PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO DOUTORADO EM ODONTOLOGIA CAIO MARCELO PANITZ SELAIMEN
PREVALÊNCIA DE SINAIS E SINTOMAS DE
DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR EM
PACIENTES COM ZUMBIDO E QUALQUER
GRAU DE PERDA AUDITIVA E
AUDIOMETRIA NORMAL
Porto Alegre 2008
Livros Grátis
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PREVALÊNCIA DE SINAIS E SINTOMAS DE DISFUNÇÃO
TEMPOROMANDIBULAR EM PACIENTES COM ZUMBIDO
E QUALQUER GRAU DE PERDA AUDITIVA E
AUDIOMETRIA NORMAL
Tese apresentada como requisito parcial para obtenção de grau de Doutor em Odontologia do Programa de Pós-Graduação em Odontologia na área de Prótese Dentária da Faculdade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul.
Orientador: Prof. Dr. Márcio de Lima Grossi
Co-Orientador: Prof. Dr. Celso Dall’Igna
Porto Alegre 2008
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
S464a Selaimen, Caio Marcelo Panitz
Prevalência de sinais e sintomas de disfunção temporomandibular em pacientes com zumbido e qualquer grau de
perda auditiva e audiometria normal.
Caio Marcelo Panitz Selaimen. - Porto Alegre, 2008.
197 f.
Tese (Doutorado em Prótese Dentária) - Faculdade de Odontologia, PUCRS.
Orientação: Prof. Dr. Márcio de Lima Grossi. Co-Orientação: Prof. Dr. Celso Dall’Igna 1. Odontologia. 2. Articulação
Temporomandibular - Disfunções. 3. Zumbido. 4. Sintomas Otológicos.
I. Grossi, Márcio de Lima. II. Dall’Igna, Celso Título. III. Título.
CDD 617.643
CAIO MARCELO PANITZ SELAIMEN
PREVALÊNCIA DE SINAIS E SINTOMAS DE DISFUNÇÃO
TEMPOROMANDIBULAR EM PACIENTES COM ZUMBIDO
E QUALQUER GRAU DE PERDA AUDITIVA E
AUDIOMETRIA NORMAL
Tese apresentada como requisito parcial para obtenção de grau de Doutor em Odontologia do Programa de Pós-Graduação em Odontologia na área de Prótese Dentária da Faculdade de Odontologia da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul.
Aprovado em 19 de dezembro de 2008.
MEMBROS DA COMISSÃO DE JULGADORA:
Orientador: Prof. Dr. Márcio de Lima Grossi
Prof. Dr. Luis Carlos da Fontoura Frasca
Prof. Dr. Eleutério Araújo Martins
Prof. Dr. Alexandre Bahlis
Dedico este trabalho aos meus pais, Osmar Selaimen e Mari Panitz Selaimen, pelo exemplo de coragem, humildade, dedicação e amor. Vocês são meu constante incentivo, a razão para a minha persistência, o objetivo e a inspiração para a minha vida..
AGRADECIMENTOS
AGRADECIMENTOS
AGRADECIMENTOS
AGRADECIMENTOS
A Deus que me dá forças, saúde física e mental que me permitem levantar
todos os dias; viver com dignidade junto àqueles que amo, dando-me
consciência e humildade para estes agradecimentos.
Gostaria de registrar aqui o nome de todos os que me ajudaram e torceram
por mim, entretanto desculpem-me pelas eventuais omissões.
À minha família, pelo apoio e retaguarda.
À Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, na pessoa
do Diretor Prof. Marcos Túlio Carvalho, pela oportunidade de cursar o doutorado.
Ao Prof. Dr. Márcio Lima Grossi, orientador deste trabalho, pela amizade,
orientação e colaboração; pelas sugestões, críticas construtivas e auxílio;
pela conduta tranqüila e segura; pela sua paciência ao compreender minhas limitações.
Ao setor de Otorrinolaringologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre,
na pessoa do Chefe do Serviço Prof. Dr. Celso Dall’Igna, por possibilitar a realização
da pesquisa no ambulatório de zumbido, pelas constantes orientações, pela paciência e incentivo.
Ao Prof. Dr. Sady Selaimen da Costa, do Departamento de Otorrinolaringologia e Oftalmologia,
da Faculdade de Medicina da UFRGS, por seu exemplo, colaboração e incentivo.
À Profa. Dra. Letícia Petersen Schimidt Rosito, pela dedicação e paciência.
Ao Prof. Fabrício Finamor pela ajuda na coleta de dados, pelo incentivo e amizade, minha
dívida será eterna contigo meu amigo, espero um dia poder retribuir a altura.
Ao prof. Dr. Eleutério Araújo Martins, por estar comigo em momentos importantes e decisivos
da minha vida profissional, por seu companheirismo,
disponibilidade, estímulo, dedicação, amizade e, acima de tudo,
competência. Sou grato a Deus por esse convívio.
Aos Profs. Dr. Eduardo Teixeira e Prof.ª
Dr.ª Nilza Pereira da Costa,
Prof.ª
Dr.ª
Rosse Mary Shinkai, pela paciência, dedicação e ensinamentos
transimitidos a essa turma de Doutorado.
Aos professores do Departamento de Prótese da Pontifícia Universidade Católica do Rio
Grande do Sul, mestres na arte e na ciência da odontologia, por acreditar na minha
capacidade, pela minha formação crítica odontológica, pelas orientações
acadêmicas e pessoais, pelos exemplos profissionais e por
e de crescimento profissional.
Prof. Dr. Luís Carlos Frasca, pelas orientações e
ensinamentos durante a minha formação.
À Prof.ª Dra. Karen Chaves, pelo exemplo e amizade.
Aos colegas de profissão Maruí da Rosa Jr. Leonardo Barcelos e Luis Britto, com vocês aprendi que para conhecermos os amigos é necessário passar pelo sucesso e pelas dificuldades. No sucesso, verificamos a
quantidade e, nas dificuldades, a qualidade. Tenham certeza que vocês foram muitas vezes a resposta para minhas dúvidas, entretanto nunca me procuraram para matar o tempo e sim
nas horas vivas, pois preencheram minhas necessidades,
mas não o meu vazio.
Àos meus alunos por acreditar na minha capacidade como professor, que se reconhecem
por mim incentivados na busca por uma formação crítica odontológica, que se dispoem a
escutar minhas orientações acadêmicas e pessoais e que foram capaz de enxergar em
mim um exemplo a ser seguido.
À Fernanda Montini agradeço pelo estímulo e pela força. Sinto-me honrado em ter sido teu
professor. Tua extrema capacidade, simplicidade, dedicação na busca pela excelência na
profissão contribuíram de forma marcante na minha formação com professor e
odontólogo. Podes ter certeza que tu és uma pessoa incomparável.
À Avani, só posso dizer que existem pessoas que possuem o dom de nos presentear simplesmente
com a sua presença e eu posso dizer que tu tens esse dom. Grande amiga de todas as
horas possíveis. Sei bem das muitas vezes que, em silêncio, me deste tudo sem
nada pedir ou esperar em troca. Serão poucas as inúmeras palavras
que terei de procurar para te desejar o quero de bom para ti.
O meu maior orgulho é chamar-te de Mãe.
Agradeço-te por todos estes anos...
A Manoel Luis Motta Dias, que com uma mistura de sentimentos como os de um professor,
educador, pai e amigo que, mesmo no silêncio e na distância, demonstrou por diversas
vezes, como trilhar meus próprios caminhos, tendo felicidade o bastante
para fazê-lo doce, dificuldades para fazê-lo forte, tristeza para frazê-lo
humano e esperança suficiente para fazê-lo feliz, demonstrando-me a
sabedoria para aproveitar e valorizar as oportunidades que
apareceram em meu caminho sem nunca deixar de sonhar.
Ao amigo Carlos Augusto Maranghello, pelo incentivo e amizade.
A todos os Meus Amigos que vibram com as minhas vitórias como se
fossem suas e souberam entender os meus momentos de ausência.
Talvez ...
Talvez ...
Talvez ...
Talvez ...
“Talvez eu venha a envelhecer rápido demais.
Mas lutarei para que cada dia tenha valido a pena.
Talvez eu sofra inúmeras desilusões no decorrer da minha vida.
Mas farei com que elas percam a importância diante dos gestos de amor que encontrei.
