UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO
COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MÉDICA DE PEQUENOS ANIMAIS
DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES
Iris Cristina Santos
São Paulo, Dezembro 2007.
IRIS CRISTINA SANTOS
Aluna do Curso de Especialização “Lato sensu” em Clínica Médica de Pequenos Animais
DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES
São Paulo, Dezembro 2007.
Trabalho monográfico do curso de pós- graduação "Lato Sensu" em Clínica Médica de Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de título de Especialista em Clínica Médica de Pequenos animais, sob a orientação do Prof. Carlos Arthur Lopes Leite
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Crânio de cão destacando mandíbula e maxila (http://www.dentalvet.com.br/anatomia.htm)... 7
Figura 2. Arcada dentária normal do cão (http://www.dentalvet.com.br/anatomia.htm)... 8
Figura 3. Representação simplificada da anatomia dental de um cão (Pinto, 2007). ... 9
Figura 4. Anatomia periodontal (Gorrel et al., 2004)... 11
Figura 5. Gengivite marginal, indicada pela zona eritematosa próxima aos dentes (http://www.cavaliersonline.com/archives/k9perio.html.) ... 13
Figura 6. Gengivite generalizada e em estágio avançado de lesão tissular (http://www.cavaliersonline.com/archives/k9perio.html.) ... 14
Figura 7. Hiperplasia gengival ou epúlide (http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_digest/digest_072.htm). ... 14
Figura 8. Odontólitos dentários em cão (www.odontovet.com.br). ... 15
Figura 9. Doença periodontal (Ramos, 2006). ... 17
Figura 10. Coração com lesões de endocardite bacteriana (http://www.cavaliersonline.com/archives/k9perio.html.) ... 18
Figura 11. Ficha odontológica (Venturini, 2006). ... 21
Figura 12. Lesão periodontal mostrando a exposição da furca (Gorrel et al., 2004)... 22
Figura 13. Sonda periodontal (Gorrel et al., 2004)... 23
Figura 14. Mensuração da profundidade da bolsa periodontal com sonda periodontal (Gorrel et al., 2004) ... 24
Figura 15. Bolsa periodontal associada à retração gengival (Gorrel et al., 2004) ... 24
Figura 16. Retração gengival sendo mensurada com a sonda periodontal (Gorrel et al., 2004) ... 25
Figura 17. Bolsa periodontal formada por hiperplasia gengival (Gorrel et al., 2004)... 25
Figura 18. Aparelho emissor de raios X do tipo odontológico (Bellows, 2001)... 28
Figura 19. Filme dental (Bellows, 2001)... 29
Figura 20. Filme dental periapical. Notar depressão (em azul) em uma das faces, indicando a face correta para posicionamento (Bellows, 2001). ... 30
Figura 21. Posicionamento do filme periapical (seta) para radiografia intra-oral (Bellows, 2001)... 30
Figura 22. Radiografia intra-oral sem lesões periodontais de um cão de meia idade (Gorrel et al., 2004). ... 31
Figura 23. Radiografia intra-oral dos dentes pré-molar e molar da mandíbula direita de uma cadela da raça Poodle miniatura de quatro anos, apresentando perda da densidade do osso alveolar e exposição da furca (Gorrel et al., 2004). ... 32
Figura 24. Radiografia intra-oral dos dentes pré-molar e molar da mandíbula de um cão SRD de 12 anos (Gorrel et al., 2004). ... 32
Figura 25. Radiografia intra-oral de mandíbula esquerda de cadela da raça Yorkshire Terrier, apresentando doença periodontal grave e fratura patológica de mandíbula após a extração do quarto pré-molar (Gorrel et al., 2004)... 33
Figura 26. Formatos de lâminas de extrator de odontólitos e cureta (Gorrel et al., 2004). ... 36
Figura 27. Extrator de odontólitos e cureta (Gorrel et al., 2004)... 37
Figura 28. Utilização correta da ponta ativa do ultra-som dentário (Gorrel et al., 2004). ... 38
Figura 29. Extração de odontólito subgengival (Gorrel et al., 2004)... 39
Figura 30. Polimento dentário utilizando taça de borracha (Gorrel et al., 2004). ... 42
Figura 31. Cavidade oral depois de feitas extrações dentárias de dentes da maxila e mandíbula (Gorrel et al., 2004)... 44
LISTA DE QUADROS
Quadro 1 – Mobilidade dentária ... 22 Quadro 2 – Exame periodontal ... 26 Quadro 3 – Antimicrobianos utilizados em odontologia veterinária ... 35
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS...iii
LISTA DE QUADROS...iii
1. INTRODUÇÃO ...6
2. REVISÃO DE LITERATURA ...7
2.1. A arcada dentária do cão ...7
2.2. Anatomia do dente ...9
2.3. Doença periodontal ...11
2.3.1. Etiopatogenia da doença periodontal...12
2.3.2. Efeitos sistêmicos da doença periodontal ...17
2.3.3. Fístulas oronasais ...18
2.2. Anamnese, exame físico odontológico e sinais clínicos...19
2.3. Estágios da Doença Periodontal ...26
2.4. Diagnóstico ...27
2.6.1. Radiografia intra-oral ...28
2.6.2. Interpretação das radiografias ...30
2.5. Tratamento ...33
2.5.3. Antibioticoterapia...34
2.5.4. Anti-sépticos...35
2.5.5. Remoção dos odontólitos dentários ...36
2.2.3. Aplainamento radicular ...39
2.2.4. Gengivectomia e Gengivoplastia...40
2.2.5. Polimento ...41
2.2.3. Extrações dentárias ...41
2.3. Profilaxia da doença periodontal ...44
2.3.3. Escovação dentária...44
2.3.4. Alimentação ...46
3. CONCLUSÃO ...47
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...49
DOENÇA PERIODONTAL EM CÃES
1. INTRODUÇÃO
Datam de 600 a.C. na China, onde a idade dos cavalos era reconhecida graças ao estudo da coroa de seus dentes, os primeiros relatos sobre odontologia veterinária (Easley, 1999). Até a metade do século XIX, os procedimentos dentais eram realizados somente em cavalos devido a sua importância na sociedade, pois executavam tarefas relevantes como transporte e trabalhos agrícolas (Kowalesky, 2005).
Vários são os problemas que podem acometer a cavidade oral do cão ou do gato. O mais comum é a doença periodontal, que pode afetar até 80% dos animais com cinco anos de idade (Harvey
& Emily, 1993).
A crescente preocupação com a saúde oral é determinada pelo fato de que podemos relacioná- la ao aumento de expectativa de vida dos animais, uma vez que patologias orais interferem na saúde geral do paciente (Kowalesky, 2005).
A cavidade oral, os dentes e tecidos associados são estruturas de fundamental importância para a sanidade de todos os animais, sejam domésticos ou selvagens. Em geral, o diagnóstico da maioria das enfermidades odontestomatológicas pode ser realizado exclusivamente com base no exame físico de tais estruturas (Pachaly, 2006).
As afecções periodontais são moléstias que afetam o periodonto, ou seja, estruturas que suportam e protegem o dente: gengiva, osso alveolar, cemento e ligamento periodontal (Gioso, 2007). A etiologia é multifatorial, mas o fator determinante é o acúmulo de placa bacteriana sobre os dentes e tecidos adjacentes, com posterior calcificação, formando assim, o odontólito dentário (Gioso, 2007; Lima et al., 2004). O acúmulo de placa e odontólito dentário leva ao quadro de gengivite (inflamação da gengiva) e, posteriormente, ao quadro de periodontite (Harvey & Emily, 1993; Emily & Penman, 1994;
Gioso, 2007; Pinto, 2007).
A presença de bactérias na placa dentária desencadeia uma resposta inflamatória no tecido envolvente (tecido periodontal). Além da resposta local, as bactérias da placa dentária podem afetar todo organismo. Essas bactérias e seus subprodutos podem difundir-se a partir do local da infecção inicial, provocando reações inflamatórias distantes (Gorrel et al., 2007).
Os problemas médicos que acometem a cavidade oral devem ser identificados em seus estágios iniciais, para que os animais possam ser tratados antes de apresentarem graves transtornos sistêmicos secundários relacionados à desnutrição e/ou infecções (Pachaly, 2006).
2. REVISÃO DE LITERATURA
2.1. A arcada dentária do cão
O conhecimento da anatomia bucal é importante para o reconhecimento de disfunções morfofuncionais, para o diagnóstico por imagem, e também para facilitar as abordagens cirúrgicas.
