MICRODERMOABRASÃO ASSOCIADO AO ÁCIDO GLICÓLICO NO TRATAMENTO DE ESTRIAS
Isabella Carolina Perdoncini1, Fabiana de Cássia Tozo2
1 Acadêmica do curso de Tecnologia em Estética e Imagem Pessoal da Universidade Tuiuti do Paraná (Curitiba, PR).
2. Especialista em Acupuntura pelo CBES. Professora Orientadora Adjunto da Universidade Tuiuti.
Endereço para correspondência: Isabella Carolina Perdoncini- icperdoncini@hotmail.com ___________________________________________________________________________
RESUMO:
A estria é um distúrbio relevante e presente na maioria da população, e que gera insatisfação, principalmente entre as mulheres. Podem ser definidas como um processo degenerativo cutâneo, benigno, caracterizado por lesões atróficas em trajeto linear, que variam de coloração de acordo com sua fase evolutiva. No início, a cor da estria é rubra, mas durante o processo evolutivo torna-se esbranquiçada. A estria é um problema que aparentemente não possui solução, porém existem tratamentos que suavizam as linhas recentes e tardias que deformam a pele. O objetivo deste estudo é realizar revisão bibliográfica sobre a estria, e a associação do ácido glicólico com a microdermoabrasão para seu tratamento.
Palavras-chave: estrias, estética, microdermoabrasão, ácido glicólico, tratamento.
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ABSTRACT:
The striae is a relevant disorder and present in most of the population and generates insatisfaction, especially among women. Can be defined like a degenerative cutaneous process, benign, characterized by atrophic lesions in a linear traject, which vary in color according to their evolutionary phase. At first, the color is red, but during the evolutionary process becomes pale. The striae is a problem that doens’t have solution, but there are treatments that smooth recent and old lines that deform the skin. The aim of this study is to do a bibliographic research about the striae, and the combination of glycolic acid with microdermabrasion for treatment.
Keywords: striae, esthetic, microdermabrasion, glycolic acid, treatment.
2 INTRODUÇÃO
As estrias além de serem desagradáveis aos olhos no ponto de vista estético, acarretam alterações comportamentais e emocionais, além de levar a uma baixa autoestima, impedindo assim, a harmonia entre corpo e mente (GUIRRO, 2004). As estrias podem ser definidas como um processo degenerativo cutâneo, benigno, caracterizado por lesões atróficas em trajeto linear, que variam de coloração de acordo com sua fase evolutiva (MAIO, 2004).
No tratamento, deve-se considerar a abordagem terapêutica para estrias recentes e tardias. Por vezes, encontra-se em fases diversas de evolução, sendo necessário terapêuticas combinadas.
Segundo Guirro (2002), a microdermoabrasão é um tratamento que promove uma esfoliação da pele, geralmente por meio de um sistema que lança um fluxo de microcristais na pele através de um vácuo controlado.
O ácido glicólico é versátil agente de peeling cutâneo para o tratamento de várias alterações da epiderme ou derme papilar, em concentrações de 20 a 70%. (MAIO,2004).
Os peelings químicos são mais indicados na reparação de estrias recentes e a microdermoabrasão nas tardias (KEDE E SABATOVICH, 2004).
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA Pele
De acordo com Junqueira e Carneiro(1999), a pele recobre a superfície corporal e apresenta-se constituída por uma porção epitelial, a epiderme, e uma porção conjuntiva, a derme. Abaixo, e em continuidade com a derme encontra-se a hipoderme.
O tegumento cutâneo constitui uma barreira eficiente contra agressões exógenas, impede a perda de água e de proteínas para o exterior. A pele age também como órgão sensorial, participa do sistema imunológico, entre outras funções (KEDE E SABATOVICH, 2004).
De acordo com Nogueira (2007), dentre essas camadas, a derme é a camada mais complexa, composta de tecido conjuntivo, fibras elásticas e proteínas fibrosas, cuja principal função é sustentar, dar força e elasticidade à pele.