Talvez eu não tenha forças para realizar todos os meus ideais.
Mas jamais irei me considerar um derrotado.
Talvez em algum instante eu sofra uma terrível queda.
Mas não ficarei por muito tempo olhando para o chão.
Talvez um dia eu sofra alguma injustiça.
Mas jamais irei assumir o papel de vítima.
Talvez eu tenha que enfrentar alguns inimigos.
Mas terei humildade para aceitar as mãos que se estenderem em minha direção.
Talvez, numa dessas noites frias, eu derrame muitas lágrimas.
Mas não terei vergonha por este gesto.
Talvez eu seja enganado inúmeras vezes.
Mas não deixarei de acreditar que em algum lugar alguém mereça a minha confiança.
Talvez no decorrer dos anos eu perca grandes amizades.
Mas irei aprender que aqueles que realmente são meus verdadeiros amigos nunca estarão perdidos.
Talvez algumas pessoas queiram o meu mal.
Mas irei continuar plantando a semente da fraternidade por onde passar.
Talvez eu fique triste ao concluir que não consigo seguir o ritmo da música.
Mas então farei com que a música siga o compasso dos meus passos.
Talvez eu nunca consiga enxergar um arco-íris.
Mas aprenderei a desenhar um, nem que seja dentro do meu coração.
Talvez hoje eu me sinta fraco.
Mas amanhã irei recomeçar, nem que seja de uma maneira diferente.
Talvez eu não aprenda todas as lições necessárias.
Mas terei a consciência de que os verdadeiros ensinamentos já estão gravados em minha alma.
Mas ficarei feliz com as outras capacidades que possuo.
Talvez eu não tenha motivos para grandes comemorações.
Mas não deixarei de me alegrar com as pequenas conquistas.
Talvez a vontade de abandonar tudo se torne minha companheira.
Mas, ao invés de fugir, irei correr atrás do que almejo.
Talvez eu não seja exatamente o que eu gostaria de ser.
Mas passarei a admirar quem sou. Porque no final saberei que mesmo com
incontáveis dúvidas eu sou capaz de construir uma vida melhor.
E se ainda assim não me convencer disso, é porque, como diz aquele ditado,
"AINDA NÃO CHEGOU O FIM"
Porque no final não haverá nenhum "TALVEZ"
e sim a certeza de que minha vida valeu a pena e eu fiz o melhor que podia”.
RESUMO
Objetivos: (1) Verificar a prevalência de sinais e sintomas de disfunção temporomandibular (DTM) em pacientes com zumbido e qualquer grau de perda auditiva e em pacientes com zumbido e audiometria normal em comparação com um grupo controle; 2) Estabelecer uma possível concomitância e/ou correlação dos sinais e sintomas de DTM com as causas estabelecidas ou presumíveis do zumbido presente; 3) Verificar a existência de relação entre o local e o lado onde o sintoma zumbido é mais intenso (lado predominante) e os sinais e sintomas de DTM, conforme os diagnósticos de Eixo - I de DTM. Materiais e métodos: A avaliação audiológica básica, avaliação objetiva e psicoacústica do zumbido, bem como sua etiologia foram estabelecidas clinicamente e através de testes auditivos básicos executados por médicos otorrinolaringologistas e fonoaudiólogos do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Os referidos métodos de avaliação seguiram os Critérios de Diagnóstico de Pesquisa para o Zumbido, estabelecidos pelo Ambulatório de Zumbido do Serviço de Otorrinolaringologia do HCPA. O instrumento para avaliação da DTM foi a versão oficial do questionário e formulário de exame dos Critérios de Diagnóstico para Pesquisa das Disfunções Temporomandibulares (RDC/TMD). Foram formados três grupos de estudo: a) pacientes com zumbido e qualquer grau de perda auditiva; b) pacientes com zumbido e audiometria normal; c) pacientes do grupo controle sem queixas otorrinolaringológicas. As condições nos três casos, foram comprovadas por um médico otorrinolaringologista. Resultados e conclusões: Os pacientes do grupo de zumbido com qualquer grau de perda auditiva apresentaram uma associação direta com o diagnóstico de dor miofacial, com o diagnóstico de deslocamento de disco com redução, artralgia, osteoartrose, osteoartrite da ATM e também com o diagnóstico de redução da dimensão vertical. Entretanto, não apresentaram associação entre o diagnóstico do Eixo I e o lado do zumbido, entre a presença de dor músculo-articular e o lado no qual o sintoma zumbido era mais intenso, nem entre a gravidade do zumbido e o nível de dor músculo-articular. Os pacientes do grupo de zumbido sem perda auditiva apresentaram uma associação direta com o diagnóstico de deslocamento de disco com redução e artralgia. Apresentaram também uma associação direta entre a gravidade do zumbido e o nível de dor nos músculos temporais posteriores esquerdo e direito. Entretanto, tais
indivíduos não apresentaram uma associação entre o diagnóstico do Eixo I e o lado do zumbido, nem entre a presença de dor músculo-articular e o lado no qual o zumbido era mais intenso. Além disso, os grupos de pacientes de zumbido não diferiram entre si em relação aos escores do grau de dor crônica, depressão e somatização, incluindo e excluindo dor, apesar de apresentarem escores superiores aos do grupo controle. Entretanto, embora não tenham apresentado escores significativamente mais elevados no Eixo II do RDC, os pacientes do grupo de zumbido com perda auditiva apresentaram valores superiores para a gravidade do zumbido em relação ao grupo de pacientes com zumbido sem perda auditiva.
Palavras-chave: Disfunção temporomandibular. Zumbido. Sintomas otológicos. Articulação temporomandibular.
SUMMARY
Objectives: (1) To verify the prevalence of signs and symptoms of temporomandibular disorders (TMD) in patients with tinnitus and any degree of audiometric loss versus patients with tinnitus and normal audiometry versus a control group with no tinnitus; 2) To establish a possible correlation between signs and symptoms of TMD with established or presumed causes of tinnitus; 3) To verify the correlation between the worse side of tinnitus (predominant side) with the signs and symptoms of TMD according to the RDC/TMD Axis I. Methods and materials: The basic audiological evaluation, including the objective and psychoacoustic evaluation of tinnitus as well as its etiology, were clinically established by means of basic audiologic tests performed by physicians (ENT) and speech pathologists of the Clinical Hospital of Porto Alegre (HCPA). Such methods of assessment follow the Research Diagnostic Criteria for Tinnitus created by the Tinnitus Clinic in the Ear Nose Throat Service of the HCPA. The instrument for evaluation of TMD was the official version of the Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD). Three groups were studied: a) patients with tinnitus and any degree of hearing loss confirmed by an ENT doctor; b) patients with tinnitus and normal audiometry confirmed by an ENT doctor; c) patients free of signs and symptoms of tinnitus (control group) without otolaryngological complaints confirmed by a ENT doctor. Results and conclusions: Patients from the group of tinnitus with any hearing loss had a direct association with the diagnosis of myofascial pain, with the diagnosis of disk displacement with reduction, arthralgia, osteoarthrosis and osteoarthritis of the TMJ, and also with the diagnosis of reduced vertical dimension. However, no association was detected between the diagnosis of Axis I and part of tinnitus, neither between the presence of the musculo-articular pain and the side where the tinnitus symptom was more intense, nor between the severity of tinnitus and the level of the musculo-articular pain. Patients from the tinnitus without hearing loss had a direct association with the diagnosis of disk displacement with reduction and arthralgia. A direct association between the tinnitus intensity and the pain level in the left and right posterior temporalis muscles. However, an association neither between the diagnosis and the side of tinnitus or the presence of musculo-articular pain the worst side of
tinnitus. Besides that, the patient groups with tinnitus did not different between each other in relation to chronic pain grade, depression and somatization, with and without pain, despite both having superior scores than the control group. Despite not having significantly higher scores in the Axis II of the RDC, patients with tinnitus with hearing loss had worse scores than those with tinnitus with no hearing loss.
Key words: Temporomandibular disorders. Tinnitus. Aural symptoms. Temporomandibular joint.
