MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA
Insuficiência venosa e gravidez
Joana Ribeiro Franco
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Insuficiência venosa e gravidez
Revisão Bibliográfica
Joana Ribeiro Franco
Número de estudante: 201108684 joanafranco.601@gmail.com
Mestrado Integrado em Medicina
Universidade do Porto - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
Orientação:
Professora Doutora Ivone Fernandes Santos Silva Grau Académico: Doutoramento
Categoria: Professor Associado Convidado da Unidade Curricular de Cirurgia Universidade do Porto - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
Insuficiência venosa e gravidez
Revisão Bibliográfica
Joana Ribeiro Franco
Número de estudante: 201108684 joanafranco.601@gmail.com
Mestrado Integrado em Medicina
Universidade do Porto - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
Orientação:
Professora Doutora Ivone Fernandes Santos Silva Grau Académico: Doutoramento
Categoria: Professor Associado Convidado da Unidade Curricular de Cirurgia Universidade do Porto - Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar
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Agradecimentos
À minha orientadora, Professora Doutora Ivone Fernandes Santos Silva, pela disponibilidade sempre demonstrada para me ajudar e por todas as sugestões e orientações.
À minha mãe Regina, pai João, e irmãs Clara e Júlia, por todo o apoio incondicional e inigualável e por tudo o que fizeram por mim, possibilitando a concretização do meu maior sonho.
Ao Enfermeiro João Pedro Correia Fernandes, por toda a motivação e dedicação nos bons e maus momentos.
Ao Técnico Superior de Diagnóstico e Terapêutica de Cardiopneumologia João Luis Andrade Camacho, pela força e apoio, principalmente quando era quase impossível os dar.
À futura Dra. Ana Rita Matos Guerra, por arranjar tempo para me ajudar, mesmo com a sua própria tese e estudo para fazer.
À Dra. Filipa Sousa, pelo apoio disponibilizado.
À restante família, em especial ao meu tio Miguel Ribeiro, e amigas Matilde Drumond e Catarina Silva, por estarem sempre presentes.
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Resumo
Introdução: A insuficiência venosa crónica (IVC) resulta de uma anomalia do funcionamento do sistema venoso consequente da incompetência das válvulas venosas, associada ou não, à obstrução do fluxo venoso. No caso especial de uma gravidez, o sistema venoso sofre mudanças tanto funcionais como estruturais, tais como, o relaxamento do músculo liso e das fibras de colagénio, consequente do aumento da progesterona e estrogénio, e torna-se particularmente vulnerável ao desenvolvimento da insuficiência venosa (IV) e outras complicações.
Objetivos: Rever a bibliografia atual, mais relevante e disponível, acerca da IVC, com destaque à bibliografia existente sobre a insuficiência venosa na gravidez.
Métodos: Foi efetuada uma pesquisa bibliográfica recorrendo à base de dados eletrónicos Pubmed, Medscape e outros documentos emitidos por sociedades científicas e entidades governamentais de saúde, tendo sido selecionados artigos publicados em Inglês, Francês e Português.
Desenvolvimento: Devido à existência de fatores que afetam as veias durante a gravidez, existem várias teorias fisiopatológicas que tentam explicar o aparecimento ou agravamento da IVC durante esta, conjuntamente com a existência de alterações estruturais e anatómicas. A IV pode ser primária (IVP) ou secundária (IVS). O diagnóstico é essencialmente clínico. Para uma melhor caraterização, existe a classificação CEAP da IV. Para o diagnóstico e caraterização, o eco Doppler desempenha um papel essencial. Os tratamentos devem ser personalizados, principalmente na gravidez. Existem diversos tratamentos para melhorar a sintomatologia da IV durante a gravidez.
Conclusão: Na gravidez existem várias teorias fisiopatológicas para o desenvolvimento da IV em conjunto com a existência de alterações estruturais e anatómicas. O diagnostico é essencialmente clínico. Os tratamentos devem ser personalizados, mas o melhor é apostar na sua prevenção.
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Abstract
Introduction: Chronic venous insufficiency includes all venous pathology due to an anomaly in the functioning of the venous system resulting from the incompetence of the valves that exist in the veins, associated or not with obstruction of the venous flow. In the special case of a pregnancy, the venous system alters its function and undergoes both functional and structural changes, such as relaxation of smooth muscle and collagen fibres, which are caused by increased progesterone and estrogen, and is particularly vulnerable to the development of venous insufficiency and other complications.
Objectives: To review the most current, relevant and available literature on chronic venous insufficiency, with emphasis on the existing literature on venous insufficiency in pregnancy.
Methodology: The literature review was written based on the electronic database Pubmed, Medscape and other documents issued by scientific societies and governmental health entities. Articles published in English, French and Portuguese were selected.
Development: Due to the existence of factors influencing the veins during pregnancy, there are several pathophysiological theories that attempt to explain the onset or worsening of chronic venous insufficiency along with the existence of structural changes and anatomical. It has different etiologies, primary venous insufficiency and secundary venous insufficiency. The diagnosis is basically clinical, but for the best CEAP classification Doppler ultrasound is used. Treatments should be personalized, especially if it is a pregnant woman. There are several treatments to improve the symptomatology of venous insufficiency during pregnancy.
Conclusions: In pregnancy, there are several pathophysiological theories for the development of venous insufficiency alonge with the existence of structural and anatomical changes. The diagnosis is essentially clinical. Treatments should be personalized but the best bet is to prevent them.