Epiderme
A epiderme é um epitélio de revestimento estratificado e pavimentoso. Como todo epitélio, suas células renovam-se indefinidamente, graças a uma atividade mitótica contínua (KEDE E SABATOVICH, 2004). Impermeável devido à sua camada superficial morta e queratinizada (BORGES,2006).
Tipicamente em todos os epitélios, não há vasos sanguíneos na epiderme, embora
3 a derme subjacente seja bem vascularizada.
Sua espessura geralmente é muito delgada, menos de 0,12 milímetros na maior parte do corpo, e mais espessa na palma das mãos e planta dos pés (GUIRRO E GUIRRO,2004).
Segundo Guirro (2004), a epiderme constitui de quatro ou cinco camadas, devido ao fato da camada lúcida estar ou não incluída. São elas: camada germinativa ou basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea. O estrato germinativo é o mais profundo, é considerado como o mais importante da epiderme por conter células capazes de sofrer divisão mitótica. Através de células melanócitas, parte integrante desta camada, é formada a melanina, o principal pigmento da pele, sendo esse transferido dos processos melanocíticos para as células epiteliais circunjacentes (BORGES, 2006).
Junção dermoepidérmica
As células basais da epiderme repousam sobre uma membrana basal. A sua função é fornecer ancoragem e adesão da epiderme com a derme, mantendo a permeabilidade necessária às trocas entre estes dois (KEDE E SABATOVICH, 2004).
Derme
Contém a maior parte das estruturas vivas da pele, sendo responsável por sua elasticidade e resistência. Apresenta
corpúsculos sensoriais táteis, terminações nervosas e receptores de frio e calor. Seus vasos sanguíneos são responsáveis pela nutrição e oxigenação, tanto das células dérmicas quanto das epidérmicas (BORGES,2006).
É subdividida em porção papilar e porção reticular. É formada por fibras colágenas, fibras elásticas e substância amorfa, todas produzidas pelos fibroblastos. Na derme encontram-se vasos, nervos e músculos eretores do pelo, além dos anexos cutâneos (KEDE E SABATOVICH, 2004).
Fibras colágenas
São as mais freqüentes do tecido conjuntivo, sendo constituídas por uma escleroproteína denominada colágeno, que proporciona o arcabouço extracelular. O colágeno é a proteína mais abundante do corpo humano, e representa aproximadamente 70% do peso da pele seca. A síntese do colágeno é alterada por diversos fatores. Sua função é fornecer resistência e integridade estrutural a diversos órgãos e tecidos (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Logo abaixo da membrana basal da epiderme nota-se que as fibras colágenas maduras estão interligadas à ela por uma densa rede de fibrilas de diâmetros variados. Assim como as fibras colágenas,
4 as fibras elásticas são também produzidas
pelos fibroblastos (SAMPAIO, 1989).
Fibras elásticas
São delgadas, ramificam-se de forma semelhante a uma rede de malhas irregular, têm como componente principal a elastina, uma escleroproteína muito mais resistente que o colágeno, e a microfibrila elástica, formada por uma glicoproteína especializada.Estas fibras cedem facilmente à trações mínimas, porém retornam facilmente à sua forma original, tão logo cessem as forças deformantes. É a proteína mais resistente do corpo humano, sendo encontrada em pequena quantidade na pele. É responsável pela elasticidade das fibras do tecido elástico, constituindo aproximadamente 4% do peso seco da pele (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Fibroblastos
É a célula mais comum do tecido conjuntivo, responsável pela formação das fibras e do material intercelular amorfo. Sintetiza colágeno, mucopolissacarídeo e também fibras elásticas. Os fibroblastos são ativos durante o processo de reparação. Esses possuem baixa capacidade de replicação na pele estriada (BORGES,2006). No tecido conjuntivo adulto, os fibroblastos não se dividem com freqüência, apenas entram em mitose quando ocorre uma solicitação, como por
exemplo, em lesões (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Reparo
As tentativas do organismo para reparar as lesões, começam no processo inflamatório e ao fim, resultam no reparo e substituição de células mortas ou lesadas por células sadias (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
A regeneração envolve ações integradas das células, matriz e mensageiros químicos e visa restaurar a integridade do tecido. Ocorre uma série de eventos complexos, envolvendo a migração das células originárias do tecido vascular e conjuntivo para o local da lesão. O processo, que é comum a todos os tipos de tecidos corporais, pode ser subdividido em três fases que se sobrepõem: a inflamação, a proliferação e o remodelamento (KITCHEN, 2003).
