ATUALIZAÇÃO 2014 AUTORIA E COLABORAÇÃO

(1)

V

OL

UME

(2)

Durval Alex Gomes e Costa

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospi-tal Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Molésti as Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Carolina dos Santos Lázari

Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex--preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Molésti as Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP no período de 2006 a 2012. Médica assistente da Enfermaria da mesma divisão.

Carolina Luisa Alves Barbieri

Graduada pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo de Ribeirão Preto (FMUSP-RP). Especialista em Pediatria e em Infectologia Pediátrica pela FMUSP.

Ralcyon F. A. Teixeira

Graduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Uni-versidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente do Hospital Universitário (HMCP) da PUC--Campinas. Médico infectologista do Hospital Sírio-Libanês.

Maria Daniela Di Dea Bergamasco

Graduada em Medicina e especialista em Infectologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNI-FESP). Mestranda na UNIFESP, fazendo parte do Grupo de Infecções em Onco-Hematologia e Trans-plante de Medula Óssea da disciplina de Infectologia.

Anne Stambavsky Spichler

Graduada pela Escola de Medicina Souza Marques (EMSM-RJ). Especialista em Infectologia pelo Insti tuto de Infectologia Emílio Ribas, São Paulo. Doutora pelo Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica assistente do Insti tuto de Infectologia Emílio Ribas.

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Ponti fí cia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam-pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

ATUALIZAÇÃO 2014

Durval Alex Gomes e Costa

AUTORIA E

COLABORAÇÃO

(3)

S

e a árdua roti na de aulas teóricas e de plantões em diversos blocos é só o primeiro dos desaﬁ os que o estudante de Medicina deve enfrentar na carreira, o seguinte é ainda mais determinante: a escolha de uma especialização que lhe traga sati sfação proﬁ ssional em uma insti tuição que lhe ofereça a melhor preparação possível.

Essa etapa, entretanto, é marcada pelo difí cil ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica, conquistado apenas com o apoio de um material didáti co objeti vo e que transmita conﬁ ança ao candidato.

A Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2014, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida a parti r dessa realidade. Os capítulos são baseados nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, enquanto os casos clínicos e as questões são comentados de modo a oferecer a interpretação mais segura possível das respostas.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

(4)

Capítulo 1 - Tuberculose ...21

1. Epidemiologia ... 21

2. Fisiopatologia ... 22

3. Apresentação clínica ... 23

4. Procura de casos - “busca ati va” ... 26

5. Tratamento ... 30 6. Efeitos colaterais ... 33 7. Situações especiais ... 34 8. Seguimento ... 37 9. Prevenção ... 37 10. Resumo ... 40

Capítulo 2 - Hanseníase ... 41

1. Introdução ... 41 2. Histórico ... 43

3. Agente eti ológico ... 43

4. Imunopatogenia e fatores genéti cos ... 44

5. Classiﬁ cação ... 45

6. Diagnósti co ... 47

7. Tratamento ... 48

8. Estados reacionais ... 49

9. Prevenção e vigilância epidemiológica ... 50

10. Hanseníase e gravidez ... 50 11. Resumo ... 50

Capítulo 3 - Paracoccidioidomicose ... 51

1. Introdução ... 51 2. Mecanismo de infecção ... 52 3. Diagnósti co ... 54 4. Tratamento ... 55 5. Resumo ... 56

Capítulo 4 - Doença de Chagas ...57

1. Introdução ... 57

2. Conhecendo o T. cruzi e o ciclo da doença ... 58

3. Fisiopatologia da infecção e formas clínicas ... 59

6. Prevenção de novos casos ... 63

7. Resumo ... 63

Capítulo 5 - Dengue ...65

1. Eti ologia ... 65 2. Transmissão ... 65 3. Epidemiologia ... 66 4. Fisiopatogenia ... 67

5. Quadro clínico e classiﬁ cação ... 68

6. Avaliação laboratorial e diagnósti co ... 70

8. Prevenção ... 72

9. Resumo ... 73

Capítulo 6 - Icterícias febris ...75

1. Introdução ... 75 2. Febre amarela ... 75 3. Malária ... 78 4. Leptospirose ... 85 5. Febre ti foide ... 90 6. Resumo ... 93

Capítulo 7 - Hepatites virais ...95

1. Introdução ... 95 2. Hepati te A ... 95 3. Hepati te B ... 98 4. Hepati te C ... 104 5. Hepati te D ... 109 6. Hepati te E ... 110 7. Em gestantes ... 111 8. Resumo ... 111

Capítulo 8 - Hepatoesplenomegalias

crônicas ...113

1. Introdução ... 113 2. Leishmaniose visceral ... 113 3. Esquistossomose ... 117 4. Resumo ... 121

Capítulo 9 - Síndrome da mononucleose

infecciosa ... 123

2. Epidemiologia ... 123

O Medcel disponibiliza uma didática revolucionária, que contribui imensamente com o aprendizado, isenta o aluno de comparecer rigorosamente às aulas em horários predeterminados e lhe oferece a oportunidade de montar o próprio cronograma e de assistir às aulas sem se sobrecarregar, alcançado assim o melhor aproveitamento possível. José Renato Franco Alves | Ginecologia e Obstetrícia | SUS-SP | UNICAMP | FAMERP