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Lista de Abreviaturas
CEAP - Classificação clínica; Classificação etiológica; Classificação anatómica; Classificação fisiopatológica
FGF-β - Fator de Crescimento de Fibroblastos β ICAM-1 - Moléculas de Adesão Intercelular IL-6 e 8 - Interleucinas 6 e 8
IV – Insuficiência Venosa
IVC – Insuficiência Venosa Crónica IVP – Insuficiência Venosa Primária IVS – Insuficiência Venosa Secundária MMPs - Metaloproteinases da matriz TGF-β1 - Fator de Crescimento β1 TIMPs - Inibidores Teciduais das MMPs TNFβ - Fator de Necrose Tumoral
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Índice
Lista de Abreviaturas ... iv
Índice ... v
Lista de Tabelas ... vii
Lista de Figuras ... viii
Introdução ... 1
1. Definição... 3
2. Epidemiologia ... 4
3. Fisiopatologia ... 5
3.1. Insuficiência venosa superficial ... 5
3.2. Insuficiência venosa profunda ... 6
3.3. Disfunção da bomba musculoesquelética ... 6
3.4. Insuficiência Venosa na Gravidez ... 6
3.4.1. Teoria mecânica ... 7
3.4.2. Teoria hormonal ... 7
3.4.3. Teoria do aumento na circulação pélvica ... 8
3.4.4. Teoria do aumento da volémia ... 8
3.4.5. Teoria da fragilidade mesodérmica ... 8
4. Etiologia ... 9
4.1. Insuficiência Venosa Primária ... 9
4.2. Insuficiência Venosa Secundária ... 10
5. Fatores de risco... 11 6. Clínica ... 12 6.1. Sintomas ... 12 6.2. Sinais ... 12 6.3. Exame Físico ... 13 7. Diagnóstico ... 14
8. Classificação da Insuficiência Venosa ... 15
9. Tratamento ... 16
Conclusão ... 19
Referências Bibliográficas ... 20
Anexos ... 23
Anexo I - Tabela I – Percentagem de doentes que apresentam IV tendo em consideração a idade. ... 24
vi
Anexo II - Tabela II – Classificação de Widmer ... 25
Anexo III - Tabela III – Classificação de Porter ... 26
Tabelas da Classificação CEAP ... 27
Anexo IV - Tabela IV – Classificação Clínica (C) ... 27
Anexo V - Tabela V – Classificação Etiológica (E) ... 28
Anexo VI - Tabela VI – Classificação Anatómica (A) ... 29
Anexo VIII - Figura 1 - Percentagem de ocorrência de sinais de IVC tendo em consideração o género e número de gestações. ... 31
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Lista de Tabelas
Tabela I – Percentagem de doentes que apresentam IV tendo em consideração a idade Tabela II – Classificação de Widmer
Tabela III – Classificação de Porter Tabela IV – Classificação Clínica (C) Tabela V – Classificação Etiológica (E) Tabela VI – Classificação Anatómica (A) Tabela VII – Classificação Fisiopatológica (P)
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Lista de Figuras
Figura 1 - Percentagem de ocorrência de sinais de IVC na população estudada segundo o género e número de gestações
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Introdução
As doenças venosas têm um grande impacto clínico e social nas populações sendo influenciadas por diversos fatores.
O sistema venoso dos membros inferiores é diferente e mais complexo que o sistema arterial. O seu conhecimento é essencial para uma compreensão da fisiopatologia subjacente da IV, bem como para o seu diagnóstico e tratamento(1).
As paredes das veias mudam de estrutura ao longo do seu percurso. As veias, embora mais finas que as artérias, são compostas por 3 camadas: íntima, média e adventícia. Têm uma camada muscular mais fraca e menos tecido elástico, quando comparadas com as artérias.
A íntima, repousa sobre a membrana basal que é ativamente antitrombogénica. Produz prostaglandina I2, co-fatores de glicosaminoglicanos de antitrombina, trombomodulina
e ativador de plasminogénio tipo tecidual, geralmente associado a efeitos anti-agregantes(2).
A camada média é constituída por três camadas de músculo liso, intercaladas com colágenio e elastina, e que são inervadas adrenergicamente. A camada adventícia é a mais espessa da parede das veias, e contém mais colágenio, tornando-as mais resistentes do que as artérias(1).
Uma importante distinção estrutural das veias são as suas válvulas(3), estas são
compostas por rebordos semilunares locais da parede íntima e projetam-se no lúmen na direção do fluxo sanguíneo para evitarem o refluxo contra a força da gravidade(4).
O retorno venoso é influenciado pela interação entre o coração, gradientes de pressão, por válvulas competentes(5) e por uma força compressiva derivada da ação da musculatura do
membro inferior, a bomba musculoesquelética. A bomba musculosquelética é constituída por 3 bombas musculares. São elas: a bomba muscular do pé, a bomba muscular do gastrocnémio e a bomba muscular de coxa. A bomba muscular do pé que preenche as veias da perna, a bomba muscular do gastrocnémio que gera a maior parte da força para expulsar o sangue das veias da perna e a bomba muscular de coxa que fornece suporte para o restante sistema venoso.
Na sua maioria, os problemas que afetam as veias dos membros inferiores são consequência da incompetência das válvulas em manter o fluxo unidirecional para o coração, existindo refluxo, ou devido à presença de estenoses/oclusões nessas veias, que impedem o normal retorno sanguíneo, ou uma combinação desses dois distúrbios: refluxo e obstrução(6).
2 As veias dos membros inferiores são classificadas de acordo com a sua posição em relação à fáscia muscular, e por isso mesmo, o sistema venoso dos membros inferiores é dividido em sistema venoso superficial e sistema venoso profundo.
O sistema venoso superficial drena o fluxo sanguíneo da pele e dos tecidos subcutâneos. Inclui as veias superficiais, que estão acima da fáscia profunda, sendo estas, a veia grande safena e pequena veia safena. A veia grande safena é a veia mais longa do corpo. Origina-se no lado medial do pé e ascende anteriormente ao maléolo medial e percorre o lado medial do gastrocnémio e da coxa, acabando por drenar para a veia femoral comum. Na parte tibial, é unida por duas acessórias: a acessória posterior e a acessória anterior da veia grande safena. A pequena veia safena origina-se na face dorsolateral do pé, ascende posteriormente ao maléolo lateral e percorre o lado posterolateral do gastrocnémio, acabando por drenar para a veia poplítea.
O sistema venoso profundo é um sistema de alto volume e baixa pressão que é responsável por aproximadamente 90% do fluxo venoso dos membros inferiores. É satélite do sistema arterial e apresenta duas veias por cada artéria com exceção da veia femoral(1). Este
drena os músculos dos membros inferiores e inclui as veias profundas que ficam abaixo da fáscia muscular, sendo estas, as veias tibiais anteriores, veias tibiais posteriores, veias peroneais, veias poplíteas, veias femorais profunda e superficial, veias ilíacas comum, interna e externa e a veia cava inferior. Existem também as veias comunicantes, que fazem a ligação das veias dentro do mesmo sistema.
As veias perfurantes fazem a ligação entre os sistemas superficial e profundo. Estas perfuram obliquamente a fáscia profunda e desempenham um papel fundamental no equilíbrio do fluxo sanguíneo durante a contração da bomba musculosquelética, devido às válvulas que impedem o refluxo do sistema venoso profundo para o sistema venoso superficial. As veias perfurantes são numerosas e altamente variáveis em disposição, conexão e tamanho(7).
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1. Definição
A IVC engloba todos os modos de expressão de uma anomalia funcional do sistema venoso, derivada de uma alteração de retorno venoso(8). Pode ser primária ou secundária. A
IVP é consequência de anomalias estruturais intrínsecas e bioquímicas da parede da veia, enquanto a IVS é frequentemente consequência de fenómenos trombóticos no sistema venoso profundo que condicionam obstrução proximal ao fluxo sanguíneo(9).