A inflamação é uma reação defensiva local, em geral restrita à área sujeita à agressão de agentes lesivos. A reação imediata é a vasodilatação que aumenta a permeabilidade vascular. A fase da vasodilatação é duradoura e propicia um aumento do fluxo sanguíneo, responsável pela hiperemia e calor (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Muitos fatores químicos que influenciam e controlam o processo inflamatório inicial são liberados pelas
5 células durante o estágio de inflamação,
como por exemplo, os macrófagos, que liberam fatores que atraem fibroblastos para a área e favorecem a deposição de colágeno (KITCHEN, 2003).
As células do tecido epitelial, incluindo as da pele, permanecem mitoticamente ativas e são assim, capazes der promover reparos nos tecidos. Os fibroblastos também retêm a capacidade de regenerar, assim como o tecido conjuntivo. (GUIRRO E GUIRRO, 2004). A reparação inicia-se com a proliferação de fibroblastos e a neoformação vascular (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Estrias
São consideradas distúrbios quase exclusivamente estéticos, porém tendo-se em vista que saúde não é unicamente ausência de doença, mas também um bem-estar físico e psicológico, passam a ter grande importância social e médica (GUIRRO; GUIRRO,2002).
As estrias podem ser definidas como um processo degenerativo cutâneo, benigno, caracterizado por lesões atróficas em trajeto linear, que variam de coloração de acordo com sua fase evolutiva (MAIO, 2004). É uma atrofia tegumentar adquirida, de aspecto linear (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
De acordo com Kede (2004), o comprimento varia de alguns milímetros
até 30 cm e a largura de 2-5 mm, porém pode chegar a 3 cm e, excepcionalmente, até 6 cm.
Raras ou numerosas, dispõem-se paralelamente uma às outras e perpendicularmente às linhas de fenda da pele, indicando um desequilíbrio elástico localizado, caracterizando, portanto, uma lesão da pele. Apresentam um caráter de bilateralidade, isto é, existe uma tendência da estria distribuir-se simetricamente em ambos os lados (GUIRRO E GUIRRO,2004).
Quando surge, a estria apresenta uma inflamação dermal e vasos capilares dilatados marcam sua apresentação inicial, fazendo que se pareçam ligeiramente rosadas. Ficam mais escuras com o tempo, apresentando aspecto avermelhado-roxo. Posteriormente, após anos instauradas, as estrias assumem características branco-nacaradas, parecendo-se hipopigmentadas e fibróticas (BORGES,2006).
No início, há um processo inflamatório, às vezes intenso, podendo ainda haver edema na derme. As alterações iniciais podem se estender por até 3 cm além da borda da estria, ocorrendo elastólise e desgranulação de mastócitos, seguidos de afluxo de macrófago em torno das fibras elásticas fragmentadas.Tardiamente, a epiderme apresenta-se atrófica e aplainada (BORGES,2006). Nesta última a epiderme encontra-se atrófica e transparente com
6 derme adelgaçada, podendo-se visualizar
os vasos sanguíneos por transparência (SBME, 2004).
