REPARAÇÃO DOS TECIDOS BUCAIS

REPARAÇÃO DOS TECIDOS BUCAIS

1. REPARO ALVEOLAR

1.1- Formação e organização do coágulo sanguíneo

A formação do coágulo sanguíneo é a primeira ocorrência histológica a se observar após a exodontia. Forma-se nas primeiras vinte e quatro horas. A superfície livre do coágulo apresenta focos de coagulação de fibrina que se espalha em faixa onde se nota intenso acúmulo de polimorfonucleares neutrófilos. No interior do coágulo polimerizam-se delgadas trabéculas de fibrina formando um denso retículo, em cujas malhas albergam-se hemácias parcialmente degeneradas, granulócitos e, em menor proporção, linfócitos e monócitos. Os vasos sanguíneos do ligamento periodontal remanescente apresentam-se hiperêmicos, de onde se originam os neutrófilos, que circundam o coágulo ao longo da cortical óssea alveolar. Nesta fase os macrófagos começam a aparecer no interior do coágulo.

O processo de organização com formação de tecido de granulação inicia-se nas regiões periféricas do coágulo sanguíneo adjacente à cortical óssea alveolar. O processo evolui gradualmente, de tal modo que por volta do 9o dia o coágulo encontra-se totalmente substituído pelo tecido de granulação neoformado. A reparação tem início da periferia para o centro do coágulo sendo, nesta fase, o tecido de granulação rico em alças vasculares, fibroblastos e células inflamatórias. Nas proximidades do coágulo os macrófagos mostram-se numerosos, originados do sangue através da transformação dos monócitos, e das células mesenquimais indiferenciadas do ligamento. A origem dos fibroblastos e das células endoteliais parece estar na dependência, respectivamente, das células mesenquimais indiferenciadas e dos pequenos vasos capilares do ligamento periodontal. Neste sentido o sistema fibroblástico e capilar do ligamento remanescente desempenham um papel ativo na gênese do tecido de granulação intra-alveolar.

Alvéolo dentário preenchido pelo coágulo após a exodontia

1.2 Maturação do tecido de granulação

O tecido de granulação cicatricial sofre maturação transformando-se no “calo fibroso intra-alveolar”. A maturação segue uma orientação centrípeta, de modo que se apresenta sempre mais adiantada na periferia (superficie alveolar) que no centro do tecido de granulação que, vez por outra, ainda exibe resíduos de coágulo nesta fase. As zonas de maturação se caracterizam pelo predomínio da fase fibroblástica. A deposição das fibras colágenas é rápida e concomitante a substituição da fibrina.

1.3- Neoformação e remodelação óssea

Semelhante ao que foi observada na organização do coágulo e maturação do tecido de granulação, a osteogênese intra-alveolar também se desenvolve da periferia para o centro. No homem, a primeira evidência da neoformação óssea intra-alveolar surge por volta do décimo dia após a exodontia. A atividade osteogênica resulta, inicialmente, num tecido eosinófilo rico em células osteoblásticas, que prontamente evolui para uma estrutura trabecular imatura denominada tecido osteóide. O tecido ósseo neoformado imaturo difere substancialmente do tecido ósseo maturo original por apresentar estrutura trabecular irregular, fibras colágenas desorganizadas, concentração elevada de osteoblastos e osteócitos e menor grau de mineralização.

Uma vez iniciada a osteogênese as trabéculas ósseas em formação, circundadas por células osteoblásticas, começam a se projetar da periferia para o centro do alvéolo sem uma orientação funcional definida. Cortes histológicos perpendiculares às referidas trabéculas dão a falsa impressão de ser o calo ósseo intra-alveolar, formado por múltiplos ninhos de ossificação espalhada no interior do calo fibrosa. À medida que a osteogênese progride, o processo de remodelação substitui o osso irregular primário por osso lamelar (secundário ou maduro), cujas trabéculas passam a se reorientar paralelamente à mucosa alveolar em obediência a uma adaptação funcional. A remodelação manifesta-se, inicialmente, nas

O reparo alveolar ocorre em sentido centrípeto (setas verdes) a partir do remanescente do ligamento periodontal

espessas trabéculas ósseas próximas à compacta ósseo alveolar, atingindo, subseqüentemente, as porções das trabéculas ósseas mais recentemente formadas na região central do alvéolo.