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 - Publicações que apresentaram associação entre pacientes com
disfunção temporomandibular e zumbido... 53 Quadro 2 - Publicações que apresentaram associação entre pacientes com
zumbido e disfunção temporomandibular ... 62 Quadro 3 - Eficácia do tratamento da disfunção temporomandibular e zumbido ... 73 Quadro 4 - Diagnóstico de Deslocamento de disco X lado zumbido (unilateral)
em pacientes sem perda auditiva ... 101 Quadro 5 - Diagnóstico X lado zumbido (bilateral) em pacientes sem perda
auditiva ... 101 Quadro 6 - Diagnóstico X lado zumbido (cabeça) em pacientes sem perda
auditiva ... 101 Quadro 7 - Diagnóstico de deslocamento de disco X lado zumbido (unilateral)
em pacientes com perda auditiva ... 102 Quadro 8 - Diagnóstico X lado zumbido (bilateral) em pacientes com perda
auditiva ... 103 Quadro 9 - Diagnóstico X lado zumbido (cabeça) em pacientes com perda
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Distribuição de freqüências do gênero por grupo e no geral... 81
Tabela 2 - Distribuição de freqüências do nível educacional por grupo e no geral... 81
Tabela 3 - Estatísticas descritivas da idade entre os grupos e no geral... 82
Tabela 4 - Estatísticas descritivas da renda entre os grupos e no geral ... 82
Tabela 5 - Percentuais de presença das características por grupo... 83
Tabela 6 - Diagnóstico ... 84
Tabela 7 - RDC/TMD: Eixo II... 86
Tabela 8 - Características oclusais ... 89
Tabela 9 - Características do zumbido ...92
Tabela 10 - Comparação do lado do zumbido com o diagnóstico Eixo I - Grupo zumbido sem perda auditiva... 93
Tabela 11 - Correlação entre a gravidade do zumbido e o nível de dor muscular/articular - Grupo zumbido sem perda auditiva... 94
Tabela 12 - Relação do lado pior do zumbido com a presença de dor muscular/articular - Grupo zumbido sem perda auditiva ... 95
Tabela 13 - Comparação do lado do zumbido com o diagnóstico Eixo I - Grupo zumbido com qualquer grau de perda auditiva... 97
Tabela 14 - Correlação entre a gravidade do zumbido e o nível de dor muscular/ articular - Grupo zumbido com qualquer grau de perda auditiva ... 98
Tabela 15 - Relação do lado pior do zumbido com a presença de dor muscular/ articular - Grupo zumbido com qualquer grau de perda auditiva ... 99
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 17
2 REVISÃO DA LITERATURA ... 19
2.1 CONSIDERAÇÕES BÁSICAS DA ORELHA E ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR... 19
2.2 TEORIAS DOS SINTOMAS OTOLÓGICOS RELACIONADOS ÁS DTMS ...20
2.2.1 Efeitos excitatórios centrais e mecanismos neuromusculares ... 20
2.2.2 Ligamento disco maleolar e fissura petrotimpânica e Forame de Huschke ... 26
2.2.3 Alterações funcionais da tuba auditiva ... 29
2.2.4 Tuba auditiva e disfunção temporomandibular ... 30
2.2.5 Relações vasculares e inflamatórias ... 33
2.3 ESTUDOS CIENTIFICOS DA ASSOCIAÇÃO ENTRE PACIENTES COM DTM E ZUMBIDO... 35
2.3.1 Estudos longitudinais ... 35
2.3.2 Estudos transversais ... 37
2.4 ESTUDOS CIENTIFICOS DA ASSOCIAÇÃO ENTRE PACIENTES COM ZUMBIDO E DTM... 54
2.4.1 Estudos longitudinais ... 54
2.4.2 Estudos transversais ... 55
2.5 EFICÁCIA DO TRATAMENTO ESTOMATOGNÁTICO SOBRE O ZUMBIDO.... 63
3 PROPOSIÇÃO ... 74
4 MATERIAIS E MÉTODOS ... 75
4.1 AMOSTRA... 75
4.2 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO NOS GRUPOS TESTE... 76
4.2.2 Zumbidos gerados pelo sistema auditivo neurossensorial ... 76
4.3 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO NOS GRUPOS TESTE... 76
4.4 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO NO GRUPO-CONTROLE ... 77
4.5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DO GRUPO CONTROLE ... 77
4.6 CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO PARA PESQUISA DAS DESORDENS TEMPOROMANDIBULARES ... 77
4.7 EXAME CLÍNICO ... 78
4.8 MÉTODO PARA A PALPAÇÃO MUSCULAR E ARTICULAR DA ATM ... 78
4.9 INFORMAÇÃO, CONSENTIMENTO E CONFIDENCIALIDADE... 79
4.10 PROCEDIMENTOS... 79
5 RESULTADOS... 81
5.1 DADOS DEMOGRÁFICOS ... 81
5.2 CARACTERÍSTICAS SINTOMATOLÓGICAS AUTO-RELATADAS PELOS PACIENTES ... 83
5.3 DIAGNÓSTICO DAS DTMs CONFORME OS CRITÉRIOS DO EIXO I ... 84
5.4 DIAGNÓSTICO DAS DTMS REALIZADO CONFORME OS CRITÉRIOS DO EIXO II...86
5.5 CARACTERÍSTICAS OCLUSAIS... 89
5.6 CARACTERÍSTICAS DO ZUMBIDO ... 92
6 DISCUSSÃO ... 104
6.1 DADOS DEMOGRÁFICOS ... 111
6.2 CARACTERÍSTICAS SINTOMATOLÓGICAS RELATADAS PELOS PACIENTES ... 112
6.3 DIAGNÓSTICO DAS DTMs REALIZADO CONFORME OS CRITÉRIOS DO RDC/TMD: EIXO I ... 114
6.4 DIAGNÓSTICO DAS DTMs REALIZADO CONFORME OS CRITÉRIOS DO RDC/TMD: EIXO II ... 128
6.5 CARACTERÍSTICAS OCLUSAIS... 132
7 CONCLUSÕES ... 138
REFERÊNCIAS... 140
APÊNDICES ... 146
APÊNDICE A - Pedido de autorização ao Comitê de Ética em Pesquisa da PUCRS .147 APÊNDICE B - Termo de Esclarecimento e Informação ao Paciente ... 149
APÊNDICE C - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido... 151
APÊNDICE D - Pedido de apreciação do projeto de pesquisa ... 152
APÊNDICE E - Termo de Compromisso ... 153
APÊNDICE F - Resumo dos dados obtidos do paciente... 154
APÊNDICE G - Pedido de autorização para utilização do Laboratório de Zumbido do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas de Porto Alegre ... 159
ANEXOS ... 160
ANEXO A - Critérios de Diagnóstico para Pesquisa das Desordens Temporomandibulares... 161
ANEXO B - Questionário ... 176
1 INTRODUÇÃO
Os sinais e sintomas que se originam das estruturas músculo-esqueléticas do sistema mastigatório estão incluídas na categoria de queixas de dor conhecidas como disfunções temporomandibulares (DTMs). As DTMs e outras condições de dor orofacial são, coletivamente, um significativo problema de saúde pública que os profissionais enfrentam, embora a base patofisiológica para o seu diagnóstico e tratamento somente agora esteja sendo realizada. Atualmente são consideradas, uma subclassificação das disfunções músculo-esqueléticas cujos diagnóstico e tratamento são baseados nos mesmos princípios utilizados para diagnosticar e tratar outras articulações e músculos no corpo (LAM et al., 2001).
Apesar dos muitos anos de pesquisas básicas e clínicas nesta área, a literatura médico-odontológica está repleta de pontos de vistas diversos e diretamente opostos com relação à correta avaliação, diagnóstico e tratamento dessas condições (FELÍCIO et al., 1999).
Historicamente, o dilema do diagnóstico começou há mais de sessenta anos, quando James Costen, um otorrinolaringologista americano, descreveu uma série de sinais e sintomas relacionados com ATM e suas estruturas associadas, que acabaram recebendo o nome de Síndrome de Costen. Embora não tenha sido o primeiro a descrever sintomas referentes ao aparelho estato - acústico, como dor de ouvido, sensação de plenitude auricular, sensação de diminuição da acuidade auditiva, zumbido, tontura e vertigem em pacientes com DTM, relatou uma aproximação integrada e sistemática da associação de queixas otológicas à má-oclusão. Embora com o passar dos anos, o uso do epônimo tenha caído em desuso a partir do momento que a maior parte das conclusões propostas por Costen terem sido questionadas e desaprovadas por diversos artigos, sem sombra de dúvidas passa a ser o verdadeiro marco desta vontade de conseguir uma melhor perspectiva sobre o problema das DTMs, visto que, alguns destes problemas refletem para os profissionais da área da saúde, uma falta real de informação científica devido ao fato de o conhecimento atual ser um pouco limitado no que se refere à etiologia e à história natural da DTM (LAM et al., 2001).
