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TEMAS DE PEDIATRIA NÚMERO

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TEMAS DE PEDIATRIA

Estratégias de Prevenção da

Alergia Alimentar: Atualização

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TEMAS

DE PEDIATRIA

NÚMERO 88

Estratégias de

Prevenção da Alergia

Alimentar: Atualização

Profa. Dra. Cristina Miuki Abe Jacob

Professora Associada do Departamento de Pediatria Faculdade de Medicina da USP

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O presente trabalho refl ete exclusivamente o ponto de vista da autora. “É proibida a reprodução total ou parcial, por qualquer meio ou processo.”

Endereço para correspondência:

Profa. Dra. Cristina Miuki Abe Jacob

Rua Oscar Freire, 1946 CEP 05409-011 – São Paulo – SP

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SUMÁRIO

Introdução ... 5

Tolerância oral ... 6

Alergia alimentar ... 7

Prevenção das doenças alérgicas ... 9

Prevenção primária da alergia alimentar ... 9

Dieta materna na gravidez e na lactação ... 10

Leite materno ... 11

Uso de fórmulas hidrolisadas ... 14

Introdução da alimentação complementar ... 15

Mudanças na dieta das crianças para prevenção de doenças atópicas ... 17

Probióticos e prebióticos ... 17

Prevenção terciária da alergia alimentar ... 20

Tratamento dietético da alergia ao leite de vaca ... 22

Conclusões ... 23

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INTRODUÇÃO

Atopia é defi nida como uma predis-posição genética para a produção de anticorpos IgE (imunoglobulina E) contra alérgenos ambientais. As doen-ças alérgicas, tais como asma, rinite, conjuntivite, alergia alimentar (AA) e dermatite atópica, são a expressão clínica da atopia. Esse grupo de do-enças é a principal causa de morbi-mortalidade na faixa etária pediátrica, constituindo-se na principal doença crônica da criança. Além da interferên-cia na qualidade de vida, tais doenças apresentam altos custos, tanto diretos como indiretos, quando consideramos perda de trabalho por parte dos pais e mesmo queda da frequência escolar de crianças e adolescentes.

A prevalência das doenças alérgicas tem aumentado, e vários fatores são apontados como possíveis responsáveis por esta situação, tais como: o modo de vida moderno, que nos põe em contato com alérgenos ambientais; o menor contato com microorganismos que poderiam estimular o sistema imune e gerar uma resposta protetora contra alergia; e a introdução de no-vos alérgenos potenciais na dieta pela aquisição de novos hábitos dietéticos. Alguns outros fatores podem agir em associação aos anteriormente citados, entre eles o fumo e o aumento da frequência de partos cesáreos, entre outros.

Entre todas as doenças alérgicas destaca-se a AA, em especial aquela

desencadeada pelo leite de vaca (LV), já que este alimento é o primeiro a ser introduzido à criança após a exclusão do leite materno (LM). A alergia ao LV apresenta prevalência de cerca de 2,5% nas crianças nos primeiros anos de vida. A prevalência da AA, como de todas as doenças alérgicas, parece estar aumentando, conforme dados do

Cen-ters for Disease Control and Prevention (CDC) dos Estados Unidos. Segundo

esse órgão, entre 1997 e 2007 houve um aumento da prevalência da AA de 18%1. Em crianças menores de 3 anos

de idade, reporta-se prevalência de até 8% e em adultos de 2%, o que mostra uma redução dos casos da doença nessa faixa etária, provavelmente pelo desenvolvimento de tolerância oral (TO)2. Pacientes com doenças atópicas

apresentam maior incidência de AA, encontrada em até 30% dos pacientes com dermatite atópica grave e em 5% dos portadores de asma3.

Para que a AA não ocorra em condi-ções fisiológicas, vários mecanismos imunológicos asseguram o desen-volvimento de TO, definida como a ausência de resposta ativa do sistema imune à ingestão de um antígeno administrado por via oral. Na realida-de, embora a TO seja assim definida, esta falta de resposta do sistema imu-ne ao alimento tolerado é mantida às custas de uma potente resposta de supressão do sistema imune da mucosa do sistema digestório para o desenvolvimento de TO, conforme descrito a seguir.

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TOLERÂNCIA ORAL

O trato gastrintestinal (TGI) é o maior órgão linfóide do corpo e representa um tênue limite entre o meio externo e o meio interno. Diariamente, recebe grande quantidade de alimentos que con-têm proteínas com potencial alergênico, desenvolvendo uma série de mecanismos de defesa que contribuem para o desen-volvimento da TO. Entre os mecanismos de defesa do TGI, destacam-se a própria barreira física do muco e do epitélio intestinal, a fl ora intestinal, os movi-mentos peristálticos e a ação da acidez gástrica e de sucos digestivos. Também faz parte desses mecanismos o sistema imune de mucosas do TGI, denominado

gut-associated lymphoid tissue (GALT),

importante estrutura de organização do sistema imune de mucosas4.

O processo de TO se inicia quando várias proteínas alergênicas da dieta normal são quebradas em pequenos peptídeos, tanto pela acidez gástrica como outras secreções digestivas. Mes-mo assim, cerca de 2% das proteínas do TGI são absorvidas e alcançam a circulação portal. Esses antígenos par-ticulados são captados principalmente pela célula M, que é uma célula do epitélio intestinal diferenciada, embora também possa ser captado pela célula dendrítica (CD), que consegue alcan-çar o lúmen intestinal através de seus prolongamentos (fi gura 1). Outra forma de absorção dessas proteínas é pelo espaço intercelular, que sob circuns-tâncias especiais pode permitir maior permeabilidade da mucosa do intestino5.

Após a captura do antígeno, em geral pela célula M, ele é apresentado para uma célula apresentadora de antígeno (APC), que apresentará esse antígeno às células do sistema imune.

Existem várias células que podem desempenhar essa função, mas a CD é considerada a melhor APC. Poste-riormente, a CD migra até o linfo-nodo mesentérico e então apresenta o antígeno ao linfócito CD4+ 6. Em

condições fi siológicas, para que a CD desempenhe um papel tolerogênico é necessário que a mucosa intestinal favoreça essa diferenciação através da produção de citocinas tolerogênicas. Mais recentemente, a importância da fl ora intestinal na diferenciação da CD tem sido ressaltada, confi rmando-se o papel do Toll-like receptor 4 (TLR-4) na ligação entre a imunidade inata e a adaptativa, no processo de TO7.

Entre os vários mecanismos de TO, aquele que envolve as células T re-gulatórias produtoras das interleucinas tolerogênicas, como o transforming

gro-wth factor β1 (TGF-β1) e a interleucina

10 (IL-10), parece ser o mais frequente em condições fi siológicas. Atualmente são conhecidos 3 subgrupos de células regulatórias:

– cel T regulatórias naturais (CD24+, CD25+);

– cel Tr-1 e

– cel T helper 3 (Th3).