Os dentes no cão e no gato pertencem ao tipo “dentes de marfim” e constituem uma dentadura heterodonte, ou seja, com uma nítida distinção anatômica entre os grupos de dentes de uma mesma dentição – incisivos, caninos, molares e pré-molares (Pachaly, 2006; Kowalesky, 2005). A dentadura nos mamíferos está constituída simetricamente, existindo uma igualdade em lados direito e esquerdo (Kowalesky, 2005).
Como na maioria dos mamíferos domésticos e seres humanos, cães e gatos possuem dentição difiodonte, possuindo dois conjuntos de dentes, um decíduo ou primário e outro permanente, embora sejam edentados ao nascimento (Harvey, 1992).
A arcada dentária de um cão adulto tem a seguinte composição: seis dentes incisivos superiores e seis inferiores; dois dentes caninos superiores e dois inferiores; quatro pré-molares superiores e quatro inferiores; e dois molares inferiores e três superiores.
Na figura 1 tem-se a representação do crânio de um cão, identificando a arcada dentária. Na figura 2 está representada a arcada dentária normal de um cão.
Figura 1. Crânio de cão destacando mandíbula e maxila (http://www.dentalvet.com.br/anatomia.htm).
Figura 2. Arcada dentária normal do cão (http://www.dentalvet.com.br/anatomia.htm).
Existem inúmeros sistemas de identificação dos dentes. Alguns são por números, outros por símbolos. O sistema universal de numeração dental designa um número para cada dente, no qual, especificamente no cão, vai de 1 a 42, e são letrados de “A” a “Z” (Kowalesky, 2005).
O sistema anatômico de identificação por abreviaturas tem sido muito utilizado. Nesse sistema letras minúsculas são utilizadas para dentição primária, e letras maiúsculas para dentição secundária ou permanente (Kowalesky, 2005). Assim, tem-se:
i ou I = dentes incisivos c ou C = dentes caninos p ou P = dentes pré-molares
m ou M = dentes molares
A fórmula dentária permanente canina pode, então, ser representada da seguinte maneira no cão: (I3/3, C1/1, P4/4 e M2/3). O primeiro número equivale à dentição do semi-arco da maxila, e o segundo da mandíbula (Kowalesky, 2005). Assim, a fórmula dentária do cão, multiplicada por dois (dois semi-arcos), totaliza 42 dentes (Kowalesky, 2005).
Os dentes incisivos são encontrados em número de três em cada semi-arco, e possuem a função de cortar. No cão são pouco desenvolvidos e unirradiculares (Kowalesky, 2005).
Os dentes caninos são em número de quatro, sendo dois para maxila e dois para a mandíbula, solidamente implantados no osso maxilar superior e no corpo da mandíbula. São dentes de grandes dimensões, pontiagudos, possuem raiz única e têm o papel de prender e rasgar os alimentos (Kowalesky, 2005).
Os pré-molares são em número de quatro, tanto no arco mandibular, como no maxilar. No arco mandibular, o primeiro pré-molar é unirradicular, já o segundo, terceiro e quarto são birradiculares. No arco maxilar o primeiro pré-molar é unirradicular, o segundo e o terceiro pré-molares são birradiculares, e o quarto pode apresentar três raízes (Kowalesky, 2005).
Os dentes molares estão em número de dois no semi-arco maxilar e três no semi-arco mandibular. Têm a função de triturar os alimentos. Os molares mandibulares são birradiculares (primeiro e o segundo) e o terceiro é unirradicular. No arco maxilar todos são trirradiculares (Kowalesky, 2005).
2.2. Anatomia do dente
Quase todos os mamíferos possuem dentes, com constituição, formatos e distribuição bastante variáveis (Pachaly, 2006).
O dente é constituído basicamente por coroa e raiz (Pachaly, 2006). A região de transição entre essas duas estruturas denomina-se colo. A raiz é implantada no interior da cavidade óssea alveolar, abaixo da linha da gengiva, e tem sua extremidade denominada ápice radicular. A coroa dental que se visualiza no interior da cavidade oral, acima da linha da gengiva, é denominada “coroa clínica”. A soma da extensão da coroa clínica e da parte da coroa que fica abaixo daquela linha é denominada
“coroa anatômica” (Pachaly, 2006).
As estruturas histológicas básicas do dente são: esmalte, dentina, polpa e cemento (Pinto, 2007).
Na figura 3 está representada a anatomia de um dente normal de cão.
Figura 3. Representação simplificada da anatomia dental de um cão (Pinto, 2007).
O esmalte, ou revestimento externo do dente, é uma substância branca, calcificada, muito resistente, que possui um conteúdo mineral maior que o da dentina, cemento ou osso (Pinto, 2007). De acordo com Kowalesky (2005), o esmalte forma a parte externa protetora da coroa anatômica, e é
composto por 95% de hidroxiapatita de cálcio (calcificada, inorgânica), 4% de água e 1% de matriz do esmalte (matéria inorgânica).
A dentina, que forma a maior parte do dente, é um tecido duro e amarelado, subjacente ao esmalte e ao cemento. É composta por 70% de hidroxiapatita de cálcio (calcificada, inorgânica), 18% de matéria orgânica (fibras colágenas) e 12% de água (Kowalesky, 2005). Situa-se imediatamente abaixo do esmalte e separa esta estrutura da cavidade da polpa. Em um dente normal intacto, a dentina não é visível, por estar revestida pelo esmalte e cemento (Pinto, 2007), exceto à radiografia dental, em um dente cortado ou em um dente muito desgastado (Kowalesky, 2005).
A estrutura central do dente é a cavidade ou câmara da polpa (Kowalesky, 2005; Pinto, 2007).
A polpa é um tecido mole (não calcificado) e composta por:
• tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, vasos sanguíneos e nervos;
• substância fundamental (água e longas cadeias de carboidratos presas a colunas de proteínas);
• células mesenquimais não diferenciadas que servem para constituir odontoblastos lesados ou destruídos.
Os vasos sanguíneos e nervos ingressam no dente através de um forame localizado no ápice da raiz (Kowalesky, 2005; Pinto, 2007).
Já as funções da polpa são:
• sensitiva: terminações nervosas permitem a sensação de dor a partir do calor, frio, perfurações, cáries, traumatismos ou infecções;
• nutritiva: transporta nutrientes da corrente sanguínea para as extensões da polpa que alcançam à dentina;
• protetora: responde às lesões formando dentina reparadora (pelos odontoblastos).
O periodonto é composto por gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal e cemento (Harvey
& Emily, 1993; Gioso, 2007).
A gengiva envolve os dentes e as partes marginais do osso alveolar, formando um revestimento em volta de cada dente. Ela divide-se em gengiva livre, que se adapta perfeitamente à superfície do dente e gengiva inserida, firmemente ligada ao periósteo, subjacente ao osso alveolar. A gengiva inserida é delimitada da mucosa bucal pela junção mucogengival, exceto no palato, onde não existe essa delimitação. Os tecidos gengivais nos espaços entre os dentes (espaços interproximais) formam a papila interdental. A margem da gengiva livre é arredondada formando uma pequena invaginação ou sulco entre os dentes e a gengiva (Harvey & Emily, 1993; Gorrel et al., 2004).
O osso alveolar é constituído pelas cristas dos ossos da mandíbula ou maxila que sustentam os dentes. As raízes dos dentes estão inseridas em depressões profundas no osso, denominadas cavidades alveolares. O osso alveolar desenvolve-se durante a erupção dentária e sofre atrofia quando os dentes caem. Ele é constituído por quatro camadas. Além das três camadas existentes em todos os ossos (periósteo, osso denso e osso esponjoso), existe uma quarta camada chamada lâmina cribiforme, que reveste as cavidades alveolares. Vasos sanguíneos e nervos correm através do osso alveolar e
atravessam a lâmina cribiforme. A maior parte desses vasos sanguíneos e nervos se dirigem ao ligamento periodontal (Harvey & Emily, 1993; Gorrel et al., 2004).
O ligamento periodontal é constituído por fibras de tecido conjuntivo denso (colágeno) que unem o dente, por meio do cemento, ao osso alveolar, pelas fibras periodontais de maneira extremamente firme (Gioso, 2007). Essa estrutura diferenciada age como um ligamento suspensor para os dentes e encontra-se em atividade fisiológica permanente (Harvey & Emily, 1993; Gorrel et al., 2004).
Na figura 4 são representados os tecidos periodontais.
Figura 4. Anatomia periodontal (Gorrel et al., 2004).