Os possíveis conflitos ocorridos no passado entre odontólogos e profissionais da área médica da otorrinolaringologia disputando o campo de atividade das disfunções da ATM têm, numa visão mais atual, um aspecto, que se caracteriza por uma profunda integração entre aqueles que exercem estas especialidades promotoras de saúde. Isto tem permitido, nos últimos anos, uma conjunção de esforços, voltados para um melhor entendimento das doenças que acometem esta região anatômica (VERNON et al., 1992).
Sem dúvida, a proximidade anatômica de componentes do sistema auditivo com aqueles da região da articulação temporomandibular leva quase que invariavelmente pacientes portadores de DTMs, cujas queixas principais são da ordem de sintomas otológicos, a procurarem médicos da área da otorrinolaringologia, visto que para a sociedade, de uma maneira geral, a atividade odontológica se restringe ao tratamento dos dentes propriamente dito (REN & ISBERG,1995).
Visto que a região de interesse nesta dissertação é extremamente complexa, do ponto de vista da embriogênese, da anatomia e da fisiologia, a ciência, tanto na área médica como na odontológica, a despeito de muitos esforços, até hoje não conseguiu demonstrar de maneira conclusiva os mecanismos fisiopatológicos que justifiquem a presença de sintomas otológicos nas DTMs (WRIGHT et al., 2000).
Apesar do grande número de trabalhos científicos relacionados ao tema das DTMs, relacionadas com sintomas otológicos há a necessidade de que mais pesquisas sejam feitas, para que aconteçam a confirmação ou a contestação de algumas teorias que tentam justificar o inter-relacionamento das disciplinas médicas e odontológicas diante das DTM (FELÍCIO et al.,1999).
Este trabalho teve como objetivo: (1) Verificar a prevalência de sinais e sintomas de disfunção temporomandibular (DTM) em pacientes com zumbido e qualquer grau de perda auditiva e em pacientes com zumbido e audiometria normal em comparação com um grupo controle; 2) Estabelecer uma possível concomitância e/ou correlação dos sinais e sintomas de DTM com as causas estabelecidas ou presumíveis do zumbido presente; 3) Verificar a existência de relação entre o local e o lado onde o sintoma zumbido é mais intenso (lado predominante) e os sinais e sintomas de DTM, conforme os diagnósticos de Eixo - I de DTM.
2 REVISÃO DA LITERATURA
2.1 CONSIDERAÇÕES BÁSICAS DA ORELHA E ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR
Há uma grande correlação evolutiva entre as estruturas das orelhas média e interna e as estruturas formadoras das ATM, além da proximidade anatômica. Muitas alterações evolutivas ocorreram, principalmente, as transformações dos ossos articular e quadrado, encontrados nos répteis e aves nos ossículos da orelha média, martelo e bigorna. Esses ossos se apresentam na parte dorsal da mandíbula e da maxila e se articulam para a abertura da boca. Nos mamíferos essa abertura se faz diretamente entre o temporal e a mandíbula. Os ossos articulatório e quadrado diminuem de tamanho e acabam por se transformar nos corpos do martelo e da bigorna (COSTA et al., 2006).
Na embriologia craniofacial do homem, do primeiro arco branquial, surge a cartilagem mandibular (de Meckel), bilateralmente. Esta, no seu limite anterior, aproxima-se da região da linha mediana, mas não se funde com a cartilagem oposta. No seu limite posterior, ela termina em um incremento de forma e volume, o martelo, o qual está em íntima relação com uma pequena condensação cartilagínea conhecida como bigorna. Mais longe e posteriormente a eles, tem-se um terceiro pequeno corpo cartilagíneo, o estribo, que se origina do segundo arco branquial (cartilagem de Reichert). Esses três corpos transformam - se nos ossos da orelha média. Isto é, portanto, uma boa evidência de que o contato entre o martelo e a bigorna faz as vezes da articulação primitiva da mandíbula nas primeiras semanas de vida lU (intrauterina), até que a segunda articulação temporomandibular, a articulação do côndilo com a fossa temporal, esteja pronta e torne-se funcional (COSTA et al., 2006).
A maioria das estruturas formadoras do complexo orofacial e, conseqüentemente, da articulação temporomandibular origina-se do primeiro arco branquial. A porção dorsal da cartilagem de Meckel transforma-se na parte medial da cápsula articular. Os músculos originados no arco mandibular terão a sua inervação feita pelo trigêmeo, que é o nervo correspondente ao primeiro arco branquial. Desta
maneira, os músculos da mastigação, tais como masseter, temporal, pterigóideo lateral, pterigóideo medial, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico, obtém sua motricidade através de estímulos do nervo trigêmeo. Além destes músculos, o nervo trigêmeo também inervará o músculo tensor do tímpano e tensor do véu palatino, sendo que estes possuem sua inervação motora feita através de um ramo do nervo que supre o músculo pterigóideo medial. Os componentes ósseos e cartilagíneos derivados do segundo arco são o hióide (porção superior), processo estilóide e estribo. Os músculos originados neste arco terão a sua inervação feita pelo facial, o que equivale dizer digástrico (ventre posterior), estilo-hióideo, músculo do estribo, occiptofrontal, auriculares e cutâneo do pescoço (COSTA et al., 2006).
2.2 TEORIAS DOS SINTOMAS OTOLÓGICOS RELACIONADOS ÁS DTMS
2.2.1 Efeitos excitatórios centrais e mecanismos neuromusculares
Em seu trabalho de 1934, James B. Costen apresentou 11 casos de pacientes de ambos os sexos, mulheres (n=9) e homens (n=2) e descreveu uma série de sintomas, os quais ficaram conhecidos como Síndrome de Costen. Esses sintomas foram: audição diminuída, plenitude auricular, zumbido (27%), otalgia e tontura severa, dor de cabeça, sensação de queimação na garganta, na língua e no nariz. Foram realizados anamnese, exames otológicos e audiológicos em alguns casos para excluir patologias da orelha. O diagnóstico foi estabelecido de acordo com as seguintes condições: 1) perda do suporte posterior, pela falta dos dentes molares ou próteses mal adaptadas, permitindo extensa sobremordida, além do deslocamento posterior do côndilo na fossa articular; 2) surdez catarrosa suave; 3) tontura intermitente, aliviada quando se inflava a tuba auditiva; 4) sensibilidade à palpação da ATM; 5) relato de conforto do paciente ao interpor algum objeto plano entre os maxilares; 6) presença de cefaléia típica após ter sido descartada a hipótese de envolvimento de algum problema sinusal ou ocular. Como terapêutica, foram recomendados procedimentos para restabelecer a dimensão vertical de
oclusão (DVO), melhorando desta maneira a relação do côndilo dentro da fossa glenóidea. As explicações anatômicas para os sintomas foram: 1) erosão do osso da fossa mandibular permitindo um contato direto da cabeça de mandíbula com uma fina camada óssea que separa da dura-máter; 2) pinçamento do nervo auriculo-temporal que passa medial à cápsula articular, em casos de deslocamento mandibular; 3) compressão do nervo corda do tímpano nos casos de deslocamento posterior da mandíbula; 4) compressão da tuba auditiva. Afirmou que a obliteração da tuba de Eustáquio modifica a pressão intratimpânica poderia ocasionar vertigem. Em relação a possível compressão das estruturas retrodiscais, por movimento posterior dos côndilos é preciso afirmar que este movimento posterior é limitado pelo ligamento temporomandibular em articulações temporomandibulares (ATMs) sadias. Entretanto afirma que, em situações de edentulismo total ou parcial ou desgaste dentário avançado, nas quais ocorreria uma oclusão anormal mandibular o movimento condilar poderia gerar compressão mecânica do nervo auriculotemporal em estados articulares anormais por alongamento destes ligamentos em pacientes com Dimensão Vertical (DV) diminuída.
