Ventilação não-invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda

Ventilação não-invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda

Ventilação não-invasiva com pressão positiva em

pacientes com insuficiência respiratória aguda

BRUNO DO VA L L E PINHEIRO1_{, AL E S S A N D R A FERREIRA PINHEIRO}2_,

DIANE MICHELA NERY HENRIQUE3_{, JÚLIO CÉSAR ABREU DE OI LVEIRA}4_{, JORGE BALDI}5

Estudos recentes sugerem que a ventilação não-invasiva com pressão positiva (VNIPP) na insuficiência

respiratória aguda é capaz de produzir melhora clínica e gasométrica, além de diminuir a necessidade de intubação traqueal. Neste estudo prospectivo, aberto, realizado na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora, os autores objetivaram avaliar a eficácia e segurança da utilização da VNIPP em pacientes com insuficiência respiratória aguda. Vinte e cinco pacientes

com diagnóstico clínico ou gasométrico de insuficiência respiratória (após suplementação de oxigênio, persistência de freqüência respiratória maior que 24rpm, ou utilização de musculatura acessória da respiração, ou PaO₂ < 60mmHg, ou PaCO₂ > 50mmHg) foram tratados com VNIPP. Quinze pacientes

(60%) obtiveram sucesso no tratamento, sem necessidade de intubação traqueal. Após duas horas de VNIPP

houve redução da freqüência respiratória (de 36 ± 2rpm para 26 ± 1rpm, p < 0,01) e melhora da PaO₂ (de 76 ± 6mmHg para 100 ± 12mmHg, p < 0,05). Entre os pacientes que estavam com hipercapnia, após 2 horas houve redução da PaCO₂ (de 60 ± 2mmHg para 49 ± 3mmHg, p < 0,05). Quatro pacientes (16%) apresentaram complicações (lesão da pele em contato com a máscara), porém em apenas um houve necessidade de suspensão da ventilação. Entre os dez pacientes que não obtiveram sucesso, três não se adaptaram ao método, impossibilitando sua aplicação, enquanto em sete o suporte ventilatório teve que

ser interrompido. Os autores concluem que a VNIPP é uma opção segura e que pode ser utilizada no

tratamento da insuficiência respiratória aguda em pacientes selecionados, com o objetivo de tentar evitar a intubação traqueal. (J Pneumol 1998;24(1):23-29)

Non-invasive positive pressure ventilation in patients with acute respiratory failure

Recent studies suggest that non-invasive positive pressure ventilation (NPPV) improves clinical signs and gas exchange, apart from avoiding the need for endotracheal intubation in selected patients with

acute respiratory failure. In this prospective, open trial in the Intensive Care Unit (Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora), the authors evaluated the efficacy and security of using NPPV in patients with acute respiratory failure. Twenty-five patients with clinical or gasometric diagnosis of acute respiratory failure (respiratory rate > 25 breaths/min, accessory muscle use, PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ > 50 mmHg after supplemental oxygen) received NPPV. Fifteen patients (60%) were

successfully ventilated with NPPV, avoiding the tracheal intubation. After two hours with NPPV, the respiratory rate was reduced (from 36 ± 2 breaths/min to 26 ± 1 breaths/min, p < 0.01) and the PaO₂

increased (from 76 ± 6 mmHg to 100 ± 12 mmHg, p < 0.05). Among the patients with hypercapnia, after two hours, the PaCO₂ decreased (from 60 ± 2 mmHg to 49 ± 3 mmHg, p < 0.05). Four patients (16%) presented complications with facial skin necrosis, but only one had the NPPV stopped. Among

the patients who did not respond to the method, three did not adapt to the NPPV and seven had it interrupted because of clinical deterioration. The authors conclude that NPPV is a safe option

that can be used to treat selected patients with acute respiratory failure.

ARTIGO ORIGINAL

5 . Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina – UFJF; Chefe do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário – UFJF.