2.3. Doença periodontal
Moléstia periodontal é o termo geral para designar afecções do periodonto, e incluem as gengivites (aguda e crônica), periodontite e abcesso periodôntico (Harvey, 1992). É uma infecção resultante da retenção crônica de bactérias na junção entre o dente e a gengiva (Grove, 1998). Esse acúmulo de placa é favorecido por certas condições como traumatismo, má oclusão, persistência de dentes decíduos, apinhamento dental, rotação dental, superfícies dentais ásperas e algumas condições sistêmicas, como azotemia (Pachaly, 2006). O curso dessas doenças é afetado por vários fatores predisponentes e modificadores, incluindo dietas inadequadas, anomalias dentais e periodontais e distúrbios imunológicos (Pachaly, 2006). A gravidade da doença periodontal está correlacionada com a quantidade de odontólitos presentes nos dentes, bem como com a idade do animal (Harvey, 1992).
2.3.1. Etiopatogenia da doença periodontal
As enfermidades periodontais são os problemas orais mais comuns encontrados nos cães (Gioso, 2007), e seu agente etiológico é a placa bacteriana, que é um material pegajoso, amarelado que se forma sobre o esmalte do dente (Rezende et al., 2004; Gioso, 2007; Harvey, 1992).
A doença periodontal pode ser dividida em duas categorias: gengivite e periodontite. Essa divisão se faz em função da perda ou não do ligamento periodontal (Gorrel et al., 2004).
A patogenia da periodontite envolve dois mecanismos de agressão tissular: a injúria direta causada pela placa bacteriana e a injúria indireta causada pela inflamação provocada pelos microrganismos presentes na placa (Gorrel, 2004).
Após a erupção, os dentes ficam envolvidos naturalmente no fluido biológico da cavidade bucal, que contém mais de 400 espécies de bactérias (Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007). Em alguns minutos, glicoproteínas salivares, polipeptídeos e lipídeos formam um filme acelular à superfície dos dentes, a chamada película dentária (Harvey & Emily, 1993). A placa bacteriana é um biofilme constituído por 80% de água e 20% de sólidos orgânicos e inorgânicos, com aproximadamente 80% da porção sólida constituídas por bactérias (Harvey, 1992), que aparecem algumas horas após a limpeza completa da superfície dos dentes (Rezende et al., 2004; Gioso, 2007). Bactérias específicas, como as espécies de Streptococcus e Actinomyces que têm propriedades de aderência, colonizam rapidamente a essa película (Harvey & Emily, 1993). Após a aderência dos colonizadores iniciais, outras bactérias se aderem ao biofilme (Gorrel et al., 2004).
Os microrganismos da placa alojam-se sobre toda a superfície dental e, principalmente, no sulco gengival, onde a limpeza natural (promovida pelo fluxo salivar, língua, abrasão dos alimentos e lábios) não proporciona ação eficiente (Emily & Penman, 1994; Gorrel, 2004).
As placas bacterianas alojam-se nos espaços supragengival e subgengival, que se situam, acima e abaixo da margem da gengiva livre, respectivamente. Ambas as placas, supragengival e subgengival, são duas entidades morfológicas e microbiológicas distintas (Harvey & Emily, 1993).
Inicialmente as bactérias na placa supragengival são aeróbicas, não tem motilidade e são Gram- positivas (Emily & Penman, 1994). Já a população microbiana da placa subgengival (a que fica situada abaixo da margem da gengiva livre) é composta por uma população de microrganismos mistos, onde são encontrados cocos Gram-positivos e Gram-negativos, além de formas filamentosas com pequena matriz intermicrobiana (Harvey & Emily, 1993).
O acúmulo de placa bacteriana junto à margem gengival e nos sulcos dentários origina a inflamação da gengiva (Emily & Penman, 1994; Gorrel, 2004; Gorrel et al., 2004). Uma vez que essas bactérias “comunicam-se” por meio do envio de sinais químicos, esses sinais desencadeiam a produção de proteínas e enzimas bacterianas potencialmente nocivas (Gorrel et al., 2004).
Para que a placa cause danos aos tecidos moles ou mesmo ao tecido mineralizado (a conhecida cárie dentária), há necessidade de acúmulo contínuo e tendência a organização de seus constituintes (Emily & Penman, 1994; Gioso, 2007). Essa estruturação dos constituintes da placa (película adquirida, água, sais minerais, lipídeos, carboidratos, células descamadas, leucócitos,
metabólitos e em especial bactérias) inicia-se logo após a adesão da primeira camada, principalmente dos Gram-positivos aeróbios, que produzem glicocálice, substância semelhante a uma cola (Harvey &
Emily, 1993; Gioso, 2007). Para que a placa se estabilize, de forma a iniciar a inflamação, é necessário um tempo de pelo menos 24 a 48 horas (Gioso, 2007).
A gengiva, primeira estrutura lesada, responde à agressão com inflamação, semelhante ao que pode ocorrer em qualquer outro tecido conjuntivo, ou seja, há vasodilatação, marginação leucocitária, migração celular, produção de prostaglandinas e enzimas destrutivas e, finalmente, edema (Harvey, 1992). Esses eventos celulares e bioquímicos são resultados da resposta inflamatória inicial, mas podem levar a destruição dos tecidos envolvidos (Harvey, 1992; Harvey & Emily, 1993) Essa gengivite é considerada como um primeiro estágio da doença periodontal, sendo marginal (Figura 5) e vista como uma linha avermelhada ao longo da margem gengival (Emily & Penman, 1994; Gorrel, 2004; Gioso, 2007). A gengivite é um processo reversível a partir da remoção da placa (Emily & Penman, 1994;
Gorrel, 2004; Gioso, 2007). Pesquisas indicam que somente após uma semana a placa será organizada de forma a causar gengivite observada sob inspeção visual direta (Gioso, 2007).
Figura 5. Gengivite marginal, indicada pela zona eritematosa próxima aos dentes (http://www.cavaliersonline.com/archives/k9p erio.html.)
Se esta gengivite inicial não for tratada, a margem gengival se torna edematosa, abrindo bolsas (fendas) gengivais e permitindo o fácil acesso às bactérias. Finalmente, a placa subgengival começa a se formar, criando uma bolsa gengival (Emily & Penman, 1994).
Eventos que normalmente são considerados protetores podem ser nocivos quando superestimulados. Esses eventos são responsáveis por uma resposta inflamatória secundária à contaminação bacteriana, e estimulação antigênica de linfócitos para produção de imunoglobulinas.
(Harvey & Emily, 1993). Com a produção dessas imunoglobulinas, a inflamação aumenta e a gengivite fica generalizada (Emily & Penman, 1994), como observado na Figura 6.
Figura 6. Gengivite generalizada e em estágio avançado de lesão tissular (http://www.cavaliersonline.com/archives/k9p erio.html.)
Em alguns cães, em especial os de grande porte, a gengiva pode responder à placa crônica por meio de hiperplasia gengival inflamatória, ou também chamada de epúlide. Essa resposta pode ser espontânea ou de origem hereditária (Emily & Penman, 1994; Gioso, 2007). Como a base da gengiva é aderida, o efeito é o crescimento do epitélio “para cima” (sentido coronal) e ao redor do dente (Emily &
Penman, 1994; Gioso, 2007). Normalmente a epúlide é descrita como um tumor fibroso benigno da gengiva e, comumente, cobre os primeiros pré-molares e os incisivos (Emily & Penman, 1994), como ilustrado na Figura 7. Esse processo acarreta maior profundidade do sulco entre o dente e a gengiva, dificultando ainda mais a limpeza natural durante a alimentação e a penetração do fluxo salivar (Gioso, 2007). Essas falsas bolsas gengivais retêm a placa e restos celulares, provocando o início da periodontite (Emily & Penman, 1994).
Figura 7. Hiperplasia gengival ou epúlide (http://www.fmv.utl.pt/atlas/ap_digest/digest_072.htm).
Quando não tratada, a gengivite reversível progride para a periodontite irreversível. Essa deterioração pode ocorrer dentro de semanas após o início da gengivite, ou podem demorar vários anos até o desenvolvimento da periodontite (Emily & Penman, 1994).