As células Th-3 produzem TGF-β1, destacando-se nesse fenômeno o papel da imunoglobulina A (IgA) de mucosas, cuja produção é desencadeada por essa

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citocina9. Vários estudos têm associado a

redução dos níveis de TGF-β à sensibili-zação aos alimentos10. Os linfócitos Th-3

estão relacionados ao desenvolvimento de TO em resposta a estímulos de antí-genos microbianos, principalmente das bactérias comensais do intestino. Esses agentes interagem com o sistema imune de mucosas do intestino através de

Toll-like receptors (TLR)11. Assim, qualquer

redução na produção de TGF-β pelo linfócito Th-3, como resultado de insu-fi ciente estimulação da imunidade inata pela microfl ora intestinal, pode ser um

fator que contribui para quebra da TO5.

As células T regulatórias-1 produzem citocinas tolerogênicas, principalmente IL-10, que favorecem a indução de tolerância. Crianças com alergia ao LV, que passam a ser tolerantes na evolu-ção, apresentam grande quantidade de células T regulatórias CD4+ CD25+ e redução da resposta proliferativa a proteínas ao LV12.

Para melhor compreensão do leitor, a fi gura 1 ilustra os componentes do sistema imune de mucosas do TGI e os mecanismos imunes associados à TO.

ALERGIA ALIMENTAR

A alergia alimentar (AA) é uma reação adversa aos alimentos (RAA) que envol-ve o sistema imunológico, resultando em grande variabilidade de manifestações

clínicas. O mecanismo imunológico mediado pela IgE é o mais comumente encontrado e se caracteriza por insta-lação abrupta de manifestações clíni-cas, como: urticária, broncoespasmo Figura 1 - Resposta imune aos alimentos no trato gastrintestinal

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Quadro 1 - Manifestações Clínicas da AA18

Mecanismos

Manifestações

Mediados por IgE Mistos Não mediados por IgE

Gastrintestinais Síndrome de alergia oral Anafi laxia gastrintestinal Doenças eosinofílicas do TGI Enterocolite e proctite induzidas por proteínas Enteropatia induzida por proteínas Cutâneas Angioedema Urticária Eritema morbiliforme Flushing Dermatite atópica Dermatite de contato Dermatite herpetiforme

Respiratórias Rinoconjuntivite aguda

Broncoespasmo agudo Asma

Síndrome de Heiner induzida por alimentos

Generalizadas Anafi laxia

Adaptado de Sampson, 199918

e eventualmente anafi laxia. Quando reações imunológicas não mediadas por IgE estão envolvidas, as manifest ções clínicas se estabelecem mais tardia-mente (horas ou dias), difi cultando o diagnóstico de AA.

O desenvolvimento de AA representa uma não aquisição ou perda da TO cuja causa, em geral, é multifatorial. Qualquer deficiência na função de barreira anteriormente comentada pode facilitar a penetração antigênica ou alterar a apresentação desse antígeno ao sistema imune, com produção de anticorpos sistêmicos. Em indivíduos geneticamente predispostos à atopia, isso pode resultar no desenvolvimento de AA .

Os alimentos mais envolvidos na AA são: LV, soja, ovo, amendoim, trigo,

castanhas, peixe, crustáceos13. Entre

esses, o LV é o mais freqüente, já que constitui o primeiro alimento oferecido à criança após o desmame e contém muitas proteínas alergênicas. Por todos esses fatores, a Alergia às Proteínas do

Leite de Vaca (APLV) merece enfoque

especial na faixa etária pediátrica, sendo necessário o conhecimento das suas peculiaridades e da prevalência nesta população. Vários autores destacam que a APLV afeta aproximadamente 2,5% das crianças abaixo de 3 anos de idade14-17; portanto, o reconhecimento

e o tratamento dessa alergia são funda-mentais, inclusive para o médico não especialista.

Várias manifestações clínicas estão associadas à AA, conforme descrito no quadro 1.

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O diagnóstico acurado da AA é uma tarefa difícil, pois os sintomas clínicos são comuns a várias outras doenças. Conhecer os mecanismos imunológicos envolvidos, ou seja, saber se são media-dos ou não por IgE, torna a investigação diagnóstica mais objetiva.

O diagnóstico baseia-se em história, exame físico e exames laboratoriais, entre eles: teste cutâneo de hipersensi-bilidade imediata (prick test), pesquisa de IgE específi ca sérica (ImmunoCAP®)

e teste de provocação oral. Há três formas de teste de provocação oral: o aberto, o simples-cego e o duplo-cego placebo-controlado (TPODCPC). Este último é considerado o método padrão ouro para o diagnóstico de AA. O tratamento da AA faz parte das es-tratégias de prevenção terciária e será discutido posteriormente.

PREVENÇÃO DAS

DOENÇAS ALÉRGICAS

Com o aumento da prevalência de todas as doenças alérgicas, incluindo a AA, muitas tentativas de prevenção têm sido planejadas. As doenças alérgicas resul-tam da interação da genética com os fatores ambientais e dietéticos. Como a intervenção na herança genética não é acessível até o momento, as estratégias se restringem aos fatores ambientais e à interferência na dieta. Estas ações podem ser realizadas em vários períodos da vida, inclusive durante a gravidez. Com tais intervenções se pretende reverter o aumento de prevalência das

doenças alérgicas, com benefícios à população.

As medidas de prevenção podem ser divididas em:

• prevenção primária, quando a inter-venção é realizada na fase anterior ou durante a exposição aos alérgenos (prevenção da sensibilização); • prevenção secundária, entre a

sen-sibilização e o desenvolvimento dos sintomas alérgicos; e

• prevenção terciária, que se refere ao tratamento das doenças alérgicas após sua instalação.

A prevenção primária dirigida para grupos de risco é de fundamental importância, já que pode interferir no desenvolvimento da doença e será aqui discutida com detalhes, em decorrência de novas propostas em atualizações recentes.

PREVENÇÃO PRIMÁRIA

DA ALERGIA ALIMENTAR

Para prevenção da AA, vários estudos de prevenção primária têm tentado estabelecer meios de indução de TO, seja na gravidez, seja no primeiro ano de vida da criança. Embora se trate de um tema de grande interesse, até o momento existem dúvidas em relação às medidas preventivas que devem ser adotadas para a prevenção da AA. O primeiro ponto a ser discutido é a defi nição de grupo de risco, já que as medidas de prevenção seriam dirigidas a esse grupo de crianças. Na tentativa de melhor caracterização desse grupo,

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foram avaliados muitos marcadores de atopia. A grande maioria deles não se aplica à prática clínica, sendo impor-tante distinguir aqueles que representam um instrumento útil na defi nição da criança de risco. Este é um ponto sobre o qual existe um consenso na literatura. Embora muitas sugestões tenham sido feitas para tal defi nição, atualmente foi adotado o critério de crianças que apresentam no mínimo um parente de primeiro grau (pais ou irmãos) com doença alérgica documentada (asma, rinoconjuntivite, dermatite atópica ou AA). A presença de história familiar de doença atópica diagnosticada tem sido considerada um dos fatores mais sensíveis na caracterização da criança de risco de desenvolvimento de AA19.