Minha experiência com o Medcel foi muito boa. As aulas são excelentes, e poder assistir a elas à hora que for mais fácil me ajudou muito. Os professores são muito atualizados e didáticos, e sempre que precisei a ajuda veio imediatamente pela Área do Aluno. O material didático é muito bom, claro e objetivo, e os simulados, o Fast Simulado e os 10 Mais, são uma excelente oportunidade de rever a matéria.

decepcionante. Com o Medcel passei a ter gosto em estudar, as aulas são muito objetivas e didáticas, e o material, entregue todo logo no início do curso, possibilitou assistir às aulas já tendo lido a matéria, assim aproveitei o conteúdo de forma completa, com todos os exercícios muito atuais. O grande “pulo do gato” foi receber in_{cluso ao}

Extensivo o Curso Intensivo, com o material resumido e várias provas de Res_{idência, recentes e de} diversas bancas, sendo possível treinar para as provas. Obrigada, Medcel.

Monise da Silva Pechutti | Clínica Médica | SUS-SP | UNESP | H

PE/IAMSP

Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV

Muito bom receber todo o material logo no início do curso, com os exercícios por tema, o que é excelente. O curso de Atualização em ECG é perfeito, completo! Ótimo para o dia a dia nos ambulatórios. Parabéns a toda a equipe do Medcel!

Agradeço ao Medcel a aprovação no concurso para Clínica Médic_{a. Fui até a fase ﬁnal} dos concursos do Centro Médico de Campinas e da PUC-Cam_{pinas e passei em} terceiro lugar no CMC (eram 3 vagas). O material objetivo e de le_{itura fácil, as aulas} pela internet que me possibilitaram acompanhar conforme minh_{a comodidade e as} centenas de questões com comentários os mais atualizados _{possíveis foram as}

peças-chave. Agora caminho para o ﬁm do meu R2, e uma nova fa_{se vem aí: R3 Clínica Médica –} Cardiologia. Continuarei a jornada com o Medcel e a matrícula já e_{stá feita!}

Diego Nunes Ribeiro | Cardiologia | UNICAMP

Você em primeiro lugar!

Veja os depoimentos

dos aprovados Medcel

/MedcelOﬁcial /Medcel /MedcelResidMedica

(5)

3. Virologia e ﬁ siopatologia ... 123 4. Manifestações clínicas ... 124 5. Complicações ... 125 6. Diagnósti co ... 126 7. Tratamento ... 126 8. Resumo ... 127

Capítulo 10 - Citomegalovírus ... 129

1. Introdução ... 129 2. Infecção aguda ... 129 3. Infecção em AIDS ... 130 4. Infecção em transplantados ... 131 5. Infecção congênita... 133 6. Tratamento ... 133 7. Resumo ... 134

Capítulo 11 - Toxoplasmose ...135

2. Eti ologia e transmissão ... 135

3. Imunocompetentes ... 136

4. Imunossuprimidos ... 136

5. Pacientes com AIDS ... 137

6. Toxoplasmose ocular em imunocompetentes ... 138

7. Toxoplasmose congênita ... 138

10. Resumo ... 140

Capítulo 12 - Imunizações e terapia

pós-exposição ...143

2. Mordeduras de animais domésti cos ... 143

3. Tétano acidental ... 144

4. Raiva ... 147

5. Outras doenças passíveis de imunização pós-exposição ... 149

6. Acidente com material biológico ... 150

7. Calendário nacional de vacinação ... 152

8. Resumo ... 153

Capítulo 13 - Acidentes por animais

peçonhentos ...155

2. Acidentes por serpentes ... 155

3. Acidentes por aranhas ... 158

4. Acidentes causados por escorpiões ... 159

5. Acidentes causados por insetos ... 160

6. Resumo ... 160

Capítulo 14 - Parasitoses intestinais ...161

2. Helmintos ... 162

3. Ancilostomíase ... 164

4. Estrongiloidíase ... 165

5. Toxocaríase ... 166

6. Teníase e cisti cercose ... 167

7. Himenolepíase ... 168 8. Enterobíase ... 168 9. Tricuríase ... 169 10. Protozoários ... 169 11. Giardíase ... 171 12. Cólera ... 172 13. Resumo ... 172

Capítulo 15 - Principais antimicrobianos ....175

1. Anti bióti cos... 175

2. Anti fúngicos ... 186

3. Anti parasitários ... 190

4. Anti virais ... 192

5. Resumo ... 193

Capítulo 16 - Infecção pelo vírus inﬂ uenza A

(H1N1) ...195

1. Introdução ... 195 2. Histórico ... 195 3. Patogênese e transmissão ... 196 4. Quadro clínico ... 197 5. Diagnósti co laboratorial ... 198

