KARLA
DE
BEM
ALCANTARA
COMPARAÇÃO
ENTRE
TOMOGRAFIA
coM1>UTADoRIzADA
E
REssoNÃNc1A
MAGNETICA
No
ESCLARECIMENTO
ETIOLÓGICO
DE
E1>1LEPs1As
,
PARCIAIS
Trabalho apresentado à Universidade Federal de Santa Catarina, para a Conclusão do Curso de Graduação
em
Medicina.
FLORIANÓPOLIS
-
SANTA CATARINA
KARLA
DE
BEM
ALCANTARA
coM1›A1›.AçÃo
ENTRE
ToMoc1›.A1rIA
COMPUTADORIZADA
E
RESSONÂN
CIA
MAGNÉTICA
N
O
ESCLARECIMENTO
ETIOLÓGICO
DE
EPILEPSLÂS
PARCLAIS
Trabalho apresentado à Universidade Federal de Santa Catarina, paraÍ a conclusão do Curso de Graduação
em
.. Medicina. - -
Coordenador do
Curso:
Dr.Edson
JoséCardoso
Orientador: Dr.
Paulo
César
Trevisol BittencourtFLORIANÓPOLIS
-SANTA CATARINA
AGRADECIMENTOS
A
meu
orientador Dr. Paulo César Trevisol Bittencourt, pelas lições proporcionadas.À
minha
família, pelo companheirismo.Aos
meus
amigos
Caroline Ferrari Barbieri, Carla D”Agostini,Marcelo
Leandro
Gurgacz, José Ismaelde
Sá
e João CarlosManfiedini,
pelo coleguismo,solidariedade e colaboração nos
momentos
necessários. `À
Sra. Cristini Piacentini Boppré, pela gentilezana
apresentação dosprontuários, essenciais
na
coleta dos dados.1.
INTRODUÇÃO
... .. 2.OBJETIVO
... .. 3.MÉTODO
... .. 4.RESULTADOS
... .. 5.DISCUSSÃO
... ._ ó.CONCLUSÃO
... .. 7.REFERÊNCIAS
... ..NORMAS
ADOTADAS
... ..RESUMO
... _.SUMMARY
... .. ‹ ‹ ‹ ‹ . . . - «z . . . . . . . . . ¢ z z . . . .. . . . .z . . . - . z . . . .. . › . - z . . . . . . . . z . .. . - ‹ z . . . ¢ . .‹ÍNDICE
« ~ - - z ‹ z z z ‹ z . .. . . z . . . . .. z . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . fz . . . › . . . . . z . . .. . . . ¢ . .¢ . . ¢ . . . .. . . « z . . . ‹ . ...1.
INTRODUÇAQ
Epilepsia é a recorrência
não provocada
de crises epilépticasl.Sua
incidência está entre
20
a70
casos por 100.000 porano
e varia consideravelmentecom
a idade, sendomaior
em
crianças jovens emenor
no
início
da
vida adulta, voltando a se elevarcom
o
avançarda
idade.A
prevalência está avaliada entre4
a 10 por1000 na
população geral,com
um
ligeiro predomíniono
sexo masculino e sua variação apresenta-se similar a incidência, porém,mostrando
níenor evidênciano
padrão etário.No
Brasil,embora nãe
existam éstiídos epidemiológicosadequados que envolvam
diferentes regiões sócio-econômicas, cerca 1 a
2%
da
populaçãopode
estarapresentando
alguma
formas de epilefpsiaz.Em
Santa Catarina, a prevalênciadesta condição foi avaliada
em
1,2%3. Foi estimadoque aproximadamente
1em
20
pessoasna
população terãouma
crise epilépticaem
suas vidas e 1em
200
terão epilepsia4, sendo
uma
das maiscomuns
desordens neurológicas1.Durante a avaliaçãode
um
pacientecom
provável epilepsia, deve ser determinado se ¡.opaciente realmente
tem
crises epilépticass.Uma
crise epiléptica e definidacomo
uma
descarga elétriiza anormalem
alguma
áreado
córtex cerebral.Seu
diagnóstico diferencial
compreende
hipoglicemia, enxaqueca, síncope, ataque isquêmico transitório, crises psicogênicas, síndromedo
descontrole episódico,doença
deMenière
e distúrbiosdo
movimento,Em
crianças, diferencia-se deataques
de
apnéia, síncope cianótica infantil, tiques, terror noturno,sonambulismo
e sindromedo
intervaloQT
longos.Geralmente, as crises de epilepsia
ocorrem
como
parte deuma
síndrome.Sua
correta identificação auxiliana
determinaçãoda
terapia apropriada eno
seu prognósticos.A
InternationalLeague
Against Epilepsy, adotouem
1989 a
2
Relatados, considerando o tipo de crise,
EEG,
prognóstico, fisiopatologia edados
etiológicos, estabelecendo, assim,uma
categorização mais compreensível.Essa
classificação divide as epilepsiasem
parciais e generalizadas, subdivididasem
sintomáticas, criptogênicasou
idiopáticas e síndromes indeterminadas,que
podem
ser focaisou
generalizadas eem
síndromes especiais4.O
termo“idiopática” é referido quando, após exaustiva investigação,
não
encontramos anormalidades neurológicas responsáveis pelodesencadeamento
das crises;“criptogênica” é usado
quando há
suspeita deuma
etiologia epiléptica,entretanto, a alteração ainda
permanece
desconhecida; “sintomática” é descrito para os casosem
que
as crisesocorrem
na
presença deuma
conhecida anormalidade neurológica subjacente, associada ao desenvolvimentoda
epilepsiaó.