Vários estudos têm mostrado que, no que se refere ao desenvolvimento de doença alérgica, o risco para a po-pulação geral é de 15% a 20%. Esse risco aumenta para 50% se um dos pais ou um irmão apresentar doença alérgica e para 70% se ambos os pais forem alérgicos20. A prevalência de AA

em crianças nascidas em famílias com história de atopia em um ou ambos os pais é cerca de quatro vezes mais elevada que a prevalência esperada na população sem estes antecedentes21. Em

relação à alergia ao amendoim, gêmeos monozigóticos apresentam alta concor-dância para esta patologia (64%), sendo que em gêmeos dizigóticos a taxa é de 7%. O antecedente de irmãos com doença eleva o risco para dez vezes em relação à população geral22. Estes

dados mostram que a história familiar de atopia e, mais importante ainda, de AA tem alto valor discriminante para determinação do grupo de risco para AA. Este dado, de fácil obtenção, deve ser sempre enfatizado na história clínica, pois está relacionado a alto grau de suspeição de desenvolvimento de AA. Defi nido o grupo em que as medidas preventivas serão aplicadas, destacam-se aquelas mais recentes e passíveis de aplicação ao grupo de risco.

DIETA MATERNA NA

GRAVIDEZ E NA LACTAÇÃO

Vários estudos têm analisado o papel da dieta materna na prevenção da AA em crianças, durante a gravidez e a lactação. Tais estudos avaliam a restrição alimentar nesses períodos e o papel da ingestão de frutas e vegetais, ácidos graxos e probióticos ingeridos pela mãe. Apesar dos muitos trabalhos publicados, ainda persistem dúvidas sobre várias dessas intervenções.

Em relação à dieta durante a gravidez, Venter et al. realizaram estudo recente com mulheres na 12ª semana de gesta-ção e aplicaram questionário de inges-tão alimentar por até 36 semanas. As crianças eram avaliadas durante os três primeiros anos de vida em relação ao desenvolvimento de doenças alérgicas. Nesse estudo não se observou efeito protetor contra o desenvolvimento de alergia com a intervenção na gravidez ou na lactação23. A recomendação atual,

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trabalhos publicados, é não manter restrição da dieta materna na gravidez, conforme sumarizado na revisão da Cochrane publicada em 200624. Em

relação à dieta restrita na lactação, a mesma revisão concluiu que a evidência para essa prática é insufi ciente, exceto na dermatite atópica. Porém, como os resultados são de curto período de ob-servação, sugere-se que novos estudos sejam avaliados, com maior tempo de seguimento dessas crianças24.

No que se refere à suplementação de óleo de peixe na gravidez e na lacta-ção, alguns estudos apontam benefícios sobre o desenvolvimento de alergia nas crianças, sendo proposta uma relação entre ácidos graxos e alergia. Entre esses ácidos graxos estão o ϖ-6 PUFA e o ϖ-3 PUFA, ambos presentes no óleo de peixe. O aumento da relação ϖ-6/ϖ-3 PUFA pode estar associado ao desen-volvimento de doenças alérgicas. Os estudos de prevenção de alergias tentam restabelecer a relação ϖ-6/ϖ-3 PUFA para redução da sensibilização alérgica. A hipótese é que a redução da relação ϖ-6/ϖ-3 PUFA, durante a gravidez ou no primeiro ano de vida da criança, diminui o risco de sensibilização alér-gica. Furuhjelm et al. suplementaram a dieta materna na gravidez e lactação com óleo de peixe25. Comparando-se

o grupo teste em relação ao placebo, observou-se menor prevalência de AA, assim como de eczema, no primeiro ano de vida das crianças. Calvani

et al. desenvolveram estudo sobre a

ingestão materna de peixe, margarina

e manteiga durante a gestação e a relação com positividade do prick test nas crianças. Estes autores observaram uma tendência entre o consumo de peixe e a redução da sensibilização aos alimentos evidenciada pela redução da positividade do prick test para estes alimentos26. Salam et al. desenvolveram

inquérito sobre consumo de alimentos durante a gravidez por mães de crianças asmáticas e não asmáticas e observou que nas crianças de mães asmáticas que ingeriram óleo de peixe na gra-videz houve proteção da criança em relação ao desenvolvimento de asma27.

A comparação entre estes estudos não é possível, pois o período de adminis-tração é variável entre eles.

Há necessidade de novos estudos que comprovem a associação da redução da relação ϖ-6/ϖ-3 PUFAS e doenças alérgicas.

LEITE MATERNO

Várias características do LM o tornam o alimento mais importante para a criança, em especial no primeiro ano de vida. Suas propriedades bioquímicas e imuno-lógicas o fazem o alimento mais indica-do para o lactente. Os benefícios para a saúde da criança são mais evidentes em países em desenvolvimento, sendo sua interferência inversamente proporcional ao nível socioeconômico da população. Recentemente, em 2009, um comentário do Comitê de Nutrição da European

Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN)

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ressalta essas características e revê as recomendações relativas à duração do tempo de aleitamento materno28.

Antes de 2001, a World Health

Or-ganization (WHO) recomendava que

crianças deveriam receber LM exclusivo por quatro a seis meses, introduzindo-se a alimentação complementar posterior-mente. Em 2001, na 54a Assembleia

da WHO, foi recomendado que o LM deveria ser exclusivo até 6 meses de idade, quando se introduziria alimen-tação complementar segura e adequada nutricionalmente, mantendo-se o aleita-mento até pelo menos 2 anos.

A American Academy of Pediatrics

(AAP) recomenda LM por no mínimo

um ano29. Atualmente, o comitê da

ESPGHAN faz a seguinte recomenda-ção: “O aleitamento materno por seis meses é o objetivo desejável. Em crian-ças exclusiva ou parcialmente aleitadas ao seio, a alimentação complementar não deveria ser introduzida antes de 17 meses”28.

Todas as recomendações relacionadas ao LM são feitas com base no benefício relacionado à proteção anti-infecciosa para a população geral, já que as doen-ças infecciosas, como a diarréia, eram causa importante de morbimortalidade em crianças nos primeiros anos de vida. Ressalte-se que essas recomendações são de grande importância para a po-pulação geral, em especial de países em desenvolvimento.