Endereço para correspondência – Bruno do Valle Pinheiro, Rua Benja-min Constant, 1.073/401, Santa Helena – 36015-400 – Juiz de Fora, MG. Tel. (032) 213-6955. E-mail: hsbvp@nutecnet.com.br.

Recebido para publicação em 5/12/97. Reapresentado em 9/ 3/98. Aprovado, após revisão, em 20/3/98.

1 . Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário – UFJF.

2 . Residente de Pneumologia do Hospital Universitário – UFJF. 3 . Residente de Cardiologia do Hospital Universitário – UFJF. 4 . Professor Adjunto da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de

I

A insuficiência respiratória aguda refere-se à deteriora-ção das trocas gasosas que, na falha do tratamento conser-vador, através de medidas de correção da etiologia e da oferta de oxigênio por cateter ou máscara, requer a instituição da ventilação mecânica para seu manejo. No entanto, apesar de sua evidente necessidade, a ventilação mecânica e a intu-bação traqueal estão associadas a complicações. Entre estas estão a aspiração de conteúdo de cavidade oral ou estôma-go durante a intubação; incapacidade de falar e deglutir; lesão de vias aéreas no ponto de contato da mucosa com o tubo, resultando em edema, ulceração, hemorragia e poten-cial estenose(1,2)_{. Além disso, a presença, tanto da cânula}

orotraqueal quanto da nasotraqueal, bem como a ventilação invasiva, está associada a maior incidência de pneumonia(3,4)_.

Juntamente com o barotrauma e a lesão pulmonar induzida pelo ventilador, a pneumonia pode prolongar a necessidade de ventilação mecânica(4,5)_.

Em razão da grande morbidade associada à ventilação mecânica invasiva, muitas vezes esta é instituída tardiamen-te, permanecendo o paciente em insuficiência respiratória sob os riscos inerentes a trabalho respiratório aumentado: fadiga da musculatura respiratória, aumento do consumo de oxigênio pela musculatura respiratória em detrimento da oxigenação de outros órgãos(6)_.

Com o objetivo de evitar as complicações da ventilação mecânica invasiva, vários estudos têm proposto a adminis-tração de um suporte ventilatório sem a presença de cânula traqueal. Nessa modalidade, denominada ventilação não-invasiva com pressão positiva (VNIPP), o ar é administrado

através de uma máscara acoplada ao nariz (máscara nasal) ou ao nariz e à boca (máscara facial), sendo conectada a um respirador de pressão positiva. O recente interesse pela VNIPP

na insuficiência respiratória aguda surgiu a partir dos bons resultados obtidos no tratamento da apnéia obstrutiva do sono com a utilização de pressão positiva contínua em vias aéreas, ofertada por máscaras(7)_.

As vantagens da VNIPP são muitas. Ao evitar a intubação traqueal, evita as complicações a ela associadas. Proporcio-na maior conforto ao paciente, mantendo sua capacidade de comunicação e deglutição. Está associada a menor inci-dência de pneumonia quando comparada com a ventilação invasiva(8)_{. Além disso, permite maior flexibilidade em sua}

instituição e remoção, o que a torna um método atraente no tratamento de suporte precoce da insuficiência respiratória aguda.

Os objetivos deste estudo foram verificar a eficácia e a segurança da VNIPP nas diversas causas de insuficiência

res-piratória aguda, hipoxêmica e hipercápnica, na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) do Hospital Universitário da

Universi-dade Federal de Juiz de Fora (HU-UFJF).

P

Este estudo prospectivo, aberto, foi realizado na UTI do HU-UFJF no período de julho de 1996 a maio de 1997.

Foram incluídos os pacientes que se apresentaram com insuficiência respiratória aguda manifestada por um dos se-guintes critérios: a) freqüência respiratória (f) maior que 24rpm, mesmo após oferta de oxigênio sob cateter nasal; b) uso de musculatura acessória da respiração ou respiração paradoxal; c) pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO₂) menor que 60mmHg, mesmo após oferta de oxigê-nio sob cateter nasal, ou pressão parcial de gás carbônico (PaCO₂) maior que 50mmHg.