Os
mecanismos
etiopatogenéticos das crises epilépticaspodem
serpredisponenetes (genéticos), geradores (lesões neurológicas)
ou
precipitantes (estímulos internos e extemos)1. Entre os fatores de risco se encontram históriafamiliar de epilepsia, complicações de parto, crises febris, infecções
como
as meningoencefalites,do
ouvidomédio ou
dos seiosda
face, trauma craniano, abuso de álcoolou
drogas. Anorrnalidades congênitascomo
esclerose tuberosa e alterações focaisou
difusas aoexame
neurológicotambém
podem
sugeriruma
etiologia para as crises epilépicass.Em
paisesem
desenvolvimento, cisticercose éum
dos seus maiores fatores etiológicos e as pobres condições sanitárias, osbaixos níveis educacionais e os péssimos padrões de moradia
têm
apresentado importante papel para a condiçãoendêmica
de teníase e cisticercose nessespaísess.
As
múltiplas causasque
originam as epilepsiaspodem
ou não
ser detemrinadas pormétodos
clínicosou
paraclínicos7.Diferentes modalidades de investigação
foram
estabelecidas para os pacientescom
epi1epsia9.O
EEG
confirma
ou não a
presença de atividade elétrica anormal efomece
informações sobre a localizaçãodo
foco eo
tipo das3
crises. Para evitar resultados enganosos, é realizado
48
horasou
mais apósa
suspeita
de
uma
crise e deveria ser realizado durante o sono,com
fotoestimulaçãoou
hiperventilação,quando
costumam
ocorrer certos tipos de atividades paroxísticas.Em
aproximadamente
50%
dos pacientes epilépticos,um
(micoEEG
pode não
evidenciarnenhuma
anormalidade.Em
casos de altasuspeita
de
epilepsia, pode-se proceder amn
novo
EEG,
após privação de sono ecom
o
uso de eletrodos especiais (temporal e esfenoidal).O
estabelecimentodo
diagnóstico de
uma
crisetambém
pode
ser obtido atravésde
EEG
prolongado e vídeo monitorização , evidenciando eventos clínicos e atividades paroxísticas.Entretanto,
em
cercade
10%
dos pacientescom
crises reais, múltiplos estudos eletroencefalográficosnão
demonstram
qualquer tipo de anormalidades.Entre os testes laboratoriais,
devem
ser solicitadosdosagem
de eletrólitos,glicemia, provas de função hepática e testes de screening para substâncias tóxicas se houver suspeita de abuso de álcool, drogas
ou
síndrome de abstinências.~
Os
exames de neuroimagem
mais utilizadosna
investigaçao dos pacientesque
apresentam crises epilépticassem
uma
etiologia definida pela história eexame
clínico sãoa
TomografiaComputadorizada (TC)
e a Ressonância NuclearMagnética (RM).
Essesexames
devem
ser solicitadosem
pacientesque
possam
teruma
lesão estrutural importante. Dentre esses casos, incluem pacientesque
apresentamnovas
deficiências focaisao
exame
neurológico, estado mental persistentemente alterado(com
ou
sem
intoxicação), febre, trauma recente, cefaléia persistente, história de neoplasia, terapia anticoagulanteou que
possam
ter adquirido síndromeda
imunodeficiência adquirida.Neuroimagem
de
emergênciadeve
ser realizadaem
pacientesque
mostram
alterações focais pós-ictais
ou
estado mental alteradoque não
se resolve brevemente eem
pacientescom
mais de40
anosou que
apresentaramuma
crise parcial.No
processode
investigaçãoda
etiologia das crises epilépicas,podem
4
ser realizados, ainda,
em
casos de causa indeterminada, criançascom
cn`ses deinício focal
ou menores
deum
ano
que apresentaram crisenão
febril, casos decrianças
com
disfimção
cognitivaou motora
inexplicadaou
com
anormalidades aoexame
neurológicos.As
epilepsiasdo
lobo temporal representam aforma
mais freqüente de epilepsia focal.De
acordocom
sua etiologia,podem
ser classificadascomo
idiopática, sintomática, mesial (esclerose hipocampal), lesional, a qual é causada por variadas lesões estruturais incluindo tumores,
malformações
vasculares, displasias corticais focais e cistos e as epilepsias criptogências, de causa indeterminada pela avaliação através dosmétodos
diagnósticos disponíveis eem
que não
há
suspeitade
origem idiopática.Em
pacientescom
as formas mesial etemporal, as crises são freqüentemente de dificil controle
com
medicações
antiepilépticas e eventualmente
30
a50%
dos pacientes são consideradosrefratários
à medicaçãom.
A
esclerose mesial temporal, após as neoplasias emalformações
vasculares, é a causa mais freqüente de epilepsiado
lobo temporal resistente à medicação. Parece estar relacionada a insultos cerebrais antesda
idade de4
a 5 anoscomo
ccrises febris, infecçõesou
estado demal
epiléptico, seguindo-seuma
latência de vários anos livres de crises antesdo
início das crises refratárias. Essa síndrome éacompanhada
de perda neuronalem
certas áreasdo hipocampo
com
reorganização das fibras restantes,um
quadro histológicoque
não
é encontradoem
casos de tumores e raramente é visto após trauma.Além
da
esclerose mesial temporal, as neoplasias, principalmente gliais,meningiomas
eschwarmomas,
oshamaltomas
e as heterotopiastambém
se apresentamcomo
a gênese deepilepsias
do
lobo temporal refratárias as medicações”. Para todas essas anormalidades,uma
valiosaopção
de tratamento é a cirurgia, quepode
ofereceralívio das crises
em
70
a90%
desses casos.Os
tecidos epileptogênicos são removidos para abolir as crises, entretanto, regiões cerebrais essenciaisdevem
5
ser preservadas para evitar deficiências neurológicas
ou
neuropsicológicas ocasionadas pela cirurgia.Dessa
forma, paraa
obtençãode
um
tratamento cirúrgicode
sucesso, deve ser efetuadauma
completa avaliação pré-cirúrgicacom
a determinação exatada
localizaçãoda zona
epileptogênica e regiões cerebrais essenciaislo.Numerosos
estudostem
mostradoum
aumento da
sensibilidade
da
RM
comparada
aTC
na
detecção de anormalidades relacionadas à epilepsia. Entretanto, muitos apresentamuma
ou
mais deficiências e alguns trabalhostêm
relatadouma
taxade
falsos positivos nos testes deimagem.