O mecanismo mais comum da IVC é o refluxo venoso entre os sistemas profundos e superficiais, o que explica o aumento da pressão hidrostática venosa transmitida às veias superficiais e tecidos. A hipertensão venosa e a inflamação desempenham papeis fundamentais na fisiopatologia da IVC. Quando o refluxo é significativo e crónico, causa uma hipertensão persistente que é refletida nos capilares, ocorrendo ao nível destes, exsudação de plasma e macromoléculas para o espaço intersticial. Essa reação tecidual à hipertensão venosa causa uma resposta inflamatória no tecido celular subcutâneo que clinicamente é identificada de forma evolutiva por edema, eczema, dermatoesclerose, hiperpigmentação e por fim ulceração.
No caso especial da gravidez, o sistema venoso altera a sua função e sofre mudanças tanto funcionais como estruturais. Salienta-se, o relaxamento do músculo liso e das fibras de colagénio, consequentes ao aumento da progesterona e estrogénio(10).
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2. Epidemiologia
Nos países ocidentalizados e industrializados, a prevalência da IV é maior do que nos países em desenvolvimento, muito provavelmente, consequência das diferenças no estilo de vida e atividade física(11).
A prevalência de IVC na população aumenta com a idade, com o pico a situar-se entre os 51 e os 60 anos, como é possível confirmar no Anexo I adaptado do estudo de ŠVESTKOVÁ et al(12). A prevalência de varizes, nas mulheres está entre os 25% e os 33%, enquanto nos
homens, está entre os 10% e os 20%(13). A frequência dos estadios avançados, como a úlcera
venosa, também aumenta com a idade e tem uma percentagem de 3% em indivíduos com mais de 65 anos(11).
No que diz respeito à prevalência nas mulheres grávidas, aproximadamente 30% destas apresentam sinais de IV, logo na primeira gravidez(14), e esta aumenta com o número de
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3. Fisiopatologia
Os principais fatores intervenientes na fisiopatologia da IV nos membros inferiores são a hipertensão venosa e a inflamação, causadas pelo refluxo valvular venoso, pela obstrução ao fluxo venoso ou pela conjugação ambos.
Existem vários mecanismos desencadeantes de uma resposta inflamatória, como a hipóxia tecidual, a estimulação hormonal e, mais recentemente, o deslocamento de forças hídricas a nível endotelial(16).
A resposta inflamatória resulta de um aumento da permeabilidade endotelial, migração de mastócitos, monócitos e linfócitos para os tecidos conjuntivos, e de uma fixação de leucócitos ativados nos capilares e vênulas pós-capilares. Os leucócitos circulantes e as células endoteliais vasculares expressam vários tipos de moléculas de adesão à membrana(17).
A ligação transitória da L-selectina na superfície dos leucócitos à E-selectina nas células endoteliais está subjacente à adesão dos leucócitos ao longo da superfície endotelial. Quando os leucócitos são ativados, estes liberam a L-selectina no plasma e expressam membros da família das integrinas, incluindo CD11b, que ligam-se a moléculas de adesão intercelular (ICAM-1). A ligação da integrina promove uma adesão firme dos leucócitos.
Tudo isto acaba por desenvolver tecidos fibróticos(18). O processo de fibrose da parede
venosa contribui para a deterioração valvular, o que piora a regulação da pressão hidrostática e, portanto, contribui para a hipertensão venosa(3). Os doentes com IVC, devido à hipertensão
venosa, têm os níveis da L-selectina e da integrina CD11b nos neutrófilos e monócitos circulantes diminuídos, indicando a apreensão destas células na microcirculação e simultaneamente, os níveis plasmáticos da L-selectina solúvel aumentados, indicando o libertação destas moléculas das superfícies dos leucócitos ativados durante a adesão leucócito-endotelial.
3.1.
Insuficiência venosa superficial
Na insuficiência venosa superficial, há passagem do sangue venoso, do sistema venoso profundo para o superficial, através das veias perfurantes dilatadas devido às válvulas incompetentes(11), causando refluxo, o que permite a transmissão da hipertensão venosa. Esta
6 hipertensão local, pode produzir uma dilatação venosa excessiva e com isso surgir uma incompetência secundária valvular das veias superficiais, resultando num grupo de veias dilatadas(19). Nas veias superficiais incompetentes, o refluxo(5) também pode ser causado por
anomalias na parede venosa. As varizes contêm um aumento da quantidade de colagénio e diminuição do número de células musculares lisas e elastina, levando à desorganização dos componentes musculares, rutura das fibras elásticas e, consequentemente, a dilatação das veias.
3.2.
Insuficiência venosa profunda
A patologia nas veias profundas é mais complexa do que a superficial. A insuficiência venosa profunda pode ser originada por anomalias congénitas das válvulas ou dos vasos(11),
mas acontece com maior frequência quando as veias profundas são lesadas após uma trombose venosa profunda, alterações pós-trombóticas, que manifestam-se por estenoses, oclusões, refluxo, aderências intraluminais e aumento da rigidez da parede da veia, ou qualquer combinação destas alterações(5). Estes fatores levam a um quadro de obstrução
venosa crónica originando um aumento da resistência ao fluxo venoso, e consequente hipertensão venosa.
3.3.
Disfunção da bomba musculoesquelética
A disfunção da bomba musculoesquelética leva ao esvaziamento venoso ineficaz dos membros inferiores(19). Quando há disfunção da musculatura do gastrocnémio, não há
contração muscular, o que leva ao refluxo, aumento da pressão venosa e consequente dilatação da parede das veias.
3.4. Insuficiência Venosa na Gravidez
A IV dos membros inferiores na gravidez normalmente surge no princípio do segundo trimestre(20).
7 Tal como na IV da população em geral, a existência de alterações estruturais das paredes venosas e de alterações anatómicas valvulares venosas são as causas para o seu desenvolvimento. Contudo, devido à existência de outros fatores adversos que influenciam as veias durante a gravidez, como o aumento do volume sanguíneo circulante, a expansão do útero, o aumento do peso, a redução das alterações hormonais e da atividade física, existem várias teorias que tentam explicar o aparecimento ou agravamento da IV(21). A saber:
3.4.1. Teoria mecânica
É a teoria mais antiga. Considera que as varizes dos membros inferiores são causadas por compressão mecânica exercida pelo útero grávido sobre as veias pélvicas e ilíacas. Esta teoria tem sido abandonada porque foi demonstrado que as dilatações venosas desenvolvem-se desde as primeiras desenvolvem-semanas de gravidez, quando o aumento de volume uterino ainda é insignificante. Existem evidências, no entanto, da ocorrência de compressão mecânica do útero sobre as veias ilíacas e veia cava inferior, especialmente no último trimestre da gravidez, causando um aumento da pressão venosa e distensão secundária das veias da perna(22), o que,
segundo esta teoria, talvez explique o aparecimento das varizes vulvares que surgem muito frequentemente no período final da gravidez.