Apesar da grande variabilidade individual, a osteogênese intra-alveolar nos seres humanos se completa entre o terceiro e o quarto mês após a extração dental. O processo de remodelação parece se completar por volta dos seis meses. A mineralização das trabéculas ósseas neoformadas se inicia em torno do 20o dia, atingindo o máximo cerca de três meses após a extração dental. Isto explica a falta de coerência existente entre a imagem radiográfica e o aspecto histológico dos alvéolos em cicatrização. Alvéolos completamente preenchidos por tecido imaturo dão imagens radiolúcidas quando analisadas radiograficamente.

2. REPARO DE LESÕES PULPARES

Os tratamentos conservadores da polpa, de modo geral, se baseiam no potencial de reparação dos tecidos pulpares. Este potencial varia, fundamentalmente, com as condições biológicas da polpa no momento da intervenção e com o material utilizado para o recobrimento direto do tecido pulpar.

Tanto na pulpotomia como no capeamento e na curetagem pulpar, a polpa exposta exibe uma ferida cirúrgica. O tratamento conservador desta ferida cirúrgica (polpa exposta) consiste em colocá-la em contato com diversos materiais, denominados agentes protetores, que visam manter a vitalidade do tecido pulpar e estimular, ao mesmo tempo, seu processo de reparo através da formação de dentina reparadora ou simplesmente de barreira calcificada.

PULPOTOMIA PULPECTOMIA

No tratamento conservador da polpa várias substâncias têm sido preconizadas para o recobrimento direto das feridas pulpares, sendo o hidróxido de cálcio (CaOH) a que evidencia os melhores resultados. O hidróxido de cálcio pode ser empregado puro com água ou acrescido de diversas substâncias que melhoram suas propriedades fisicas, muito embora nem sempre contribuam para melhorar as qualidades biológicas do material. O papel cicatrizador do hidróxido de cálcio repousa na sua propriedade de estimular a formação de uma barreira de tecido duro, protegendo a polpa de modo a mantê-la livre da inflamação.

O processo de cura das feridas pulpares recobertas pelo hidróxido de cálcio se caracteriza por apresentar na fase inicial (48 horas após a colocação de material) quatro zonas distintas:

1. coágulo sanguíneo

2. zona de necrose de coagulação 3. zona granulosa

4. zona de reparação

A zona de necrose de coagulação é observada na superficie da ferida pulpar. Trata-se de uma necroTrata-se produzida pelo contato do tecido pulpar com o material utilizado na proteção direta. Esta zona necrótica superficial forma-se com qualquer tipo de material de proteção direta, sendo, contudo, mais espessa com o hidróxido de cálcio, provavelmente devido à ação quimica e ao pH elevado deste material.

A zona granulosa também ocorre com vários materiais de proteção direta e é melhor caracterizada, à semelhança da zona anterior, nas polpas submetidas à proteção com o hidróxido de cálcio. Do ponto de vista histoquímico é rica em glicoproteínas, cálcio e íons de ferro, tendo ainda positividade discreta para íons de magnésio.

Trata-se, portanto, de uma região de intenso metabolismo local, provavelmente de grande importância para a formação de dentina cicatricial. Os grânulos que caracterizam esta região são constituídos de uma fração mineral precipitada sobre a matriz orgânica. A fração mineral contém compostos de cálcio sob a forma de carbonato de cálcio e de complexos cálcio-proteínas. Há indícios de que parte do cálcio presente nessas granulações seja oriundo do hidróxido de cálcio utilizado como agente de proteção. A matriz orgânica é composta de glicoproteínas e mucopolissacárides ácidos.