Os benefícios imediatos do LM são bastante conhecidos, destacando-se a prevenção das infecções, os benefícios

nutricionais e o fortalecimento do víncu-lo mãe-fi lho. Mais recentemente, vários benefícios tardios do LM se tornaram conhecidos, entre eles a proteção contra o desenvolvimento de doenças crônicas, tais como a doença celíaca. Observa-se que a introdução precoce do trigo na alimentação do lactente, enquanto em

aleitamento materno, poderia proteger a

criança do desenvolvimento da doença celíaca30. Tal observação se repete em

relação à alergia ao amendoim, pois estudos confi rmam que a população que ingere amendoim mais precoce-mente (aos 3-4 meses) e em pequenas quantidades desenvolve menos frequen-temente alergia a este alimento que aqueles que o introduzem tardiamente na dieta31. Estas observações nos alertam

para o papel do LM como indutor de TO, quando o alimento alergênico é introduzido de forma complementar, em pequenas quantidades, durante um período crítico da vida.

Outro benefício tardio constatado do aleitamento materno é a proteção contra a hipertensão arterial, a doença cardiovascular e a obesidade na vida adulta32-33.

O estudo de Prescott et al. também merece citação, uma vez que introduz uma visão bastante interessante sobre o desenvolvimento de TO e AA. Esses autores introduzem um novo conceito de desenvolvimento de tolerância, que seria a presença de período crítico, “ja-nela crítica”, ou critical early window, para o desenvolvimento de TO34. Este

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um alimento introduzido na dieta do lactente no período entre 4 a 6 meses de vida, concomitante ao desenvolvi-mento de uma microbiota intestinal saudável, poderia induzir uma resposta tolerogênica enquanto na presença de LM. A concepção de janela crítica para tolerância não se restringe apenas à AA, relacionando-se também a doenças com componentes autoimunes, como diabetes e doença celíaca.

Alguns estudos se contrapõem a estas evidências, com resultados sugerindo que o efeito protetor para alergias não se sustenta e que pode haver um aumento da alergia em lactentes que usam LM35-36. Estes estudos, contrastando

com muitos anteriormente publicados, levaram a controvérsias e discussões. Um editorial recente do British Medical

Journal concluiu: “...o fato de que o

aleitamento materno reduz o risco de alergia e asma não é suportado por evidências”37. Uma outra revisão dos

estudos, realizada por Duncan e Sears, tentou avaliar essas evidências e ressalta a difi culdade da valorização dessas pesquisas, já que elas não apresentam grupo de controle pareado, por razão ética38. Além disso, muitos fatores

in-terferem nos resultados, como a época da introdução do alimento, ou mesmo a quantidade e o potencial alergênico de cada um, características essas que podem diferir entre os diversos estudos. Outro importante ponto a ser desta-cado é o potencial genético familiar para desenvolvimento de alergia. Esse dado é extremamente variável entre os

diversos estudos, que citam igualmente pais com alergia, mas não avaliam se a mãe é atópica, o que poderia ser mais signifi cativo.

Todos os pontos acima citados se refe-rem ao efeito do aleitamento materno em relação à atopia, porém não podem ser esquecidos os benefícios já citados referentes a nutrição, vínculo materno e doenças crônicas. Por esse fato, a

American Dietetic Association (ADA),

em 2009, elaborou um position paper reforçando a necessidade do incentivo ao aleitamento materno, posição esta adotada pela autora deste texto. O documento afi rma39:

“É posição da American Dietetic Asso-ciation que o aleitamento materno ex-clusivo promove ótima proteção nutri-cional e à saúde nos primeiros 6 meses de vida e que o aleitamento materno com alimentação complementar dos 6 até os 12 meses de idade é o padrão alimentar ideal para as crianças desta faixa etária. O aleitamento materno é uma importante estratégia de saúde pública, melhorando a morbidade e a mortalidade de crianças e auxiliando nos custos em relação aos cuidados com o controle de saúde”.

Avaliando todos esses fatores, conclui-se, até o momento, que se deve manter

o incentivo ao aleitamento materno pelo menos até 6 meses. Isso porque,

embora o potencial protetor do LM con-tra o desenvolvimento de doença alér-gica seja diferente entre vários estudos com metodologias distintas, há muitas evidências sobre os benefícios imediatos

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e tardios do aleitamento para a popu-lação geral. Um ganho inestimável é o fortalecimento do vínculo mãe-fi lho, que merece valorização especial.

USO DE FÓRMULAS

HIDROLISADAS

Fórmulas hidrolisadas são preparações em que as proteínas sofreram hidrólise com o objetivo de reduzir a alergenicida-de alergenicida-de seus componentes. Essa hidrólise pode ser de graus variados, dependendo do objetivo terapêutico ser a prevenção ou o tratamento. Para tratamento da APLV, utilizam-se fórmulas extensamente hidrolisadas, enquanto para prevenção podem ser usadas fórmulas parcialmente hidrolisadas. Existem vários processos de hidrólise, entre eles a clivagem en-zimática e pelo calor. O aquecimento até 80°C destrói a conformação da molécula, mas a estrutura de epítopos permanece intacta, enquanto a hidrólise enzimática consegue destruir ambas e é considerada mais efi caz que o aqueci-mento. Portanto, dependendo do grau de aquecimento e hidrólise enzimática, podemos ter fórmulas parcial ou extensa-mente hidrolisadas. Estas últimas devem conter mais de 90% dos peptídeos com peso molecular menor que 3.000 Da e preenchem o critério para fórmulas hipo-alergênicas destinadas ao tratamento da APLV, defi nidas como aquelas toleradas por cerca de 90% dos pacientes com alergia a este alimento40.

As fórmulas parcialmente hidrolisadas contêm pequenas quantidades de

peptídeos menores e uma quantidade signifi cativa de peptídeos com peso entre 3.000 e 10.000 Da, que podem ser potencialmente alergênicos. Por essa razão, sua indicação se restringe à prevenção primária da APLV em pacientes de risco.

Várias sociedades médicas, tais como

AAP, European Society for Paediatric Allergology and Clinical Immunology (ESPACI) e ESPGHAN, recomendam

pre-ferencialmente as fórmulas extensamente hidrolisadas também para prevenção pri-mária, nas crianças com impossibilidade de aleitamento materno. Isto se justifi ca pelo fato dessas fórmulas apresentarem alergenicidade muito reduzida, evitando uma resposta imune41. Essas mesmas

sociedades também admitem que as fórmulas parcialmente hidrolisadas têm um efeito preventivo em potencial para prevenção da alergia ao leite e reconhe-cem que uma alergenicidade residual poderia contribuir para a indução de tolerância, conforme demonstrado em animais de experimentação42.