Shapiro & Truex (1943) sugeriram que um possível espasmo muscular por contração reflexa do tensor do tímpano e do músculo estapédio, ao serem injuriados os V e VII pares craniais poderia originar respectivamente uma perda ou uma diminuição da habilidade auditiva em tons baixos. Além disso, uma disfunção da tuba de Eustáquio, disfunção dos músculos mastigatórios ou reflexo simpático de vasoespasmo de vasos do labirinto poderiam ocorrer secundariamente a uma estimulação anormal de nervos autonômicos da ATM.
Sicher em 1948, baseado em estudos anatômicos discordou das afirmações de Costen, pois suas investigações demonstraram que não poderia ocorrer obstrução da tuba auditiva e que o nervo auriculotemporal não poderia ser comprimido, mesmo nos casos mais avançados de perda de dimensão vertical, pois este nervo cruza o colo do côndilo abaixo da inserção posterior da cápsula articular. O autor postula que a sintomatologia ocorreria devido a espasmo dos músculos mastigatórios.
Myrhaug (1964) relatou que filogeneticamente, os ossículos da orelha média foram interpretados como ossos articulares que se transformaram para servir ao mecanismo da audição. Dessa forma, os músculos tensores do tímpano e do véu
palatino também seriam interpretados como músculos da mastigação. Além disso, recebem o mesmo suprimento nervoso, fornecido pelo nervo trigêmeo, de modo que poderiam ser influenciados em casos de hiperatividade da musculatura mastigatória. Sugeriu, ainda, que os músculos tensor do tímpano, e tensor do véu palatino entram em espasmo, conjuntamente com os músculos elevadores da mandíbula e assim ocorre um desequilíbrio de tensão na cadeia ossicular, resultando em aumento da impedância ou resistência das estruturas condutoras do som, o que diminui a transmissão sonora. Nesse mesmo artigo, avaliou 1391 pacientes com DTM que se queixaram de dor na face, cefaléia e artrose nas ATMs resultante de maloclusão. As prevalências de sintomas otológicos foram: otalgia (283 ou 21%), zumbido (436 ou 32%), vertigem (378 ou 28%) e hipoacusia (436 ou 32%). Também afirmou que no zumbido subjetivo há a contração reflexa do músculo tensor do tímpano; já no zumbido objetivo há uma abertura e um fechamento rítmico da área faríngea da trompa de Eustáquio (mioclonia palatina), e que a contração muscular reflexa está presente no tensor do tímpano e no tensor do véu palatino. O autor relatou que um em quatro pacientes com disfunção subjetiva que estejam relacionada com maloclusão também apresentaram sintomas de equilíbrio e de audição. A solução dos sintomas foi relacionada apenas com o restabelecimento do padrão oclusal normal.
Arlen em 1977 descreveu a síndrome otomandibular em pacientes com DTM. Descreveu que o músculo tensor do véu palatino e o tensor do tímpano dividem com os músculos mastigatórios, envolvidos na DTM, proximidade anatômica e funcional, além de inervação do V par craniano. Desta maneira os espasmos dos músculos mastigatórios podem ser acompanhados de espasmo no músculo tensor do véu palatino, prejudicando sua atuação na tuba auditiva. Como conseqüências, ocorrem disfunção da tuba auditiva, pressão nos ouvidos, desequilíbrio e perda da audição. Espasmos do músculo tensor do tímpano podem provocar os mesmos sintomas, além de otalgia, zumbido e cefaléia. O autor considera que nesses casos não há processo otorrinolaringológico patológico e sim disfunção da ATM, sendo o tratamento odontológico capaz de promover a diminuição ou desaparecimento dos sintomas.
A possível lesão do nervo auriculotemporal por DTM, como a princípio havia sido sugerido por Costen (1934), voltou a ser considerada por Johansson, Isberg e Iracsson (1990). Esses autores, diferentemente de Sicher (1948) que considerou apenas a relação do nervo auriculotemporal com a parede posterior da ATM,
consideraram a relação deste nervo com a parede medial da ATM, local de freqüentes variações anatômicas e potencial sítio de compressão do nervo, como também o deslocamento do nervo entre as estruturas ósseas da ATM, pelo disco articular, durante os movimentos da mandíbula. Isso explicaria a dor aguda na área cutânea sobre o côndilo mandibular, que se irradia para o topo da cabeça ou ao longo do arco zigomático, causando muitas vezes sensação de queimação na metade anterior da orelha externa e dor associada aos movimentos mandibulares. Além disso, realizaram cortes histológicos e avaliaram imagens que confirmam não somente a compressão do nervo auriculotemporal em articulações com o disco luxado, mas também a viável compressão do nervo masseterino, os ramos do nervo temporal profundo e a possível compressão do nervo lingual e dentário inferior em algumas ATMs luxadas. Em articulações com deslocamento de disco haveria a possível compressão da zona retrodiscal onde se encontra o nervo auriculotemporal e que inerva a ATM e a membrana timpânica, a zona ântero-superior do conduto auditivo externo, o tragus e a parte anterior do pavilhão auricular.
Sessle (2000) descreve, na “teoria da convergência”, que a dor referida ao ouvido, secundária a uma patologia orofacial e a estímulos dolorosos crônicos altera o processamento fisiológico normal no cérebro e sensibiliza o sistema nervoso central a partir da sensibilização do sistema nervoso periférico. A inervação motora dos músculos da mastigação, assim como a inervação sensitiva das estruturas orais e da face e da parte anterior do pavilhão auditivo, do meato acústico externo e da membrana timpânica são feitas pelo trigêmeo. Fibras sensitivas fazem sinapses no núcleo espinhal do trigêmeo, sendo que esta estrutura estende-se caudalmente em direção à região na qual ocorrerá a entrada dos nervos cervicais C1, C2 e C3 no SNC. Neurônios do trigêmeo (V), facial (VII), hipoglosso (IX) e vago (X) fazem sinapses com interneurônios, na mesma altura onde os nervos cervicais C1, C2 e C3 as fazem. A inervação sensitiva do ouvido é feita através de uma combinação dos nervos cranianos V, VII, IX, X e pelos nervos cervicais C2 e C3. Estes nervos também fazem uma ampla inervação sensitiva na cabeça e no pescoço, incluindo face, cavidade oral, faringe e laringe e que reconhecem os estímulos nocioceptivos periféricos aos neurônios de segunda ordem através do subnúcleo caudal do trigêmeo (V). A convergência de estímulos sensitivos aferentes da inervação acima citada para uma região sináptica comum na medula caudal e cervical superior
fornece uma explicação anatômica lógica para a ocorrência de algum tipo de efeito excitante central na região do ouvido. Dependendo do trajeto nervoso que vier a ser estimulado haverá efeitos secundários da dor profunda, que podem ser do tipo sensorial, motor ou autonômico. A queixa de sintomas otológicos em um paciente portador de DTM pode desta maneira, ser, na verdade, um problema referido, cuja origem pode estar em algum músculo mastigatório em hiperatividade, que apresente dor, ou da própria ATM. A otalgia é geralmente referida ao ouvido através do nervo auriculotemporal, pela relação comum entre as estruturas auriculares já citadas, a cápsula articular e os dentes da mandíbula, visto que é possível detectar a presença de prolongamentos deste nervo dentro do canal mandibular. Podemos ter como resposta à dor gerada pela DTM o efeito secundário do tipo motor, na forma de mioespasmo do músculo tensor da membrana timpânica. Esta situação levaria ao tracionamento do martelo e da membrana timpânica, alterando a condução do som através do ouvido médio, o que justificaria a queixa de hipoacusia subjetiva e também de otalgia. Caso esta alteração tenha um período maior de duração, o acúmulo de catabólitos e a falta de nutrientes que irá ocorrer pelo comprometimento da vascularização deste músculo poderão levar ao efeito cíclico deste espasmo, mantendo, conseqüentemente, a sintomatologia otológica. Alguns autores julgam que a hiperatividade do músculo tensor da membrana timpânica, que ocorre juntamente com o aumento de atividade de outros músculos mastigadores em DTM, poderia também justificar o zumbido que alguns pacientes relatam como uma das suas queixas.