Sendo
assim,uma
revisão crítica recente sobreRM
em
desordens neurológicas apontoucomo
incompleta as evidênciasem
defesada
eficácia clínica
de
seus achados deimagem”.
Esse estudo avaliou
a
contribuiçãoda
RM
comparada
àTC
na
detecçãode
anormalidades cerebrais epileptogênicas, passíveis
ou não da
realização de tratamento cirúrgico,em
pacientescom
história de epilepsia de dificil controleque
se encontramem
acompanhamento
na
Clínica Multidisciplinar de Epilepsia2.
OBJETIVO
Verificação
da
contribuição dosexames de
Ressonância Magnética,comparados
aosde
Tomografia
Computadorizada
negativos paraneurocisticercose ,
no
esclarecimentoda
gênese das epilepsias parciais3.
MÉTODO
3.1:
Delineamento
A
presente pesquisa foi retrospectiva, transversal e descritiva, verificandoprontuários de pacientes atendidos
na
Clínica Multidisciplinar de Epilepsiado
Sistema
Único
de Saúde,em
Florianópolis, SC, de janeiro de1987
a abril de 2001.Os
pacientesforam
estudados quanto ao sexo, data de nascimento, tipo de epilepsia, idade de início das crises, data da realizaçãoda
Tomografia
Computadorizada (TC)
e seus achados deimagem,
datado
exame
deRessonância
Magnética
(RM)
e seu resultado, história positivaou
negativa de convulsões febrisna
infância e possibilidade de terapêutica cirúrgica.O
tipo de epilepsia dos pacientes pesquisados foi classificado de acordocom
a categorização proposta pela InternationalLeague
Against Epilepsy (ILAE) de 1989.A
idade de início das crises foi considerada aquelaem
que
houve
a primeira crise epilépticanão
relacionada a episódio febril.Os
exames
deTC
eRM
foram
realizadosem
diversos locais especializados, de acordocom
suamaior
facilidade de acessoou
rapidez de agendamento, sendo suasimagens
acompanhadas
de respectivo laudo, descrito pelo radiologista local e verificadasposteriormente pelo neurologista, especializado
em
epileptologia e responsável pela clínica.A
história de crise febrilna
infância foi considerada positivaquando houve
registro clínico de relato pelo pacienteou
familiares de ocorrência deprimeiro episódio convulsivo durante a presença de
um
pico febrilnos
primeiros anos de vida.
A
possibilidade de terapêutica cirúrgica foi aventada de8
serviço de Neurocirurgia os pacientes
que
apresentaram lesões epileptogênicas focais ressecáveis.3.2: Casuística
A
população estudada foi representada por 41 pacientes,28 do
sexo masculino e 13do
sexo feminino,na
faixa etária de22 a 68
anos,com
história de epilepsia parcial refratária à terapia medicamentosa.Foram
incluídosna
pesquisasomente
pacientesque
apresentaram osexames
de
TC
eRM,
independentementeda
data de sua realização. Pacientesem
que
foram
encontrados calcificações sugestivas de cisticercose cerebral nasimagens
de
TC
foram
excluídosdo
estudo.3.3:
Estudo
EstatísticoOs
dados
observadosforam
correlacionados a partirdo programa
Excel2000
e analisados estatisticamente, calculando-se suas médias, desvios-padrão e percentagens através
da
aplicaçãodo programa
Statistics 5.0 para verificação dos resultados.4.
RESULTADOS
A
população pesquisada foicompreendida
de 41 pacientes deambos
os sexos, apresentando28
pacientesdo
sexo masculino(68,29%)
e 13 pacientesdo
sexo feminino (31,71%),
conforme
representadona figura
l_/ «
32%
MasculinoI
Feminino68%
\`
í
_
_
Figura l: Freqüência por sexo nos 41 pacientes com história de epilepsia parcial.
Em
relação a faixa etária, amédia
de idade foi39
anos, a idademínima 22
ea
máxima
68
anos,com
um
desvio padrão de 9,83. Entre20
e29
anos, forampesquisados 6 pacientes (14,63%); entre
30
e39
anos, 17 (41,46%); de40
a49
anos 12 (29,27%), entre 50 e59
anos, 5(12,20%)
eacima de 60
anos, 1 paciente10 \
12%
2°/°15%
os4
Entre20
e
29 anos
II
Entre30
e
39 anos
E1 Entre40
e
49 anos
29%
42%
U
Entre50
e
59
anos
.Acima
de 60 anos
\ \Figura 2: Freqüência por idade nos 41 pacientes com história de epilepsia parcial.
Os
tipos de epilepsia foram verificados e identificados por algarismos arábicos.O
tipo 1, representa a epilepsia parcial sintomática; 2, corresponde aepilepsia parcial criptogênica
ou
idiopática.Em
relação à freqüência dedistribuição, 35 pacientes
(85,36%)
apresentaram epilepsiado
tipo 1 e 6pacientes (14,63%), tipo 2;
conforme
representadona figura
3./_ Í
15%
IE |\)_.\ l_íl85%
Figura 3: Freqüência por tipo de epilepsia em 41 pacientes com história de epilepsia parcial.