Os critérios de exclusão foram: necessidade de intubação traqueal imediata (segundo avaliação do plantonista); pa-ciente não cooperativo em função de nível de consciência diminuído; instabilidade hemodinâmica com necessidade de utilização de drogas vasoativas; arritmias cardíacas incon-troladas; presença de distensão gástrica; hemorragia diges-tiva alta; trauma facial; pós-operatório de cirurgia de cabeça e pescoço; não disponibilidade do aparelho no início do quadro de insuficiência respiratória.

A VNIPP foi administrada através do aparelho BiPAP

(Res-pironics, Inc, EUA), utilizado na modalidade spontaneous. Nessa modalidade a f é determinada pelo paciente, haven-do disparo haven-do aparelho para o fornecimento da pressão positiva inspiratória das vias aéreas (IPAP) quando mantém

fluxo de pelo menos 40cc/s por mais de 30ms. A ciclagem do aparelho para a pressão positiva expiratória das vias aé-reas (EPAP) ocorre quando o fluxo inspiratório cai para um

nível predeterminado pelo aparelho; quando o paciente rea-liza manobra expiratória ativa ou após período de 3s.

Em todos os pacientes a VNIPP foi iniciada com EPAP de

3cmH₂O e IPAP de 5cmH₂O. Após período inicial de

adap-tação, esses níveis foram ajustados conforme os seguintes critérios: elevação da EPAP para obtenção de SaO₂ maior

que 90%; elevação da IPAP para manter volume corrente

entre 5 e 8ml/kg ou PaCO₂ entre 40 e 45mmHg. Toda elevação da EPAP foi acompanhada de elevação do mesmo

nível da IPAP. A oferta de oxigênio foi mantida pelo

enrique-Siglas e abreviaturas utilizadas neste trabalho VNIPP – Ventilação não-invasiva com pressão positiva UTI – Unidade de terapia intensiva

HU-UFJF – Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora

IPAP – Pressão positiva inspiratória das vias aéreas EPAP – Pressão positiva expiratória das vias aéreas DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica IRpA – Insuficiência respiratória aguda IRA – Insuficiência renal aguda IRC – Insuficiência renal crônica EAP – Edema agudo de pulmão

Ventilação não-invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda

cimento do ar inspirado com cateter de oxigênio, conectado ao circuito do aparelho, em fluxo de 5L/min. As máscaras utilizadas inicialmente foram as nasais, trocando para fa-ciais na presença de desconforto ou vazamento pela boca.

Os pacientes foram avaliados clínica (freqüência respira-tória, utilização de musculatura acessória da respiração, res-piração paradoxal) e gasometricamente antes e duas horas depois do início da VNIPP. A evolução dos pacientes foi

defi-nida pelos seguintes critérios: a) inadaptação à VNIPP

(pa-ciente inadaptado ao método, impedindo sua utilização); b) falha da VNIPP (persistência da insuficiência respiratória

agu-da apesar agu-da VNIPP ou surgimento de complicações que

im-pediram sua continuação); c) insucesso (os dois grupos aci-ma); d) sucesso (pacientes que permaneceram em VNIPP até

a possibilidade de “desmame”).

O “desmame” da VNIPP foi iniciado após a resolução ou

estabilização da causa determinante da insuficiência respi-ratória aguda. Procedeu-se a reduções graduais de 2cmH₂O nos níveis de IPAP e EPAP, até serem alcançados valores de 5

e 3cmH₂O, respectivamente. Nesse momento, persistindo

o paciente clinicamente confortável, a assistência ventilató-ria foi retirada.

Análise estatística – Os valores da freqüência respirató-ria e dos parâmetros gasométricos, antes e após duas horas de VNIPP, foram comparados através de teste t pareado e

bicaudal, considerando 0,05 o nível de significância para rejeição da hipótese de nulidade.