A zona de reparação situada abaixo da zona de necrose é rica em fibroblastos e em fibras reticulares. E nesta zona que surgem os odontoblastos jovens que vão ser responsáveis, mais tarde, pela deposição de material dentinário.

À medida que evolui o processo de reparo, notam-se profundas alterações ao nível da zona granulosa e de necrose. A contínua deposição de sais de cálcio em nível destas zonas forma uma barreira de tecido duro que contém numerosas inclusões celulares que protege e mantém a vitalidade do tecido pulpar subjacente.

No final da segunda semana já se nota a presença de uma barreira de dentina reparadora. Os odontoblastos formam uma camada celular continua junto à camada de pré-dentina, evidenciando prolongamentos citoplasmáticos que penetram no interior dos canalículos dentinários. Abaixo da camada odontoblástica nota-se um tecido pulpar jovem, rico em fibroblastos e fibras colágenas recém-formadas. Os vasos mostram arquitetura normal.

Quando as condições experimentais são boas nota-se, após trinta dias, uma barreira de dentina reparadora mais espessa cobrindo a polpa dental hígida e desprovida de infiltrado inflamatório. Ainda nesta fase, observa-se na camada externa de dentina (voltada para o agente protetor) a presença da zona granulosa, sob a forma de calcificações irregulares, que se incorpora à dentina neoformada. A inclusão freqüente de estruturas teciduais dá a esta camada um aspecto osteóide.

Decorridos seis meses a barreira de dentina reparadora apresenta-se com o aspecto de um esporão que se projeta para dentro do tecido conjuntivo pulpar. A camada externa mantém o aspecto irregular, podendo-se notar inclusões de células, vasos e raspas de dentina.

A barreira de dentina reparadora formada em períodos de dois, quatro e seis meses é muito mais espessa com o hidróxido de cálcio do que com os demais materiais. Como a estrutura desta dentina é um tanto atípica, apresentando canalículos tortuosos e em menor número por unidade de área, admite-se que a dentina reparadora seja menos permeável que a dentina normal e, portanto, qualitativamente mais adequada para exercer o papel de proteção da vitalidade da polpa previamente submetida à agressão cirúrgica.

3. REPARO DOS TECIDOS APICAIS E PERIAPICAIS

O sucesso do processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais após tratamento endodôntico pode sofrer a influência de uma série enorme de fatores que, por razões didáticas, podem ser convenientemente divididos em gerais e locais. Os fatores gerais envolvem elementos relacionados à idade, distúrbios metabólicos, nutricionais, doenças

infecciosas; os locais, bem mais importantes que os anteriores, compreendem os fatores relacionados à presença de infecção pulpar e de inflamação no periápice, a existência de anormalidades anatômicas radiculares e, finalmente, a fatores oriundos do próprio tratamento endodôntico (pulpectomias, obturação e selamento dos canais radiculares).

Como a evolução do processo de reparo se altera na presença de infecção, o referido processo será descrito inicialmente nas biopulpectomias e, subseqüentemente, nas necropulpectomias.

3.1 Processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais na biopulpectomia

Na biopulpectomia a polpa vital é amputada próximo ao ápice de modo a manter um coto pulpar remanescente, cuja superficie seccionada apresenta as características de uma ferida cirúrgica cruenta. Durante os procedimentos operatórios da biopulpectomia os tecidos do coto pulpar e do ligamento apical entram em contato com diversas substâncias que devem ser pouco ou nada irritantes, para que não seja aumentado o dano aos referidos tecidos. Realizada a obturação, a superficie cruenta da ferida cirúrgica do coto pulpar entra em contato direto com o material obturador.