6. Tratamento e quimioproﬁ laxia anti viral ... 198

7. Indicações de internação hospitalar ... 199

8. Resumo ... 200

(6)

QUESTÕES

Cap. 1 - Tuberculose ... 215

Cap. 2 - Hanseníase ... 228

Cap. 3 - Paracoccidioidomicose ... 232

Cap. 4 - Doença de Chagas ... 234

Cap. 5 - Dengue ... 235

Cap. 6 - Icterícias febris ... 244

Cap. 7 - Hepati tes virais ... 248

Cap. 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ... 264

Cap. 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa ... 267

Cap. 10 - Citomegalovírus ... 269

Cap. 11 - Toxoplasmose ... 270

Cap. 12 - Imunizações e terapia pós-exposição ... 270

Cap. 13 - Acidentes por animais peçonhentos ... 277

Cap. 14 - Parasitoses intesti nais ... 280

Cap. 15 - Principais anti microbianos ... 286

Cap. 16 - Infecção pelo vírus inﬂ uenza A (H1N1) ... 292

Outros temas ... 294

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Tuberculose ... 299

Cap. 2 - Hanseníase ... 310

Cap. 3 - Paracoccidioidomicose ... 315

Cap. 4 - Doença de Chagas ... 316

Cap. 5 - Dengue ... 317

Cap. 6 - Icterícias febris ... 326

Cap. 7 - Hepati tes virais ... 330

Cap. 8 - Hepatoesplenomegalias crônicas ... 346

Cap. 9 - Síndrome da mononucleose infecciosa ... 349

Cap. 10 - Citomegalovírus ... 351

Cap. 11 - Toxoplasmose ... 352

Cap. 12 - Imunizações e terapia pós-exposição ... 352

Cap. 13 - Acidentes por animais peçonhentos ... 362

Cap. 14 - Parasitoses intesti nais ... 365

Cap. 15 - Principais anti microbianos ... 371

Cap. 16 - Infecção pelo vírus inﬂ uenza A (H1N1) ... 377

Outros temas ... 379

(7)

41 INFECTOLOGIA

CAPÍTULO

2 Hanseníase

Carolina Barbieri / Durval A. G. Costa / Carolina dos Santos Lázari

1. Introdução

A hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução lenta, causada pelo Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen), capaz de determinar incapacidades permanentes e esti gma-ti zantes se não tratada precocemente. O M. leprae é do mes-mo gênero do Mycobacterium tuberculosis, sendo espécies que possuem característi cas semelhantes (como crescimento lento, doença insidiosa, contágio semelhante e infecti vidade parecidas). Isto implica nas drogas uti lizadas para tratamento,

algumas com ação entre as 2 espécies. A hanseníase se difere da tuberculose, no entanto, por crescimento ainda mais lento da sua micobactéria e predileção por nervos, o que a micobac-téria da tuberculose raramente causa.

Nacionalmente, a hanseníase conti nua a ser um proble-ma de saúde pública, com prevalência variável nas diferen-tes regiões brasileiras, onde são caracterizadas desde áreas não endêmicas, como Rio Grande do Sul, Santa Catarina e São Paulo, até hiperendêmicas, como as regiões Norte, Nor-deste e Centro-Oeste.

Figura 1 - Taxas de prevalência da hanseníase no mundo, em janeiro de 2011 Fonte: Organização Mundial da Saúde (OMS).

(8)

42

No Brasil, foram divulgados, no início de 2012, dados que mostraram a incidência de novos casos com queda de 15% em relação a 2010 (30.298 casos novos em 2011 em comparação com os 34.894 casos novos de 2010). Apesar da queda, o Brasil ainda é o 2º país no mundo em núme-ro de casos novos, perdendo apenas para a Índia (que em 2011 teve mais de 150.000 casos novos). Entretanto, o coe-fi ciente de prevalência é o método uti lizado mundialmente para estabelecer limiares e defi nir exti nção de doença. No Brasil, a prevalência da hanseníase caiu para 1/3 do que era há 9 anos. Enquanto em 2003 o coefi ciente de prevalência era de 4,52 por 10.000 habitantes, em 2011 foi de 1,24 por 10.000 habitantes. Esta queda importante refl ete diferen-tes situações quando se comparam as regiões do Brasil, de acordo com a Tabela 1:

Tabela 1 - Número do registro ati vo e coeﬁ cientes de prevalência de hanseníase por região, Brasil (2011)

Regiões Registros _{ati vos} Prevalências Parâmetros

Norte 5.196 3,28 Médio Nordeste 8.294 1,56 Médio Sudeste 4.481 0,56 Baixo Sul 1.259 0,46 Baixo Centro-Oeste 4.430 3,15 Médio Brasil 23.660 1,24 Médio

* Taxa por 10.000 habitantes

Fonte: Sinan/SVS-MS.