3.4.2. Teoria hormonal
Atualmente é a teoria mais aceite na comunidade médica. O relaxamento das fibras de colágenio no músculo liso é causado pela progesterona e estrogénio, e podem resultar no desenvolvimento de insuficiência venosa. O aumento do nível de progesterona é de particular importância, por ter um efeito relaxante no músculo, resultando numa incompetência valvular, devido à vasodilatação e eventual afastamento dos bordos valvulares. Os estrogénios têm um efeito semelhante e, para além disso, podem causar um comprometimento na conexão e síntese das fibras de colágenio. Níveis elevados de estrogénio induzem uma vasodilatação mediada por óxido nítrico para melhorar a circulação materno-fetal. A distensão e a fragilidade do vaso resultam da perda de resistência do colagénio e elastina induzida pela relaxina. Simultaneamente há uma hiperproliferação vascular mediada por um surto de fatores de crescimento induzidos por estrogénio(23). Todos estes fatores, contribuem para a perda do
8 O nível de estradiol, derivado do estrogénio, também aumenta durante a gravidez, inibindo a proliferação de células do músculo liso, estimulando a migração celular, a secreção de proteínas da matriz, a regeneração dos vasos danificados e aumenta a produção, atividade e biodisponibilidade do óxido nítrico, uma molécula com um forte efeito vasodilatador(24),
todos descritos como potenciadores da incompetência valvular.
3.4.3. Teoria do aumento na circulação pélvica
Na gravidez, há um aumento do débito sanguíneo uterino, levando a um aumento da pressão venosa pélvica e redução da capacidade de drenagem das veias dos membros inferiores, o que proporciona a dilatação da veia e estase venosa. Com isto, há indução de incompetência valvular e refluxo(25).
3.4.4. Teoria do aumento da volémia
O volume sanguíneo aumenta mais de 30% durante a gravidez, e isso ocorre princi-palmente à custa de plasma. Com as alterações no plasma, pode observar-se um aumento no nível de fibrinogénio, os fatores de coagulação VII, VIII, IX e X, e do fator Von Willenbrand(10).
Estas têm um impacto significativo no sistema venoso, ou seja, podem produzir um estado de hipercoagulabilidade, resultando no desenvolvimento de uma trombose(26), o que proporciona
uma oclusão ao fluxo venoso e, com isto, um aumento da pressão venosa e consequente dilatação da veia .
3.4.5. Teoria da fragilidade mesodérmica
A fragilidade mesodérmica congénita, ou seja, a fragilidade muscular, pode ser considerada um fator importante na etiopatogenia das varizes pois, quando a doente apresenta diminuição da contratilidade muscular, ocorre diminuição da função da bomba muscular, resultando num aumento da pressão venosa e dilatação da veia(27).
9
4. Etiologia
4.1.
Insuficiência Venosa Primária
A IVP pode ser devido à incompetência valvular primária, causando hipertensão venosa, com lesão valvular distal resultando em refluxo e, com isto, a dilatação das veias.
Pode ser por defeitos primários da parede venosa, em que esta possui uma degradação das proteínas da matriz extracelular devido a um conjunto de enzimas proteolíticas(17), como as metaloproteinases da matriz (MMPs), que são produzidas por células
inflamatórias, como os macrófagos. Estas são liberadas como proenzimas inativas, mas acabam por ser ativadas por outras proteinases, como as produzidas pelos mastócitos, enquanto os inibidores teciduais das MMPs (TIMPs) reduzem a atividade das MMPs, o que favorece o acumular de material na matriz extracelular nas varizes. As citocinas, que transformam-se no fator de crescimento β1 (TGF-β1), que estimula o colagénio e síntese de elastina e aumenta a expressão de TIMPs, e no fator de crescimento de fibroblastos β (FGF-β), que é quimiotático e mitogénico para células de músculo liso, também são encontrados nas paredes das varizes em níveis elevados. Todas estas alterações nas enzimas e nos seus inibidores, juntamente com as citocinas, são um dos mecanismos que causam a dilatação da parede da veia.
Os defeitos primários da parede da veia pode levar à incompetência valvular secundária(28), por produzir uma pressão hidrostática que vai aumentando e que, com ou sem,
a participação das veias perfurantes incompetentes, acaba por passar para os capilares. No princípio, o aumento da saída de líquido e de pequenas proteínas para o espaço extracelular é compensado pela reabsorção pelo próprio capilar durante o repouso e pela capacidade de absorção do sistema linfático para evitar o desenvolvimento de sintomatologia. Mas com o agravamento do quadro de hipertensão venosa, a saída de líquido e proteínas para o espaço extracelular ultrapassa a capacidade de reabsorção capilar e linfática, levando ao desenvolvimento do edema. Após isto, o sistema imunológico é ativado, mediado pelas ICAM-1, pelas citoquinas como as interleucinas (IL-6 e 8) e pelo fator de necrose tumoral (TNFβ), sucedendo um estímulo local à resposta inflamatória através de macrófagos e neutrófilos(29).
Os fagócitos, na tentativa de absorver estes componentes, aumentam a produção de grânulos citoplasmáticos contendo radicais livres, aumentando ainda mais a resposta inflamatória local. Esta inflamação pode causar rutura ou descamação do glicocálice que camufla as moléculas de
10 adesão celular o que pode promover ainda mais a adesão de leucócitos(30) e
consequentemente contribui para a deterioração valvular.
4.2.
Insuficiência Venosa Secundária
A IVS é a consequência após um episódio de trombose venosa proximal, com estenose/oclusão que condiciona obstrução ao fluxo venoso e consequentemente uma hipertensão venosa. Existe uma combinação de obstrução e refluxo. Pode ser consequente ao Síndrome de Cockettou Síndrome de May-Thurner, que consiste na compressão da veia ilíaca comum esquerda pela artéria ilíaca comum direita(31) e muitas vezes só se manifesta por
11
5. Fatores de risco
Atualmente, sabe-se que a idade avançada e o género constituem fatores de risco importantes para o desenvolvimento de IV, tal como a gravidez (afeta cerca de 30% das grávidas).
Existem outros fatores de risco. Doentes que tenham história prévia de tromboembolismo(32) no membro inferior afetado têm risco aumentado de desenvolvimento
de IVC. Se houver resistência ao fluxo venoso, ou seja, estase venosa, com consequente hipertensão venosa(5).
Uma história familiar de varizes ou IVC sugerindo uma componente genética está também relacionada com o aumento na incidência(33). Para além de todos os fatores de risco já
referidos, temos ainda: a obesidade, a anticoncepção oral, a substituição hormonal, o sedentarismo ou o ortostatismo prolongado e o tabaco(34).