Salvinelli et al. (2003) descreveram a hipótese que relaciona o zumbido subjetivo, DTM, modulação de serotonina e plasticidade neural. Os autores postularam que a DTM poderia causar zumbido subjetivo provocando mudanças plásticas de modulação nas vias auditivas do sistema nervoso central, especialmente se ocorressem concomitantemente com filtragem serotonérgica reduzida de sinais de entrada, produzindo cronificação do zumbido em pacientes com predisposição. O zumbido subjetivo independente de sua origem pode exigir dois componentes: 1) A geração de um sinal neural em algum lugar ao longo das vias auditivas ou somatossensoriais, resultando nos centros superiores críticos para a percepção auditiva exibindo padrões de atividade similares àqueles produzidos por sons externos; 2) Modulação serotonérgica alterada ou diminuída de atividade
neural no núcleo coclear dorsal e centros auditivos superiores de retransmissão, favorecendo a formação de “circuitos de memória de zumbido”, diretamente ou através da redução da filtragem da energia auditiva e/ou somatossensorial. Os referidos autores sustentam que o zumbido subjetivo, não otológico poderia derivar da convergência de estímulos somatossensoriais na via auditiva no nível do núcleo coclear dorsal. Em particular, os estímulos somatossensoriais, originando-se da face (através do nervo trigêmeo e trato trigeminal espinhal), e ouvidos externo e médio (através do trato espinhal comum dos nervos facial, glossofaríngeo e vago) e o pescoço (através da raiz dorsal C2 e o fascículo cuneiforme), atingem os núcleos somatossensoriais medulares, que então projetam fibras excitatórias ao núcleo coclear dorsal, causando sua desinibição. A atividade aumentada do núcleo coclear dorsal deveria então estar relacionada aos centros auditivos superiores, resultado em zumbido, visto que o nervo auriculotemporal tem relacionamentos anatômicos íntimos com o côndilo e a cápsula da ATM. Movimentos contralaterais forçados da ATM poderiam traumatizar o nervo auriculotemporal e disparar atividade neural então transmitida ao núcleo coclear dorsal. Sinais somatossensoriais gerados através deste mecanismo e transmitidos através do nervo auriculotemporal podem então ser responsáveis por induzir padrões de atividade neural anormal nas vias auditivas centrais. A serotonina exerce efeitos moduladores principais em sistemas sensoriais, incluindo audição, e sua disfunção implica condições clinicamente relevantes, incluindo depressão e insônia, interessantemente muitas vezes acompanhada por zumbido. A disfunção serotonérgica em um ou mais níveis ao longo das vias auditivos centrais poderia assim contribuir para a geração e cronificação do zumbido. Sinais somatossensoriais anormais transmitidos pelo nervo auriculotemporal poderiam sofrer filtragem fisiologicamente e/ou estar habituados através de modulação serotonérgica. A diminuição do som poderia assim resultar em atividade neural aumentada levando à consolidação de mudanças plásticas nos centros auditivos superiores.
Travell e Simons (2005) explicam o zumbido unilateral na presença de pontos-gatilhos ou triggerpoints nos musculos masseteres profundo e pterigoidéo externo ipsilateral com DTM. Isto devido a um fenômeno sensitivo referido ou um espasmo muscular reflexo dos músculos tensor do tímpano e estapédio no ouvido médio. Os triggerpoints são provenientes de áreas hipersensitivas nos tecidos
musculares, que têm a tendência de refletir dor e espasmo a distância através de efeitos excitantes centrais. De interesse para as manifestações otológicas podemos destacar pontos algógenos nos músculos esternocleidomastóideo, masseter e pterigóideo medial. O músculo esternocleidomastóideo pode formar pontos algógenos na porção média da sua divisão clavicular, que vão referir dor homolateralmente den-tro do ouvido e na região auricular posterior, além de problemas relacionados a desorientação espacial. Em casos de disfunção cervical, associados com limitação de movimentação do pescoço, sensibilidade e espasmo muscular, podem ocorrer fenômenos de excitação central na área do núcleo vestibular, o que levaria a alterações na percepção do equilíbrio. A partir de pontos algógenos formados nos feixes profundos do músculo masseter, localizados próximos de sua inserção zigomática posterior, teremos dor referida na região do ouvido. Pode ocorrer também zumbido, que altera a sua intensidade com movimentos de abertura e fechamento da boca. Pontos algógenos no músculo pterigóideo medial referem dor em regiões profundas do ouvido e podem causar sintoma de pressão nos ouvidos, por interferirem com a função do músculo tensor do véu palatino.
2.2.2 Ligamento disco maleolar e fissura petrotimpânica e Forame de Huschke
Pinto em 1962, publicou trabalho sobre uma nova estrutura relacionando a ATM e a orelha média. Foram realizadas dissecações em 20 articulações a partir de uma abordagem superior através da fossa craniana média. Removia-se o assoalho da fossa craniana média e o teto da cavidade timpânica, para visualizar diretamente: o disco articular, o nervo corda do tímpano, a cadeia ossicular do ouvido médio, o músculo pterigóideo lateral, a membrana timpânica, a tuba auditiva e outras estruturas da região a fim de expor parte da orelha média e da ATM, assim como estruturas relacionadas. Foi observada a presença de uma estrutura fibroelástica com características ligamentosas que se insere no colo do martelo acima do processo anterior e segue lateralmente ao nervo corda do tímpano em direção à parte posterior, medial e superior da cápsula e disco articulares. Ficou conhecido como “ligamento de Pinto”, sendo citado na literatura também como Ligamento discomaleolar (LDM). Quando tracionava o disco articular, era possível observar
que, através do deslocamento do ligamento discomaleolar, ocorria a movimentação dos ossículos e da membrana timpânica.
Ioannides & Hoogland (1983) em estudo do tipo relato de casos teorizam que, em situações de distúrbios internos da ATM com deslocamento anterior do disco onde o ligamento discomaleolar não esteja firmemente unido às paredes da fissura petrotimpânica, pode ocorrer um tracionamento do osso martelo, causando uma alteração na relação funcional da cadeia ossicular e tendo como conseqüência a hipoacusia subjetiva.
Komori et al. (1986) dissecando doze cadáveres conforme a técnica uutilizada por Pinto (1962), observaram a presença de ligamento, que descreveram ser variável quanto à forma e tamanho. Entretanto, não conseguiram reproduzir movimentação da cadeia ossicular, promovendo tração do ligamento e afirmaram não haver embasamento científico para sustentar a teoria de Ioannides & Hoogland (1983). Afirmam, porém que tal ligamento poderia ter algum significado etiológico na sintomatologia otológica, em disfunções da ATM.
Eckerdal (1991) realizou um estudo histológico onde foram efetuados cortes sagitais seriados em 67 peças, compostas pela porção petrosa do osso temporal e parte proximal da mandíbula, para a minuciosa avaliação da região da fissura petrotimpânica. O autor pode observar a presença de tecido fibroelástico como uma extensão da parte posterior do disco articular, conectando-se com o ligamento anterior do martelo através da fissura. Este tecido fibroelástico, por sua vez, estava firmemente aderido a um tecido de natureza perióstica, que recobria a fissura, principalmente no seu aspecto superior. Eckerdal afirmou que o tracionamento feito no ligamento discomaleolar dificilmente seria transmitido ao martelo, em vivo, como proposto por Loannides & Hoogland (1983), e que provavelmente a movimentação da cadeia ossicular que Pinto (1962) pôde observar deveu-se ao fato de que sua técnica de dissecação previa a remoção do assoalho da fossa craniana média, a qual se constitui ao mesmo tempo no teto da fissura petrotimpânica, região onde acontece de maneira predominante a adesão firme do ligamento, através do tecido do tipo perióstico presente. Uma vez removido o teto da fissura, o ligamento ficaria praticamente sem ligações firmes aos tecidos circunvizinhos e, sendo tracionado, poderia causar mobilidade dos ossículos do ouvido médio e da membrana timpânica.
Ogutcen-Toller (1995) analisou o LDM e o ligamento esfenomandibular (LEM) através de estudos histológicos. Foram examinados 18 embriões e fetos, sendo mostrado que o LDM é embriologicamente, uma continuação da bainha do músculo pterigóideo lateral. Apesar disso, a relação direta do músculo com o martelo persistiu somente até a décima semana de vida intrauterina. A parte timpânica desse ligamento apresentou fixações no martelo e também nas paredes da fissura timpanoescamosa. No ponto de fixação na superfície ventral do martelo, a forma de “V” foi observada pela junção do ligamento anterior do martelo (LAM) com o LDM. O ligamento anterior do martelo (LAM) e o LEM foram considerados contínuos e apresentaram a mesma origem embrionária, a cartilagem de Meckel. Apesar da presença do LDM, seria improvável que ele movimentasse a cadeia ossicular devido às suas fixações ósseas. Assim como o músculo pterigóideo lateral não atuaria sobre o martelo, por ser essa uma relação marcante apenas no início do estágio de desenvolvimento, com o próprio disco articular desenvolvendo-se na parte posterior do músculo.