À medida que mais placa se acumula, o ambiente do sulco gengival torna-se propício a outras bactérias, como os anaeróbios facultativos e estritos, além dos Gram-negativos e espiroquetas, que são altamente patogênicos aos tecidos periodontais (Gioso, 2007). Ao mesmo tempo pode haver precipitação de sais minerais provenientes da saliva, formando o odontólito dental (ou tártaro dentário) na superfície do dente, tanto na zona supragengival quanto na subgengival (Emily & Penman, 1994;
Pachaly, 2006). O odontólito dental (Figura 8) é um material duro, mineralizado, de cor amarelada, marrom ou ainda esverdeada com superfície externa rugosa que facilita o acúmulo de mais placa bacteriana. (Gioso, 2007). A denominação “cálculo” dentário deve ser desestimulada no meio científico, já que não expressa realmente a natureza da alteração.
Figura 8. Odontólitos dentários em cão (www.odontovet.com.br).
Os odontólitos dentários podem provocar gengivite ainda mais grave, pois retém mais placa bacteriana na face gengival do dente, proprocionando com que essas bactérias provoquem maior irritação do periodonto. O odontólito subgengival é mais nocivo quando comparado ao supragengival.
Sua coloração pode ser negra devido à incorporação de pigmentos de hemoglobina degradada, e também pela incorporação de pigmentos produzidos pelas bactérias da placa subgengival (Harvey &
Emily, 1993).
Nessa situação, os microrganismos encontrados são principalmente os bacterióides e Fusobacterium (Harvey & Emily, 1993). As bactérias produzem subprodutos capazes de lesar as estruturas periodontais (Pachaly, 2006; Gioso, 2007). Suas endotoxinas e o resultado da resposta dos tecidos determinam a rápida progressão da doença (Emily & Penman, 1994). A periodontite ocorre com o avançar do processo da gengivite, desencadeando a resposta imunológica do animal (Emily &
Penman, 1994; Gioso, 2007). Esses eventos resultam na cronificação da gengivite, com formação de tecido de granulação. As respostas, celular e humoral, estão presentes na periodontite. Os infiltrados inflamatórios consistem, predominantemente, de linfócitos T e B. Isso resulta na produção de prostaglandinas, advindas de mecanismos bioquímicos provocados pela morte de neutrófilos (Harvey &
Emily, 1993). Há ativação de enzimas proteolíticas (proteases e colagenases) que estimulam a ação de osteoclastos presentes na região, podendo determinar o início da reabsorção do osso alveolar (Pachaly, 2006; Gioso, 2007). Várias enzimas podem causar lesões teciduais ao periodonto, que é formado basicamente por colágeno. Assim, há microrganismos que produzem colagenase e condroitinase, que destroem o ácido hialurônico (polissacarídeos cimentantes do tecido periodontal), aumentando a permeabilidade tecidual à placa bacteriana (Gioso, 2007). O próprio organismo pode produzir enzimas destrutivas quando há estímulo inflamatório. Leucócitos podem produzir colagenase e é sabido que essas células estão presentes em grandes quantidades em estágios iniciais da gengivite. Há ainda proteases que contribuem para a destruição de proteínas não colagenosas. A partir do momento em que ocorre envolvimento do periodonto de sustentação (ligamento periodontal, osso alveolar e cemento) o processo é chamado de periodontite, com característica irreversível (Emily & Penman, 1994; Gioso, 2007).
A doença periodontal ocorre quando a microbiota predominante no sulco gengival se altera de cocos aeróbios Gram-positivos imóveis para bastonetes anaeróbios Gram-negativos móveis (Harvey &
Emily, 1993; Gioso, 2007). Em muitos casos, podem-se encontrar microrganismos aeróbios e anaeróbios associados (Gioso, 2007). Segundo Harvey & Emily (1993), as espécies exatas de bactérias responsáveis pela periodontite são desconhecidas, porém, algumas são mais comuns, como Bacteróides asaccharolyticus (Porphyromonas asaccharolyticus) e Fusobacterium nucleatum. Bellows (2000), citado por Pinto (2007), reconhece como causadoras de gengivite em cães espécies de Streptococcus e Actinomyces, e de periodontite, também em cães, bacteróides pigmentados e não pigmentados, como Porphyromonas gingivalis, Prevotella ssp. e Fusobacterium ssp. Um levantamento realizado na região de Jaboticabal, no estado de São Paulo, identificou os seguintes gêneros como os principais microrganismos associados à doença periodontal espontânea em cães: Actinomyces, Bacteróides, Eubacterium, Gemella, Porphyromonas, Prevotella e Propionibacterium (Domingues et al., 1999).
Pesquisas evidenciaram reabsorção óssea in vitro induzida por endotoxinas de certos organismos da boca (Gioso, 2007). Conforme o osso alveolar é lesado e, por conseguinte, reabsorvido, há formação de bolsa periodontal entre o dente e o osso, pois o epitélio juncional é destruído e migra em direção apical. Esse fenômeno recebe o nome de perda do nível clínico de inserção, e é detectado com o auxílio de sondas periodontais (Emily & Penman, 1994; Gioso, 2007). Com a progressão da doença, as endotoxinas e inflamação, produzidas pelas bactérias nessas bolsas, continuam a destruição do osso alveolar, rapidamente criando profundas bolsas que exsudam pus (Emily & Penman, 1994). Nessa situação, mais osso e mais tecidos moles são perdidos, e o ligamento periodontal é separado do seu suporte (cemento radicular e osso alveolar); o dente torna-se luxado no alvéolo, e por fim, pode ser eliminado (Gioso, 2007). A maioria das bactérias e restos celulares é perdida com o dente; assim, o espaço em que ele se acomodava cicatriza rapidamente. Normalmente depois de três a seis meses, o osso se regenera e preenche esse espaço (Emily & Penman, 1994). Na Figura 9 pode ser visibilizado o aspecto bucal de um cão com doença periodontal em estado avançado.
Figura 9. Doença periodontal (Ramos, 2006).
A doença periodontal pode ser agravada por muitas condições, incluindo imunossupressão, estresse, desnutrição e anormalidades endócrinas (Gorrel, 2004; Gioso, 2007) Essas condições podem determinar a produção de agentes oxidantes e proteínas que podem agravar a periodontite. A predisposição genética também deve ser considerada (Gorrel, 2004).
2.3.2. Efeitos sistêmicos da doença periodontal
A bacteremia oriunda da infecção local pode levar ao comprometimento de outros órgãos e à ocorrência de graves distúrbios secundários, como artrite, glomerulonefrite, meningite, endocardite e até mesmo a morte (Pachaly, 2006)
Há vários mecanismos de ação das bactérias que podem levar a efeitos locais e distantes.
Durante a mastigação, pela movimentação do alvéolo, e devido à rica vascularização do periodonto, ocorre bacteremia (invasão bacteriana e de seus metabólitos nos vasos sanguíneos e linfáticos). A resposta imunológica sistêmica aos microrganismos promove a produção de imunocomplexos na corrente circulatória. Esses complexos aderem-se à parede interna dos endotélios, aos quais serão acopladas proteínas do sistema complemento, levando a lise endotelial e inflamação local. Sendo tal processo crônico, lesões contínuas em determinados órgãos poderão acarretar insuficiência de sua função, podendo levar o animal a morte. Esse fenômeno ocorre em particular nos rins (glomerulonefrite), no fígado (hepatite), nas articulações (poliartrite) e no coração (endocardite bacteriana), além de relatos de discoespondilite e meningite. A existência de lesões prévias nesses órgãos aumenta a probabilidade de instalação de microrganismos ou do complexo imune (anacorese).
Esse fenômeno da bacteremia, todavia, ainda não cientificamente provado em cães ou gatos, embora haja trabalhos que correlacionem lesão renal e periodontite de forma estatisticamente significativa.
Agentes citotóxicos (endotoxinas), que normalmente são polissacarídeos da parede celular de bactérias Gram-negativas podem levar a necrose tecidual local e iniciar resposta imunológica e ativar o sistema
complemento (Gioso, 2007). Na figura 10 podemos observar um coração necropsiado com endocardite com provável origem da doença periodontal.
Figura 10. Coração com lesões de
endocardite bacteriana
(http://www.cavaliersonline.com/archiv es/k9perio.html.)
Alguns estudos na medicina humana conseguem correlacionar doenças como o diabete melito tipo I (insulino-dependente) com a doença periodontal. Esses estudos revelam que há maior prevalência e maior gravidade de periodontite nos diabéticos tipo I quando comparados com pacientes saudáveis e também quando comparados com pacientes portadores de diabetes tipo II (insulino-independente). Em outro estudo, também se consegue relacionar um maior risco de doenças coronárias em pacientes com doença periodontal, quando comparado com um paciente com boa saúde bucodentária. Existem outras correlações com pneumonia bacteriana, artrite reumatóide e partos prematuros. Mas, apesar desses relatos estarem bem documentados, as associações estatísticas entre as duas entidades e o mecanismo biológico que as relaciona não estão ainda determinadas com exatidão (Almeida et.al., 2006).