As estrias são ditas atróficas pelas características que apresentam, já que a atrofia é a diminuição da espessura da pele, decorrente da redução do número e volume de seus elementos e é representada por adelgaçamento, pregueamento, secura, menor elasticidade, rarefação dos pêlos (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
O surgimento dos sintomas iniciais são variáveis, sendo que os primeiros sinais clínicos podem ser caracterizados por prurido, dor, erupção papular plana e levemente eritematosa (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
O prurido é bastante referido nas fases iniciais. A evolução natural do processo dura de 6 a 12 meses, período no qual as estrias naturalmente esmaecem em coloração, o que dá uma impressão de melhora (MAIO, 2004).
Segundo o SBME (2004), ocorrem mudanças na anatomia da pele estriada, como: a destruição da microcirculação superficial e profunda; as glândulas sudoríparas e sebáceas estão em menor número e não funcionantes; desidratação cutânea; manto hidrolipídico insuficiente; as fibras elásticas estão rompidas; camada basal não proliferativa; e o adelgaçamento da epiderme e derme.
Ocorrem em diferentes processos de distensão abruptada da pele, como ganho de peso, obesidade, crescimento, uso de corticosteróides sistêmicos e tópicos, e gravidez (SBME,2004).
São encontradas em ambos os sexos, com predominância no feminino, principalmente a partir da adolescência (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Acomete 30% da população, das quais 75% são mulheres (SBME, 2004).
Cerca de 90% das mulheres grávidas apresentam este tipo de lesão no tecido conjuntivo (SOUZA, 2006) e (KEDE E SABATOVICH, 2004). Inicialmente, se mostram como bandas largas e vinhosas, bastante aparentes. Depois do parto, gradativamente, tornam-se peroláceas e menos perceptíveis (KEDE E SABATOVICH, 2004).
Quanto à localização pode-se observar uma incidência maior nas regiões como glúteos, seios, abdome, coxas, e na região lombossacral é mais comum em homens. Pode ocorrer em regiões pouco comuns como fossa poplítea, tórax, região ilíaca, antebraço, porção anterior do cotovelo (GUIRRO E GUIRRO, 2004).
Etiologia
As estrias são desencadeadas por um conjunto de fatores que não podem ser avaliados isoladamente. Kede (2004), classifica estes fatores em três grupos:
7 fatores mecânicos, fatores bioquímicos e
predisposição genética.
A patogênese ainda não é plenamente conhecida, mas trabalhos científicos demonstram sua natureza multifatorial. Os elevados níveis de cortisol, estrógeno e demais hormônios envolvidos com a obesidade, também são citados como causadores (MAIO, 2004).
As fibras elásticas parecem ser o alvo principal no processo inicial da formação das estrias e, a partir disso, degranulação de mastócitos e ativação macrofágica intensificam a elastólise (MAIO, 2004). Na Síndrome de Cushing, a pele é atrófica, tanto na epiderme como na derme. A síntese de colágeno está inibida, e histologicamente as fibras colágenas individuais não se encontram unidas em feixes apropriadamente. Há estrias, nos flancos do abdômen, braços e coxas, as quais são diferentes daquelas da adolescência, gravidez ou obesidade, porque têm profundidade e largura aumentada e uma coloração mais lívida (DU VIVIER, 1997).
De acordo com Du Vivier (1997), os efeitos colaterais locais dos glicocorticosteróides geralmente ocorrem quando usados excessivamente pelo paciente. Os esteróides atuam sobre a divisão celular e sobre as estruturas de suporte da pele.
As estrias atróficas que ocorrem na Síndrome de Cushing ou aquelas induzidas por esteróides são mais largas e mais amplamente distribuídas, podendo envolver várias regiões, inclusive a face (SAMPAIO, 1989).
Tratamento
A eliminação total destas formações extremamente inestéticas é complicada. A ruptura das fibras elásticas que promove esta alteração pode ser classificada em três parâmetros: tempo de aparecimento, largura e profundidade. Estes parâmetros vão determinar o prognóstico do tratamento (MAIO, 2004).