Melgaço et al. (2003) descreveram em artigo de revisão que, durante a formação e desenvolvimento da porção timpânica do osso temporal, podemos verificar a presença de um forame na região central da parede posterior da fossa articular (parede anterior do meato acústico externo). Este forame (forame de Huschke) está presente em todos os indivíduos, e sua luz oblitera-se por um processo natural de calcificação ao redor dos cinco anos de vida, podendo persistir, em uma porcentagem da população, na idade adulta. Na população brasileira este forame permanece em aproximadamente 10% da população adulta. Quando isso ocorre, a região retrodiscal da articulação temporomandibular e a porção medial do canal auditivo externo permanecem separadas apenas por tecido mole. Desta forma, o forame de Huschke representa a não ossificação da porção ântero-inferior da placa timpânica, que é de origem intramembranosa. Este forame permite uma comunicação, separada apenas por tecidos moles, entre a fossa articular e meato acústico externo. A persistência do forame de Huschke foi identificada por diversos autores como possível etiologia de diversas alterações e patologias relacionadas com as ATMs, ouvidos e estruturas adjacentes. Inúmeras implicações clínicas relativas ao não fechamento deste forame têm sido relatadas na literatura como otites externas e médias, artrites infecciosas, hérnias e fístulas no conduto auditivo externo, lesões de orelha média e interna com comprometimento auditivo, fraturas
ósseas pelo enfraquecimento da parede anterior do meato acústico externo, além de danos neuromotores faciais. Tendo em vista suas implicações e importância clínica, torna-se fundamental que profissionais da saúde que atuam nestas regiões reconheçam as conseqüências da presença e persistência do forame de Huschke.
2.2.3 Alterações funcionais da tuba auditiva
A tuba auditiva (TA) é parte de um sistema contíguo de órgãos que inclui nariz, nasofaringe, ouvido médio e mastóide. Com isso, permite a ventilação dos espaços pneumatizados do osso temporal, protegendo-os contra possíveis agressões bacterianas, e também estabelece o equilíbrio da pressão do ar nas duas faces da membrana do tímpano. A contribuição da cartilagem no bom funcionamento da TA depende de sua estrutura, composição, fixação á base do crânio e musculatura paratubárea. Tradicionalmente, quatro músculos são associados a TA: tensor do véu palatino, elevador do véu palatino, salpingofaríngeo e tensor do tímpano. Evidências anatômicas e fisiológicas mostram que a abertura da TA ativa é realizada pelo tensor do véu palatino. O fechamento da TA é a reaproximação passiva das paredes tubáreas. O tensor do tímpano parece não ter ligação com a função tubárea. O elevador do véu palatino não é um dilatador primário da TA, mas contribui na abertura da porção medial da cartilagem no final da TA na rinofaringe. O músculo salpingofaríngeo parece ter pouca influência na fisiologia da TA. O orifício da tuba auditiva na nasofaringe permanece a maior parte do tempo fechado, para evitar o refluxo do conteúdo nasofaríngeo para o ouvido médio. A abertura da tuba é mediada pela atividade do músculo tensor do véu palatino, para que aconteça a saída de exsudato formado no ouvido médio e, ao mesmo tempo, para que o ar possa penetrar na cavidade timpânica, igualando a pressão parcial de oxigênio contida no seu interior com a pressão ambiental (COSTA et al., 2006). Esta diferença de pressão acontece, pois após um breve período em que permanece aberta ocorre o fechamento da comunicação da tuba auditiva com a nasofaringe e, a partir deste evento, o oxigênio vai sendo paulatinamente absorvido diretamente do ar que está aprisionado no ouvido médio pelas células epiteliais que revestem a cavidade timpânica. Com este gradiente estabelecido, o ar na pressão ambiente
passa a exercer força sobre o tímpano, deslocando-o em direção ao ouvido médio. Este deslocamento da membrana timpânica também acontece quando o músculo tensor da membrana timpânica está em atividade, visto que sua função é mantê-Ia esticada, através do tracionamento. Sendo assim, nesta situação em que a pressão atmosférica desloca a membrana timpânica, o músculo tensor da membrana timpânica estará cada vez mais relaxado. Há uma seqüência de eventos, os quais iniciam e terminam com a abertura da tuba de Eustáquio. Essa seqüência de eventos é cíclica e repete-se e podemos descrever da seguinte maneira: 1) dilatação da tuba de Eustáquio e ventilação da orelha média; 2) absorção do oxigênio pela mucosa da membrana da orelha média; 3) Diminuição da pressão intratimpânica; 4) deslocamento passivo interno do músculo tensor do tímpano; 5) diminuição da tensão do músculo tensor do tímpano; 6) estimulação dos neurônios aferentes do tensor do tímpano; 7) estimulação do núcleo motor do nervo trigêmeo. 8) estímulo reflexo dos músculos tensor do tímpano e tensor do véu palatino; 9) aumento do tônus do tensor do tímpano e tensor do véu palatino; 10) devido ao aumento do tônus do tensor do véu palatino, a próxima deglutição produz uma dilatação da tuba de Eustáquio.
O papel do tensor do tímpano nesta seqüência fisiológica é harmonizar a tensão do músculo tensor do véu palatino, desta maneira a contração do palato mole durante a deglutição produz a abertura da tuba de Eustáquio (MALKIN, 1987; COSTA et al., 2006).
2.2.4 Tuba auditiva e disfunção temporomandibular
Araújo (1973) avaliou a influência das DTMs sobre o funcionamento da tuba auditiva. Foram examinados 40 pacientes, os quais passaram a constituir dois grupos. O controle, com pacientes sem afecções da ATM, e o grupo-disfunção, constituídos por pacientes portadores de DTM. Todos os pacientes passaram pelos seguintes exames: exame otorrinolaringológico, exame clínico da ATM, exame audiométrico, exame funcional da tuba auditiva. Os pacientes foram submetidos ao teste com pneumofone de Van Dishoeck, através do qual verificou-se o estado funcional da tuba auditiva. Nenhuns dos pacientes de ambos os grupos apresentaram afecção otológicas que pudessem causar influência sobre a tuba
auditiva. No grupo-controle dezenove pacientes (95%), apresentaram resultado audiométricos normais; apenas um (5%) apresentou surdez discreta. No grupo-disfunção, dezessete pacientes (85%) apresentaram audiométria normais; dois (10%), neurossensorial leve; um (5%), surdez de condução. Ao exame pneumofônico, dezessete pacientes (85%) apresentaram índice maior de obstrução tubária, no lado correspondente à disfunção de ATM; dois (10%) não apresentaram obstrução tubária nenhuma, com resultado zero em ambos os ouvidos; um (5%) apresentou 4 cm H20 nos dois ouvidos. Os autores concluíram que os pacientes portadores de DTM têm em sua maioria (85%), uma leve obstrução da tuba auditiva. Em casos de disfunção unilateral da ATM ao lado da disfunção corresponde sempre o· lado da obstrução da tuba auditiva. Essa obstrução não é perceptível pelo paciente, mas somente é detectada clinicamente por meio de aparelhos destinados a medir a permeabilidade da tuba auditiva.