2.3.3. Fístulas oronasais
Dentre os vários processos mórbidos, referentes à área de odontologia, que acometem cães domésticos, a fístula oronasal representa um desafio especial para o médico veterinário. Esse problema é observado após boa parte das exodontias de dentes caninos maxilares comprometidos por doença periodontal, abscesso periapical, neoplasias, defeitos congênitos, necrose por radiação, deiscência de ferimentos cirúrgicos, traumatismos e extrações dentárias maxilares em que houve fratura do osso palatino nasal (Colmery, 1983; Bolson & Pachaly, 2004). A raiz do quarto pré-molar maxilar é a segunda causa mais comum de fístulas oronasais. A ocorrência é devida à pequena quantidade de tecido ósseo existente entre o ápice do dente canino e a cavidade nasal (Colmery, 1983; Bolson & Pachaly, 2004).
Em alguns cães portadores de doença periodontal grave, pode ocorrer fistulação oronasal mesmo sem perda dentária, sendo o processo notado ao longo da face lingual do dente. Nos cães, a linguoversão dos dentes caninos mandibulares ou o micrognatismo com má oclusão, fazem com que os dentes caninos inferiores penetrem no palato duro, ocasionando fístulas oronasais (Belows, 2002, citado por Bolson & Pachaly, 2004)
Algumas fístulas oronasais discretas não causam sinais clínicos. Pode ser difícil identificá-las durante o exame físico de rotina. Os sinais mais comumente encontrados são espirros e secreção nasal serosa, mucopurulenta ou sanguinolenta, podendo ser crônicos. Alimento ou saliva que passe através da fístula para o interior da cavidade nasal pode causar rinite e, ocasionalmente, ser expelidos pela narina afetada (Colmery, 1983; Bolson & Pachaly, 2004).
Raramente observa-se resolução espontânea da fístula, sendo que, em geral, as mucosas das cavidades oral e nasal se unem ao redor das margens da fístula, o que resultam numa comunicação oronasal permanente. O fechamento cirúrgico da fístula é o tratamento de escolha, e retalhos simples são utilizados para a correção de defeitos menores; algumas técnicas mais elaboradas, como a utilização de acrílico auto-polimerizável, podem ser empregadas para a correção de fístulas maiores (Bolson & Pachaly, 2004).
2.2. Anamnese, exame físico odontológico e sinais clínicos
Todos os animais que possuem dentes podem apresentar problemas relacionados à dor, infecção ou disfunção dental, e a primeira indicação para a necessidade de intervenção médica vem dos achados clínicos detectados ao exame físico da cavidade oral (Pachaly, 2006).
Quaisquer modificações na apreensão e mastigação dos alimentos, bem como nas condições gerais e no comportamento dos animais, podem ser associadas aos distúrbios orais. Determinadas alterações físicas e comportamentais são bastante sugestivas de distúrbios odontestomatológicos, incluindo maneiras anormais de comer e beber, reações agudas à ingestão de água fria, apetite seletivo (preferência por alimentos macios), anorexia e perda de peso, sialorréia, hemorragias, epitaxes, escavar o solo, friccionar os membros contra a face, balançar a cabeça, fístulas oronasais, comportamento agressivo anormal (em função de dor), aflição e angústia (Emily & Penman, 1994; Gorrel et al. 2004;
Pachaly, 2006). Quando se trata de doença periodontal, a principal queixa do proprietário sempre será a halitose (Emily & Penman, 1994; Gorrel, 2004; Gioso, 2007), devido à putrefação dos tecidos e fermentação bacteriana no sulco ou bolsa periodontal (Gioso, 2007).
Como qualquer outro exame clínico, o exame para fins odontológicos deve ser procedido por anamnese completa e exame físico geral. Ao final deve-se examinar a cavidade oral.
Na anamnese e exame físico específicos, devem ser avaliados fatores como:
• Tipo de alimentação;
• Vícios de roer ou mordiscar objetos duros;
• Roer ossos ou biscoitos artificiais com freqüência;
• Higienização bucal;
• Tratamento periodontal/dental prévios;
• Halitose;
• Disfagia, preensão de alimentos e sua deglutição;
• Meneios e prurido de cabeça;
• Sialorréia e ptialismo;
• Hemorragia oral e epístaxe;
• Movimentos de mandíbula e língua;
• Fístulações;
• Contorno da cabeça;
• Lábios;
• Língua e assoalhos;
• Palato;
• Fraturas dentais;
• Dentes rotacionados;
• Má oclusão;
• Doenças sistêmicas concomitantes;
É necessário o exame bucal completo para avaliar a presença de doença periodontal e de outras doenças, como fraturas ou má-oclusões dentárias. Convém avaliar as estruturas intra e extra- bucais, incluindo superfícies ósseas, os músculos mastigadores, as glândulas salivares e os linfonodos cervicais regionais (Gorrel et al., 2004).
O exame periodontal completo em cães deve ser realizado com o animal anestesiado (Harvey, 1992; Gorrel, 2004; Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007). A avaliação do órgão dental deve ser realizada com explorador e sonda periodontal (Gioso, 2007). O exame deve ser minucioso, pois, a manipulação incorreta da sonda pode ferir os tecidos moles e conduzir ao diagnóstico errôneo de lesões periodontais (Gorrel et al., 2004). É essencial a diferenciação entre gengivite e periodontite para poder instituir um tratamento adequado (Gorrel, 2004).
O exame periodontal inclui a avaliação da mobilidade dos dentes, das lesões ou exposições da furca (que é a área entre as raízes dos dentes que possuem mais de uma raiz.), da retração ou hiperplasia gengival, a avaliação da profundidade, da presença da placa dentária, de odontólito dentário e de gengivite (Gorrel, 2004; Gorrel et al., 2004).
As alterações observadas devem ser registradas em uma ficha clínica apropriada (Figura 11), servindo de base para o tratamento terapêutico (Gorrel et al., 2004; Pachaly, 2006).
Figura 11. Ficha odontológica (Venturini, 2006).
A mobilidade dos dentes está diretamente relacionada com a quantidade de perda de osso alveolar, embora não reflita a evolução da doença. Normalmente os dentes são estáveis, ou como o incisivo mandibular, podem ser ligeiramente móveis. De acordo com Gorrel et al. (2004), pode-se utilizar uma escala de 0 a 3 para determinar o nível da mobilidade desses dentes (Quadro 1).
Quadro 1. Mobilidade dentária (Gorrel et al., 2004)
Mobilidade dentária Característica
Grau 1 Mobilidade da coroa 0,2 a 1mm na direção horizontal Grau 2 Mobilidade da coroa acima de 1mm na direção horizontal Grau 3 Mobilidade da coroa também na direção vertical
A furca é a área entre as raízes dos dentes que possuem mais de uma raiz (Figura 12). Essa área encontra-se geralmente preenchida com osso alveolar. À exploração, pode-se sentir uma depressão ao passar a extremidade da sonda periodontal perpendicularmente à coroa do dente e imediatamente abaixo da margem gengival. Na presença de periodontite, o osso da furca pode ser reabsorvido e a sonda ser introduzida entre as raízes. As alterações da furca são classificadas em uma escala que varia de 0 a 3, em que nas lesões de grau 3, a sonda atravessa livremente a furca, da parte vestibular à parte lingual/palatina do dente (Gorrel et al., 2004).
Figura 12. Lesão periodontal mostrando a exposição da furca (Gorrel et al., 2004)
O sulco gengival é o espaço existente entre a gengiva livre e a coroa do dente. No cão, a profundidade do sulco gengival deve ser inferior a 3mm, e em cães de raças gigantes inferior a 4mm (Gioso, 2007). Quando a periodontite instala-se, a região do tecido gengival inserida à superfície do dente, o epitélio juncional, migra apicalmente ao longo da raiz. Se a migração apical não for acompanhada de uma retração gengival, forma-se, então, a chamada bolsa periodontal, cuja profundidade é superior a 3mm (Gorrel et al., 2004). Valores superiores a 3mm implicam perda da
inserção clínica do epitélio juncional com destruição óssea (periodontite) e formação de bolsa periodontal. (Gioso, 2007). A sonda periodontal é a pedra angular do exame e diagnóstico da afecção periodontal. Essa sonda delgada tem a ponta calibrada em milímetros (Figura 13), mensurando a profundidade do sulco gengival quando se encontra inserida entre a gengiva e o dente (Grove, 1998).