R

Foram estudados 25 pacientes com diferentes causas de insuficiência respiratória aguda, sendo 14 do sexo feminino (56%). A idade dos pacientes variou de 13 a 78 anos (51 ± 5). O valor de APACHE II no momento da admissão no estudo

variou de 6 a 27 (17 ± 5). Essas características, bem como os diagnósticos dos pacientes e a duração do suporte venti-latório não-invasivo, são mostradas na tabela 1.

A tabela 2 mostra as características clínicas e gasométri-cas dos pacientes antes e duas horas após a VNIPP e os níveis

máximos de EPAP e IPAP utilizados.

TABELA 1

Características dos 25 pacientes submetidos à ventilação não-invasiva com pressão positiva, com os respectivos valores de APACHE II no momento

de entrada no estudo, diagnóstico e duração da ventilação

Paciente Sexo Idade APACHE II Diagnóstico Duração

1 F 66 24 DPOC + pneumonia 3 dias

2 M 78 18 D P O C 1 hora

3 M 50 19 PO apendicectomia + pneumonia 2 dias

4 F 60 10 Asma + pneumonia 4 dias

5 M 68 18 D P O C 5 dias

6 F 13 12 Pneumonia 1 hora

7 F 69 23 Pneumonia 2 horas

8 F 46 17 Pneumonia 2 horas

9 M 45 13 Bronquiectasias infectadas 3 dias

10 M 37 6 Pneumonia 14 horas

11 F 27 21 IRC + EAP 5 horas

12 M 52 14 Pneumonia 2 dias

13 F 20 18 Pneumonia 4 dias

14 F 74 15 Asma + pneumonia 8 horas

15 F 55 17 Asma 24 horas

16 M 70 12 EAP 24 horas

17 F 54 27 Pneumonia (IRpA pós-extubação) 2 dias

18 F 55 18 Asma (IRpA pós-extubação) 3 dias

19 F 60 24 DPOC + pneumonia 5 dias

20 M 18 19 Pneumonia 2 dias

21 M 69 15 D P O C 36 horas

22 M 65 16 Pneumonia 3 dias

23 M 13 17 IRA + EAP 18 horas

24 F 74 21 D P O C 3 dias

25 F 40 12 Pneumonia + seqüela de tb 4 dias

DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; PO = pós-operatório; IRpA = insuficiência respiratória aguda; IRA = insuficiência renal aguda; IRC = insuficiência renal crônica; EAP = edema agudo de pulmão; tb = tuberculose.

Após duas horas de suporte ventilatório não-invasivo, a melhora clínica foi evidenciada pela redução da média da freqüência respiratória, de 36 ± 2rpm para 26 ± 1 (p < 0,01). A figura 1 mostra a f de todos os pacientes antes e após o suporte ventilatório.

Entre os pacientes que apresentavam gasometria arterial antes e após a instituição da VNIPP (N = 18), a PaO₂ se

elevou de 76 ± 6mmHg para 100 ± 12mmHg VNIPP (p <

0,05) (figura 2). Considerando todos os pacientes (insufi-ciência respiratória aguda hipoxêmica e hipercápnica), não houve variação da PaCO₂. Entretanto, analisando apenas os pacientes hipercápnicos (N = 5), a VNIPP produziu, ao

final de duas horas, redução estatisticamente significante da PaCO₂ (p < 0,05), de 60 ± 2mmHg para 49 ± 3mmHg, conforme ilustrado na figura 3. Entre os pacientes que esta-vam acidóticos no momento de instituição da ventilação (N = 11), houve melhora do pH de 7,28 ± 0,01 para 7,34 ± 0,02 (p < 0,05) (figura 4).

A VNIPP obteve sucesso no suporte ventilatório de 15

pa-cientes (60%). Em 10 papa-cientes (40%) houve insucesso, ou

por inadaptação (3 – 12%), ou por falha da VNIPP (7 – 28%).