Considerando agora os estados da federação, enquanto estados que já foram de prevalência média em passado re-cente conseguiram prevalência ideal abaixo de 1 por 10.000 habitantes (como Minas Gerais), outros estados pioraram seus números, a exemplo de Mato Grosso e Tocanti ns, que são os estados com maior prevalência de hanseníase hoje no Brasil.

A classiﬁ cação da endemicidade da hanseníase varia de acordo com os valores de prevalência. Do ponto de vista do conhecimento que o acadêmico deve ter para a realização da prova, os extremos da tabela são os valores mais importantes:

-Baixo: <1 caso por 10.000 habitantes;

-Hiperendêmico: >4 casos por 10.000 habitantes.

Figura 2 - Realidade mais recente da hanseníase no Brasil Fonte: SINAN/SVS-MS.

Figura 3 - Distribuição da prevalência de hanseníase nos estados brasileiros. Note que os estados em azul conseguiram a meta da OMS, que é uma prevalência abaixo de 1 caso por 10.000 habitantes. Por outro lado, os estados das regiões Norte e Centro-Oeste mostram situação preocupante, com prevalência que beira 8 casos por 10.000 habitantes (considerada hiperendêmica)

(9)

51 INFECTOLOGIA

CAPÍTULO

3 Paracoccidioidomicose

Durval A. G. Costa

1. Introdução

A paracoccidioidomicose (PCM) é uma doença infecciosa causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. É também conhecida como blastomicose sul-americana, mas este ter-mo deve ser evitado (já que a blastomicose é outra doença causada por fungo semelhante, mas não existente no Brasil). Os fungos são amplamente divididos em 2 ti pos: os levedu-riformes (como a Candida) e os fi lamentosos (como o Asper-gillus). Entretanto, alguns fungos conseguiram a capacidade de se adaptar para leveduriformes ou fi lamentosos de acordo com as condições de temperatura, tendo ampla capacidade de sobrevivência. É o caso do P. brasiliensis, que por esse moti vo ganha o nome de dimórfi co (demonstra as 2 apresentações). Na temperatura corpórea (37°C), a forma a ser procurada é a leveduriforme. Em compensação, na temperatura do ambien-te (em torno de 25°C) a forma apresentada é a fi lamentosa.

Eventualmente, o P. brasiliensis é encontrado no solo e em alguns animais silvestres (como o tatu). Entretanto, não é deﬁ nido o habitat (ou ecologia) mais prevalente. Em geral, considera-se maior a prevalência no ambiente rural (não ne-cessariamente ligado a plantas ou capim, como já pensado).

Figura 1 - Formato característi co de “leme” na forma encontrada no ser humano

Figura 2 - Coloração com célula do P. brasiliensis (seta). A visuali-zação do agente é difí cil, mas realiza o diagnósti co

A prevalência da PCM se dá principalmente na América do Sul, com maior incidência no Brasil. Há casos descritos na Venezuela, Colômbia e Argenti na. A derrubada de ﬂ o-restas, a expansão demográﬁ ca e a melhora do diagnósti co têm feito uma mudança na distribuição da área endêmica brasileira. A Figura 3 representa a prevalência recente.

Figura 3 - A área de prevalência da PCM se concentra na América do Sul, entre os paralelos 20 e 35. O Brasil é o país com maior nú-mero de casos descritos e onde se mantém prevalência importante da doença

(10)

52

Mesmo em áreas endêmicas, nem todos que entram em contato com o fungo desenvolvem a doença. Esti ma-se que metade dos pacientes expostos não apresente qualquer si-nal clínico. Entretanto, a incidência de PCM em pacientes mudou completamente após a epidemia da AIDS, já que a apresentação nesta população costuma ser mais agressiva e disseminada.

2. Mecanismo de infecção

O mecanismo de infecção da PCM é muito semelhan-te ao da tuberculose em vários aspectos. O 1º é a maneira como o fungo entra no organismo, que é por via inalatória. Após entrar nos pulmões, os conídios vão até a região dos alvéolos, onde germinam, transformando-se em leveduras. Ocorre pela presença das leveduras nos alvéolos a forma-ção de um granuloma, mediado por resposta celular ti po 1. A parti r dessa lesão inicial ocorre disseminação para outros tecidos, por via hematogênica.

A infecção pode se desenvolver primariamente, mas na maioria dos casos ocorrerá a formação de um complexo primário, com latência da doença. Caso o paciente tenha fatores que facilitem a infecção fúngica, como desnutri-ção, alcoolismo, tabagismo ou, ainda, imunodepressão, ocorrerá reati vação do complexo primário (novamente com semelhança à tuberculose). A doença é mais comum em homens do que em mulheres, e isto é inferido pela presença do estrogênio nas mulheres, que inibe o cresci-mento do fungo.