Figura 13. Sonda periodontal (Gorrel et al., 2004)
A profundidade de sondagem é definida como a distância entre a margem coronal da gengiva livre e o epitélio juncional apicalmente (Gorrel et al., 2004), sendo mensurada posicionando a extremidade da sonda periodontal paralelamente ao eixo longo do dente (ou seguindo o contorno da coroa), e inserindo delicadamente entre o dente e a gengiva livre até sentir o fundo do sulco, como exibido na Figura 14. Na Figura 15 pode ser visibilizada a mensuração da bolsa periodontal juntamente com a retração gengival.
Nos casos em que há retração gengival, a destruição periodontal geralmente não provoca a formação da bolsa periodontal. A retração gengival é medida em milímetros a partir da junção amelo- cementária, onde a inserção gengival deveria ser normalmente a margem gengival. A medida mais profunda para cada dente deve ser registrada no diagrama dentário (Gorrel et al., 2004). Na Figura 16 pode-se observar a mensuração da retração gengival.
Figura 14. Mensuração da profundidade da bolsa periodontal com sonda periodontal (Gorrel et al., 2004)
Figura 15. Bolsa periodontal associada à retração gengival (Gorrel et al., 2004)
Figura 16. Retração gengival sendo mensurada com a sonda periodontal (Gorrel et al., 2004)
Normalmente o epitélio juncional situa-se próximo a junção amelo-cementária. Em caso de hiperplasia gengival, isto é, na presença de quantidades excessivas de tecidos moles, a pseudobolsa formada é medida através da sondagem, sendo definida como a distância entre a margem gengival e o epitélio juncional. Visto que as zonas com profundidade superior a 5mm são difíceis de serem limpas mecanicamente, poderá ser necessário remover por cirurgia as bolsas profundas e as pseudobolsas, em função dos cuidados realizados pelo proprietário (Gorrel et al., 2004). Na Figura 17 pode ser observada a mensuração da profundidade de uma pseudobolsa formada por hiperplasia gengival.
Figura 17. Bolsa periodontal formada por hiperplasia gengival (Gorrel et al., 2004).
O acúmulo de depósitos dentários (placa e odontólitos) e a gravidade da gengivite podem ser quantificados por índices padronizados que correspondem à expressão numérica da presença ou
ausência de gravidade da doença. Esses índices são extremamente úteis quando há necessidade da avaliação da evolução da doença periodontal. O acúmulo de placa e odontólitos podem ser quantificados em termos de cobertura ou espessura em todos os dentes (Gorrel et al., 2004).
A placa nem sempre é visível à inspeção bucal; pode-se, então, fazer uso de soluções evidenciadoras de placa (Gorrel, 2004; Gioso, 2007). O odontólito é evidente, apresentando-se como uma massa dura na superfície dentária, intra-sulcular ou extra-sulcular, de coloração amarelada, acastanhada, às vezes esverdeada, que não é removido com a raspagem com gaze ou escovação. A maior freqüência de odontólitos ocorre nos dentes quarto pré-molar superior e primeiro molar superior, pois próximo a eles desembocam os ductos das glândulas parótidas e zigomáticas; todavia, com o tempo, praticamente todos os dentes podem ser acometidos (Gioso, 2007).
A hemorragia durante a sondagem, que indica um processo inflamatório nos tecidos de ligação dentro do epitélio juncional, constitui um método particularmente útil para avaliar uma gengivite ativa (Grove, 1998; Gorrel et al., 2004).
Os cães raramente mostram sinais de dor em decorrência da afecção periodontal, mesmo quando há perda de muitos dentes ou exposição da dentina radicular, a qual pode provocar sensibilidade. Pode haver úlceras na mucosa jugal (da bochecha) ou na língua, por causa do contato direto com áreas de doença periodontal intensa (Gioso, 2007).
No Quadro 2 é exposto um resumo do exame periodontal.
Quadro 2. Exame periodontal (Gorrel et al., 2004)
EXAME PERIODONTAL OBSERVAÇÃO MENSURAÇÃO
Mobilidade dentária Grau 0-3
Exposição da furca Grau 0-3
Hiperplasia gengival Milímetros
Retração gengival Perda da inserção Milímetros
Profundidade de sondagem Milímetros
Placa dentária Cobertura e/ou espessura
Odontólito % ou milímetros
Gengivite Hemorragia durante a sondagem
2.3. Estágios da Doença Periodontal
1. Saudável: Não há doença periodontal. É o desejável em todos os animais e seres humanos. Nesse estágio, a gengiva é rosada (ou pigmentada de acordo com a raça), não há alterações de topografia e não há formação de bolsas periodontais (Harvey &
Emily, 1993).
2. Gengivite: Há inflamação da gengiva, edema e sangramento nos casos mais avançados, mas não há deterioração de tecidos e as estruturas ósseas do dente estão intactas (Harvey & Emily, 1993).
3. Periodontite leve: A topografia gengival é normal ou hiperplásica, há inflamação do ligamento periodontal e formação de pequena bolsa periodontal. A perda óssea é mínima e não se verifica mobilidade dentária (Harvey & Emily, 1993).
4. Periodontite moderada: Há moderada perda da inserção do dente, com formação de bolsa periodontal de profundidade moderada. Nesse estágio a hiperplasia gengival pode mascarar a profundidade da bolsa, ou a retração gengival pode reduzir o tamanho da bolsa formada. Há perda de aproximadamente 30 a 50% do osso alveolar, mas a topografia da gengiva ainda está conservada. A mobilidade dentária é quase imperceptível na maioria dos dentes, mas nos incisivos é moderada (Harvey & Emily, 1993).
5. Periodontite avançada: Perda bem acentuada dos tecidos periodontais, formação de bolsas periodontais acentuadas ou retração gengival significativa, e perda de mais de 50% do osso alveolar. Nesse estágio há forte mobilidade dos dentes (Harvey & Emily, 1993).
6. Esfoliação dentária: No último estágio da doença periodontal, a perda do osso alveolar é muito grave e o dente perde toda a inserção, caindo espontaneamente. Quando ocorre a perda do dente, toda a contaminação que ocorria naquele alvéolo dentário acaba. No alvéolo vazio, a inflamação retrocede, a saliência do dente atrofia, e o epitélio gengival cicatriza, cobrindo a superfície mandibular presente. A única seqüela deixada pode ser a fístula oronasal (Harvey & Emily, 1993).
2.4. Diagnóstico
O exame clínico bem realizado permite uma boa avaliação dos tecidos moles lesados, e já quase fecha o diagnóstico da doença periodontal (Gorrel et al., 2004).
No entanto, para que seja firmado o diagnóstico, deve-se demonstrar a perda de sustentação do dente (Grove, 1998). O exame radiográfico completo da boca torna-se obrigatório para os pacientes com doença periodontal, para obter informações sobre as estruturas ósseas e periodontais (Gorrel, 2004).
Os resultados obtidos pelos exames clínicos e radiográficos são complementares e o diagnóstico exige a realização de ambos (Harvey & Emily, 1993). Embora a radiografia forneça dados essenciais para determinação do estado da doença periodontal, esse exame diagnóstico tem baixa sensibilidade para avaliar a progressão da periodontite. Esse fato se deve à impossibilidade de se repetir com precisão as posições, as exposições e o tempo de revelação. Assim, qualquer comparação entre duas radiografias diferentes de um mesmo animal torna-se limitada (Gorrel et al., 2004).
2.6.1. Radiografia intra-oral
Para imagens de boa qualidade, o exame radiográfico deve ser realizado com o animal tranqüilizado ou anestesiado. As técnicas intra-orais, com películas sem ecrán e uma unidade emissora de raios X, são preferíveis às técnicas extra-orais comuns, devido à obtenção de uma melhor qualidade de imagem (Gorrel et al., 2004).
O aparelho emissor de raios X utilizado em técnicas intra-orais apresenta-se ilustrado na Figura 18, sendo composto por:
1. Dispositivo Indicador de Posicionamento (PID) - é uma extensão colocada na cabeça do tubo (colimador). Para minimizar a quantidade de exposição de radiação, o PID é uma extensão linear. A forma do PID pode ser circular ou retangular. A forma retangular de PIDs limita o tamanho do feixe para o filme periapical número 2. O comprimento do PID fornece uma extensão de 20, 30, ou 40 centímetros da ampola emissora de raios X à superfície do animal. O operador necessita decidir-se qual extensão a se usada.