Entre os 3 pacientes que não se adaptaram, 2 foram sub-metidos a ventilação mecânica invasiva, com posterior “des-mame” e alta da UTI. O outro paciente permaneceu em

ven-tilação espontânea, com a administração de oxigênio sob cateter nasal, também com boa evolução.

Entre os 7 pacientes que apresentaram falha da VNIPP,

em 1 houve necessidade de remoção da máscara em função de ulceração na pele na base do nariz. Dois pacientes apre-sentaram agitação psicomotora (abstinência alcoólica) e fo-ram submetidos a ventilação invasiva. Os demais (4 pacien-tes) apresentaram piora clínica e gasométrica, a despeito da utilização adequada da VNIPP, sendo também submetidos a

ventilação invasiva. Desse total de 7 pacientes, 6 morre-ram. A figura 5 resume a evolução de todos os pacientes.

Quatro pacientes (16%) apresentaram lesão cutânea no ponto de contato da máscara com a face como complica-ção. Em um deles houve necessidade de suspensão da VNIPP.

Os demais já estavam em fase de resolução da insuficiência respiratória, sendo “desmamados” rapidamente. Em todos

TABELA 2

Características clínicas (f em rpm) e gasométricas (PaO2 em mmHg, PaCO2 em mmHg, SaO2 em %, pH) dos pacientes

antes e duas horas após a instituição da VNIPP; níveis máximos de EPAP (mmHg) e IPAP (mmHg); evolução final

Pacientes Parâmetros clínicos e gasométricos antes e após VNIPP Pressões Evolução

f PaO2 PaCO2 p H SaO2

Antes Depois Antes Depois Antes Depois Antes Depois Antes Depois EPAP IPAP

1 30 20 153 205 61 57 7,34 7,36 98 99 4 18 F 2 24 20 – – – – – – 92 94 3 18 I 3 32 28 155 183 31 35 7,31 7,34 86 96 5 18 S 4 30 20 159 166 28 29 7,37 7,40 89 94 5 10 F 5 28 16 159 180 62 47 7,31 7,41 88 96 3 18 S 6 36 40 186 – 27 – 7,36 – 96 – 5 18 I 7 40 34 149 195 28 31 7,45 7,35 87 99 4 18 F 8 32 32 167 153 33 35 7,45 7,38 94 87 5 10 I 9 32 20 171 163 64 56 7,29 7,31 92 89 4 18 S 10 50 28 102 – 32 – 7,37 – 97 97 5 12 F 11 40 28 – 139 – 26 – 7,20 – 98 4 18 S 12 44 28 174 165 27 26 7,43 7,36 95 92 3 18 F 13 68 38 101 191 37 37 7,42 7,36 98 97 3 17 S 14 32 22 – – – – – – 91 96 3 18 S 15 28 18 178 190 37 36 7,25 7,22 94 99 5 10 S 16 42 28 174 172 39 32 7,26 7,36 93 94 5 10 S 17 44 30 189 169 41 34 7,43 7,37 97 94 3 18 S 18 20 20 – 157 – 38 – 7,41 – 99 5 10 S 19 24 14 183 123 61 41 7,24 7,53 94 99 5 10 S 20 40 36 166 185 29 28 7,32 7,36 92 96 5 10 S 21 32 22 188 – 34 – 7,31 – 96 99 5 18 F 22 30 24 160 171 28 27 7,26 7,25 88 92 3 18 S 23 44 20 194 139 23 24 7,19 7,35 96 98 3 18 S 24 28 24 182 184 28 28 7,32 7,35 96 96 6 13 F 25 44 32 153 159 52 45 7,37 7,42 86 91 3 18 S

Ventilação não-invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda

Figura 2 – Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) dos

pacientes nos quais se obteve gasometria arterial antes e após duas ho-ras de ventilação não-invasiva (N = 18, valores individuais e médias)

Figura 3 – Pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2)

dos pacientes com IRpA hipercápnica (N = 5, valores individuais e mé-dias) antes e duas horas após a instituição da ventilação não-invasiva