O
tipo11
A
idade de início das crises apresentouuma
média
de 14, 95, sendo a idademínima
1 e amáxima
57 anos,com
um
desvio padrão de 12,08.Foram
pesquisados 17 pacientes (41,46%) que iniciaram suas crises entre 1 e 10 anos,
15 (36,59%), entre 11 e 20, 6 (14,63%), entre 21 e 30, 1 (2,44%), entre 31 e
40
e2 pacientes (4,88%) apresentaram suas primeiras crises
acima
de40
anos. Essa distribuição encontra-se registradana
figura 4.\
2%
5%
15%
r-~-ser r41%
Entre1e10
lEntre11e20
|]Entre21e30`
E|Entre31e40
IAcima
de
40
E37%
\\Figum 4: Freqüência por idade de início das crises em 41 pacientes com história de epilepsia parcial.
Quanto
às alterações encontradas naTomografia
Computadorizada,um
paciente (2,44%) apresentou hemiatrofia cerebral esquerda pós-infeciosa (A), 2 (4,88%), calcificações (B), 1 (2,44%), mal-formação aitério-venosa occipital
direita (C), 1 (2,44%), redução de
volume
dos lobos temporais (D), 1 (2,44%),atrofia cortical (E) e 35 (85,37%)
tomografias foram
normais (F). Essa12
Figura 5: Freqüência por alteração da Tomografia Computadorizada em 41 pacientes com história de
epilepsia parcial. A, representa hemiatrofia cerebral esquerda pós-infecciosa; B, calcificações; C, mal-
formação artério-venosa occipital direita; D, redução de volume dos lobos temporais; E, atrofia cortical F, normal.
Em
relação às alterações observadas nasimagens
de Ressonância Magnética,um
paciente (2,44%) apresentou alteração encefalomaláciaem
lobo temporal, occipital e paiietal esquerdos (A); l (2,44%),angioma
cavemoso
temporal esquerdo (B); l (2,44%), leucomalácia periventricular (C); 10
(24,39%), esclerose mesial direita (D); 13 (31,71%), esclerose mesial esquerda
(E), 1 (2,44%), achados compatíveis
com
neurofibromatose
tipo I (F ); l(2,44%),
angioma
cavernoso parietal direito (G); 3 (7,32%), neoplasia temporaldireita (H); 1 (2,44%), oligodendroglioma (I); 1 (2,44%), lesão temporal
inespecífica direita (J); l (2,44%), atrofia cortical difusa (K); 6 (14,63%),
ausência de alterações (L) e l caso (2,44%)
foram
encontradas esclerose mesiall3
Figura 6: Freqüência por alteração da Ressonância Magnética em 41 pacientes com história de
epilepsia parcial. A, corresponde a área de encefalomalácia em lobo temporal occipital e
parietal esquerdos; B, angioma cavemoso temporal esquerdo; C, leucomalácia periventricular;
D, esclerose mesial direita; E, eslcerose mesial esquerda; F, achados compatíveis com
neurofibromatose tipo 1; G. angioma cavemoso parictal direito; H, neoplasia temporal direita;
l, olidendroglioma; J, lesão temporal inespecifica direita; K, atrofia conical difusa; L, nomial;
M. esclerose mesial temporal direita e esquerda.
Comparando
os achados de imagensda
TC
eRM,
foi observado que, dos29
casos
(70,73%)
em
que foram encontradas alterações nasRM,
enão
foram encontradas alterações àTC,
um
exame
apresentouangioma
cavemoso
temporal esquerdo (B) àRM;
outro leucomalácia peiiventricular (C);9
casos, esclerose mesial direita (D), 13 casos, esclerose mesial esquerda (E); 2 exames, neoplasiatemporal direita (H); 1 caso, oligodendroglioma (I); outro, lesão temporal
inespecífica direita (J),
em
um
exame
foi encontrada esclerose mesial temporal direita e esquerda (M). Essa correlaçãopode
ser verificadana
tabelaI.14
Tabela I: Freqüência por
número
de casos encontrados nas diferentesalterações observadas à
Tomografia
Computadorizada
e Ressonância Magnética. Alteração Ressonância FG
H
>
._ o o o o 0 0 0 o o o o o DO o o o o o I-I o ._. o o o o o Alteração O o o o o o o ._. o o o o o o TomografiaU
o o o ._. o o o o o o o o IT! 0 O o o o o o o o o ._. o o>
CU OO
ITI ._.¢> ‹_. 71 __“_ÍÉ
›-1 U3 Ú\ ›-1 F O l l 9 O 0 2 1 0Fonte: Prontuários médicos do ambulatório da Clínica Multidisciplinar de Epilepsia de Florianópolis, SC.
Janeiro de 1987 a abril de 2001.
Entre as 35 alterações (85,37%) indicadas pela
RM,
as anormalidadesem
que
pode
haver correção cirúrgica são representadas porD,
E, F, G,H,
l eM,
correspondendo a
70,74%
dos achadosda
RM,
conforme
representadona
Figura7. ' \
29%
ElSimI
Não71%
Figura 7: Freqüência de distribuição por possibilidade de tratamento cirúrgico nos 35 pacientes
com alterações observadas à
RM
e TC nonnais.Em
6
casos(14,63%)
foram encontradasTC
eRM
normais,ou
seja,em
615
exames.
Em
nenhum
caso (0,0%) foi encontradaalguma
alteração àTC
eque
não
fosse observada àRM.
Quanto
aotempo
decorrido entre a realizaçãoda
TC
e daRM,
amédia do
tempo
de esperaem
meses
foi de 55,60,com
um
mínimo
de 0 emáximo
de166,4
meses
e desvio padrão de 40,4. Entre os pacientes pesquisados, 11(26,83%)
apresentaram até20 meses
de intervalo; 5 (12,20%), de 21 a40
meses;
4
(9,76%) de 41 a 60; 9(21,95%)
de 61 a 80; 8 (19,51%), de 81 a 100; 2 (4,88%), de 101 a 120; 1 (2,44%) de 121 a 140 eum
paciente (2,44%),acima
de141 meses,
conforme
demonstradona figura
8.\
5% 2% 2%
,,%
àrtéíóasszi
¬I
De
21 a 40meses
U
De
41 a 60meses
E1De
61 a 80 meses12%
I
De 81 a 100meses
I
De
101 a 120 mesesI
De
121 a 140 meses ( E] Acirna de 141 meses 22°/° 10°/zFigura 8: Freqüência por tempo de intervalo entre a realização dos exames de TC c
RM
nos 41 pacientes com história de epilepsia parcial.Em
relação à história de crise febril na infância, 18 pacientes (43,9%) apresentaram história positiva eem
23 (56,l%),não
houve
relato dessas crises.ló
,Í"
`\
Í22%
CF
na InfânciaI
Ausência deCF
na78%
Infância I \Figura 9: Freqüência por história de crise febril na infância em 41 pacientes com epilepsia parcial.