2. Braço - a conexão entre a ampola de raios X e o painel de controle.
3. Painel de controle - contém o temporizador, o regulador de voltagem e/ou os reguladores de corrente (Bellows, 2001).
Figura 18. Aparelho emissor de raios X do tipo odontológico (Bellows, 2001).
O filme intra-oral pequeno é usado na radiografia dental. É barato, flexível, e fornece um detalhamento grande. O filme non-screen é preferível devido à definição elevada necessária para interpretar lesões dentais. A película dental é usada convenientemente para a colocação intra ou extra- oral. As películas dentais individuais são acondicionadas em uma embalagem clara feita de plástico ou
Dispositivo indicador de posicionamento (PID) Painel de
controle
de papel (Figura 19). Dentro do estojo plástico, a película é posicionada entre um forro interno de duas folhas de papel preto. Uma folha de ligação é situada no “verso” do pacote, ao lado da abertura da aba (Bellows, 2001).
Figura 19. Filme dental (Bellows, 2001).
A folha de ligação protege a película da radiação secundária, que pode causar borrões na imagem. A parte traseira do pacote tem uma abertura na aba usada para remover o filme a ser processado. Essa face é colocada ao lado da língua ou do palato (Bellows, 2001).
Três tamanhos da película dental são usados freqüentemente pelo odontologista veterinário:
1. Filme periapical 0 (para crianças), medidas 7/8 (2,22cm) x 1 5/8 (4,12cm) polegadas; usado principalmente em gatos, animais exóticos e em cães de pequeno porte.
2. Filme periapical 2 (para adultos), também conhecido como tamanho padrão, mede 1 1/4 x 1 9/16 polegadas; é o tamanho mais popular em radiografias periapicais;
3. Filme oclusal 4 mede 2 1/4 x 3 polegadas. A película oclusal é usada na radiografia dos dentes maiores e para avaliação de dentes em conjunto (Bellows, 2001).
O filme dental é gravado com um ponto levantado em um dos cantos (Figura 20). O lado convexo do ponto indica o lado dianteiro do filme. O ponto é usado para identificar a direita da esquerda.
O ponto (levantado) convexo é colocado na borda oclusal e voltado para a ampola emissora de raios X.
O ponto (comprimido) côncavo é colocado voltado para a língua ou palato (Bellows, 2001).
Para determinar se um filme está no lado direito ou esquerdo, imaginar onde o ponto convexo é encontrado, identificando a progressão dos dentes incisivos aos molares. Uma sugestão é colocar mentalmente a película em sua própria boca e imaginar a orientação do ponto e a progressão dos pré- molares aos molares para ajudar a determinar se a película está do lado direito ou esquerdo da cavudade bucal (Bellows, 2001).
O filme é posicionado dentro da boca, paralelamente aos dentes a serem examinados. O filme é mantido em posição pela sonda endotraqueal (Figura 21). O operador não deve usar seus dedos para prender a película a ser exposta (Bellows, 2001).
Figura 20. Filme dental periapical. Notar depressão (em azul) em uma das faces, indicando a face correta para posicionamento (Bellows, 2001).
Figura 21. Posicionamento do filme periapical (seta) para radiografia intra- oral (Bellows, 2001).
2.6.2. Interpretação das radiografias
A avaliação radiográfica da doença periodontal requer um profissional bem treinado, pois os sinais são muito sutis (Harvey & Emily, 1993). A anatomia radiográfica normal das estruturas periodontais inclui:
• Osso alveolar: É um osso esponjoso, menos radiopaco que a dentina e o esmalte. O padrão radiográfico trabecular varia de um animal para outro e entre diferentes pontos anatômicos. A área da furca dos dentes multi-radiculares deve conter osso alveolar;
• Crista alveolar: É vista como uma linha radiopaca, numa posição apical a 1 ou 2mm da junção amelo-cementária;
• Lâmina dura: O osso das paredes alveolares apresenta-se como uma linha radiopaca fina no exterior do espaço periodontal. A sobreposição do osso alveolar e a presença de fenestrações (ausência de osso nas zonas das raízes) podem provocar a descontinuidade da imagem;
• Espaço periodontal: Constituído por tecido de fixação. Por isso, é visível sob a forma de uma linha fina radiotransparente que segue a forma das raízes (Gorrel et al., 2004).
Na Figura 22 está representada uma imagem intra-oral sem alterações radiográficas detectáveis.
Figura 22. Radiografia intra-oral sem lesões periodontais de um cão de meia idade (Gorrel et al., 2004).
O sinal mais precoce de periodontite é a perda da definição da crista óssea. Nos animais sadios, a crista óssea aparece como uma linha radiopaca, que acompanha, paralelamente, um ou dois milímetros em direção apical, uma linha imaginária desenhada entre a junção cemento-esmalte de dois dentes adjacentes (Harvey, 1992). Essa perda da definição da crista óssea é sempre acompanhada pela progressiva desmineralização da lâmina dura (Harvey & Emily, 1993). Outros sinais radiográficos da
Furca completamente preenchida pelo osso alveolar que está íntegro.
doença periodontal incluem o arredondamento da margem alveolar, a descontinuidade da lâmina dura, o alargamento do espaço periodontal e o desaparecimento progressivo do osso alveolar (Gorrel et al., 2004).
Observam-se, freqüentemente, duas formas de perda óssea. Quando o osso entre as raízes dos dentes multienraizados for afetado, o envolvimento da furca visto na radiografia (inicialmente como perda de densidade no osso nessa área) ou a exposição da furca (caracterizada por uma lesão radiotransparente) podem desenvolver-se, como ilustrado na Figura 23 (Gorrel et al., 2004).
Figura 23. Radiografia intra-oral dos dentes pré-molar e molar da mandíbula direita de uma cadela da raça Poodle miniatura de quatro anos, apresentando perda da densidade do osso alveolar e exposição da furca (Gorrel et al., 2004).
A inflamação crônica em volta das raízes também pode causar reabsorção inflamatória externamente, identificada radiograficamente sob a forma de irregularidades radiotransparentes à superfície da raiz, como representando na Figura 24 (Harvey & Emily, 1993).
Figura 24. Radiografia intra-oral dos dentes pré-molar e molar da mandíbula de um cão SRD de 12 anos (Gorrel et al., 2004).
Em certos casos, as fraturas patológicas da mandíbula são vistas como conseqüência da grave perda óssea (Figura 25). Essa situação verifica-se em particular nas raças pequenas de cães, tipicamente no primeiro molar inferior, cujas raízes atingem o córtex ventral da mandíbula inferior (Gorrel et al., 2004).
Perda óssea horizontal associada à exposição da furca no quarto pré- molar e nos primeiro e segundo molares.
Cisto periapical devido à doença endodôntica.
Perda horizontal e vertical do osso alveolar,
associado a um envolvimento da furca.
Figura 25. Radiografia intra-oral de mandíbula esquerda de cadela da raça Yorkshire Terrier, apresentando doença periodontal grave e fratura patológica de mandíbula após a extração do quarto pré-molar (Gorrel et al., 2004).
2.5. Tratamento
A terapia periodontal tem como principal objetivo impedir a progressão da doença. Deve ser instalado um plano terapêutico que envolva o controle diário da placa bacteriana de forma a evitar a recorrência da doença (Gorrel et al., 2004). O tratamento inclui a eliminação de toda placa ou dos odontólitos da coroa e raiz, através de raspagem, aplainamento e polimento das superfícies duras, restauração da profundidade gengival o mais próximo do normal, extrações de dentes comprometidos, tratamentos endodônticos reconstrutivos, e acompanhamento por meio de programa preventivo (Harvey, 1992; Harvey & Emily, 1993; Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007). Caso a moléstia não seja tratada no seu estágio mais incipiente, torna-se praticamente impossível controlá-la (Harvey, 1992).
Um plano terapêutico bem sucedido deve apoiar-se em dados vinculados ao animal e ao proprietário (Gorrel et al., 2004). Ao considerar a realização de cirurgia periodontal, devem ser avaliados:
• Fatores relacionados ao dente a ser tratado: importância do ponto de vista funcional;
quantidade e tipo de perda de inserção (destruição óssea vertical e horizontal); lesões além da doença periodontal (má-oclusão, lesão endodôntica).
