com função reduzida em comparação aos indivíduos sem antecedente cerebrovascular. Essa diferença pode contribuir para o elevado risco isquêmico e hemorrágico dessa população. Estudos complementares são necessários para corroborar essa hipótese.

Role of exercise training on autonomic and inflammatory profile after acute coronary syndromes

HUMBERTO G MOREIRA, DANIEL G MARTINEZ, RONY L LAGE, LARISSA F SANTOS, CARLOS E NEGRÃO, MARIA U P B RONDON e JOSE C NICOLAU

Instituto do Coração (InCor) - HCFMUSP, Sao Paulo, SP, BRASIL.

Background: Both sympathetic hyperactivity and increased inflammatory responses reported in patients with acute coronary syndrome (ACS) have been associated with clinical adverse outcomes. Additionally, exercise training is associated with reductions in mortality and reinfarction after ACS, playing an important role in secondary prevention.

Purpose: The objective was to evaluate the long-term effects of exercise training in patients with MI regarding the sympathetic and inflammatory activity.

Methods: Thirty-four patients with uncomplicated ACS were evaluated;

their mean age was 51.7 ± 7.0 years, 79.4% were male, and 94.1% had myocardial infarction. After 30 days of hospital discharge, 14 patients were assign in a program of cardiac rehabilitation consisted of three 60-minute exercise sessions per week for 5 months. The remained 20 patients remained untrained. All patients underwent muscle sympathetic nerve activity (MSNA) analysis; on the same day, blood samples were collected for ultrasensitive C-reactive protein (usCRP), interleukin-6 (IL- 6) and lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) activity level measurements in the 30-day after discharge. MSNA was recorded directly from the peroneal nerve using the microneurography technique. The measurements were repeated at 3 and 6 months after hospitalization.

Results: After 30 days of hospitalization, the median usCRP level was 1.67 (IQR 0.61; 3.15) mg/L, the median IL-6 level was 2.46 (IQR 1.90; 4.40), the mean Lp-PLA2 activity level was 162.8±44.5 nmol/min/mL, and the mean MSNA rate was 63.0±14.54 bursts/100 heart beats. Exercise training had no significant influence on usCRP and Lp-PLA2 levels, but significantly reduced the IL-6 levels at 6 months (P=0.005). Similarly, MSNA was significantly reduced from 66.3±9.6 at 1 month to 46.8±16.9 bursts/100 heart beats at 6-months after ACS in the trained group (P=0.002), but not in the untrained group (61.0±15.4 to 68.0±18.0 bursts/100 heart beats, respectively, P=0.125). The untrained group had no significant differences in the inflammatory biomarkers over the follow-up.

Conclusions: Exercise training reduces sympathetic nerve activity and inflammation in patients after ACS. These changes can partially explain the improved prognosis after ACS in patients who underwent cardiac rehabilitation.

These findings highlight the clinical importance of this nonpharmacological therapy in post-ACS patients.

Utilização de ultrassom diagnóstico e microbolhas na recanalização coronária e restauração do fluxo microvascular no infarto agudo do miocárdio

BRUNO GARCIA TAVARES, JEANE MIKE TSUTSUI, MIGUEL OSMAN DIAS AGUIAR, DIEGO RIBEIRO GARCIA, PEDRO ALVES LEMOS NETO, ALEXANDRE DE MATOS SOEIRO, ROBERTO KALIL FILHO, MUCIO TAVARES DE OLIVEIRA JUNIOR, THOMAS RICHARD PORTER, JOSE CARLOS NICOLAU, JOSE ANTONIO FRANCHINI RAMIRES e WILSON MATHIAS JUNIOR

Instituto do Coração (InCor) / HCFMUSP, São Paulo, , BRASIL.

Introdução: As terapias atuais de recanalização no infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST são a intervenção coronária percutânea e a trombólise química. Impusos de ultrassom com elevado índice mecânico têm sido utilizados para avaliar a perfusão miocárdica durante a infusão contínua de microbolhas.

A cavitação das microbolhas induzida pelos impulsos de alto índice mecânico cria forças de cisalhamento que são capazes de dissolver trombos epicárdicos e microvasculares em modelos animais de infarto agudo do miocárdio. A utilização de ultrassom diagnóstico neste cenário nunca foi formalmente estudada em seres humanos. Objetivos: Examinar a segurança, a eficácia e quais os efeitos adicionais o ultrassom diagnóstico com impulsos de alto índice mecânico, aplicado durante a infusão intravenosa de microbolhas antes e após a angioplastia primária, tem sobre as taxas iniciais de recanalização da artéria coronária, recuperações microvasculares e de função ventricular esquerda em pacientes que apresentam seu primeiro infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST. Método: De maio de 2014 a setembro de 2015, um total de 30 pacientes foi randomizado ou para um grupo que consistiu na aplicação de baixo índice mecânico e limitados impulsos diagnósticos com alto índice mecânico ou para dois grupos terapêuticos que receberam frequentes impulsos diagnósticos com alto índice mecânico ou impulsos com alto índice mecânico e maior duração de pulso, aplicados antes e após a angioplastia primária. Resultados:

Recanalização angiográfica antes da angioplastia foi observada em 60% dos pacientes tratados com alto índice mecânico, em 10% com índice mecânico baixo e em 22% dos pacientes tratados apenas com angioplastia (p=0,002).