Do
total de pacientesdo
sexo masculino, 13 (46,43%), apresentaram crisefebril
na
infância e 5 pacientes (38,46%)do
totaldo
sexo femininomostraram
relato dessa história clínica.
× \ 100‹ 80~ eo»
fnnâo'
`“""
, Apresentaram i40
.l 20~‹ 0 «. . . Masculino FemininoFigura 10: Freqüência de historia de crise febril na infância por sexo nos 41 pacientes com epilepisia parcial.
17
Verificando
a presençada
história de crise febrilna
infânciacom
asalterações encontradas à
RM,
foi observadoque houve 6
casos(60,0%
dospacientes
com
a alteração) relacionados à esclerose mesial direita(D); 7 pacientes (53,3%), à esclerose mesial esquerda (E); 2(66,67%)
à neoplasia temporal direita (H), 2 (33,33%), aos casos normais (L) eum
caso(l00,0%) na
única esclerose mesial direita e esquerda
(M)
pesquisada.Com
relação ao totalde
pacientescom
história de crise febrilna
infância,33,33%
apresentaram alteraçãoD; 38,89%,
E
e 5,56%,M,
ou
seja,do
total de pacientescom
essahistória clínica, 14
(77,78%) mostraram
esclerose mesial temporal àRM.
Essa
distribuição encontra-se
na
tabela II.Tabela II: Percentual de casos
com
história de crise febrilnas diferentes alterações encontradas à
RM.
CF Não sim 0,00% Total Pacentual CF Percartual CF na Alteração 4,35% 100,00% 0,00% 0,00%
Pemartual no total de pacientes 2,44% 0,00% 2,44%
0,00%
Peroexmial CF 4,35% 0,00%
Peroaitual CF na Altaação 100,00% 0,00%
Pementual no total de paciaxtcs 2,44% 0,00% 2,44%
0,00%
Percentual CF 4,35% 0,00%
Percentual CF na Alteração 100,00% 0,00%
Percentual no total de pacientes 2,44% 0,00% 2,44%
Pexcaimal CF 17,39% 33,33%
Percentual CF na Alteração 40,00% 60,00%
Percentual no total de paciamas 9,76% 14,63% 24,39%
Percentual CF 26,09% 38,89%
Percmtual CF na Altflaçâo 46,15% 53,85%
Percentual no total de pacientes 14,63% 17,01% 3l,71%
0,00%
Percentual CF 4,35% 0,00%
Percentual CF na Altfiração 100,00% 0,00%
Tabela II: Percentual de casos
com
históna de crisd1f “
e febril
nas ` erentes alteraçoes encontradas à
RM.
G l 0,00% 1
Peromtual CF 4,35% 0,00%
Peromtual CF na Alteração 100,00% 0,00%
Percentual no total depacientes 2,44% 0,00% 2,44%
H 3
Percentual CF 4,35% 11,11%
Peroentual CF na Altaação 33,33% 66,67%
Percentual no total de pacianes 2,44% 4,88% 7,32%
I 0,00% 1
Percentual CF 4,35% 1 0,00%
Percentual CF na Altexafio 100,00% 0,00%
Percentual no total de pacientes 2,44% 0,00% 2,44%
J 6,00% l
Percentual CF 4,35% 0,00%
Percmtual CF na Alteração 100,00% 0,00%
Percentual no total de pacientes 2,44% 0,00% 02,44%
K 0,00% 1
Percentual CF 4,35% 0,00%
Paeemnal CF na Alteração 100,00% 0,00%
Percentual no total de pacients 2,44%
l
0,00% 2,44%
L 6
Percentual CF 17,39% 11,11%
Percentual CF na Alteração 66,67% 33,33%
Percentual no total depacialtes 9,76% 4,88% 14,63%
M
0,00% lPercentual CF 0,00% 5,56%
Percentual CF na Altaação '
0,00% 100,00%
Percentual no total de pacientes 0,00% 2,44% 2,44%
Total 23 18 41
Total
%
56,10% Â3,90%Fonte: Prontuários médicos do ambulatório da Clínica Multidisciplinar de Epilepsia de
Florianópolis, SC.
5.
D1scUssÃo
Métodos
demapeamento
cerebral e técnicas deneuroimagem
têm
se desenvolvido eavançado
rapidamente durante os últimos anos, resultandona
ampliação
da
investigação diagnóstica, melhoriada
monitorização terapêutica e propiciando conhecimentos a respeito dosmecanismos
básicos das desordens cerebrais”.Entre as diversas técnicas atuahnente capazes de avaliar
o
diagnóstico, prognóstico e monitorização terapêutica das doenças neurológicas, a maiscomumente
realizada é aRM
convencional.A
resolução espacial e de contraste dessemétodo
ultrapassa as demais, sendoo
estudo deimagem
estrutural deescolha
em
todas as situações excetoquando
contra-indicada por implante de dispositivos ferromagnéticos, claustrofobiaou quando
os pacientes são instáveis para a realizaçãode
um
exame
relativamente longo dentroda câmara
magnética”.
Ademais,
possui avantagem
denão
utilizar radiaçõesX,
em
oposição à
TC.