No tratamento das estrias deve-se considerar a abordagem terapêutica para estrias recentes e eritematosas e para estrias albas e tardias. Por vezes, encontra-se em faencontra-ses diversas de evolução, encontra-sendo necessário terapêuticas combinadas.
Os peelings químicos são mais indicados na reparação de estrias recentes e a microdermoabrasão nas tardias (KEDE E SABATOVICH, 2004).
Qualquer processo de peeling irá promover o incremento na mitose celular, o que proporciona uma renovação epitelial mais acelerada, evitando o excesso no depósito de células córneas e a sua permanência por um período mais prolongado (BORGES,2006).
8 Os peelings mais utilizados são os de
alfa hidroxiácidos (AHA) devido sua baixa toxicidade em áreas de grande extensão (SBME, 2004).
O ácido glicólico é versátil agente de peeling cutâneo para o tratamento de várias alterações da epiderme ou derme papilar, em concentrações de 20 a 70%.
O ácido glicólico é encontrado naturalmente na cana-de-açúcar (SOUZA, 2006). Solúvel em água, metanol, álcool, acetona, éter, ácido acético. Usado em cremes, loções e géis (SOUZA,2004). Este é derivado da família dos alfa hidroxiácidos (AHA) e têm ação comprovada como estimulador da produção de colágeno e também diminui a produção de melanina (MAIO,2004). De acordo com Maio (2004), os estudos de absorção percutânea de AHA demonstram que a absorção do ácido glicólico na pele é dependente da potência, pH e tempo de contato.
Em pH 3,8 é um agente esfoliante e despigmentante. Em pH 6,0 torna-se um excelente agente hidratante. À medida que o pH aumenta, diminui a capacidade de renovação da pele (SOUZA,2004).
É importante ressaltar que seu pH diminui com o aumento da sua concentração e, quanto maior a quantidade de ácido livre, menor o pH e maior a capacidade irritativa do ácido (MAIO,2004).
Em 1996, a Revisão de Ingredientes Cosméticos concluiu ser seguro o uso dos alfa-hidroxiácidos em produtos cosméticos até 10%, e que o pH final da formulação não deveria ser inferior a 3,5. Já para produtos de uso profissional em estética, é permitida a concentração de até 30% e o pH maior que 3,0 (HENRIQUES, et
al,2007).
Em concentração de 30 a 50%, promove uma descamação muito superficial causando um peeling químico muito superficial (MAIO,2004).
In vitro ou in vivo, o ácido glicólico
aumenta a produção de colágeno e a proliferação dos fibroblastos(MAIO,2004). Na prática a forma mais utilizada é o gel, pela maior praticidade e controle na aplicação. O gel proporciona boa espalhabilidade e não escorre (MAIO,2004).
Ele diminui a coesão entre os corneócitos por interferir na ligação iônica destruindo a proteína filagrina, que une um corneócito ao outro (MAIO,2004).
De acordo com SBME (2008), sua ação depende da concentração e do tempo deixado na pele; são seguros e não apresentam toxicidade sistêmica; são bem tolerados pelos pacientes; necessita ser neutralizado e pode penetrar de maneira não uniforme na pele. A neutralização pode ser feita usando-se qualquer produto
9 com pH alcalino ou lavando a área com
água e, assim, diluindo o ácido.
Segundo Maio (2004), no tempo de exposição, o que mais se observa é o eritema que se inicia após o primeiro minuto de aplicação e que pode variar de leve a intenso. Pacientes com pele escura (fototipos IV, V e VI da classificação de Fitzpatrick) apresentam grande dificuldade na condução do peeling, pois é difícil visualizar o eritema, em razão da grande quantidade de melanina existente nessas peles.
A condução do peeling, nesses casos, é passar o ácido glicólico e, ao sentir ardor, lavar a pele.
O eritema é o significado da vasodilatação sanguínea da camada dérmica (MAIO,2004).