• Fatores relacionados ao animal: idade, estado de saúde geral (doenças concomitantes), saúde periodontal geral, comportamento, capacidade de habituar-se aos cuidados domésticos diários, função do animal (trabalho, exposição ou companhia).
• Fatores relacionados ao proprietário: expectativas quanto ao tratamento, expectativas quanto ao custo do tratamento, vontade e capacidade física para dispensar os cuidados bucodentários domiciliares, disponibilidade para controles regulares.
Embora a remoção cirúrgica da cavidade dentária seja possível em alguns casos, é tecnicamente difícil e leva muito tempo para ser realizada. Caso não haja manutenção pós-cirúrgica apropriada, a terapia certamente não alcançará o sucesso esperado (Harvey, 1992).
A anestesia geral é essencial para a realização do tratamento de periodontite. É imprudente fazer a raspagem periodontal somente com sedativos. A equipe cirúrgica deve estar equipada com gorro, máscara, luvas e óculos para diminuir o contato com as bactérias que se espalham por todo o centro cirúrgico, por meio de aerossol, principalmente quando se utiliza o ultra-som (Harvey & Emily, 1993;
Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007).
2.5.3. Antibioticoterapia
Os antibióticos devem ser utilizados com precaução e não devem ser empregados para “tratar”
a doença periodontal (Gorrel et al., 2004). Colmery (1983) relata que em um exame histopatológico da gengiva inflamada, ficou provado que há poucas, ou nenhuma, bactérias invasivas, e os antibióticos são incapazes de controlar qualquer organismo causador da placa dentária. Isso revela por que o uso isolado de antibióticos não cura nem controla a periodontite. O uso inadequado desses fármacos promove o aumento da resistência bacteriana, constituindo um problema para a medicina humana e veterinária. A antibióticoterapia é utilizada para tratar infecções orais como estomatites, abscessos e osteomielites.
(Colmery, 1983; Gorrel et al., 2004).
Durante o tratamento periodontal, a bacteremia é inevitável e perdura por até 20 minutos após o ato operatório, principalmente quando é realizado debridamento subgengival e extrações de dentes. A profilaxia antibiótica objetiva a reduzir o risco de bacteremia e a eventual contaminação direta de feridas que podem surgir durante o tratamento dentário (Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007).
O antibiótico ideal deve ter preferencialmente ação bactericida e ser de amplo espectro, ou
seja, ter sua ação em microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos, aeróbios e anaeróbios.
Recomendam-se doses elevadas de antibiótico de rápida absorção, por via parenteral, para se obter níveis terapêuticos durante e imediatamente após a intervenção cirúrgica. Sugere-se a administração de amoxicilina ou ampicilina (20mg/kg) endovenosa, trinta minutos antes do início da intervenção, seguida de uma dose de 10mg/kg quatro horas depois. Outras opções são amoxicilina com ácido clavulânico ou as cefalosporinas. Fármacos utilizados por via oral, como amoxicilina, clindamicina ou metronidazol, podem ser administrados duas horas antes da cirurgia (Gorrel et al., 2004). De acordo com Gorrel (2004), estudos recentes mostraram que a administração de amoxicilina e ácido clavulânico, durante 48 horas antes da intervenção periodontal, não previne a bacteremia, enquanto uma única dose do mesmo antibiótico administrada duas horas antes do tratamento previne a bacteremia na maioria dos casos. Já Gioso (2007) cita que a antibioticoterapia iniciada três dias antes do ato operatório, tem várias vantagens, como diminuição da inflamação (e por conseqüência, o sangramento cirúrgico no ato da raspagem) e diminuição da halitose e da concentração de microrganismos aspergidos e inalados pela equipe, além de permitir recuperação mais rápida dos tecidos. Essa antibioticoterapia, segundo Gioso (2007), deve ser mantida até completarem-se sete dias.
Quanto às bases utilizadas, a espiramicina ainda não foi aprovada oficialmente pela FDA (Food and Drug Administration) norte-americana para uso em animais, mas tem a vantagem de ser liberada juntamente com o metronidazol na saliva. A clindamicina também possui essa propriedade, além de atingir concentração mais alta no tecido ósseo, o que é bem vantajoso na periodontite (Gioso, 2007).
Ainda dentro do tópico de antibioticoterapia nas doenças dentárias, atualmente vem se administrando fármacos tópicos, na forma de gel. Na odontologia humana existem produtos que agem por meio da liberação local de seus princípios ativos, incluindo fibras de tetraciclinas, gel de metronidazol, gel de minociclina e um polímero de doxiciclina (Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007). Em medicina veterinária, a droga mais utilizada na forma de gel é a doxiciclina, que se solidifica e libera o princípio ativo de forma paulatina dentro das bolsas periodontais. Os resultados são muito bons, principalmente nos casos em que não se consegue fazer uma raspagem eficiente (Gioso, 2007). A doxiciclina em gel já é comercializada com indicação específica para cães (Doxirobe® gel, Pfizer), mas ainda não se apresenta disponível no Brasil. Esses produtos têm a vantagem de fornecer elevadas concentrações do antibióticos na região afetada com o mínimo de efeitos secundários. A desvantagem é o alto custo, especialmente quando é necessário tratar várias áreas simultaneamente (Gorrel et al., 2004).
Convém destacar que os sistemas de liberação local de antibióticos devem ser utilizados apenas como auxiliares de uma terapia mecânica de debridamento e não para encobrir efeitos de uma cirurgia incorreta. Quando esses sistemas são utilizados em cães que não recebem bons cuidados bucodentários domiciliares e a placa bacteriana se reinstala, a readerência será perdida rapidamente (Gorrel et al., 2004).
No Quadro 3 estão listados os antibióticos mais utilizados em odontologia veterinária.
Quadro 3. Antimicrobianos mais utilizados em odontologia veterinária (Gioso, 2007).
Antibiótico Dose
Clindamicina 6 a 11mg/kg BID ou 11mg/kg SID Amoxicilina + Ácido Clavulânico 15mg/kg BID
Metronidazol + Espiramicina 12,5mg/kg e 75.000UI/kg SID Ampicilina oral 22 mg/kg até uma hora antes da cirurgia Ampicilina sódica 10 a 22mg/kg, durante medicação pré-anestésica
Outros A critério do médico veterinário.
2.5.4. Anti-sépticos
A maior parte dos estudos feitos até hoje demonstraram que a clorexidina é a substância de maior eficácia no combate aos microrganismos causadores da placa bacteriana (Harvey, 1992; Gorrel,
2004; Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007). A clorexidina é um poderoso agente antimicrobiano eficaz contra uma gama de bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, alguns bolores e leveduras (incluindo Candida) e certos vírus (incluindo o HIV humano). Em produtos comerciais ela se apresenta disponível em soluções de 0,12 a 0,5% (Gioso, 2007). A grande vantagem dessa substância é o seu poder residual nos tecidos bucais (ação bacteriostática) durante pelo menos 12 horas. A desvantagem é que quando utilizada por um longo período pode provocar manchas escuras nos dentes, e seu sabor é amargo, sendo difícil de disfarçar (Harvey, 1992; Gorrel, 2004; Gorrel et al., 2004; Gioso, 2007).
A clorexidina tem um valor muito limitado no tratamento de infecções bucodentárias já instaladas devido à sua natureza catiônica e à sua baixa penetrabilidade tecidual. Ela é muito mais útil na prevenção e controle da placa bacteriana no período pós-cirúrgico, em cavidade oral hígida e limpa (Gorrel et al., 2004).
Quando utilizada por irrigação imediatamente antes do tratamento periodontal profissional, reduz a carga bacteriana presente no aerossol produzido pelos aparelhos ultra-sônicos. Quando utilizada por irrigação subgengival antes do debridamento mecânico, diminui o grau de bacteremia induzido (Gorrel et al., 2004).
2.5.5. Remoção dos odontólitos dentários
A raspagem dos odontólitos, antigamente chamada de tartarectomia, é um processo que visa eliminar os depósitos dentários (sobretudo odontólitos) da superfície dos dentes (Gorrel et al., 2004). A remoção dos odontólitos que se encontram acima da linha da gengiva (odontólitos supragengivais) é realizada com instrumentais manuais, como os extratores de odontólitos (Figuras 26 e 27) ou com aparelho de ultra-som dentário (Gioso, 2007). Todo odontólito visível, localizado sobre a superfície dental e eventualmente sobre a gengiva, deve ser removido (Pachaly, 2006).
Figura 26. Formatos de lâminas de extrator de odontólitos e cureta (Gorrel et al., 2004).