Nos
casos de investigação de pacientescom
história de crises epilépticas evidenciadas clinicamente,TC
eRM
são osexames
solicitadosna
avaliaçãoda
sua etiologia.
A
sensibilidade deambos
métodos depende
das diferentes patologias subjacentes e varia de acordocom
a idadedo
paciente, tipo de crisese seleção clínica9.
Em
um
estudo de Arteaga-Rodriguez et al7em
pacientes epilépticos,houve
uma
predominânciado
sexo masculino, representando59,37%
dos casos e entre a faixa etáriade 26
a 35 anos, representando78%
dos pacientes; epilepsia sintomática foi vistaem
51,4%
e criptogênica e idiopáticaem
48,94%.
Em
80,20%
da
população estudada, as crises tiveram início antes dos 35 anos de idade. Crises febrisforam
vistasem
10,4%
dos casos.Não
foram
encontradas20
diferenças significativas entre o tipo
de
epilepsia de acordocom
etiologia e sexo.Os
dados
encontrados por outros autoresem
relação ao sexo predominanteentre os pacientes epilépticos estudados
foram
semelhantes ao nosso resultado,em
qualobservamos
68,29%
dos casos entre o sexo masculino.Essa
prevalênciapode
ser explicada pelo fato de oshomens
estarem mais expostos a traumas_Além
disso,pode
ser decorrentedo
ligeiro predomínio demeninos
com
históriade crises febris
na
infância, descrito por alguns autoresó etambém
encontradoem
nossa pesquisa, conseqüentemente, predispondoo
sexo masculino aomaior
desenvolvimento de esclerose mesial temporal.
Quanto
a faixa etária, os achados observados por outros autores7, diferem denossa pesquisa
quando
apresentamuma
faixa etária predominante maisjovem
que
nossos resultados,onde
nós encontramosuma
prevalência entre as idades de30
a40
anos.Nós
não
consideramos essa discordânciacomo
de grande relevância, poispode
ser explicada por diferenças entreo tempo
de intervalo entreo
início das crises e a procurado
serviçoem
que foram
realizadasambas
pesquisas, por dificuldades de acesso ao localou
acompanhamento
anteriorem
clínicas neurológicas
menos
especializadas.Em
relação aos tipos de crises nossos resultadosmostraram maior
percentual de epilepsia sintomáticaem
detrimento das epilepsias criptogênicas e idiopáticasquando comparada
a outros autores, revelandomaior
esclarecimento etiológico dessa condiçãoem
nossa pesquisa.Essa
éuma
evidência que tende a aumentarcom
o
passardo tempo
devido ao desenvolvimento de técnicas mais sofisticadas de exploração diagnóstica e pelos avanços dos estudosda
genética das epilepsias.O
período de início das crises encontradosem
outras pesquisas foi21
uma
ocorrênciamais
precocedo
inicio das crisesque
outros autores.Relatamos
em
que
maisque
90%
dos pacienteso
início das crises aconteceu antes dos30
anos de idade, enquanto outros autores encontraram
80,20%
de seus casoscom
início antes dos
35
anos.Nós
julgamosque
essa divergência possa ter ocorridoem
virtudeda
nossa amostra reduzida.Em
relação às crises febris, outros autores encontraramuma
taxa (l0,4%), significativamentemenor
que
a nossa,onde
44%
dos pacientes apresentaramhistória de crise febril
na
infância.Nós
podemos
explicar essa discordâncialembrando que
excluímosde
nossa pesquisa os casosem
que
aTC
mostrou
neurocisticercose, restando, assim, relativamente,
maior
quantidade de casoscom
epilepsia refiatária secimdária a insulto cerebral prévio, de acordocom
a observação de alguns autorescomo
Harvey
et al”,que
evidenciouuma
importante associação entre esclerose hipocampal e história
de
doençasou
eventos , incluindo crises febris, prévios ao início das epilepsias
do
lobotemporal.
Considerando as anormalidades observadas
em
ambos
exames,em
um
estudo realizado porBronen
et al”, as imagens deTC
foram
capazes de demonstrar,além
das calcificações, alteraçõescomo
anormalidades vasculares, neoplasias e lesões indeterminadas.Quanto
àRM,
apresentou descrições de esclerose mesial, neoplasias, anormalidades vasculares e lesões indeterminadasem
maior quantidade de casosque
aTC.
Esse estudoconcordou
em
grande partecom
nossos achados.Em
nossa pesquisa, divergindo de outros autores, aTC
não
foi capazde
indicar neoplasiasou
lesões indetenninadas, entretanto, de acordocom
diferentes pesquisadores”, foi efetivana
demonstração de atrofias cerebrais, parciaisou
difusas e nas mal-formações artério-venosas,além
das calcificações, correspondentesa
um
casoque
incluímosem
nosso estudo devida22
a
suspeitade neurofibromatose
e a necessidade de investigação de possíveis tumores cerebrais.Em
relação as imagens deRM,
igualmente à pesquisa citada anteriormente, apresentou lesões neoplásicas e esclerose mesial temporal, as quaisnão
encontramos nas tomografias.Observamos,
ainda, nas imagensde
RM, um
caso de leucomalácia periventricularcom
TC
anteriorde
resultado normal. Entre as evidênciasda
supremaciada
RM
sobre aTC,
incluímos,além
disso, a demonstração de mal-forrnações artério-venosas
não
observadas nasimagens de
TC
e a detecção de lesões inespecíficas encontradasem
TC
normais.Entretanto,
em
oposição aos resultados deBronen
et al” e nossa pesquisa,um
estudo de Ulivelli et al”, mostraque
RM
eTC
foram
semelhantesna
detecçãode
lesões permanentescomo
tumores,malformações
vasculares e cistos,ou
seja,nos casos
em
que
um
diagnóstico urgente é necessário. Superioridadeda
RM
foi observada
na
demonstração de alterações focais crônicas,como
glioses isquêmicasou
atróficas,quando
apresentou melhores resultadosque
aTC”.