Malkin (1987) afirma que o relaxamento do músculo tensor da membrana timpânica pode alcançar determinado nível, a ponto de disparar o componente aferente de um arco reflexo, estimulando o núcleo motor do nervo trigêmeo. A partir deste estímulo excitatório, o músculo tensor do véu palatino e tensor do tímpano aumentam a sua tonicidade e no próximo ato de deglutição ocorrerá a abertura da tuba auditiva, igualando a pressão no interior do ouvido médio com a pressão atmosférica. A abertura da tuba também ocorre durante bocejos e espirros. Assim como os músculos da mastigação, estes músculos tensores também têm a inervação motora feita pelo ramo mandibular do trigêmeo, particularmente por um ramo direto do nervo que supre o músculo pterigóideo medial. Além disso, afirma que em caso de um distúrbio temporomandibular onde espasmo do músculo pterigóideo medial pode ser induzido, o arco reflexo envolvendo o músculo tensor do véu palatino e o tensor do tímpano pode não ocorrer. Estando em hipertonicidade,a o músculo pterigóideo medial induz reflexamente o músculo tensor do tímpano a um estado de tonicidade também aumentada. Desta maneira, mesmo quando a pressão atmosférica força a membrana timpânica deslocando-a em direção ao ouvido médio não ocorrerá o relaxamento do músculo tensor da membrana timpânica, pois este está em hiperatividade. Sendo assim, não atingirá o ponto de iniciar o arco reflexo que induziria ao estado de hipertonicidade do músculo tensor do véu palatino e, portanto, levaria à abertura da tuba auditiva. Nessa situação, para que o impulso
aferente de relaxamento do músculo tensor da membrana timpânica ocorra, faz-se necessário que a membrana timpânica seja deslocada de maneira acentuada. Este fato acontecerá sempre que a tuba auditiva permanecer fechada por um período de tempo mais longo, o que equivale a afirmar que o ouvido médio ficará com intervalos de ventilação aumentados, caracterizando uma disfunção tubária. Provavelmente esta situação seria responsável pela presença de sintomas otológicos.
Apoiados em estudos epidemiológicos de DTM em crianças e pré-adolescentes, os quais mostram a prevalência de sinais e sintomas na faixa de 21 a 67%, Marasa & Ham (1988) correlacionaram alterações no sistema estomatognático com a otite média com efusão, muito comum em crianças. Esta se caracteriza pelo acúmulo de secreção no ouvido médio, podendo ser estéril ou eventualmente infectada e ocorre principalmente por razões anatômicas, visto que a tuba auditiva nesta idade caracteriza-se por ser curta, posicionada horizontalmente e ter lume amplo. Nestas condições, a partir de infecção alta do trato respiratório (nariz e garganta), pode ocorrer a contaminação do ouvido médio através da tuba auditiva, visto que esta estrutura tem o seu orifício de comunicação com a nasofaringe. No exame das condições dentárias de cinco crianças observaram alterações oclusais que, uma vez tratadas, levaram a uma diminuição na ocorrência de otite em quatro dos pacientes. Entre as suas conclusões, os autores alegam que as discrepâncias oclusais levam a um possível estado de hiperatividade muscular, que por sua vez altera o funcionamento normal da tuba auditiva. Esta disfunção tubária é a responsável pelo acúmulo de fluidos no ouvido médio. Além disso, afirmaram que é possível haver passagem de infiltrado inflamatório através da fissura petrotimpânica, atingindo a orelha média. Essa alteração inflamatória se formaria pelo deslocamento posterior do côndilo mandibular, traumatizando a região retrodiscal, ricamente vascularizada. Os autores apóiam esta teoria de permeabilidade através da fissura petrotimpânica pelo fato de que antes do advento das drogas antibióticas, crianças com otite média crônica com efusão podiam desenvolver anquilose da ATM.
Penkner et al. (2000) testaram a hipótese neuromuscular de Myrhaug (1964). A atividade do músculo tensor do véu palatino em repouso e durante a deglutição foi investigada através de registros eletromiográficos (EMG) e o funcionamento da abertura da tuba auditiva foi avaliada através de endoscopia. Foram avaliados 16 indivíduos (12 mulheres, 4 homens) com média de idade de 36.6 anos (20 a 57
anos) que apresentavam queixas de DTM, além de sintomas como zumbido e perda auditiva. O diagnóstico de DTM foi baseado no guia da Academia Americana de Dor Orofacial. Foram realizados questionário de sintomas subjetivos, anamnese, RX dental, e exame clínico padronizado pesquisando sons articulares, amplitude de movimento mandibular, sensibilidade dos músculos por palpação e testes dinâmicos da articulação. De acordo com a severidade da DTM, os pacientes foram classificados em quatro grupos da seguinte maneira: Grupo 0 - sem disfunção, Grupo I - disfunção leve, Grupo II - disfunção moderada, Grupo III - disfunção severa. Foram realizados exames otológicos para descartar desordens auditivas orgânicas e, a seguir, audiometria tonal e timpanometria. Embora o zumbido tenha sido relatado por cinco pacientes e 11 manifestaram outros sintomas, como pressão e plenitude auricular, os exames audiológicos foram normais, exceto em um dos casos, no qual foi registrada perda auditiva neurossensorial. Nesse estudo, 93,75% dos pacientes apresentaram DTM moderadas e severas. Destes 100% apresentaram dor muscular à palpação, 75% click e 50% sensibilidade nas ATMs e 68.8% bruxismo. Nos registros de EMG 11 dos 16 participantes apresentaram padrões eletromiográficos normais. Em dois casos padrões eletromiográficos anormais foram obtidos, mas devido a incorreta posição das agulhas do aparelho de EMG. Os resultados indicaram que o espasmo dos músculos mastigatórios nos pacientes com DTM não parece causar espasmo reflexo no músculo tensor do tímpano nem apresentar alterações significativas no funcionamento da tuba auditiva.
2.2.5 Relações vasculares e inflamatórias
Myers et al. (1988) sugere que, em articulações com discos luxados, poderia ocorrer inflamação crônica por dano vascular, que produz edema, extravasamento vascular e fibrose que se estende por áreas vizinhas, seguindo, desta maneira, o infiltrado inflamatório, através de padrões de menor resistência tecidual. Descrevem que a reação inflamatória poderá seguir por três trajetos. O primeiro é o espaço entre a superfície lateral do músculo pterigóideo medial e a superfície medial do músculo pterigóideo lateral podendo afetar por compressão inflamatória o nervo alveolar, lingual, corda do tímpano e a artéria meníngea média. O segundo trajeto
localiza-se nas proximidades do músculo esternocleidomastóideo e dos músculos e ligamentos relacionados com o processo estilóide, passando pela fáscia cervical e bainha carotídea, estruturas que agregam a artéria carótida interna, a veia jugular e os nervos hipoglosso e glossofaríngeo. Em casos de dissecções de peças anatômicas, cujas articulações temporomandibulares tenham deslocamento anterior ou ântero-medial do disco articular, a região da bainha carotídea vai se apresentar altamente fibrosada, impossibilitando a separação das estruturas vasculares e nervosas e ocasionando, com qualquer movimento do pescoço e da mandíbula tensão no saco endolinfático, estrutura que tem por função manter a pressão constante de líquido endolinfático no labirinto membranoso do ouvido interno, compensando as variações causadas momentaneamente pela transmissão do som. Aumento da pressão da endolinfa na cóclea poderia causar zumbido e, em avaliação audiométrica, poderia acusar perda neurossensorial. O terceiro trajeto que o infiltrado inflamatório passaria entre a origem do músculo elevador do véu palatino e o tensor do véu palatino, formando um espaço com o ápice do istmo da tuba auditiva e permitindo que o edema e a fibrose se dirijam até esta região mais vulnerável (istmo) por ser a mais estreita, podendo ser comprimida obstruindo a luz do istmo de modo a alterar a fisiologia normal da tuba auditiva, acarretando sintomas otológicos de plenitude auricular e otite média. O autor demonstra a fragilidade das extensões extra-ósseas do ouvido médio na tuba auditiva e do ouvido interno no saco endolinfático. Sugere que a síndrome de Meniére (aumento da pressão endolinfática), que envolve a perda auditiva transitória ou permanente, zumbido e vertigem, tenha uma explicação etiológica nesta teoria.
Mérida-Velasco et al. (1999) demonstraram em fetos neonatais vasos venosos pequenos da porção anterior do ouvido médio, os quais atravessando a fissura petrotimpânica alcançam o plexo venoso retrodiscal. Demonstram igualmente que em adultos os ramos mais mediais do grupo posterior da artéria timpânica anterior irrigam a cavidade timpânica e o meato auditivo externo. Mostram como os ramos mais mediais se encontram em íntimo contato com os ligamentos discomaleolar e esfenomandibular penetrando no ouvido médio através da fissura petrotimpânica e no ouvido externo através dos ramos mais externos da fissura escamo-timpânica. Demonstram a intima relação entre a ATM e o ouvido médio e que na presença de uma contração vascular reflexa secundária por disfunção