Embora existam inúmeros estudos na literatura sobre o papel das fórmulas hidrolisadas na prevenção da AA, na revisão da Cochrane de 2006 apenas 14 estudos preenchem os critérios de rando-mização ou quase randorando-mização, com-parando-se o uso dessas fórmulas com o do LM ou de fórmula à base de pro-teínas intactas do leite de vaca43. É

im-portante ressaltar que não há estudos de longa evolução que comparam LM com fórmulas hidrolisadas, por questões éticas. Portanto, não existem evidências de qual

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das duas opções é mais adequada para prevenção de doenças atópicas.

Quanto ao uso de fórmulas parcialmente hidrolisadas na redução da ocorrência de AA em crianças de risco, apenas três estudos apresentavam as características necessárias para avaliação44-46. Apesar

de dois estudos não terem demonstrado resultados satisfatórios, um deles apre-sentou redução de cerca de 50% da chance de alergia em relação à fórmula à base de proteínas intactas do LV. O German Infant Nutritional

Interven-tion Study (GINI) iniciou-se com cerca

de 2.000 crianças e tinha o objetivo de analisar o papel dos hidrolisados na prevenção das doenças alérgicas. Foram incluídas para análise várias fórmulas: hidrolisado parcial de proteínas do soro, fórmula extensamente hidrolisada de proteínas do soro e uma fórmula extensamente hidrolisada de caseína. Todas elas foram comparadas com uma fórmula padrão de LV, em crianças com risco de atopia até a idade de 6 anos47. Aos 3 anos, observou-se que a

fórmula extensamente hidrolisada de caseína e a parcialmente hidrolisada de proteínas do soro exerciam efeito protetor mais evidente, em especial na prevenção do eczema atópico. Outro achado interessante é que, em relação à asma, não foi constatado nenhum efeito preventivo. Como conclusão, o estudo GINI mostrou que diferentes hidroli-sados podem ter diferentes efeitos na prevenção das doenças atópicas. Novos estudos são necessários para avaliar esse efeito protetor a longo prazo.

Assim, conclui-se que, até o momen-to, as fórmulas hidrolisadas mostram benefícios na prevenção das doenças alérgicas em vários estudos, principal-mente quando utilizadas por pacientes de risco para atopia. O efeito é mais evidente em relação à prevenção do desenvolvimento de eczema atópico. Embora essas intervenções geralmente sejam dirigidas para pacientes do grupo de risco para atopia, Von Berg salienta que programas de prevenção primária poderiam ser desenvolvidos não só para grupo de risco para atopia mas também para crianças da população geral, já que cerca de 50% das crianças alérgicas são de famílias sem história de atopia ou nas quais o risco genético não é avaliado48.

Em relação às fórmulas de aminoáci-dos para prevenção de alergia, não há estudos que avaliam esses aspectos. Quanto à fórmula de soja, é consenso que esta não deve ser recomendada para prevenção de AA em crianças de risco49.

INTRODUÇÃO DA

ALIMENTAÇÃO

COMPLEMENTAR

Em relação à introdução da alimen-tação complementar na prevenção da doença atópica, muitos estudos têm preconizado que essa deve ocorrer de forma tardia, após os 6 meses de vida da criança. A European Academy of

Allergology and Clinical Immunology (EAACI) recomenda que se retarde a

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in-trodução da alimentação complementar para até 4 a 6 meses de idade, tanto em crianças amamentadas ao seio como naquelas que usam fórmula à base de leite28. A American Pediatric

Associa-tion (APA) também recomenda essa

época para introdução da alimentação complementar, orientando que o leite de vaca total deve ser introduzido só aos 12 meses de idade29. Além disso,

a APA também orienta para crianças com risco para atopia o retardo da introdução de alimentos alergênicos, da seguinte forma: ovo após 2 anos de idade; castanhas, amendoim e peixe após 3 anos de idade.

Essa orientação é baseada em estudos que apresentam limitações. Desde en-tão, outros estudos têm avaliado tais condutas, com diferentes resultados. No estudo de Kajosaari o retardo da introdução de sólidos até 6 meses de idade não mostrou efi cácia sobre a in-cidência de dermatite atópica ou AA no seguimento de cinco anos50. Em outro

estudo prospectivo com crianças desde o nascimento até 2 a 4 anos, havia mais dermatite atópica e não asma em crianças que recebiam quatro ou mais alimentos sólidos, em comparação com nenhum sólido antes dos 4 meses de idade51. Essa diferença se manteve

quando as crianças foram avaliadas aos 10 anos52. Além desses estudos,

houve em 2005 a revisão de Prescott e Tang das recomendações australianas para prevenção de alergia. O estudo incluía estratégias para evitar inalantes e alimentos precocemente introduzidos

na dieta, com poucas evidências de efi cácia53.

Com base em novas evidências, seria desejável uma mudança do tempo de introdução de alimentos para 4 meses, mantendo-se o aleitamento materno durante o período em que esses novos alimentos são incluídos. Quando o aleitamento não é possível, o uso de fórmulas hidrolisadas parece conferir um efeito protetor, em comparação ao leite normal. Assim, até que sejam disponíveis mais dados que justifi quem o retardo da introdução de alimentos, é muito difícil justifi car esta conduta. Uma revisão sistemática publicada em 2006 concluiu que há difi culdades na avaliação de estudos sobre a introdução precoce de alimentação complementar e o desenvolvimento de doenças atópi-cas, por problemas metodológicos dos estudos avaliados54. Outros fatos que

sugerem a inefi cácia do retardo da intro-dução de alérgenos alimentares na dieta da criança são o aumento da alergia ao amendoim nos países onde essa conduta foi instituída55,56 e os dados de alguns

estudos de coorte com seguimento pro-longado. Um deles é o estudo alemão multicêntrico denominado Infl uence of

Life-style Related Factors on the Immune System and the Development of Aller-gies in Childhood (LISA), que analisou

2.073 crianças de uma coorte seguida desde o nascimento e avaliada aos 6 anos. O objetivo era avaliar a efi cácia do retardo da introdução de sólidos no desenvolvimento de doenças atópicas. Após a análise, o estudo LISA não

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en-controu evidências que dessem apoio a essa associação57.

Um position paper do ESPGHAN publi-cado em 2008 afi rma que é desejável a manutenção por 6 meses do aleitamento materno exclusivo e que a alimentação complementar poderia não ser introdu-zida antes de 17 semanas e todas as crianças poderiam iniciar alimentação complementar com 26 semanas58.

O estudo de Prescott et al., já comen-tado nesta revisão, enfoca o papel da introdução de alimentos sólidos no pe-ríodo crítico para indução de tolerância, ressaltando a necessidade de manu-tenção do aleitamento materno nesse período de inserção de novos alimentos. Tal conduta propiciaria, inclusive, um estímulo para o desenvolvimento de uma fl ora intestinal adequada necessária para a indução de tolerância34.