Em um mês, houve melhora do grau de perfusão microvascular no grupo índice mecânico alto e angioplastia (p=0,04 em comparação com baixo índice mecânico e angioplastia) e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo melhorou significativamente (p<0,005). Conclusões: Impulsos com alto índice mecânico de um transdutor diagnóstico quando combinados com infusão de microbolhas podem melhorar os resultados microvasculares e funcionais quando adicionados ao manejo atual do infarto agudo do miocárdio com supra do segmento ST.

MELHOR TEMA LIVRE ORAL JOVEM PESQUISADOR 71 SBC/2016

Frederico Augusto Lima e Silva – CE

Coordenador e Julgador

José Francisco Kerr Saraiva - SP

Julgador

José Rocha Faria Neto - PR

Julgador

Wolney de Andrade Martins - RJ

Julgador

TRANSIÇÃO EPIDEMIOLÓGICA EM 30 ANOS DA PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA E DO SOBREPESO/OBESIDADE EM ADOLESCENTES – ESTUDO DO RIO DE JANEIRO I E II.

FLAVIA LOPES FONSECA, MARIA ELIANE CAMPOS MAGALHAES, ERIKA MARIA GONÇALVES CAMPANA, PEDRO PIMENTA DE MELLO SPINETI, ROBERTO POZZAN, LARISSA OLIVEIRA MIRANDA, GUILHERME BRANDAO BOUZAS, BERNARDO BRANDAO HARBOE, JULIA BRANDAO BOUZAS, ROSSANA GHESSA ANDRADE DE FREITAS, AYRTON PIRES BRANDAO e ANDREA ARAUJO BRANDAO

Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, RJ, BRASIL.

Fundamento: No Brasil, são escassos os estudos que avaliam o comportamento dos fatores de risco cardiovascular na infância e na adolescência e sua evolução ao longo do tempo. Objetivo: Comparar taxas de prevalência de sobrepeso/

obesidade (S/O) e pressão arterial (PA) elevada em duas amostras de escolares de 10-15 anos de idade da mesma área geográfica do Rio de Janeiro, com um intervalo de 30 anos. Desenho e Métodos: Estudo de corte transversal de duas amostras populacionais avaliadas em suas escolas: população do Estudo do Rio de Janeiro I (ERJ I) em 1986-87 (n=3.897, 1934M/1963F) e o do Estudo do Rio de Janeiro II (ERJ II) em 2015 (n=1.722, 742M/980F). PA foi medida três vezes e altura e peso foram obtidos. PA elevada foi definida quando PA sistólica (PAS) e/ou pressão diastólica (PAD) >= p95 para a idade, gênero e percentil de altura;

S/O quando o índice de massa corporal (IMC) p>= p85 para idade e gênero.

Resultados: 1) A distribuição da população por idade e gênero foi homogênea; 2) A prevalência de S/O aumentou de 17,3% para 32,2% em 30 anos (p<0,0001).

Houve um aumento maior de obesidade (6.4%X18.2%) comparado ao sobrepeso (10,8%X14.0%) após 30 anos (p<0,0001); 3) Prevalência de PA elevada diminuiu entre os dois momentos (10,8%X8,4%, p<0,02); 4) Hipertensão sistólica isolada (HSI) foi a apresentação mais comum em ambas as avaliações (79,3%X56,3%), mas mais prevalente há 30 anos. Já a hipertensão diastólica isolada (HDI) (10,8%X22,1%) e a hipertensão sisto-diastólica (HSD) (9.9%X21,3%) foram mais prevalentes em 2015 do que há 30 anos (p<0,0001); 5) Considerando a idade e o gênero, as prevalências de S/O foram significativamente mais elevadas no ERJ II em todas as idades e gêneros (p<0,01), exceto para meninas de 10 anos; 6) Para PA elevada, foram observadas menores prevalências no ERJ II para meninas de 13 a 15 anos (p<0.02), mas não para outras idades e gêneros; Em 2015, HDI e HSI foram mais prevalentes em meninos de 11 a 14 anos (p < 0,02); 7) Em ambas as ocasiões, houve correlações significativas entre a PAS e PAD com IMC (p<0,01). Conclusão: Em 30 anos, houve uma transição epidemiológica da prevalência de S/O e PA elevada em adolescentes, com maior prevalência de S/O e de HDI e HSD, embora a HSI tenha sido a apresentação mais comum de PA aumentada em ambas as ocasiões. Estes dados podem ter implicações para estratégias de prevenção primária.