Quanto mais aguda a forma, maior a quanti dade de an-ti corpos e menor a resposta celular. Ao contrário, quanto mais crônica a doença, melhor a resposta imune, porém, menor a quanti dade de anti corpos. Por esse moti vo, ge-ralmente os granulomas da PCM são ricos em eosinóﬁ los, mas nem sempre são ricos em bacilos. Se houver muitos bacilos no granuloma, geralmente a doença evolui com necrose associada, novamente se assemelhando à evolu-ção da tuberculose.

A - Formas clínicas

Tabela 1 - Formas clínicas

- PCM infecção; - PCM doença:

· Forma aguda/subaguda ou juvenil; · Forma crônica ou adulta:

* Unifocal; * Multi focal.

- PCM sequelar ou residual.

a) Paracoccidioidomicose infecção

Este subti po engloba os indivíduos que apresentaram contato com o P. brasiliensis, desenvolveram a infecção, mas não apresentam sintomas. Representaria, portanto, a forma latente da doença. Caso seja feita sorologia para PCM, esta será positi va; no entanto, não há sinais/sintomas de doença.

b) Paracoccidioidomicose doença

-Forma aguda/subaguda: esta forma clínica é também

conhecida como forma juvenil, porque acontece normal-mente em crianças e adolescentes. Existem sintomas que são tí picos, distribuídos desde o acometi mento ganglio-nar (mais comum) até lesões cutâneas. Está relacionada à resposta imune que ainda não está completamente for-mada ou não conseguiu responder a tempo (pode ocor-rer em adultos, inclusive, por conta disso). Nesses casos a forma pulmonar não é visível claramente.

Tabela 2 - Sintomas da fase aguda em ordem de frequência

- Linfadenomegalia – sintoma mais frequente – pode ser massa abdominal inclusive;

- Manifestações digesti vas; - Hepatoesplenomegalia;

- Envolvimento osteoarti cular: osteomielites são frequentes; - Lesões cutâneas.

Figura 4 - Forma aguda/subaguda. Neste ti po de lesão os nódulos são sempre presentes – muito frequentemente em cadeia cervical. O diagnósti co diferencial é feito com tuberculose, tumores e as in-fecções TORSCH (toxoplasmose, rubéola, síﬁ lis, citomegalovírus e herpes)

Fonte: Shikanai et al.

Figura 5 - Exemplo de forma aguda. A lesão de pele disseminada pode aparecer como resultado da baixa imunidade associada à disseminação hematogênica

(11)

CASOS CLÍNICOS

V

OL

UME

(12)

CASOS CLÍN IC OS

203 INFECTOLOGIA

2013 - FMUSP

1.

As questões que seguem uti lizam dados adaptados do Inquérito Nacional de Prevalência de Hepati tes Virais na população brasileira de 10 a 69 anos de idade, realizado em 2006 pelo Ministério da Saúde. Em uma amostra re-presentati va da população brasileira nessa faixa etária, foram realizados testes sorológicos para as hepati tes B e C. O tamanho da amostra foi de 20.000 indivíduos. Nesse estudo, foi considerado nível de signiﬁ cância estatí sti ca de 5%. A Tabela a seguir mostra os resultados da investi gação para hepati te B.

Resultado dos testes sorológicos para hepati te B (Brasil, 2006)

Anti -HBc IgM

Anti -HBc

IgG HBsAg HBeAg

Número de indivíduos - - - - 18.400 + - - - 10 - + - - 1.500 - + + - 70 - + + + 20

Considere a sorologia para hepati te B o exame padrão--ouro para o diagnósti co.

a) Qual é a prevalência da infecção pelo vírus da hepati te B, presente na amostra estudada, no momento do in-quérito?

O Inquérito investi gou também alguns potenciais fatores de risco para infecção pregressa pelo vírus da hepati te C. A Tabela seguinte traz alguns resultados dessa investi gação.

Fatores chances para Razão de anti -HCV + Intervalo de 95% de conﬁ ança p Idade (anos) 1,02 1,01 a 1,04 0,001 Uso de droga injetável 6,65 2,47 a 17,9 0,0001 Escolaridade – níveis médio e superior 0,67 0,49 a 0,92 0,013 Renda >3 salá-rios mínimos 0,8 0,63 a 0,98 0,04 Injeção com seringa de vidro 1,52 0,97 a 2,36 0,06 Hospitalização:

nos últi mos 12 meses

1,9 1,03 a 3,51 0,04

Fatores chances para Razão de anti -HCV + Intervalo de 95% de conﬁ ança p Hospitalização: durante a vida 1,44 0,94 a 2,21 0,09 Rede sanitária: fossa sépti ca 1,39 0,91 a 2,12 0,13 Rede sanitária: esgoto a céu aberto, rio ou córrego 2,53 1,38 a 4,64 0,003

b) Segundo os resultados, cite as exposições que se apre-sentaram como fatores de risco para infecção pelo vírus da hepati te C neste estudo.