Pelas diferenças entre os guidelines, é fundamental a realização de novos estudos bem controlados para que se atinja um consenso quanto ao tempo adequado para introdução de sólidos na alimentação da criança e sua relação com a prevenção da AA.

MUDANÇAS NA DIETA DAS

CRIANÇAS PARA PREVENÇÃO

DE DOENÇAS ATÓPICAS

Muitas tentativas têm sido realizadas com o objetivo de prevenir o desen-volvimento de doenças atópicas nas crianças. O uso de ômega 3 e ômega 6 foi analisado no estudo de Almmqvist

et al., com o objetivo de avaliar se tal

conduta poderia alterar a evolução para doença atópica59. Neste estudo houve

suplementação de ômega 3 com con-comitante redução de ômega 6 na dieta das crianças, avaliando-se a presença de doença atópica aos 5 anos. Ao fi nal, os autores concluem que essa conduta não interferiu no desenvolvimento de atopia e asma.

Outra conduta dietética avaliada foi o papel da dieta mediterrânea no desen-volvimento de asma e outras doenças alérgicas. Chatzi et al. avaliaram áreas rurais da região de Creta, incluindo crianças e adolescentes de 7 a 18 anos, quanto à dieta e à presença de doenças alérgicas. A dieta nessa região é bastante rica em frutas, vegetais e castanhas produzidas localmente. Na avaliação, os autores concluem que a dieta mediterrânea aqui descrita poderia ter um papel na prevenção de doenças alérgicas respiratórias e um dos possíveis efeitos seria a presença de antioxidantes, que poderiam interferir na expressão de doenças alérgicas60. Há necessidade de

estudos bem desenhados e controlados para avaliar a real efi cácia de tais die-tas na prevenção desdie-tas doenças, em especial da AA.

PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS

A microbiota intestinal parece represen-tar um importante papel no desenvolvi-mento da TO aos alidesenvolvi-mentos. Manipula-ções dessa microbiota podem constituir importante intervenção na prevenção e no tratamento da AA61.

(20)

Probióticos e prebióticos usados separa-damente ou em associação (simbióticos) podem auxiliar no desenvolvimento de uma microfl ora tolerogênica, interferin-do assim no desenvolvimento da AA e mesmo de outras doenças alérgicas. Prebióticos são componentes alimen-tares não digeríveis, em geral oligossa-carídeos, que benefi ciam o hospedeiro por estimular o crescimento de bactérias não patogênicas da microfl ora intestinal. Revisão sistematizada da Cochrane, desenvolvida em 2007, avaliou sete estudos randomizados ou quase ran-domizados62. Moro et al. avaliaram

o uso de prebióticos em crianças de risco e detectaram redução do eczema aos 6 meses de idade (RR de 0,42)63,

e Ziegler et al. avaliaram crianças não selecionadas por risco de alergia e não detectaram a efi cácia dessa medida na redução do eczema aos 4 meses de idade (RR de 1,62)64. Uma metanálise

desses estudos não mostrou diferença no eczema e destacou a heterogenei-dade entre ambos para análise. Estes e outros cinco estudos mostraram que havia insufi ciente evidências para o uso de prebióticos na prevenção de doenças atópicas, já que o único estudo que mostrou benefício apresentava número pequeno de crianças.

Em relação aos probióticos, trata-se de microorganismos que preenchem a defi nição sugerida pela reunião conjunta de experts da WHO e da Food and

Agriculture Organization of the United Nations (FAO), realizada em 2002, que

consiste em: “Probióticos são

organis-mos vivos administrados em quantidade adequada, os quais conferem um efeito benéfico à saúde do hospedeiro”65.

Alguns critérios são utilizados para defi nição de um microorganismo como probiótico66:

• origem humana; • não patogênico;

• resitência a processamento;

• estabilidade à secreção ácida e biliar; • adesão à célula epitelial;

• habilidade para persistir no TGI; • habilidade para infl uenciar atividade

metabólica local.

Os principais microorganismos bacte-rianos considerados como probióticos são aqueles dos gêneros Lactobacillus e Bifi dobacterium, além de Escherichia,

Enterococcus e Bacillus. O fungo Sac-caromyces boulardii também tem sido

considerado como probiótico. Outros microorganismos frequentemente adi-cionados à alimentação infantil – tais como Lactobacillus bulgaricus e

Strepto-coccus thermophilus – não são defi nidos

como probióticos, pois não preenchem os critérios acima expostos. Apesar dessa restrição, muitos pesquisadores os consideram como probióticos, pois apresentam efeitos benéfi cos à saúde humana67.

Em relação à quantidade adequada para exercer efeito benéfi co, a dose reco-mendada pelo Natural Health Products

Directorate of Canada é de 5 bilhões de

unidades formadoras de colônias por dia (5 109 UFC/dia), pelo menos utilizada

por cinco dias. Embora esta seja a dose preconizada, os estudos que avaliam

(21)

efeitos terapêuticos apresentam doses variáveis, de 106 a 109 UFC68.

O conhecimento da importância da fl ora intestinal como um mecanismo ativo de controle de processos infec-ciosos e de modulação da resposta imunológica estimulou a procura por medidas de tratamento e prevenção de doenças baseados na restauração da fl ora intestinal ideal69. Atualmente

já é conhecido que a fl ora de crianças alérgicas difere daquela de crianças não alérgicas, e tal observação sugere que estratégias de reestruturação dessa fl ora, seja através de medidas de reposição de microorganismos benéfi cos à saúde, seja através de substâncias que auxiliam sua manutenção, podem ser úteis na prevenção das doenças alérgicas. O papel dos probióticos na prevenção das doenças alérgicas, em especial da AA, tem motivado vários estudos, analisados de forma sistemática em revisão da Cochrane de 200770. Nesta,

foram avaliados estudos randomizados ou quase randomizados, num total de aproximadamente 12 trabalhos. Entre esses, seis avaliaram como resultado a presença de doença alérgica, incluin-do 2.080 crianças. Mas os resultaincluin-dos correspondem a 1.549 crianças, em consequência de várias perdas de pa-cientes durante o seguimento. O fato de alguns estudos apresentarem perdas sig-nifi cantes de pacientes já compromete a análise. Em cinco desses estudos, com um total de 1.477 pacientes, observou-se signifi cativa redução do eczema, mas havia grande heterogenidade entre os

trabalhos analisados. Quando a análise se restringiu apenas a eczema atópico, observou-se semelhança em relação ao eczema em geral.

Em conclusão, não há dados sufi cien-tes para a indicação de probióticos na prevenção de doenças atópicas, embora exista a possibilidade de ação no que se refere ao eczema. Mesmo em relação a este possível benefício, nem todos os estudos apresentaram resultados convincentes. Há, portanto, a necessidade de novos estudos para reprodutibilidade desse efeito.