Figura 4 – pH arterial dos pacientes com acidose ao iniciar a ventilação não-invasiva (N = 11, valores individuais e médias) antes e duas horas após a instituição da ventilação não-invasiva

Figura 5 – Evolução final dos pacientes submetidos à VNIPP Figura 1 – Freqüência respiratória de todos os pacientes (valores

indivi-duais e médias) antes e duas horas após a instituição da ventilação não-invasiva

ce da VNIPP fica evidente quando observamos que, dos três

pacientes que não se adaptaram inicialmente à ventilação, um permaneceu em ventilação espontânea, sem evoluir para ventilação invasiva.

A avaliação clínica dos pacientes após duas horas mos-trou redução da freqüência respiratória de modo estatistica-mente significante. Embora essa melhora tenha sido asso-os pacientes iniciou-se a ventilação com máscara nasal; em

apenas um, houve necessidade de troca para máscara facial em função de vazamento de ar pela boca.

D

Os resultados deste estudo, aberto, não controlado, mos-tram a VNIPP como boa opção no tratamento de pacientes

selecionados com insuficiência respiratória aguda, objetivan-do melhora clínica e gasométrica, sem necessidade de intu-bação traqueal e ventilação mecânica invasiva. Nossa taxa de sucesso de 60% está de acordo com a de outros traba-lhos publicados, em que esta varia de menos de 50% a mais de 90%, sobretudo em função dos diferentes critérios de seleção dos pacientes(9-12)_{. Nossos critérios de inclusão}

visa-ram à instalação precoce da VNIPP. Acreditamos que, em

função da baixa incidência de complicações dessa modali-dade ventilatória, seu uso precoce é seguro e pode diminuir os efeitos deletérios da insuficiência respiratória, sobretudo de trabalho respiratório aumentado, com maior consumo de oxigênio, em detrimento de sua utilização por outros sis-temas orgânicos(6)_{. A preocupação com a instituição}

preco-ciada ao sucesso final por alguns autores, em nossa popula-ção, entre os 22 pacientes que apresentaram melhora ini-cial da freqüência respiratória, 7 evoluíram para posterior insucesso da VNIPP. Esse resultado está de acordo com

ou-tros estudos que mostram que esse dado, isoladamente, não é útil como fator preditivo de sucesso(12-14)_.

Em relação aos parâmetros gasométricos, houve melhora da PaO₂ após duas horas de VNIPP, resultado também

en-contrado por outros autores. Benhamou et al., estudando pacientes idosos com insuficiência respiratória aguda, en-contraram melhora da PaO₂ já após uma hora de aplicação da VNIPP(11). De modo semelhante, Pennock et al.,

estudan-do 31 pacientes com diferentes causas de insuficiência res-piratória aguda, encontraram melhora estatisticamente sig-nificante após duas horas de VNIPP(10). Entretanto, a

avalia-ção da melhora da PaO₂ ficou limitada, em nosso trabalho, em função de possíveis diferenças na fração inspirada de oxigênio.

Apesar desses resultados, a melhora inicial da PaO₂ nem sempre se tem mostrado um preditor de sucesso da VNIPP.

Wysocki et al.(14) _{encontraram melhora da PaO}

2 após uma

hora de suporte ventilatório não-invasivo, tanto nos pacien-tes que obtiveram sucesso quanto nos que falharam com a

VNIPP objetivando evitar intubação traqueal. Em nosso

estu-do, entre os 12 pacientes que se apresentavam com PaO₂ abaixo de 80mmHg antes da administração da VNIPP, em 8

houve melhora dela após duas horas, entre os quais 2 evo-luíram posteriormente com necessidade de intubação e ven-tilação mecânica. Esses dois pacientes apresentaram com-plicações neurológicas (síndrome de abstinência alcoólica) que limitaram a utilização da VNIPP. Por outro lado, entre os