Suas contra indicações absolutas referem-se à presença de qualquer processo em que há perda da solução de continuidade da pele, tais como escoriações; processos inflamatórios e infecciosos; cicatriz recente pós trauma ou pós cirúrgica. As contra indicações relativas referem-se à qualquer método que possa ter agredido a pele e pacientes que apresentam eritema solar intenso (MAIO,2004).
Microdermoabrasão
Apresenta-se como uma técnica de esfoliação não cirúrgica, passível de
controle e podendo ser executada de forma não invasiva (BORGES,2006).
Pode-se considerar como microdermoabrasão todo procedimento físico de abrasão que respeite o limite da epiderme, ou seja, que pare na junção dermoepidérmica (MAIO,2004).
Essa esfoliação desencadeia uma inflamação aguda localizada, onde os fibroblastos irão atuar no processo regenerativo desse tecido (GUIRRO e GUIRRO, 2002).
Lesões recentes, finas e superficiais, têm excelente prognóstico, podendo desaparecer totalmente com sessão de abrasão superficial. Por outro lado, lesões mais antigas, largas e profundas dificilmente desaparecem, mesmo com procedimentos mais agressivos, apesar de, no final do tratamento, melhorarem em seu aspecto (MAIO, 2004).
São sugeridos no tratamento das estrias albas com melhoria tanto na aparência e textura como no comprimento e largura das estrias (KEDE E SABATOVICH, 2003).
Trata-se de um procedimento seguro, cujo objetivo é a destruição da camada epidérmica isentando o acometimento dos anexos da pele com conseqüente restauração cutânea efetiva e sem seqüelas (KEDE E SABATOVICH, 2004).
Os pontos de impacto dos microcristais sobre a pele não são uniformes e a abrasão
10 provocada não se localiza em
profundidades idênticas. Isso resulta na vantagem de não ocorrer o risco de despigmentação total e haver regeneração mais rápida dos tegumentos. Em contrapartida, é menos regular, menos profunda e perde em precisão no tratamento de lesões muito pequenas. O processo repetitivo de agressão sobre a epiderme, sem atingir a derme, produz reação satisfatória, mesmo sem haver sangramento (MAIO,2004).
Quando muito superficial, assemelha-se a um peeling químico realizado para obter-se apenas a descamação da epiderme. É denominada superficial quando atinge a derme superficial, observando-se pontos hemorrágicos (orvalho sanguíneo), sendo este o sinal clínico que indica o limite em profundidade do procedimento (MAIO,2004).
A abrasão produzida aos tecidos será proporcional à quantidade jateada de cristais, à pressão utilizada para sua projeção, à aspiração e ao número de passagens sobre a área tratada (MAIO,2004).
A microdermoabrasão poderá provocar uma lesão local induzindo a regeneração do tecido acometido pela estria. Esse procedimento proporcionará um aumento na síntese protéica através do estímulo dos fibroblastos, permitindo uma neovascularização. Consequentemente,
obtêm-se o desejável retorno à sensibilidade álgica e à normalização gradativa na pigmentação epidérmica (BORGES,2006).
Em estrias produzidas por crescimento, obesidade e corticoterapia, a aspiração-abrasão é efetuada sobre a parte fina central e sobre suas bordas. A originalidade do método consiste na abrasão forte das bordas, o que sistematicamente faz surgir um pequeno sangramento. A depressão cicatricial é inteiramente jateada até a obtenção de sangramento ligeiro, mas deve-se ter prudência nos casos em que o fundo é delgado, o que ocorre nas estrias largas (MAIO,2004).
A prática terapêutica demonstra que seu manuseio consiste na aplicação direta sobre a pele através de um equipamento mecânico gerador de pressão negativa e pressão positiva simultâneas. Os microgrânulos de óxido de alumínio (100 a 140 micras) são jateados pela pressão positiva sobre a superfície cutânea numa velocidade passível de controle, provocando erosão nas camadas da epiderme, sendo, ao mesmo tempo, sugados pela pressão negativa, tanto os resquícios dos microcristais como células córneas em disjunção. A ponteira da cânula é um acessório que direciona os microcristais jateados da manopla do
11 aparelho e que faz contato com a região
epidérmica (BORGES,2006).