Nesta revisão, foram apresentados dados recentes da literatura sobre o estado da arte na prevenção de doenças

alérgi-cas, em especial de AA. Embora ainda

haja muito a fazer em termos de novos estudos longitudinais para avaliação da efi cácia dessas medidas a longo prazo, pode-se resumir algumas conclusões, tais como:

• Até o momento, não há evidências de que a restrição da dieta materna durante a gravidez tenha algum be-nefício na prevenção da doença alér-gica da criança. A mesma conclusão se aplica a essa restrição durante a lactação, com a possível exceção do eczema atópico, mas há necessidade da confi rmação desses benefícios a longo prazo.

• Para todas as crianças, são indiscu-tíveis os benefícios – tanto precoces quanto tardios – do aleitamento materno pelo menos até 6 meses de idade no desenvolvimento de doenças crônicas do adulto.

(22)

• Para crianças de risco para doenças alérgicas, há evidências dos benefícios do aleitamento materno durante pelo menos 6 meses de vida, independen-temente da associação de sólidos durante esse período.

• Nas crianças de risco nas quais não haja possibilidade de aleitamento ma-terno, o uso de hidrolisados apresenta benefícios na prevenção da doença atópica, em especial do eczema ató-pico, em comparação às fórmulas à base de proteínas intactas do leite de vaca. Estudos comparativos dos hi-drolisados mostraram que nem todas as fórmulas do gênero têm o mesmo efeito e apontaram a superioridade da fórmula extensamente hidrolisada em relação à parcialmente hidrolisa-da. Há necessidade de estudos para avaliação dos efeitos benéficos a longo prazo.

• Atualmente não há evidências de que o retardo na introdução de sólidos tenha um efeito protetor signifi cante contra o desenvolvimento de doenças alérgicas. Alguns estudos sugerem benefícios da introdução da alimen-tação complementar entre 4 e 6 m de idade na vigência do leite materno para indução de tolerância oral. Estu-dos posteriores são necessários para determinar a época ideal para intro-dução da alimentação complementar, de forma a assegurar benefícios contra o aparecimento dessas doenças. Os benefícios da introdução de alimentos como o trigo entre 4 e 6 meses de idade sobre o desenvolvimento de

doenças crônicas pode trazer novos conhecimentos a respeito da indução de TO nesse período de introdução da alimentação complementar. • Em relação a modifi cações da dieta da

criança com adição de antioxidantes ou uso de ômega 3 e ômega 6, até o momento não há dados sufi cientes para adoção destas medidas.

• Embora racionalmente os probióticos e prebióticos possam interferir na qualidade da microfl ora intestinal, não há evidências sufi cientes para a inclusão dessas estratégias na prevenção das doenças alérgicas. Novos estudos são necessários para confi rmar o possível papel dos pro-bióticos na redução da prevalência de eczema em crianças de risco para doenças alérgicas.

PREVENÇÃO

TERCIÁRIA DA

ALERGIA ALIMENTAR

A prevenção terciária da AA se refere ao tratamento da doença estabelecida e engloba alguns pontos fundamentais, que devem ser seguidos para adequado tratamento do paciente:

• Esclarecimento ao paciente, à família e à escola sobre a doença e os riscos. • Exclusão do alimento desencadeante

de alergia.

• Dieta de substituição que seja palatá-vel e assegure adequado crescimento e desenvolvimento.

• Orientação quanto a um plano de tra-tamento para casos de emergência.

(23)

• Nos pacientes anafi láticos, orientação sobre o uso de adrenalina IM. • Conhecimento de termos correlatos

ao alimento excluído.

• Orientação sobre a leitura de ró-tulos.

A educação do paciente e dos familiares em relação à doença é de fundamental importância, já que auxilia na adesão ao tratamento e possibilita o esclareci-mento de dúvidas. Deve ser enfatizada a evolução da doença, que depende do tipo de alimento envolvido. Para que as orientações acima possam ser cumpridas, Venter & Meyer71 propõem o

conhecimento de vários pontos relativos à doença, tais como:

• Qual nível de restrição do alimento é necessário?

Para isso é preciso conhecer: – O alimento envolvido.

– O tipo de mecanismo imunológico envolvido na reação.

– As características da proteína aler-gênica.

– A história natural da alergia ao ali-mento.

– O estado nutricional do paciente. – Compreensão da rotulagem dos

ali-mentos.

O tipo de alimento envolvido pode orientar o médico sobre o risco de anafi laxia e a evolução da doença. É bem conhecido o risco apresentado por alimentos como frutos do mar e castanhas em relação à anafi laxia, as-sim como a não associação com esta manifestação clínica nos casos não mediados por IgE. Nos casos anafi

láti-cos, a prescrição do uso da adrenalina autoinjetora é essencial, bem como a orientação dos familiares e pacientes sobre a forma de utilizá-la.

Em relação à leitura de rótulos, muitos familiares não estão atentos aos termos relacionados ao alimento ofensor, con-forme mostrado por estudo realizado por Binsfeld et al. em nosso meio72. Neste

estudo, apesar de 79% dos cuidadores apresentarem nível de escolaridade mé-dio ou superior, apenas cerca de 50% faziam leitura habitual da rotulagem e somente 26% relacionaram a caseína ao LV. Vale ressaltar que muitos pacientes eram anafi láticos e que em todos os retornos eram feitas orientações educa-cionais aos cuidadores e pacientes.

• Quais as possíveis implicações da dieta de substituição no estado nu-tricional?

– Adequação do consumo de nutrien-tes.

– Interferências dos hábitos nutricionais familiares.

– Presença de nutrientes importantes no alimento eliminado.

– Substituições adequadas quanto aos nutrientes excluídos.

O conhecimento da rotina alimentar da família é de extrema importância na orientação nutricional dos pacientes. As adequações que impõem restrição alimentar para os pacientes devem contemplar substituições agradáveis, adequadas nutricionalmente e passíveis de preparo pela família. Também se deve observar que refeições fora do

(24)

domicílio podem representar riscos aos anafi láticos, em conseqüência de preparo compartilhado com produtos lácteos ou mesmo da ingestão de pe-quenas doses do alimento excluído em outros alimentos.

Durante dietas de exclusão, há risco nutricional a pacientes não adequada-mente orientados para substituições de mesmo valor nutricional73. Um exemplo

desse risco é a exclusão de LV em pacientes sem o hábito de consumo de vegetais, grãos e frutas que podem auxiliar na reposição do cálcio. Nesses casos, atenção especial deve ser dada à possibilidade de prescrição medicamen-tosa deste elemento, de forma adequada para sua biodisponibilidade.

Em relação à terapêutica de substituição alimentar, tomaremos como exemplo a dieta de exclusão do LV, já que é a AA mais comum e necessita orientação adequada do pediatra ou especialista.

