L I G A A C A D Ê M I C A D E C L Í N I C A M É D I C A J O Ã O L E A N D R O E M A R I N A PA L M A
DOENÇA DE CHAGAS
•
Doença infecciosa causada pelo protozoário
Trypanossoma cruzi.
•
Apresenta 2 fases clínicas:
• Aguda
• Crônica
•
Brasil: casos crônicos
• Infecção por via vetorial
• 3 milhões de infectados
ETIOLOGIA
•
Protozoário flagelado Trypanossoma cruzi.
• Sangue dos vertebrados – Tripomastigota
• Tecidos dos vertebrados – Amastigota
• Tubo digestivos dos vetores – Tripomastigota e Epimastigota
Tripomastigotas
Epimastigotas Amastigotas
VETOR
•
Inseto hematófago infectado – Triatomíneos
• Barbeiros
EPIDEMIOLOGIA
•
Distribuição limitada primariamente ao continente
americano – Tripanossomíase Americana
•
Países com maiores incidências
• Brasil, Argentina, Bolívia e Venezuela
•
Rachaduras e buracos em casebres servem de
abrigo para os vetores
TRANSMISSÃO
•
Vetorial –
contato do homem com excretas contaminadas dos triatomíneos.•
Transfusional –
2ª via mais importante; principal em países não endêmicos.
• Anos 80: 7,03% dos candidatos
• Anos 90: 3,18% dos candidatos
• Atualmente: 0,6% rede pública;
TRANSMISSÃO
•
Vertical
• Transplacentária
• Ocorre em qualquer fase da doença da mãe ou da
gestação (último trimestre/parto)
•
Via Oral –
ingesta de alimentos contaminados com o parasitoTRANSMISSÃO
•
Leite materno –
leite ou fissura mamilar.•
Acidentes laboratoriais –
exposição às fezes ou sangue contaminados.•
Transplante de órgãos –
relevante nas últimas décadas.• Apresentação grave – imunodepressão
PATOLOGIA
•
Escape do sistema imunológico
•
Estimula a fusão fagolisossômica
Proteína
T. cruzi C3b
P
C3
convertase Via alternativa
ñ [Ca++] Criação de meio ácido Fusão FL Desenvolvimento de amastigotos Liberação do parasita na célula
PATOLOGIA
•
Parasitas na célula
Multiplicação Desenvolvemento
PATOLOGIA
•
Doença de Chagas Aguda
• Dano tecidual – invasão direta das células e alterações
inflamatórias
• Acomete com maior frequência, coração, tubo digestivo e
SN.
MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA
http://anatpat.unicamp.br/lamcard12.html
MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA
PATOLOGIA
•
Doença de Chagas Crônica
• Reação imune cruzada – células nervosas e miocárdicas
• Cardiomiopatia dilatada e arritmias
• Megacólon
• Megaesôfago
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Aguda
•
Período de encubação – 4 a 10 dias
•
Estende-se por 2 a 4 meses
•
Caracteriza-se pela alta parasitemia
•
Geralmente assintomática ou oligossintomática
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Aguda
•
Chagoma
•
Sinal de Romaña
CHAGOMA E SINAL DE ROMAÑA
CHAGOMA
ROMAÑA
http://www.frontbiosci.org/2003/v8/e/948/fulltext.php?bframe=figures.htm
Lenta involução 1 a 2 meses
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Doença de Chagas Aguda
• Mal-estar indefinido • Cefaléia • Astenia • Febre • Linfadenopatia generalizada • Hepatoesplenomegalia • Exantemas transitórios • Meningoencefalite e miocardite
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Aguda
•
Comprometimento cardíaco
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Forma Latente ou Indeterminada
• Assintomático
• Sem sinais de comprometimento circulatório
• Sem sinais de comprometimento digestivo
• Pode perdurar por toda a vida ou evoluir para as outras
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Crônica
•
Raros parasitos circulantes
• Forma cardíaca
• Forma digestiva
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Crônica
“A história natural da CCC consite numa deterioração
progressiva do miocárdio, um caminhar inexorável
para a ICC.”
Carlos Chagas
•
Forma Cardíaca
• Ocorre em cerca de 30% dos casos crônicos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Fatores básicos para desenvolvimento da CCC
• Ação direta do parasita
• Fenômenos flogísticos
• Consequências da dilatação dos miócitos
• Fenômenos hipóxicos resultantes de alterações na
microcirculação
• Desnervação autonômica
• Desarticulação da estrutura celular do coração
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Fases iniciais
• Tamanho normal; pouca hipertrofia compensatória; mínima
dilatação
•
Fases intermediárias
• Predominam manifestações de arritmia;
• Hipertrofia; graus iniciais de dilatação; discinesias de
parede;
• Início de redução da fração de ejeção
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Fases avançadas
• Franca dilatação e descompensação
• Discinesias extensas; fibrose universal; trombos e
aneurismas;
• ICC
•
Principais consequências clínicas
• Arritmias;
• ICC;
• Tromboembolismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Arritmias
•
Palpitação
• Precoce e comum
• Extrassístoles e taquicardia ventricular
• Síncope por baixo débito
•
Vertigem e tontura
• Taquiarritmias, FA; bradarritmias dos bloqueios AV
avançados
•
Fenômeno de Adam-Stokes
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
ICC
• Hepatomegalia dolorosa • Edemas • Estase de jugular a 45º • Refluxo hepatojugular• Pressão venosa periférica aumentada
•
Tromboembolismo
• Trombos hemáticos – estase e alterações anatômicas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Lesão patognomônica -
Lesão da ponta
• Afilamento da ponta onde há total ou parcial
desaparecimento do miocárdio que se encontra substituído por fibrose.