No caso específico da gravidez, a idade e a história familiar são fatores de risco comuns, que aumentam o risco de desenvolvimento de varizes durante a gravidez. O risco relativo de varizes aumenta em quatro vezes em mulheres com mais de 35 anos em comparação com aquelas abaixo dos 29 anos de idade. O risco também aumenta duas vezes em mulheres multíparas em comparação com aquelas que estão na primeira gravidez. Se existirem fatores de risco hereditários o risco aumenta 6,2 vezes(35).
Entre outros fatores que afetam o desenvolvimento da insuficiência venosa durante a gravidez, podem ser distinguidos o tipo de trabalho da mulher (sedentário, ortostatismo de longas horas), o tempo de intervalo entre cada gravidez e o número de gestações (o risco de desenvolver varizes ou outras insuficiências venosas é o dobro após a primeira gravidez, com um aumento de risco de 3,8 vezes(21) se for multípara).
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6. Clínica
6.1.
Sintomas
A maioria dos doentes refere como queixas mais frequentes a dor, sensação de cansaço e peso nos membros inferiores de predomínio vespertino, e com menos frequência, sensação de desconforto, calor, prurido, parestesias, edema e cãibras(17). Dos doentes com
varizes, 18% relatam sintomas frequentes ou contínuos, enquanto quase 50% queixam-se de sintomas episódicos(11). Os doentes com insuficiência do sistema venoso profundo são quase
sempre sintomáticos.
Na gravidez, os sintomas são semelhantes e podem aparecer logo no primeiro trimestre e vão piorando ao longo da gravidez(36). Os sintomas têm um predomínio vespertino
e incluem cansaço e dor nos membros inferiores, cãibras, calor e em alguns casos prurido. Podem ocorrer, também, parestesias e sensação de “pernas pesadas” e “pernas inquietas”(23).
6.2.
Sinais
Clinicamente manifestam-se por(37):
- Telangiectasias, também chamadas de microvarizes, dilatações intradérmicas até 1mm de diâmetro. Não costumam provocar sintomas, exceto em alguns doentes que descrevem algum calor local. São essencialmente um problema estético.
- Veias reticulares, dilatações venosas subdérmicas, com um diâmetro que varia entre 1mm e 3mm. São mais planas e menos tortuosas que as varizes e geralmente aparecem na adolescência e na idade adulta jovem(11).
- Varizes, que são veias do sistema superficial, dilatadas com mais de 3mm de diâmetro, alongadas e tortuosas, com alterações morfológicas e funcionais irreversíveis. Apresentam refluxo com a incompetência valvular(38).
Os sinais físicos mais comuns da IV são aqueles atribuídos às síndromes progressivas de estase e hipertensão venosa crónica, como o edema, a hiperpigmentação, a dermatite venosa, a celulite crónica e a ulceração. Estas são frequentemente observadas no maléolo
13 medial, por ser onde a pressão venosa é máxima devido à insuficiência da veia grande safena(11). As alterações cutâneas características da lipodermatoesclerose nos membros
inferiores, incluem a proliferação capilar, a necrose gordurosa e a fibrose da pele e dos tecidos subcutâneos. A pele torna-se avermelhada ou castanha devido à deposição de hemossiderina nos glóbulos vermelhos.
Na gravidez podem surgir também varizes vulvares, a partir da veia pudenda interna e veias obturadoras, que são veias tributárias das veias ilíacas internas. Estas não são causadas pelo aumento do volume sanguíneo durante a gravidez, mas, sim pelo aumento dos níveis de estrogénios e progesteronas(39). Na maioria das vezes, estas acabam por regredir a partir da
sexta semana do pós-parto(40).
O edema dos membros inferiores acontece em 50% das grávidas(41), mas nem sempre
está relacionado com a IV. Este, normalmente, surge nos últimos meses da gravidez e é mais acentuado no período vespertino, melhorando pela manhã ou com o repouso.
6.3.
Exame Físico
Deve ser realizado com o doente em ortostatismo, para o preenchimento completo do sistema venoso superficial e facilitar a observação de veias insuficientes(37). Pode observar-se,
também, a existência de sinais de IVC, como os eczemas flebostáticos, as hiperpigmentações, as lipodermatoescleroses, e as atrofias brancas.
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7. Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico, com base na anamnese e no exame físico(34).
Para classificar o grau da IV, o médico que examina o doente tem de o fazer conforme a classificação CEAP - Classificação clínica; Classificação etiológica; Classificação anatómica; Classificação fisiopatológica (abordada posteriormente).
A avaliação do doente pode ser complementada com os testes de Perthes, de Trendelenburg e de Schwartz., apesar de serem cada vez mais abandonados, por ser simples e acessível o estudo com os meios complementares de diagnóstico.
O teste de Trendelenburg(3) consiste em colocar o doente em decúbito dorsal com a
perna em estudo elevada em ângulo reto. O médico faz compressão manual ou com um torniquete para ocluir a veia grande safena proximalmente. Em seguida o doente põe-se em pé e é observada a velocidade com que as veias superficiais são preenchidas.
O teste de Perthes(3) consiste em enrolar a perna do doente com uma faixa apertada e,
enquanto este caminha, o médico examina o preenchimento das veias superficiais.
O teste de Schwartz consiste na percussão dos trajetos das veias e, com a outra mão, avaliar se há ou não, progressão da onda sanguínea.
Estes testes, atualmente, são raramente aplicados devido à sua pouca sensibilidade e especificidade. Atualmente, existem outros métodos auxiliares de diagnóstico com sensibilidade e especificidade muito superior, não invasivos e facilmente acessíveis. Destes, o mais utilizado é o eco Doppler contínuo(11). Este método, utiliza a imagem de ecografia para
avaliar a morfologia venosa e o efeito Doppler para verificar a presença ou ausência de fluxo vascular(37), permitindo assim, uma avaliação ao mesmo tempo da imagem bidimensional dos
vasos, dos tecidos adjacentes e das características do fluxo através da análise da curva espectral Doppler(42). É o exame de eleição no estudo e delineamento da estratégia terapêutica
na IV.
Outro método utilizado é a flebografia, um exame invasivo no qual é necessária a punção de uma veia do dorso do pé e a administração de contraste nefrotóxico. Tem sido considerado o método Gold standard, porque permite a visualização do sistema venoso profundo e identifica alterações morfológicas e funcionais(6) nos doentes com IVS após um
15
8. Classificação da Insuficiência Venosa
Devido aos diversos sinais e sintomas foi preciso criar um tipo de classificação consensual para não haver discrepâncias nos diagnósticos.
A primeira classificação foi proposta por Widmer(43) (Anexo II) mas tinha desvantagens,
como a natureza não específica do estadio I e a ausência de diferenciação entre as alterações tróficas no estadio II.