Outro exame para o diagnósti co para hepati te C (teste A) foi testado nesta mesma amostra de 20.000 indivíduos e comparado com o seu padrão-ouro. Ambos os testes fo-ram feitos na totalidade da amostra. O teste A resultou positi vo em 360 indivíduos. A sensibilidade do teste A é de 90%, e, nessa amostra, seu valor prediti vo positi vo foi de 75% = 3/4.

c) Com base nos dados do parágrafo, esti me a prevalência de hepati te C na amostra.

2009 - FMUSP (BASEADA NA PROVA)

2.

Um homem de 40 anos, com quadro de 5 dias de febre, tosse, dispneia, queda do estado geral e ante-cedente de eti lismo (1 garrafa de aguardente ao dia), parou de beber há 3 dias. Ao exame, sudoreico, Tax = 37,4°C, FC = 120bpm, tremores de extremidades e PA = 165x105mmHg. Aparelho respiratório: ausculta com cre-pitações à direita.

(13)

210 CASOS CLÍNICOS

Caso 4

a) Acometi mento oral na forma crônica da paracoccidioi-domicose; estomati te moriforme.

b) Paracoccidioidomicose (PCM). Sendo a PCM uma micose sistêmica, qualquer síti o orgânico pode micoser acometi -do. A atenção do observador deve ser inicialmente diri-gida ao estado geral do paciente e, então, aos órgãos e sistemas mais frequentemente comprometi dos segun-do as formas de apresentação da segun-doença: PCM aguda/ subaguda e PCM crônica.

- Classiﬁ cação das formas clínicas da PCM: · PCM infecção; · PCM doença; · Forma aguda/subaguda; · Forma crônica; · Unifocal; · Multi focal;

· Forma residual ou sequelar.

- Forma crônica (ti po adulto): responde por mais de 90% dos pacientes e apresenta-se principalmente em adul-tos entre os 30 e 60 anos, predominantemente, do sexo masculino. A doença progride lentamente, de forma si-lenciosa, e pode levar anos para ser diagnosti cada. As manifestações pulmonares estão presentes em 90%. É chamada de apresentação unifocal quando a micose está restrita a somente 1 órgão. Os pulmões podem ser os únicos órgãos afetados em até 25% dos casos. Geralmente, a doença envolve mais de 1 órgão simul-taneamente (apresentação multi focal), sendo pulmões, mucosas e pele os síti os mais acometi dos pela infecção. c) - Raio x simples de tórax (posteroanterior e perﬁ l);

- Ultrassonograﬁ a abdominal; - Hemograma completo;

- Velocidade de hemossedimentação;

- Provas bioquímicas hepáti cas: ALT, AST, gamaglutamil-transferase, fosfatase alcalina;

- Eletroforese de proteínas;

- Avaliações renal e metabólica: creati nina, sódio e po-tássio.

d) Neoplasia de boca, histoplasmose, sarcoidose, aspergi-lose, micobacteriose.

e) O padrão-ouro para o diagnósti co de PCM é o encontro de elementos fúngicos sugesti vos de P. brasiliensis em exame a fresco de escarro ou outro espécime clínico (raspado de lesão, aspirado de linfonodos) e/ou frag-mento de biópsia de órgãos supostamente acometi dos. f) O manejo terapêuti co da PCM deve, obrigatoriamente,

incluir medidas de suporte às complicações clínicas as-sociadas ao envolvimento de diferentes órgãos pela mi-cose, além da terapêuti ca anti fúngica especíﬁ ca. Os pa-cientes deverão ser acompanhados periodicamente, até apresentarem os critérios de cura. Diferente de outros fungos patogênicos, P. brasiliensis é um fungo sensível à

maioria das drogas anti fúngicas, inclusive aos sulfamídi-cos. Consequentemente, vários anti fúngicos podem ser uti lizados para o tratamento, como anfotericina B, sulfa-mídicos (sulfadiazina, associação sulfametoxazol-trime-toprima), azólicos (cetoconazol, ﬂ uconazol, itraconazol).

Esquema de tratamento ambulatorial para formas leves e moderadas de PCM Medica-mentos Doses Duração do tratamento Itraconazol

- Adultos: 200mg/d, logo após uma das refeições principais (almoço ou jantar), em uma única tomada; 6 a 12 meses nas formas leves e 12 a 18 meses nas formas mode-radas - Crianças: <30kg e >5 anos, 5 a 10mg/kg/d, ajudar a dose não abrindo a cápsula. Sulfame- toxazol-tri-metoprima - Adultos: trimetoprima, 160 a 240mg, sulfametoxazol, 800 a 1.200mg VO, 12/12h; 12 meses nas formas leves e 18 a 24 meses nas formas moderadas - Crianças: trimetoprima, 8 a 10mg/kg, sulfametoxazol, 40 a 50mg/kg VO, 12/12h.