Sua ação é acumulativa e atenuante, tendo uma importante indicação preventiva. Com a seqüência das aplicações o efeito observado é cumulativo, vindo a estimular a neocolagênese (BORGES, 2006).
Uma pesquisa realizada por Horibe e colaboradores (1994), relata-se que as estrias apresentam epiderme atrófica com diminuição da densidade das fibras elásticas em toda a derme. Após o tratamento, cortes histológicos mostraram normalização do tecido conjuntivo dérmico, proliferação de fibroblastos , fibras colágenas em rearranjo, discreta proliferação e ectasia vascular e fibras elásticas aparentemente mais numerosas que o normal.
Conforme Borges (2006), as contra indicações são: cuidados especiais com a pele negra para que não ocorra excesso de abrasão, evitando o surgimento de uma discromia indesejada; fragilidade capilar; hemangiomas; sensibilidade ou alergia; qualquer tipo de lesão tecidual aberta; exposição solar até 20 dias após o tratamento. Devem-se ter cuidados especiais nas peles negras para que não ocorra excesso de abrasão, evitando o surgimento de uma discromia indesejada (BORGES, 2006). É aconselhável o intervalo de um ano no uso de retinóides
até a dermoabrasão; sua utilização via oral é contra indicada, pois aumenta a incidência de quelóides (MAIO,2004).
Protocolo
Pode-se realizar microdermoabrasão e um peeling químico de profundidade semelhante ou pouco mais superficial para resultado mais interessante (MAIO,2004).
Pré peeling
Será usado o ácido glicólico na preparação da pele. O ideal é fazê-lo semanas antes (MAIO,2004). Este deve ser aplicado de maneira uniforme, sem exagero, para haver penetração e descamação homogêneas. Quanto mais tempo de exposição, maior é a penetração, sendo certamente, maior a descamação (MAIO,2004).
A aplicação do ácido deve ser feita com o auxílio de um pincel, com cerdas adequadas, em forma de leque (MAIO,2004).
Clinicamente, pode-se interpretar a intensidade e profundidade pelo nível de coloração da superfície da pele, que varia de eritema róseo à intensidade mais forte do vermelho (MAIO,2004).
Portanto, de acordo com Maio (2004), o peeling é superficial quando se deixa a substância (gel com ácido glicólico) agir na pele até que o paciente comece a referir
12 os primeiros sinais de ardor ou
visualização do eritema.
Possui ação comprovada como estimulador da produção de colágeno e também diminui a produção de melanina (MAIO,2004).
Peeling
Foi escolhido a microdermoabrasão por esta apresentar-se como uma técnica passível de controle e podendo ser executada de forma não invasiva.
A abrasão produzida aos tecidos será proporcional à quantidade jateada de cristais, à pressão utilizada para sua projeção, à aspiração e ao número de passagens sobre a área tratada (MAIO,2004).
Para tratamento em região específica, como nas estrias, deve-se concentrar as varreduras no local acometido até que o nível de abrasão desejado seja atingido (GUIRRO e GUIRRO, 2002).
Aproximadamente, o número de sessões para o tratamento de estrias variam de 10 a 15 (MAIO,2004). Duração de cada sessão completa, de 10 a 30 minutos, de abrasão (BORGES,2006).
O intervalo entre duas sessões dependerá da duração da cicatrização. Na maioria dos casos, de 3 a 4 semanas são indispensáveis para permitir à derme e à epiderme a sua máxima regeneração (MAIO,2004).