TRATAMENTO DIETÉTICO DA

ALERGIA AO LEITE DE VACA

A alergia às proteínas do leite de vaca (APLV) afeta cerca de 2,5% das crian-ças, e a grande maioria dos pacientes apresenta sintomas no primeiro ano de vida74.Cerca de 10% desses pacientes

podem apresentar sensibilização à carne bovina, mas apenas 0,1% a 1% desenvolvem alergia a este alimento, em geral à albumina sérica bovina75.

Essa proteína é degradada pelo calor, e quando a carne é bem cozida pode ser tolerada pelos pacientes.

Para adequada escolha do substituto do LV, devem ser considerados:

• idade do paciente;

• tipo de mecanismo fi siopatológico envolvido;

• manifestações clínicas apresentadas; • estado nutricional do paciente; • aceitação da fórmula;

• condições socioeconômicas para aquisição.

PACIENTES COM IDADE MENOR QUE 6 MESES. Nestes pacientes, a

recomen-dação dos principais guidelines é de:

• Crianças em aleitamento materno:

LM com dieta de exclusão do LV por parte da mãe.

• Crianças com impossibilidade de aleitamento materno: fórmula de

proteínas do LV extensamente hidro-lisada, com seguimento cuidadoso para decisão de quando decidir pela reintrodução40,41,76.

• Avaliar frequentemente e em caso de não ganho adequado de peso, considerar fórmula elementar.

É importante salientar que nesta idade não estão indicados:

• Leites de outros mamíferos, como cabra, devido ao risco de reações

cruzadas e inadequação quanto a folatos77. Outros mamíferos, como

camela e mula, também não devem ser indicados, pela diferente com-posição do leite em relação aos humanos78.

• Fórmula à base de soja, pelo risco

de sensibilização, que pode alcançar cerca de 10% dos pacientes com

(25)

mecanismo mediado por IgE e 60% daqueles não mediados por IgE79,80.

Além disso há inadequação nutricio-nal da soja nesta faixa etária.

PACIENTES COM IDADE MAIOR QUE 6 MESES. Nesta faixa etária, a

indica-ção é a mesma (fórmula extensamente hidrolisada), para os casos IgE não mediados, porém nos casos mediados por IgE, a soja pode ser utilizada. Nos casos com reações não mediadas por IgE o risco de sensibilização à soja é grande, indicando-se fórmulas extensa-mente hidrolisadas ou elementares. Na presença de acometimento de estado nutricional, a fórmula elementar pode ser indicada.

PACIENTES COM ANAFILAXIA. Este é

um grupo de pacientes que necessita de atenção especial. Como mesmo as fórmulas extensamente hidrolisadas podem causar reações alérgicas em alguns pacientes, o guideline australiano

considera que nessas crianças a indica-ção deveria ser de fórmula elementar, com aminoácidos, para segurança dos pacientes81.

Esse mesmo consenso considera, também, a fórmula de aminoácidos para tratamento dietético de esofagite eosinofílica81.

CONCLUSÃO

O tratamento da APLV inclui a dieta de restrição, que, embora represente o cer-ne do tratamento, se não adequadamente elaborada pode ter sérias conseqüências à qualidade de vida das crianças e seus familiares. Na instituição da dieta de restrição, se possível deve ser feita uma prescrição conjunta com profi ssionais da nutrição para que se evitem defi ci-ências nutricionais, como a de cálcio. O seguimento regular desses pacientes permite reconhecer o momento adequa-do para reavaliação e reintrodução adequa-do leite, durante a evolução.

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28 Nestlé Nutrition Institute

NOTA IMPORTANTE:

AS GESTANTES E NUTRIZES PRECISAM SER INFORMADAS QUE O LEITE MATERNO É O IDEAL PARA O LACTENTE, CONSTITUINDO-SE A MELHOR NUTRIÇÃO E PROTEÇÃO PARA ESTAS CRIANÇAS. A MÃE DEVE SER ORIENTADA QUANTO À IMPORTÂNCIA DE UMA DIETA EQUILIBRADA NESTE PERÍODO E QUANTO À MANEIRA DE SE PREPARAR PARA O ALEITAMENTO AO SEIO ATÉ OS DOIS ANOS DE IDADE DA CRIANÇA OU MAIS. O USO DE MAMADEIRAS, BICOS E CHUPETAS DEVE SER DESENCORAJADO, POIS PODE TRAZER EFEITOS NEGATIVOS SOBRE O ALEITAMENTO NATURAL. A MÃE DEVE SER PREVENIDA QUANTO À DIFICULDADE DE VOLTAR A AMAMENTAR SEU FILHO UMA VEZ ABANDONADO O ALEITAMENTO AO SEIO. ANTES DE SER RECOMENDADO O USO DE UM SUBSTITUTO DO LEITE MATERNO, DEVEM SER CONSIDERADAS AS CIRCUNSTÂNCIAS FAMILIARES E O CUSTO ENVOLVIDO. A MÃE DEVE ESTAR CIENTE DAS IMPLICAÇÕES ECONÔMICAS E SOCIAIS DO NÃO ALEITAMENTO AO SEIO – PARA UM RECÉM-NASCIDO ALIMENTADO EXCLUSIVAMENTE COM MAMADEIRA SERÁ NECESSÁRIA MAIS DE UMA LATA POR SEMANA. DEVE-SE LEMBRAR À MÃE QUE O LEITE MATERNO NÃO É SOMENTE O MELHOR, MAS TAMBÉM O MAIS ECONÔMICO ALIMENTO PARA O LACTENTE. CASO VENHA A SER TOMADA A DECISÃO DE INTRODUZIR A ALIMENTAÇÃO POR MAMADEIRA É IMPORTANTE QUE SEJAM FORNECIDAS INSTRUÇÕES SOBRE OS MÉTODOS CORRETOS DE PREPARO COM HIGIENE RESSALTANDO-SE QUE O USO DE MAMADEIRA E ÁGUA NÃO FERVIDAS E DILUIÇÃO INCORRETA PODEM CAUSAR DOENÇAS. OMS – CÓDIGO INTERNACIONAL DE COMERCIALIZAÇÃO DE SUBSTITUTOS DO LEITE MATERNO. WHA 34:22, MAIO DE 1981. PORTARIA Nº 2.051 – MS DE 08 DE NOVEMBRO DE 2001, RESOLUÇÃO Nº 222 – ANVISA – MS DE 05 DE AGOSTO DE 2002 E LEI 11.265/06 DE 04.01.2006 – PRESIDÊNCIA DA REPÚBLICA – REGULAMENTAM A COMERCIALIZAÇÃO DE ALIMENTOS PARA LACTENTES E CRIANÇAS DE PRIMEIRA INFÂNCIA E TAMBÉM A DE PRODUTOS DE PUERICULTURA CORRELATOS.

Referências

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