Contudo, alertamosque
essascomparações
podem
ser ligeiramente falhas, pois a qualidade das imagenspode
variarde
acordocom
o
tipode
equipamentoem
que foram
realizadas eo
relato de seus achadosdependem
da
interpretação dosdiferentes radiologistas e neurologistas que
têm
acesso às imagens.Após
os resultados dosexames
deRM,
Rysz
et allóem
seu estudo verificouque
tratamento cirúrgicoda
epilepsia foi realizado duas vezes maisquando
aRM
demonstrou
anormalidades estruturais.Em
nossa pesquisa,observamos que
em
35 casos, aproxirnadamente85%
dos pacientes, esseexame
detectou anormalidades , desses 35 relatos,70,74%
podem
ser submetidos a tratamento cirúrgico, atravésda
ressecçãoda
lesão epileptogênica. Essesdados
indicam que,em
grande parte dos pacientes de nosso estudo, existe a esperança deum
tratamentoque
pode
proporcionar70
a80%
de desaparecimentoou
23
Quanto ao
principalachado
nasimagens
deRM, em
uma
pesquisade
Carrilho et al”,
em
pacientescom
epilepsiado
lobo temporal clinicamentedocumentada
porEEG
eTC
de crânio normal,61,5%
dasRM
realizadas nessespacientes revelaram
algum
tipode
alteração, sendo os indícios de esclerose mesial temporala
principal anormalidade encontrada, correspondendo a75%
dasRM
anormais.Demonstrou,
dessa forma, amaior
utilidade desseexame
comparado à
TC
nas epilepsiasdo
lobo temporal, detectandopequenas
lesõesestruturais e a esclerose hipocampal,
não
facilmente identificável pelaTC.
Esses autores aindadescrevem
em
seu estudo as alterações deimagem
sugestivasde
esclerose mesial temporal, relatando
o
encontro de atrofiado hipocampo
nasimagens
em
T1
e presençade
hipersinal nasimagens
em
T2.A
respeitodo
percentual observado nesse estudo (75%),
embora
superior, foi semelhante aonosso,
58,54%,
apresentando esclerose mesial temporalcomo
maisda metade
dos casos
de
anormalidades àRM.
Esse índice mais alto encontrado por esses autorespode
ser explicado pelo estudosomente
de casos das epilepsiasdo
lobo temporalem
sua pesquisa.A
explicação para o baixodesempenho da
TC
na
avaliaçãode
anonnalidadesdo
lobo temporal foi relatadaem
um
estudo deBronen
et alu.Esses autores sugeriram
que
artefatos ósseos de alta densidadepoderiam
obscurecer
a
anatomiado
lobo temporal e suas alterações.Além
disso, a limitada capacidadeda
TC
em
reformas multiplanares (excetona
TC
helicoidal) eo
fatode
a esclerose hipocampal,de
extrema dificuldadena
detecção porTC,
ser
o
substrato maiscomum
nas lesõesdo
lobo temporal,também
justificamporque
esseexame
apresenta baixa eficáciana
detecção dessas anormalidades.Apesar
disso, asimagens da
TC
podem
avaliar, limitadamente, a presença de24
em
alguns casos,podendo
ser utilizadas apenascomo
um
indicador de esclerose hipocampal antesda
realizaçãoda
RM.
Apesar da
RM
ter se apresentado superiorna
detecçãode
diversas lesõescerebrais e
no
esclarecimentoda
etiologia das epilepsias criptogênicas,o
exame
de
primeira escolhanos
pacientescom
históriade
epilepsia refratária é aTC.
Isso é justificado devido a
melhor
capacidade desseexame
na
identificação de lesões calcificadas, resultantesda
neurocisticercose,que
é considerada a principal etiologiada
epilepsia.Essa
afirmação
écomprovada
por autorescomo
Rogel-Ortizls,que
relatouuma
taxa de28%
de casosde
neurocisticercoseem
seu estudo; Arrudas,que
observou27,1%
e Trevisol-Bittencourt et alz,que
encontrou 19,16%. Esses dois últimos autores descreveram
o
esperadoem
um
paísem
desenvolvimentocomo
o Brasil, refletindo a condiçãoendêmica
dessa parasitose entre nós. Contudo,lembramos
que,em
certos casos, o local das calcificações observadasna
TC
não correspondem
ao tipo de crise epiléptica.Nessas
circunstâncias, sugerimos prosseguir a investigação solicitandoRM.
Acrescentando mais
uma
observação de nosso estudo,em
relação aotempo
decorrido entre a realização de
ambos
exames,descrevemos
uma
média
de cerca de 55meses ou
mais de4
anos e meio. Acredita-seque
esse intervalo detempo
não
cause interferênciana
detecção de anormalidades entre os exames, pois,embora
possível, é extremamente improvávelque
um
crescimentoou
alteração
na
lesão epileptogênica possa ter ocorrido durante esse periodo”. Entretanto, esse intervalo revelao
tempo
em
que
casos classificadoscomo
epilepsia criptogênica, apósexame
deTC
normal,permaneceram
inacessíveis aum
tratamento possivelmente definitivo,que
“pusessefim”
a suas crises epilépticas, e,não
obstante esse sintoma, persistiram sob os efeitos tóxicos das6.
CONCLUSÃO
Através
da
pesquisa realizada, conclui-seque
osexames
de Ressonância Nuclear
Magnética
são mais eficazesque
os de
Tomografia
AxialComputadorizada
no
esclarecimento
da
etiologia das epilepsias parciais7.
REFERÊNCLÀS
1.