CONCLUSÃO
As estrias são consideradas distúrbios quase exclusivamente estéticos, porém tendo-se em vista que saúde é também um bem-estar físico e psicológico, passam a ter grande importância social e médica. É um problema que não há cura, mas existem tratamentos que são indicados para o uso dos profissionais tecnólogos em estética, como a realização da microdermoabrasão associado ao ácido glicólico, que minimizarão esta atrofia. Não houve desacordo entre os autores constatados quanto à eficácia dos tratamentos descritos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS AMARAL,C.; BENITES,J. Tratamento em
estrias: um levantamento teórico da microdermoabrasão e do peeling químico.
Disponível:http://siaibib01.univali.br/pdf/C intia%20Netto%20do%20Amaral%20e%2 0Joziana%20Cristina%20Weiss%20Benite s.pdf. Acesso em 14/03/2010.
BORGES, F. S. Dermato-funcional:
modalidades terapêuticas nas disfunções estéticas, 1ª ed., Editora Phorte, 2006.
DU VIVIER, A. Atlas de dermatologia
clínica; Editora Manole, São Paulo, 1997.
GUIRRO, E.; GUIRRO,R. Fisioterapia
DermatoFuncional–Fundamentos
Recursos e Patologias, 3ª ed., Editora
13 GUIRRO,E.;GUIRRO,R.
Fisioterapia Dermato Funcional, 3ª ed., Editora Manole, São Paulo, 2004.
HENRIQUES,B,G.;SOUZA,V.P;VOLPA TO,N.M;GARCIA,S.Development and
validation of an analytical methodology for determination of glycolic acid in raw material and dermcosmetic formulations,
Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas Print ISSN 1516-9332.
Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S151
6-93322007000100005&script=sci_arttext HORIBE, E.K.; Dermabrasão superficial. In: Estética clínica e cirúrgica, Ed. Revinter, Rio de Janeiro, 2000.
JUNQUEIRA, L.C; CARNEIRO, J.
Histologia Básica , 9ª ed, Editora
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1999. KEDE, M.P.V; SABATOVICH, O.
Dermatologia Estética, 1ª ed, Editora
Atheneu, São Paulo, 2004.
KITCHEN, S. Eletroterapia- prática
baseada em evidências, 2ª ed., Editora
Manole, São Paulo, 2003.
LIMA, K.; PRESSI, L.; O uso da
microgalvanopuntura no tratamento de estrias atróficas: análise comparativa do trauma mecânico e da microcorrente.
Disponível
http://www.upf.br/feff/download/mono_lis iane_total.pdf. Acesso em: 14/03/2010.
MAIO, M. Tratado de Medicina Estética, volume I, 1ª ed., Editora Roca, São Paulo, 2004.
MAIO, M. Tratado de Medicina Estética, volume II, 1ª ed., Editora Roca, São Paulo, 2004.
MAIO, M. Tratado de Medicina
Estética,volume III, 1ª ed., Editora Roca,
São Paulo,2004.
NOGUEIRA, M. Saúde à flor da pele, Revista Profissão Beleza, número 41, ano VIII, vol.8, jan/fev 2007.
RAEDER,L. et al. Estrias: fisiopatologia e
tratamento.Disponível:http://www.ulbra.br/s
antamaria/eventos/jornada/2009/JPE2009/_f inal_Eco1258120983.pdf.Acesso14/03/2010 SAMPAIO, S.; RIVITTI, E. Dermatologia
básica. 3ª ed., Editora Artes Médicas, São
Paulo,1989.
SBME; Princípios básicos da medicina
estética; 3ª ed.; Editora Letra Capital; Rio de
Janeiro, 2008.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA DERMATOLÓGICA. Disponível:http://www.sbcd.org.br/pagina.p hp?id=596Acesso em: 14/03/2010.
SOUZA, V. Ativos Dematológicos, volume 1, 2ª ed., Editora Tecnopress, São Paulo, 2004.
SOUZA, V. Ativos Dematológicos, vol. 4, 2ªed., Ed. Pharmabooks, São Paulo, 2006.
TONEDERM. Disponível em: http://www.tonederm.com.br. Acesso em: 14/03/2010.