013

Novas mutações nos genes MYH7, MYBPC3 e TNNT2 relacionados à cardiomiopatia hipertrófica.

GISELE MEDEIROS BASTOS, LARA REINEL DE CASTRO, DIANE DUTRA SOUZA, JESSICA BASSANI BORGES, ELIZABETH GRACIANO SALDARRIAGA, CRISTINA MORENO FAJARDO, JULIANA DE FREITAS GERMANO, ROSARIO DOMINGUES CRESPO HIRATA, AMANDA GUERRA DE MORAES REGO SOUSA e MARIO HIROYKI HIRATA

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BRASIL - Faculdade de Ciências Farmacêuticas - USP, São Paulo, SP, BRASIL.

Introdução: A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) é uma doença genética autossômica dominante causada por mutações em genes que codificam para proteínas do sarcômero cardíaco, especialmente a proteína-C ligada à miosina cardíaca (MYBPC3), a beta-miosina de cadeia pesada (MYH7) e a troponina T (TNNT2). A apresentação clínica da CHM pode variar desde a forma assintomática até apresentações graves, como a morte súbita. Acredita- se que essa variação no fenótipo pode ser explicada, em parte, pela presença de variantes causais que as ferramentas moleculares tradicionais não foram capazes de detectar. Objetivo: Detectar novas possíveis variantes causais de CMH utilizando uma plataforma de sequenciamento de alto rendimento (Next Generation Sequencing - NGS). Métodos: Foi realizado o sequenciamento de todos os éxons dos genes MYBPC3, MYH7 e TNNT2 em 68 indivíduos diagnosticados com CMH, utilizando a plataforma MiSeq^® (Illumina) e o protocolo Nextera^® Rapid Capture Custom Enrichment (Illumina). A análise secundária e terciária dos dados foi realizada utilizando o programa CLC Genomic Workbench (Qiagen). As variantes foram selecionadas com base nos parâmetros de qualidade da corrida, e com base na consequência funcional e nas informações disponíveis nos bancos de dados dbSNP, ESP e ClinVar. As variantes selecionadas foram confirmadas por sequenciamento de Sanger no ABI 3730 DNA Analyser (Applied Biosystems). Resultados: Foram identificadas sete novas variantes de troca única. Quatro no gene MYH7 (p.K615N, p.L1333V, p.D382A e p.I263T), duas no gene MYBPC3 (p.W791* e p.A149V) e uma no gene TNNT2 (p.W287*). As novas variantes foram identificadas em sete pacientes (13,24%), os quais apresentavam septo ventricular hipertrofiado (>15mm). Entretanto, a variante MYH7 p.I263T apareceu em dois pacientes diferentes e ambos apresentaram uma maior hipertrofia ventricular com septo de aproximadamente 30mm, o que sugere uma forte relação dessa variante com o grau de espessamento da parede ventricular. Conclusão: A plataforma NGS foi capaz de detectar variantes, ainda não descritas, em genes que codificam para proteínas sarcoméricas em pacientes com CMH. Contudo, outros experimentos são necessários para avaliar a consequência funcional dessas variantes candidatas, incluindo a MYH7 p.I263.

Estudo prospectivo, placebo controlado, testando o efeito do treinamento físico aeróbico em pacientes com angina microvascular EDUARDO E V CARVALHO, JÚLIO C CRESCÊNCIO, GIOVANI L SANTI, LUCIANO F L OLIVEIRA, CAMILA Q BERTINI, PEDRO V SCHWARTZMANN, LOURENÇO G JUNIOR e MARCUS V SIMÕES Centro de Cardiologia do HCFMRP-USP, Ribeirão Preto, SP, BRASIL.