Semah
F, PicotMC, Adam
C, et al. Is the underlying cause of epilepsya
major
prognostic factor for recurrence?Neurology
1998; 5 1(5): 1256-62.2. Rigatti
M,
Trevisol-BittencourtPC. Causas
de epilepsia tardiaem
uma
clínica de epilepsia
do
estado de Santa Catarina.Arq
Neuropsiquiatr 1999; 57(3-B): 787-92.3. Trevisol-Bittencourt
PC,
SilvaVR,
FerreiraLRH,
TroianoAR.
Altemative medicine in patients with epilepsy in Santa Catarina, Southern Brazil.EPICADEC
News
1998; 12: 12-6.4.
Shorvon SD.
Epidemiology, classification, natural history,and
genetics ofepilepsy. Lancet 1990; 336: 93-6.
5.
Browne
TR, Holmes GL.
Epilepsy.N
Engl JMed
2001; 344: 1145-50.6.
Berg
AT,
Shinnar S,Levy
SR,
TestaFM.
Childhood-onset epilepsy withand
without preceding febrile seizures.Neurology
1999; 53(8): 1742-8.7. Arteaga-Rodríguez C,
Ramires-Chávez
J, Rodríguez-Rivera L,Morera-
Mendez
F, Hernández-Fustes OJ. Factores etiológicos de las epilepsias.Rev
Neurol 1998; 27(157): 427-30.
8.
Arruda
WO.
Etiology of epilepsy: a prospective study of210
cases.Arq
Neuropsiquiatr 1991; 49(3):251-4.
9.
Radue
EW,
Scollo-Lavízzari G.Computed Tomography
and Magnetic
Resonance Imaging
in Epileptic Seizures.Eur Neurol
1994: 34(suppl 1): 55-10.
Baumgartner
C, Pataraia E, Lindinger G,Deecke
L.Neuromagnetic
Recordings in temporal lobe epilepsy. J Clin Neurophysiol 2000; l7(2):177- 89.
28
12.
Bronen
RA,
FulbrightRK,
SpencerDD,
et al. Refractory epilepsy:comparison of
MR
imaging,CT,
and
histopathologic findings in 117 patients. Radiology 1996; 201: 97-105.13. Mazziotta JC. Imaging:
window
on
the brain.Arch
Neurol
2000; 57(10): 1413-21.14.
Harvey
AS,
Berkovic SF,Wremall
JA,Hopkins
IJ.Temporal
lobeepilepsy in childhood: clinical,
EEG,
and
neuroimaging findingsand
syndrome
classification in a cohort with new-onset seizures.Neurology
1997; 49(4): 960-8.
15. Ullivelli
M,
Rocchi
R, Vatti G.CAT
and
MRI
in the study of partialepilepsy: comparison the 2
methods and
correlations withEEG.
Riv Neurol
1991; 61(5): 161-5.
16.
Rysz
A,
Królicki L,Walecki
J, GolebiewskiM,
Bidzinski J,Bacia
T.Value
of neuroirnaging in the selection of patients for epilepsy surgery.Epilepsia 1998. 39(suppl 2): 36.
17. Carrilho
PG,
Yacubian
EMT,
Cukiert A.MRI
and
brain spect findings in patients with unilateral temporal lobe epilepsyand
normalCT
scan.Arq
Neuropsiquiatr 1994; 52(2): 149-52.18. Rogel-Ortiz FJ. Epilepsy in the adult.
A
prospective study of 100 cases.NORMAS
ADOTADAS
A
presente pesquisa foi redigida de acordocom
asnormas
técnicasda
Resolução
n.° 003/00do
Colegiadodo Curso
deGraduação
em
Medicina da
RESUMO
Epilepsia é
uma
condiçãoque
apresenta distintas etiologias, algumas delas de dificil esclarecimento.Nós
pretendemoscomparar
a contribuição dasimagens
deTomografia
AxialComputadorizada
(TAC)
e Ressonância NuclearMagnética
(RNM)
na
detecção de anormalidades cerebraisem
pacientescom
epilepsias parciais
de
causa desconhecida.Nossa
pesquisa retrospectiva estudou 41 pacientescom
história clinica de epilepsia parcial refratáriaacompanhados na
Clínica Multidisciplinar de Epilepsia
do
S.U.S.em
Florianópolis, SC. Pacientescom
diagnósticotomográfico
prévio de neurocisticercoseforam
excluídos.RNM
indicou anormalidadesem
29
pacientes(70,73%) que possuíam
TAC
normal.Os
principais achadosforam
esclerose mesial temporal (58,54%), neoplasias (9,76%) e malformações vasculares (2,44%).Nós
concluímos, dessa forma,que
osexames de
RNM
são superiores aos deTAC
na
elucidaçãoda
etiologia das epilepsias. Assim,
RNM
deveria ser realizadaem
todos os pacientescom
epilepsia refratária que apresentemTAC
normais.SUMMARY
We
purposed tocompare
Computed Tomography
(CT) and Magnetic
Resonance
(MRI)
imaging for the detection of abnormalities underlyingepilepsy. So,
we
performed a retrospective study about 41 in with clinicalhistory of medically refractoly epilepsy in the Multidisciplinaiy Clinic for epilepsy in Florianópolis, SC. All sample
had
at leastone
CT
scanand
brainMRI.
We
excluded cases thatCT
showed
neurocysticercosis. In our results,MRI
presented abnormalities in
29
nonnalCT
scans (70,73%).Most
ofthem
was
hippocampal sclerosis (58,54%).
Neoplasms
was
seen in9,76%
and
vascular malformations in 2,44%. Despite of aetiology of epilepsy still remain obscure insignificative
number
of patientsnowadays,
the contribution ofMRI
to elucidate the real cause is better thanCT.
MRI
shouldbe
perform in all patients sufferingTCC
UFSC
CM
0470 Ex.1 N-Chflflh TCC UFSC CM'0470 Autor: Alcantara, KarladTítulo: Comparação entre tomografia comp
. 972810921 Ac. 253619
Ex.l UFSC BSCCSM