Depois, Porter(17) reformulou a classificação (Anexo III), um pouco mais detalhada, mas
por necessidade de maior especificidade e uniformidade na avaliação da doença venosa, foi criada a classificação CEAP(44), que ainda hoje é utilizada, dividida em classificação clínica
(Anexo IV), classificação etiológica (Anexo V), classificação anatómica (Anexo VI) e classificação fisiopatológica (Anexo VII).
16
9. Tratamento
Os tratamentos devem ser personalizados, principalmente na mulher grávida. As medidas terapêuticas para estas, são sobretudo para o alívio sintomático e prevenção das complicações(40). O tratamento pode ser médico ou cirúrgico.
O tratamento médico começa sempre com medidas comportamentais. Estas são gerais, mas devem ser enfatizadas no período de gravidez:
- Não permanecer muitas horas de pé ou sentada, principalmente de pernas cruzadas. É importante procurar realizar movimentos circulares com os pés ou caminhar.
- Praticar exercício regular, com preferência desportos como ginástica, natação, ciclismo ou dança, porque estes estimulam a contração muscular e o retorno venoso.
- Não vestir roupa muito apertada na zona abdominal (tipo calças de cintura subida ou cintos apertados), pois estas aumentam a pressão intra-abdominal e dificultam a circulação.
- Aplicar água fria nas pernas, assim como tentar frequentar locais mais frescos, porque alivia a dor e sensação de pernas pesadas.
- Evitar o excesso de peso, pois este aumenta a pressão intra-abdominal venosa. O sistema venoso não é estimulado durante o sono, pelo que é aconselhado uma pequena elevação dos pés (10 a 15cm) e massajar as pernas de baixo para cima para estimular o retorno venoso.
O tratamento médico mais comum e eficaz é a compressão elástica. A meia elástica deve ser prescrita sob orientação médica(40). As meias de compressão têm como função aliviar
o edema e as dores nas pernas e podem impedir o desenvolvimento de mais varizes. As meias de compressão abaixo do joelho são as mais frequentemente prescritas devido à sua maior aceitabilidade durante a gravidez: sem desconforto abdominal, relativamente fácil de calçar e com melhoria sintomática imediata. A escolha da meia será baseada na clínica, na tolerância, no conforto e na preferência da doente. Quer seja indicada por classe de compressão ou por mmHg (Unidade Internacional), a força de compressão será adaptada à gravidade da IV e à aceitação da doente.
Em relação às meias de compressão a terapia de compressão deve ser prescrita aquando o aparecimento dos primeiros sinais de IV ou logo no início da gravidez em casos de sinais ou sintomas pré-existentes. Num caso geral, são recomentadas meias de compressão grau II, (com 20-30 mmHg) e o uso da terapia de compressão médica é recomendado na totalidade da duração da gravidez e até 6 semanas do pós-parto(35).
17 A sobreposição de meias de compressão pode ser particularmente útil durante a gravidez. Esta técnica diminui o esforço necessário para aplicar e ajustar a força de compressão. Além disso, à medida que a gravidez avança, a terapia de compressão adequada torna-se cada vez mais difícil devido ao aumento do volume do abdómen.
Se não houver melhoria da sintomatologia, pode ser adicionado fármacos. Os mais comuns são os venotrópicos (como o Diosmina, Dobesilato de Cálcio ou Ruscus Aculeatos)(36).
São medicamentos venoativos, que previnem e melhoram o edema e aumentam o tónus venoso, embora o seu mecanismo de ação não seja completamente conhecido(45). Por essa
razão e por não se conhecer os riscos intrauterinos, estes fármacos estão contra-indicados no 1º trimestre da gravidez(46).
A escleroterapia é contraindicada durante a gravidez e amamentação. As diretrizes europeias consideram a escleroterapia como uma contraindicação relativa (avaliação de benefício-risco individual obrigatória)(35).
Na maioria das mulheres as varizes desaparecem espontaneamente no espaço de três ou quatro meses após o nascimento do bebé. O tratamento cirúrgico, convencional ou endovenoso, é geralmente adiado para o pós-parto. O tratamento cirúrgico na gravidez só deve ser realizado quando for realmente necessário ou na presença de complicações como a varicoflebite ascendente da veia grande safena com risco de progressão para o sistema venoso profundo(47).
O tratamento cirúrgico de primeira linha pode passar por uma crossectomia (interrupção na comunicação entre a veia safena e o sistema venoso profundo), por stripping das veias safenas (remoção cirúrgica da pequena e da veia grande safena) ou por fleboextrações segmentares(48). Existe também o tratamento cirúrgico endoscópico, cuja
técnica endoscópica de oclusão da veia grande safena e interrupção das perfurantes apresenta um número menor de complicações(49), sendo cada vez menos utilizado.
No tratamento endovenoso com laser (EVLT), através de uma pequena incisão na pele do doente, há a introdução de uma fibra ótica diretamente na veia guiada pelo ecodoppler. O calor vai promover a lesão endotelial, levando à contração venosa e consequente oclusão fibrótica(50) e reabsorção da veia pelo organismo(51).
No tratamento por radiofrequência, a intervenção é semelhante, com a diferença de ser guiada por um catéter e a energia ser liberada através de ondas contínuas ou sinusoidais, com uma frequência entre 200 e 3000 kHz(52), havendo destruição endotelial e a desnaturação
18 No tratamento com cianoacrilato, o tratamento é idêntico, com a diferença de libertação de uma cola biológica médica, cianoacrilato, na veia através do catéter, interrompendo deste modo a circulação sanguínea(53).
No entanto, se os sintomas de IVC forem severos, e não responderam a estes tratamentos(7) há quem defenda o tratamento cirúrgico de segunda linha, tecnicamente difícil
e raramente praticados. Estes são a valvuloplastia e derivação venosa, em que a técnica de Kistner, utiliza a exposição direta das cúspides valvulares redundantes e refluentes para a colocação de suturas na base das cúspides, que apertam as bordas livres da válvula, tornando-as saudáveis(54), ou cirurgia das perfurantes, operação de Linton, (incisão cirúrgica feita na face
medial da perna, possibilitando acesso às veias perfurantes)(55). Estas técnicas são raramente
utilizadas.
No caso de IVS, o tratamento endovascular desempenha um papel importante na repermeabilização das veias profundas que condicionam obstrução ao fluxo venoso(56).
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Conclusão
Na gravidez a etiologia da IV deve-se: ao aumento do volume sanguíneo, à expansão do útero, ao aumento do peso e às alterações hormonais, associados à existência de alterações estruturais das paredes venosas e de alterações anatómicas valvulares. Existem várias teorias que tentam explicar o aparecimento ou agravamento da IV na gravidez, como a teoria mecânica (compressão mecânica pelo útero das veias pélvicas e ilíacas), a teoria hormonal (sendo esta a mais aceite na sociedade médica, devido às alterações hormonais), a teoria do aumento da circulação pélvica (aumento da pressão pélvica venosa), a teoria do aumento da volémia (aumento do volume sanguíneo) e a teoria da fragilidade mesodérmica (fragilidade muscular).