• Patogenia: origem
isquêmica por disfunção do esfíncter arteriolar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
http://anatpat.unicamp.br/pecascard31.html
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Doença de Chagas Crônica
•
Forma Digestiva
• Ocorre em cerca de 10% dos casos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•
Forma Digestiva
•
Megaesôfago
:• Disfagia, sensação de fastio após comer/beber em
poucas quantidades, dor no peito, regurgitação, sialorreia, acalasia
• Complicações: aspiração, perda de peso, caquexia,
hipertrofia de glândulas salivares, CA de esôfago.
•
Megacólon
:• Constipação intestinal crônica
• Pode ocorrer: fecaloma, volvo, úlcera por estase fecal e
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A: megaesôfago e megaestômago; B: megaesôfago e megaduodeno; C: megabulbo e megajejuno; D: megacólon.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hipertrofia das parótidas
Colecistomegalia e
DIAGNÓSTICO
Para ambas as formas da doença, associar história
de exposição ao T. cruzi.
•
Doença de Chagas Aguda
• Exames parasitológicos
• Busca de parasitos circulantes no exame direto do sangue
periférico
• Exames sorológicos
DIAGNÓSTICO
•
Exames parasitológicos
•
Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos
•
Primeira alternativa por ser rápida, simples,
custo-efetiva e mais sensível que o esfregaço corado.
•
Métodos de concentração
•
Maior sensibilidade; recomendado quanto o teste a
fresco for negativo
•
Esfregaço corado
•
Difícil visualização
•
Largamente utilizada na Amazônia Legal –
praticidade e disponibilidade nas ações de
diagnóstico da Malária
DIAGNÓSTICO
•
Xenodiagnóstico
• Técnica para recuperação do parasito através do sangue
• Insetos criados em laboratórios alimentam-se diretamente
no paciente ou no sangue do paciente através de uma membrana
• Multiplicação de parasitas no inseto
DIAGNÓSTICO
•
Exames Sorológicos
• Complementares aos exames parastológicos
• Hemoaglutinação indireta (HAI), imunofluorescência
indireta (IFI), método imunoenzimático (ELISA).
• IgM parasita-específicos não positivam até 20 a 40 dias
após início dos sintomas
• Permite a demonstração da soroconversão
Anticorpos IgM Anticorpos IgG
DIAGNÓSTICO
Fase aguda por transmissão vertical
Confirmar diagnóstico sorológico da mãe Positivo Exame parasitológico do RN Positivo Negativo
Tratamento Sorologia após
6 a 9 meses Positivo Tratamento
DIAGNÓSTICO
•
Doença de Chagas Crônica
• Exames parasitológicos - pouco valor diagnóstico
• Exames sorológicos – HAI, IFI e ELISA
Considera-se o indivíduo infectado na fase crônica, aquele que apresenta anticorpos anti-T.cruzi, detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas.
DIAGNÓSTICO
•
Exames complementares
• Radiografia de tórax
• DCA – normal em quase todos os casos; pode haver
cardiomegalia por miocardite ou derrame pericárdico
• DCC – comum o aumento global da área cardíaca na dependência do grau de CCC
• Campos pulmonares geralmente
limpos – pode ocorrer DP em casos de ICC e congestão vascular pulmonar
A: normal; B: cardiomegalia leve; C: cardiomegalia moderada; D: cardiomegalia severa
DIAGNÓSTICO
•
Exames
complementares
• Eletrocardiografia • Distúrbios do ritmo cardíaco – extrassístoles, FA • Distúrbios de condução – bloqueio completo do ramo direito, bloqueios divisionais do ramoesquerdo, bloqueios AV
• Alterações de
repolarização ventricular – 50%
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•
Sinal de Romaña: picada de inseto, trauma, celulite
orbital
•
Fase aguda: toxoplasmose congênita, doença
citomegálica, sífilis, dengue
•
Doença crônica:
• Cardiomiopatias pós-parto, alcoólica, fibrose
endomiocárdica
• Megacólon – afastar causas obstrutivas
TRATAMENTO
Tratamento de Suporte
•
Afastamento das atividades –
critério médico•
Dieta livre
•
Internação hospitalar –
maior comprometimento geral• Cardiopatia de moderada a grave
• Quadros hemorrágicos
TRATAMENTO
Tratamento específico
•
Benzonidazol – droga de escolha
•
Nifurtimox – alternativa
•
Eficaz na maioria dos casos agudos (>60%) e
congênitos (>95%)
•
Boa eficácia em casos crônicos recentes (50%-60%)
TRATAMENTO
•
Benzonidazol
comprimidos de 100mg;
2/3 X ao dia, VO, 60 dias
• Adultos – 5mg/kg/dia;
• Crianças – 5-10mg/kg/dia;
• Lactentes – 10mg/kg/dia.
Dose máxima: 300mg/dia
•
Nifurtimox
comprimidos de 120mg;
2/3 X ao dia, VO, 60-90
dias
• Adultos – 8-10mg/kg/dia; • Crianças – 15mg/kg/dia;TRATAMENTO
•
ICC
• Digitálicos, diuréticos e inibidores da ECA