4 pacientes sem melhora inicial da PaO₂, 2 evoluíram com estabilização desta, sem necessidade de ventilação invasiva. Nos pacientes em que a VNIPP foi instituída em função de

insuficiência respiratória hipercápnica, houve redução esta-tisticamente significante da PaCO₂, com melhora da acido-se respiratória associada. Esacido-ses resultados são concordantes com outros da literatura, como os encontrados por Brochard et al. ao estudarem os efeitos da administração de VNIPP em

11 pacientes com exacerbação de doença pulmonar obstru-tiva crônica (DPOC). Nesse estudo, após 45 minutos de

ven-tilação houve diminuição da hipercapnia e melhora da aci-dose respiratória, além de aumento da PaO₂ e diminuição da freqüência respiratória(15)_.

A insuficiência respiratória hipercápnica responde por parte do sucesso da VNIPP em pacientes críticos. Kramer et

al.(13)_{, em estudo prospectivo e randomizado, observaram}

menor necessidade de intubação traqueal em pacientes com

IRpA tratados com VNIPP em relação àqueles mantidos sem

esse suporte (31% e 73%, respectivamente). Essa diferença deveu-se, principalmente, ao sucesso desse tratamento nos pacientes com agudização de DPOC, em que apenas um de

12 tratados evoluiu para ventilação invasiva.

Resultados semelhantes foram descritos em outro estudo feito por Brochard et al. em pacientes com agudização de

DPOC, randomizados a receberem tratamento convencional

(oxigenoterapia, broncodilatadores, corticosteróides, antibió-ticos) ou, associado a ele, o suporte ventilatório não-invasi-vo. Os pacientes que receberam VNIPP apresentaram menor

necessidade de intubação traqueal (26% contra 74% no gru-po-controle), havendo também menor mortalidade hospita-lar nesse grupo (9% contra 29% no grupo-controle). Outro dado interessante é que, em ambos os grupos, após uma hora de tratamento, houve melhora da PaO₂. Entretanto, no grupo-controle essa melhora acompanhou-se de piora da hipercapnia e da acidose, enquanto no grupo com supor-te não-invasivo isso não ocorreu, sendo um fato importansupor-te para a não necessidade de intubação traqueal(16)_{. Embora}

seu mecanismo não esteja totalmente elucidado, alguns pa-cientes portadores de DPOC e retenção de gás carbônico

apresentam piora dessa retenção, com o desenvolvimento de acidose respiratória, após a administração de oxigênio(17)_.

Como há necessidade de manutenção de oxigenação ade-quada, torna-se necessário o suporte ventilatório, sendo a

VNIPP uma opção eficaz. Entre os nossos 5 pacientes que se

apresentavam com hipoxemia e retenção de gás carbônico, 4 tiveram elevação da PaO₂ e em nenhum deles houve pio-ra da hipercapnia.

A mortalidade dos pacientes foi de 24% (6 pacientes). O fato de todos os óbitos terem ocorrido no grupo em que houve falha da ventilação não-invasiva deveu-se às caracte-rísticas do estudo, em que os pacientes com deterioração respiratória, cardiovascular ou neurológica (que certamente compreendem a maioria dos óbitos em unidades de terapia intensiva) foram removidos do suporte não-invasivo. Sendo um estudo apenas descritivo de uma série de casos, não podemos inferir se a ventilação não-invasiva constitui mo-dalidade terapêutica com impacto sobre a mortalidade. Quan-do consideramos apenas os que receberam ventilação inva-siva (9 pacientes), observamos mortalidade de 66,7% (6 pa-cientes). Alguns fatores podem ter sido responsáveis por essa mortalidade elevada. A ventilação invasiva pode ter sido administrada aos pacientes mais graves, pois a VNIPP pode

tê-la evitado nos menos graves, que talvez não morressem se ventilados invasivamente. Outra possibilidade é a de ter-mos, realmente, mortalidade maior do que a da literatura entre os pacientes submetidos à ventilação mecânica. Nesse caso, torna-se ainda maior a importância da utilização da

VNIPP, modalidade em que, conforme demonstrado neste

trabalho, apresentamos bons resultados.