Caso 5

a) Inﬁ ltrado pulmonar localizado e imagem cavitária no ápice do pulmão direito.

b) Tuberculose pulmonar. c) Principais e primeiros exames:

- Hemograma;

- Baciloscopia no escarro; - Anti -HIV;

- Bioquímica com TGO, TGP, bilirrubinas totais e frações, ureia, creati nina, sódio, potássio;

- Outros exames devem ser solicitados para veriﬁ car a severidade da doença, prognósti co etc., porém, para diagnósti co diferencial, são os primeiros que deveriam ser solicitados.

d) Principal hipótese: tuberculose pulmonar. Diagnósti cos diferenciais: pneumonias, micoses pulmonares (para-coccidioidomicose, histoplasmose), sarcoidose e carci-noma brônquico, dentre outras enfermidades.

e) São uti lizados os seguintes métodos: bacterioscópico (baciloscopia e cultura), radiológico, prova tuberculíni-ca, anatomopatológico (histológico e citológico) e de biologia molecular.

f) O tratamento consiste em esquema básico: rifampicina + isoniazida (6 meses) e pirazinamida (2 meses). Em 2009, o Ministério da Saúde lançou uma nota técnica sobre mudanças de tratamento:

A 1ª mudança consiste na introdução do etambutol como 4º fármaco na fase intensiva de tratamento (2 pri-meiros meses) do esquema básico e tem, como justi ﬁ ca-ti vas, a constatação do aumento da resistência primária à isoniazida (de 4,4 para 6%) e a resistência primária à

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QUESTÕES

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232

2007 - UFRN

93. Um paciente, de 43 anos, apresenta quadro de inﬁ l-trações nas orelhas externas, madarose, ressecamento da pele e dos membros, dor arti cular, espessamento do nervo ulnar e astenia. Mitsuda negati vo. A classiﬁ cação e a forma de tratamento dessa hanseníase corretamente associadas são:

a) poliquimioterapia multi bacilar - forma virchowiana b) poliquimioterapia paucibacilar - forma dimorfa c) poliquimioterapia paucibacilar - forma virchowiana d) poliquimioterapia multi bacilar - forma dimorfa

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei diﬁ culdade para responder

2006 - FESP-RJ

94. Um homem de 46 anos queixa-se de hipoestesia e re-dução de força muscular na mão direita. Ao exame fí sico, nota-se espessamento importante do nervo ulnar, redu-ção da força muscular, principalmente durante a exten-são do punho, e anestesia superﬁ cial no aspecto palmar ulnar e no dorso da mão, em que se nota hipopigmen-tação circunscrita e anidrose. Caracteriza-se, no caso, o diagnósti co de:

a) neuropati a tomaculosa b) hanseníase tuberculoide c) axonopati a virchowiana d) esclerose múlti pla

2006 - SES-PE

95. Sobre a hanseníase, é correto aﬁ rmar que:

a) o teste de Mitsuda é usado para o diagnósti co de hanse-níase

b) pacientes com a forma indeterminada da doença po-dem evoluir para uma das outras formas clínicas ou curar espontaneamente

c) o exame histopatológico da lesão cutânea é essencial para o estabelecimento do diagnósti co

d) a forma virchowiana costuma ser observada em pacien-tes com deﬁ ciência da imunidade humoral

e) as reações hansênicas do ti po I são mais comuns nas for-mas polares da doença (tuberculoide e virchowiana)

2006 - SUS-CE

96. Qual é o tratamento preconizado no Brasil para hanse-níase multi bacilar?

a) dapsona diária + rifampicina mensal durante 6 meses b) dapsona diária + rifampicina mensal por 12 meses c) dapsona diária + clofazimina diária + clofazimina e

ri-fampicina mensal por 12 meses

d) dapsona diária + clofazimina diária + clofazimina e ri-fampicina mensal por 18 meses

e) dapsona diária + clofazimina diária + clofazimina e ri-fampicina mensal por 24 meses

Paracoccidioidomicose

2014 - FHEMIG

97. O achado dos micro-organismos a seguir (Figura – colo-ração pela prata metenamina), em paciente com linfono-domegalia e lesões ulceradas cutâneo-mucosas, permite o diagnósti co de:

a) cromomicose

b) leishmaniose cutâneo-mucosa c) hanseníase virchowiana d) paracoccidioidomicose

2013 - UFES

98. Um paciente de 25 anos, trabalhador rural, com perda de peso e episódios de febre nos últi mos 30 dias, ao exame fí sico apresenta gânglios cervicais aumentados, um deles se diferenciando por sinais inﬂ amatórios evidentes, e baço a 3cm do rebordo costal esquerdo. A hipótese diagnósti ca mais provável é: a) síndrome mononucleose/toxoplasmose b) histoplasmose aguda c) leishmaniose visceral d) paracoccidioidomicose e) doença linfoproliferati va