Existem diversos tratamentos para melhorar a sintomatologia da IV durante a gravidez, mas o melhor é apostar na sua prevenção. Muitos dos sinais e sintomas revertem no pós-parto, pois há normalização do sistema venoso (C1 e C2 diminuem rapidamente, porém não completamente; C3 a C6, se existirem, melhoram gradualmente). A avaliação final da regressão das alterações venosas é feita 3 meses após o parto ou após a interrupção da amamentação(35).
As opiniões diferem sobre o que deve ser recomendado às mulheres que desejam engravidar(35). Duas situações são possíveis: se é ou não sintomática. Se nenhum sinal é visível
e não há sintomas, o aconselhado é, se por alguma razão estes aparecerem, a doente deve procurar um especialista. Se por acaso já existem, o tratamento que já fazia não deve ser suspendido durante a gravidez e deve ser ajustado se outros sinais ou sintomas aparecerem ou se houver agravamento dos já existentes.
20
Referências Bibliográficas
1. Meissner MH. Lower extremity venous anatomy. Semin Intervent Radiol. 2005;22(3):147–56.
2. Gebbink MFBG. Tissue-type plasminogen activator-mediated plasminogen activation and contact activation, implications in and beyond haemostasis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2011.
3. Sindawy AN, Perler BA. Rutherford’s Vascular Surgery and Endovascular Therapy. 9th ed. Vol. 1. Philadelphia: Russel Gabbedy; 2019.
4. Xia Y, Khalil RA. Pregnancy-associated adaptations in [Ca 2+ ] i -dependent and Ca 2+ sensitization mechanisms of venous contraction: implications in pregnancy-related venous disorders . Am J Physiol Circ Physiol. 2016;
5. Wittens C, Davies AH, Bækgaard N, Broholm R, Cavezzi A, Chastanet S, et al. Editor’s Choice – Management of Chronic Venous Disease. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015; 6. Amato ACM. Doença Venosa Crônica: Varizes, Insuficiência Venosa e Refluxo Venoso.
2018;(April).
7. Youn YJ, Lee J. Chronic venous insufficiency and varicose veins of the lower extremities. Korean Journal of Internal Medicine. 2019.
8. Moreira PDA. 50 QUESTÕES SOBRE PATOLOGIA VASCULAR. Porto; 1999.
9. Taylor J, Hicks CW, Heller JA. The hemodynamic effects of pregnancy on the lower extremity venous system. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2018.
10. Ropacka-Lesiak M, Kasperczak J, Breborowicz GH. Risk factors for the development of venous insufficiency of the lower limbs during pregnancy - part 1. Ginekol Pol. 2012; 11. Weiss R. Venous Insufficiency. Medscape. 2017;1–36.
12. Svestkova S PA. Risk factors of chronic venous disease inception. In: Scripta Medica (BRNO). 2008.
13. Asbeutah AM, Al-Azemi M, Al-Sarhan S, Almajran A, Asfar SK. Changes in the diameter and valve closure time of leg veins in primigravida women during pregnancy. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2015;
14. García-Honduvilla N, Ortega MA, Asúnsolo Á, Álvarez-Rocha MJ, Romero B, De León-Luis J, et al. Placentas from women with pregnancy-associated venous insufficiency show villi damage with evidence of hypoxic cellular stress. Hum Pathol. 2018;
15. Chiesa R, Marone EM, Limoni C, Volontè M, Petrini O. Chronic venous disorders: Correlation between visible signs, symptoms, and presence of functional disease. J Vasc Surg. 2007;
16. Fan CM. Venous pathophysiology. Seminars in Interventional Radiology. 2005.
17. Bergan J. Chronic venous disease. … Engl J … [Internet]. 2006; Available from: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra055289
18. Schmid-Schönbein GW, Takase S, Bergan JJ. New Advances in the Understanding of the Pathophysiology of Chronic Venous Insufficiency. Angiology. 2017;
21 19. Vogel TR. Rutherford’s Vascular Surgery. JAMA. 2011;
20. Rabe E, Breu FX, Cavezzi A, Coleridge Smith P, Frullini A, Gillet JL, et al. European guidelines for sclerotherapy in chronic venous disorders. Phlebology. 2014;
21. Junior N de B, Perez MDCJ, Amorim JE de, Junior FM. Gestação e varizes de membros inferiores: Prevalência e fatores de risco. J Vasc Bras. 2010;9(2):29–35.
22. Services H. Varicose Veins and Spider Veins. Deapartment Heal Hum Serv - USA. 2010; 23. Ponnapula P, Boberg JS. Lower extremity changes experienced during pregnancy. J Foot
Ankle Surg. 2010;
24. Brito MB, Nobre F, Vieira CS. Contracepção hormonal e sistema cardiovascular. Arq Bras Cardiol. 2011;
25. Gardenghi LA, Dezotti NR, Dalio MB, Joviliano EE, Piccinato CE. Gestational lower limb edema and venous reflux in healthy primigravidae. Int Angiol. 2017;
26. Souza AI, B. Filho M, Ferreira LOC. Alterações hematológicas e gravidez. Rev Bras Hematol Hemoter. 2005;
27. Pappas PJ, Lal BK, Padberg FT, Zickler RW, Duran WN. Pathophysiology of chronic venous insufficiency. In: The Vein Book. 2007.
28. Malgor RD, Labropoulos N. Venous Pathophysiology ETIOLOGY AND NATURAL HISTORY OF DISEASE Primary Venous Disease. Atlas Endovasc Venous Surg. 2012;
29. Presti C, Miranda Junior F, Merlo I, Moraes MR de S, Kikuchi R, Campos Junior W, et al. Projeto Diretrizes: Insuficiência venosa crônica - Diagnóstico e tratamento. Sociedade Brasilieira de Angiologia e Cirurgia Vascular. 2015.