Introdução: Angina microvascular primária (AMP) é uma condição clínica relativamente comum, associada à redução da qualidade de vida, com redução da capacidade física e recorrência dos sintomas anginosos. Classicamente, as intervenções farmacológicas apresentam pobre resultado no controle da dor e da isquemia nesta população. Objetivos: Avaliar o impacto do treinamento físico aeróbico (TFA) sobre a isquemia miocárdica, a capacidade física e a qualidade de vida de pacientes com AMP em comparação a um grupo controle não treinado. Métodos: Foram estudados 28 pacientes com AMP caracterizada por dor precordial típica, coronárias epicárdicas livres de lesões obstrutivas de qualquer magnitude e defeitos perfusionais reversíveis na cintilografia miocárdica de perfusão (CMP). Os pacientes foram divididos em dois grupos de investigação: Grupo Controle – composto por 9 pacientes com idade média de 53,3±7,4 anos e índice de massa corporal de 30,8±5,9 Kg/m²; e Grupo Treinado – composto por 19 pacientes com idade média de 54,89±9 anos e índice da massa corporal de 31,07±5,9 Kg/m², submetidos ao TFA em esteira rolante, 3 vezes/semana, 1 hora/dia, intensidade moderada (60 à 85% do VO₂pico), por um período de 3 meses. Todos os pacientes foram submetidos na condição basal e após três meses de seguimento à CMP com Sestamibi-^99m Tc-SPECT, teste cardiopulmonar e ao questionário de qualidade de vida (SF36). Resultados: No grupo controle não foi encontrada diferença significativa em nenhuma das variáveis estudadas na CMP, no teste cardiopulmonar e no SF36, entre as avaliações basal e pós-treinamento. No grupo treinado foi observada redução significativa dos defeitos de perfusão (8,3±7,4 para 3,9±6,6; p=0,02) e do número de segmentos isquêmicos (6,5±4,1 para 2,8±4,2 seguimentos; p=0,006) na CMP, assim como aumento significativo da capacidade física, documentada no teste cardiopulmonar por incremento do VO₂pico de 19,8±4,6 para 22,22±5,8ml/Kg/min (p=0,001), no VO₂ do limiar de anaerobiose ventilatório de 11,59±2,4 para 12,78±2,5ml/

Kg/min (p=0,02). Observou-se ainda melhora significativa de todos os domínios avaliados pelo SF36 (p<0,05). Conclusões: O TFA demonstrou impacto significativo nos paciente com AMP, produzindo redução dos defeitos perfusionais reversíveis, melhora da qualidade de vida e da capacidade física.

Esses resultados indicam um papel potencial do TFA no tratamento desses pacientes.

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Impacto da disfunção renal crônica em pacientes portadores de doença arterial coronária estável: 10 anos de follow-up do estudo MASS II.

EDUARDO GOMES LIMA, WHADY ARMINDO HUEB, CIBELE LARROSA GARZILLO, PAULO CURY REZENDE, PAULO ROGÉRIO SOARES, THIAGO LUIZ SCUDELER, ALEXANDRE CIAPPINA HUEB, EXPEDITO E. RIBEIRO DA SILVA, JOSE ANTONIO FRANCHINI RAMIRES e ROBERTO KALIL FILHO

InCor FMUSP, São Paulo, SP, BRASIL.

Fundamentos: A doença renal crônica (DRC) tem sido relacionada com pior prognóstico em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) estável. Todavia, existe uma lacuna de estudos com seguimento de longo prazo direcionados a responder essas questões. Objetivos: Avaliar o impacto prognóstico de diferentes níveis de função renal em uma população portadora de DAC e função ventricular esquerda preservada, bem como a possível interação entre o tratamento recebido e mortalidade em 10 anos de seguimento. Métodos: Trata-se de uma análise post-hoc do estudo MASS II. A taxa de filtração glomerular foi determinada no início do estudo em 611 pacientes randomizados para três grupos de tratamento: tratamento médico (TM), intervenção coronária percutânea (ICP) e cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). O desfecho primário foi o óbito. A sobrevivência foi estimada pelo método de Kaplan-Meier e o risco utilizando-se a análise de riscos proporcionais de Cox. Resultados: Dos 611 pacientes, 112 (18%) foram classificados como portadores de função renal preservada, 349 (57%) como DRC discreta, e 150 (25%) como DRC moderada. Houve diferenças significativas na sobrevivência comparando-se os três estratos de função renal. As taxas de sobrevivência foram 81,3%, 76,2% e 60,7%

para a função preservada, DRC discreta e moderada, respectivamente (log-rank = 0,001; HR: 0,43: 0,26-0,70 para HR função preservada versus DRC moderada; e HR : 0,64; 0,46-0,90 para DRC discreta versus DRC moderada). Comparando-se as estratégias de tratamento nos diferentes estratos de função renal, observou-se uma maior sobrevivência no grupo CRM (81%) em comparação com aqueles do grupo ICP (75,9%) e TM (71,4%) entre indivíduos com DRC discreta (log-rank: 0,015; HR: 0,44; 0,25 -0,77 para CRM versus TM; HR: 0,59; 0,33-1,03 para CRM versus ICP) Conclusões: Nessa amostra estudada, a DRC, mesmo em estágios iniciais, foi associada a maior mortalidade entre pacientes portadores da DAC estável. Além disso, a CRM esteve relacionada a maior sobrevivência quando comparado com TM entre os indivíduos com DRC discreta.