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COMENTÁRIOS

V

OL

UME

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300

Questão 5. - Infelizmente, a incidência de tuberculose no

Brasil permanece alarmante, o que se deve sobretudo ao fato de haver muitos bacilíferos que não sabem que estão disseminando tuberculose, pois são pouco sintomáti cos ou mal diagnosti cados. Por isso, as políti cas públicas de tra-tamento de tuberculose no Brasil se voltam sempre para novos diagnósti cos e tratamentos de bacilíferos como foco; - O controle populacional com radiograﬁ as seria medida

in-teressante, mas muito trabalhosa e onerosa;

- A disponibilização gratuita da medicação é importante, mas de nada adianta se não há novos diagnósti cos; - O diagnósti co precoce é muito importante, entretanto,

se houver capacitações para diagnósti co e não houver centros de tratamento, o problema se perpetua. Vemos exemplo disso no sistema penitenciário, em que muitas vezes o paciente faz diagnósti co, mas demora até conse-guir consulta e acaba iniciando tratamento com prescri-ções de enfermagem;

- A vigilância epidemiológica é parte importante do acom-panhamento da tuberculose; identi ﬁ ca os pacientes em tratamento, as possíveis resistências e os abandonos. Faz parte do acompanhamento, mas não é o foco inicial do programa.

Gabarito = B

Questão 6. - Classicamente, o único tratamento que

mere-ce uso de corti coides e extensão por 9 meses é o de tuber-culose no sistema nervoso central. A melhor resposta é a alternati va “d”, portanto;

- Qualquer tuberculose pode ter seu tratamento estendi-do, entretanto, dependendo da resposta clínica durante o tratamento;

- As tuberculoses extrapulmonares também podem ser tra-tadas por mais de 6 meses, entretanto isso não é a regra (que foi a pergunta). Portanto, tuberculose óssea (quase sempre mais que 6 meses), intesti nal e ocular (muitas ve-zes de tratamento empírico) são todas extrapulmonares; A tuberculose pleural é considerada infectada por conti

-guidade ao pulmão, e apesar de ser extrapulmonar tam-bém é normalmente tratada por 6 meses, a exemplo da pulmonar.

Gabarito = D

Questão 7. A deﬁ nição de caso-índice é o 1º caso que

efe-ti vamente transmiefe-ti u determinada doença. Aplicando isso para a tuberculose, o caso-índice na investi gação de tuber-culose ati va é aquele bacilífero (baciloscopia positi va), sen-do o 1º caso a aparecer considerasen-do o índice.

- Paciente com baciloscopia negati va não seria capaz de transmiti r, condição essencial para ser índice;

- Aqueles que convivem em um mesmo ambiente com pa-ciente diagnosti cado são casos suspeitos;

- Crianças que manifestam tuberculose após transmissão de adulto bacilífero são contactuantes, mas não necessaria-mente índice, porque este é quem transmiti u;

- O fato de conviver com pessoas com HIV não indica ser índice. Observação: evitar sempre usar o termo “aidéti co”. É pejorati vo e desagradável.

Gabarito = C

Questão 8. - Esti ma-se que o tratamento da infecção latente

por tuberculose (conhecido anti gamente como quimiopro-ﬁ laxia) seja feito independente de tempo, mas se relaciona ao número de doses mínimas. Seria o equivalente a 6 meses de tratamento em adultos. Em pacientes com HIV, poderia ser estendido para 9 meses, com melhora da eﬁ cácia. Por-tanto, a 1ª asserti va é correta;

- Em crianças abaixo de 2 anos, vacinadas, o PPD terá valor >5mm. Nesses casos, as recomendações são de 10mm e acompanham a Tabela a seguir, portanto esta aﬁ rmati va está incorreta;

- Pacientes não vacinados com BCG, com HIV, em uso de inibidores de TNF-alfa ou vacinados há mais de 2 anos me-recem o tratamento se PPD ≥5mm;

- PPD >10mm entre 2 medidas diferentes em proﬁ ssionais de saúde deve ser tratado como tuberculose latente.

Riscos PT ≥5mm PT ≥10mm (aumento de Conversões 10mm no 2º PT) Alto (indi-cado trata-mento em qualquer idade) HIV/AIDS Silicose Contatos de tuberculose bacilífera - Contatos adul-tos; - Contatos <10

anos não vaci-nados com BCG ou vacinados há mais de 2 anos. Contatos <10 anos vacina-dos com BCG há menos de 2 anos Profi ssionais de saúde Uso de inibidores do TNF-alfa Neoplasia de cabeça e pescoço Profi ssional de laboratório de micobactéria -- Insufi ciência renal em

diálise Trabalhador de sistema prisional -- --Trabalhador de insti tuição de longa perma-nência Médio (indicado tratamento a <65 anos)

Uso de corti cos-teroides (>15mg de prednisona por >1 mês) Diabetes mellitus --Pequeno (indicado tratamento a <50 anos) --Baixo peso (<85% do peso ideal) ---- Tabagistas (≥1 _maço/dia) --Calcifi cação isolada (sem fi brose) na radiografi a --Gabarito = B