30. Santler B, Goerge T. Chronic venous insufficiency – a review of pathophysiology, diagnosis, and treatment. JDDG - J Ger Soc Dermatology. 2017;
31. Machado M, Machado R, Mendes D, Almeida R. Síndrome de may-thurner primário, resultados clínicos e seu tratamento endovascular: A nossa experiencia TT - Primary may-thurner syndrome, clinical and endovascular surgical results: Our experience. Angiol e Cir Vasc. 2018;
32. Scott TE, LaMorte WW, Gorin DR, Menzoian JO. Risk factors for chronic venous insufficiency: A dual case-control study. J Vasc Surg. 1995;
33. França LHG, Tavares V. Insuficiência venosa crônica . Uma atualização. J vasc Br [Internet]. 2003;2(4):318–28. Available from: http://www.jvascbr.com.br/03-02-04/03-02-04-318/03-02-04-318.pdf
34. Kroeger K, Ose C, Rudofsky G, Roesener J, Hirche H. Risk factors for varicose veins. Int Angiol. 2004;23(1):29–34.
35. Cornu-Thenard A, Boivin P. Chronic venous disease during pregnancy. Phelbolymphology. 2014;21(3).
36. Silva S, Santos L, Vasconcelos L, Valentim H, Medeiros D, Castro JA, et al. Insuficiência venosa dos membros inferiores na gravidez. Lisboa: MAC Arquivos;
37. Neto AF. Varizes dos membros inferiores. Atualmente, o que fazer? Colégio Bras Cir [Internet]. 2010;113–47. Available from: http://blog.abdofarret.com.br/varizes-atualmente-o-que-fazer/
22 38. Bánhidy F, Ács N, Puhó EH, Czeizel AE. Varicose veins of lower extremities in pregnant
women and birth outcomes. Cent Eur J Public Health. 2010;
39. van Cleef JF. Treatment of vulvar and perineal varicose veins. Phlebolymphology. 2011; 40. Figueiredo DM. Os efeitos da gestação na insuficiência venosa.
41. Gimunová M, Zvonař M, Kolářová K, Janík Z, Mikeska O, Musil R, et al. Changes in lower extremity blood flow during advancing phases of pregnancy and the effects of special footwear. J Vasc Bras. 2017;
42. Saliba Jr. OA, Giannini M, Rollo HA. Métodos de diagnóstico não-invasivos para avaliação da insuficiência venosa dos membros inferiores. J Vasc Bras [Internet].
2007;6(3):266–75. Available from:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1677-54492007000300010&lng=pt&tlng=pt
43. Ramelet AA, Monti M. Phebology: The Guide. 1999;
44. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Revised CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. Phlebologie. 2005;34(4):220–5.
45. Taylor J et all. Chronic venous insufficiency common in pregnant women. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2018;7–9.
46. Young GL, Jewell D. Interventions for varicosities and leg oedema in pregnancy. Cochrane database Syst Rev. 2000;
47. Marmasse J. [Varices in pregnant woman. Legs and vulva. Treatment]. Phlebologie. 1981;
48. Medeiros CAF De. Cirurgia de varizes: História e evolução. J Vasc Bras. 2006;5(4):295– 302.
49. Rhodes JM, Gloviczki P. Endoscopic perforating vein surgery. Surgical Clinics of North America. 1999.
50. Medeiros J, Mansilha A. Estratégia terapêutica na doença venosa crónica. Angiol e Cir Vasc. 2012;
51. Peçanha DGP et all. Tratamento por Endolaser Laser Venoso (evlt) - práticas e conceitos atuais. Rev Angiol e Cir Vasc. 2014;VI:9–15.
52. Toregeani JF, Rocha AST, Kimura CJ, Araújo RAG, Kawai AK, Rotta LS, et al. Ablação térmica por radiofrequência versus safenectomia convencional. J Vasc Bras. 2015; 53. Erzinger FL, de Araujo WJB, Nejm Junior CS, Caron FC, Timi JRR. Estudo comparativo da
termoablação da veia safena magna na coxa, com e sem tumescência. J Vasc Bras. 2016;
54. Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ, Rooke TW, Stanson AW, Driscoll DJ. Surgical treatment of venous malformations in Klippel-Trenaunay syndrome. J Vasc Surg. 2000;
55. Wilkinson Jr. GE, Maclaren IF. Long term review of procedures for venous perforator insufficiency. Surg Gynecol Obs. 1986;
56. Neglén P, Berry MA, Raju S. Endovascular surgery in the treatment of chronic primary and post-thrombotic iliac vein obstruction. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2000;
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24 Anexo I - Tabela I – Percentagem de doentes que apresentam IV tendo em consideração a idade.
Adaptado do estudo de ŠVESTKOVÁ et al(12)
Idades n % ≤ 30 anos 25 7.8 31 – 40 anos 53 16.6 41 – 50 anos 59 18.5 51 – 60 anos 117 36.7 61 – 70 anos 36 11.3 71 – 80 anos 16 5.0 > 80 anos 0 0.0 Não especifíco 13 4.1
25 Anexo II - Tabela II – Classificação de Widmer
Classificação de Widmer
Estadio I Edema
Coroa flebotásica paraplantar
Estadio II Alterações tróficas (hiperpigmentação e lipodermatosclerose)
26 Anexo III - Tabela III – Classificação de Porter
Classificação de Porter
Classe 0 Assintomática
Classe 1 IVC leve.
Edema moderado Dor discreta
Dilatação local ou generalizada de veias subcutâneas.
Classe 2 IVC moderada.
Edema moderado a severo Varizes
Dor
Hiperpigmentação e lipodermatosclerose
Classe 3 IVC severa.
Edema severo Varizes calibrosas
Anormalidades tróficas acentuadas Úlcera
27 Tabelas da Classificação CEAP
Anexo IV - Tabela IV – Classificação Clínica (C)
Classificação clínica (C)
C0 Sem sinais de doença venosa visível ou
palpável
C1 Telangiectasias ou veias reticulares
C2 Veias varicosas
C3 Edema
C4 Alterações cutâneas:
C4 a Hiperpigmentação, eczema
C4 b Lipodermatosclerose, atrofia branca
C5 Úlcera cicatrizada
C6 Úlcera ativa
A Assintomático
28 Anexo V - Tabela V – Classificação Etiológica (E)
Classificação etiológica (E)
EC Congénitas
Ep Primárias
ES Secundárias pós-trombótica, pós-traumática e
29 Anexo VI - Tabela VI – Classificação Anatómica (A)
Classificação anatómica (A)
AS Veias Superficiais
AS - 1 Telangiectasias/Veias reticulares
AS - 2 Safena interna acima do joelho
AS - 3 Safena interna abaixo do joelho
AS - 4 Safena externa
AS - 5 Não safenas
AO Veias Profundas
AO - 6 Veia cava inferior
AO - 7 Veia ilíaca comum
AO - 8 Veia ilíaca interna
AO - 9 Veia ilíaca externa
AO - 10 Veias pélvicas
AO - 11 Veia femoral comum
AO - 12 Veia femoral profunda
AO - 13 Veia femoral superficial
AO - 14 Veia femoral poplítea
AO - 15 Veias da perna
AO - 16 Veias musculares
AP Veias Perfurantes
AP - 17 Coxa
30 Anexo VII - Tabela VII – Classificação Fisiopatológica (P)
Classificação fisiopatológica (P)
PR Refluxo
PO Obstrução
31 Anexo VIII - Figura 1 - Percentagem de ocorrência de sinais de IVC tendo em consideração o género e número de gestações.