A única complicação relacionada à VNIPP foi o

desenvolvi-mento de úlceras de pele nos locais de contato da máscara com a face, em 4 pacientes (16%). Em um desses pacientes a lesão de pele foi a responsável pela falha do tratamento. Essa complicação, a mais freqüentemente relacionada ao método, é descrita em diferentes incidências nas diferentes

Ventilação não-invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda

séries, com média em torno de 10%. Outra complicação descrita, a distensão gástrica, não foi evidenciada em nos-sos pacientes. A utilização de níveis não muito elevados de pressão inspiratória pode ter sido a causa desse resultado, visto que maiores pressões são necessárias para a abertura do esfíncter inferior do esôfago(8)_.

Concluímos, assim, que a VNIPP constitui uma opção

tera-pêutica segura e promissora no tratamento da insuficiência respiratória aguda, com o objetivo de evitar a intubação tra-queal e a ventilação invasiva com suas complicações. Estu-dos futuros, controlaEstu-dos e randomizaEstu-dos, observando pa-cientes em categorias diagnósticas específicas, serão necessá-rios para a melhor caracterização do real papel dessa moda-lidade de suporte terapêutico.

R

1 . Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988;137:1463-1493.

2 . Vukmir RB, Grenvik A, Lindholm CE. Laryngotracheal injury from pro-longed tracheal intubation. In: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoe-maker WC, eds. Textbook of critical care. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co, 1975;712-723.

3 . Cross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981;70:681-685.

4 . Parker JC, Hernandez LA, Peevy KJ. Mechanisms of ventilator-induced lung injury. Crit Care Med 1993;21:131-143.

5 . Keith RL, Pierson DJ. Complications of mechanical ventilation. A bed-side approach. Clin Chest Med 1996;17:439-451.

6 . Pinsky MR. The hemodynamic effects of artificial ventilation. In: Snyder JV, Pinsky MR, eds. Oxygen transport in the critically ill. Chicago: Year Book Medical Publishers, Inc, 1987;319-332.

7 . Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981;1:862-865.

8 . Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure. Clin Chest Med 1996;17:513-553. 9 . Meduri GU, Abou-Shala N, Fox RC, Jones CB, Leeper KV, Wunderink

RG. Noninvasive face mask mechanical ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure. Chest 1991;100:445-454.

1 0 . Pennock BE, Kaplan PD, Carlin BW, Sabangan JS, Magovern JA. Pres-sure support ventilation with a simplified ventilatory support system ad-ministered with a nasal mask in patients with respiratory failure. Chest 1991;100:1371-1376.

1 1 . Benhamou D, Girault C, Faure C, Portier F, Muir JF. Nasal mask venti-lation in acute respiratory failure. Experience in elderly patients. Chest 1992;102:912-917.

1 2 . Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink R, Tolley E. Nonin-vasive positive pressure ventilation via face mask. First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure. Chest 1996;109:179-193.

1 3 . Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomized, pro-spective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respi-ratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1799-1806. 1 4 . Wysocki M, Tric L, Wolff MA, Gertner J, Millet H, Herman B.

Noninva-sive pressure support ventilation in patients with acute respiratory fail-ure. Chest 1993;103:907-913.

1 5 . Brochard L, Isabey D, Piquet J, Amaro P, Mancebo J, Messadi AA, Brun-Buisson C, Rauss A, Lamaire F, Harf A. Reversal of acute exacer-bations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N Engl J Med 1990;323:1523-1530.

1 6 . Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, Si-monneau G, Benito S, Gasparetto A, Lemaire F, Isabey D, Harf A. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817-822.

1 7 . Corbridge T, Irvin CG. Pathophysiology of chronic obstructive pulmo-nary disease with emphasis on physiologic and pathologic correlations. In: Casaburi R, Petty TL, eds. Principles and practice of pulmonary re-habilitation. Philadelphia: WB Saunders Co, 1993;18-32.