Terminada a pulpectomia, a porção secionada do coto pulpar recobre-se de coágulo sanguíneo enquanto o tecido conjuntivo restante desenvolve intensa reação vásculo-exsudativa aguda. O edema e a exsudação neutrofilica resultantes desta reação formam um infiltrado inflamatório agudo que se estende apicalmente, envolvendo as fibras colágenas do periodonto apical. Subseqüentemente, a superfície coronária do coto pulpar recoberta pelo coágulo e em contato com o material obturador sofre necrose de coagulação. Tanto o coágulo como a faixa necrótica subjacente intensificam a reação inflamatória aguda ao longo do coto pulpar remanescente. Ao lado destas reações inflamatórias observam-se focos de absorção de cemento tanto ao nível do canal cementário (porção mais apical do canal radicular) como nas regiões periféricas do ápice voltadas para o ligamento. Paralelamente à reabsorção de cemento, focos de reabsorção óssea são também observados ao nível do osso alveolar. Hiperemia, edema e infiltrado inflamatório agudo são as alterações que dominam a região do ligamento apical. Os polimorfonucleares neutrófilos predominam nas imediações do forame apical chegando, muitas vezes, a se estender ao longo de todo o coto pulpar. Do lado oposto, isto é, próximo ao osso alveolar, o caráter celular infiltrado se modifica, havendo predomínio de linfócitos e macrófagos sobre os neutrófilos.

À medida que evolui o processo de reparo diminui a fase aguda do processo inflamatório e aumenta a fase crônica através da proliferação fibro-angioblástica e da infiltração de macrófagos e linfócitos. Os macrófagos concentram-se principalmente na área necrótica, sendo que na maioria dos casos o processo necrótico envolve todo o coto pulpar. Os fibroblastos proliferam e sintetizam as moléculas de tropocolágeno no periápice e no tecido conjuntivo do coto pulpar, quando este não se acha completamente destruído. O ligamento apical nas proximidades do forame, via de regra, mostra infiltrado inflamatório crônico e, nas imediações do osso alveolar, neoformação vascular e proliferação fibroblástica. As áreas de reabsorção óssea e cementária mostram sinais de reparação através de deposição de material cementóide e osteóide. É interessante observar que mesmo nas fases mais avançadas da reparação a deposição de cemento no forame apical e no canal cementário, produzindo o selamento biológico, é apenas ocasionalmente encontrada. Deve-se considerar, ainda, que a deposição de raspas de dentina no coto pulpar, como conseqüência do próprio ato operatório, é um fator que parece contribuir para a formação de tecido mineralizado a este nível.

Embora o infiltrado inflamatório crônico persista por longo tempo nos tecidos periapicais destruindo as fibras colágenas do ligamento apical, nos casos de evolução favorável a redução do processo inflamatório, ao lado da deposição de tecido ósseo e cementário e da neoformação das fibras colágenas, acaba restituindo a arquitetura normal do ligamento apical.

Nos tratamentos endodônticos obturados com hidróxido de cálcio, o processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais apresenta evolução mais favorável.

Nos períodos iniciais a superfície cruenta do coto pulpar em contato com o material obturador sofre necrose de coagulação. O restante do tecido conjuntivo apresenta infiltrado inflamatório com extensão variável para os tecidos apicais e periapicais. A semelhança do que ocorre nos tratamentos conservadores da polpa recoberta por hidróxido de cálcio, granulações birrefringentes são visualizadas em diferentes níveis do coto pulpar. Abaixo da zona de granulações birrefringentes em direção ao forame apical surge a zona de granulações finas cujo cálcio, como já foi referido, origina-se do próprio organismo. A extensão da zona necrótica varia de uma estreita faixa superficial até praticamente envolver todo o coto pulpar, alcançando o forame apical. O infiltrado inflamatório é sempre discreto. Nos casos em que a zona necrótica atinge o forame apical, os tecidos periapicais exibem edema discreto e infiltrado inflamatório sub-agudo constituído por linfócitos, macrófagos e raros neutróflios.

Raramente são observadas áreas de reabsorção de cemento. No osso alveolar, focos de reabsorção e de neoformação óssea são mais comumente observados.

À medida que evolui o processo de reparo forma-se tecido mineralizado na zona de granulações finais. Esta barreira mineralizada, de espessura variável, e de aspecto semelhante ao cemento, separa a zona necrótica do tecido conjuntivo subjacente do coto pulpar. Além da deposição de cemento abaixo da zona necrótica, este tecido também se forma nas paredes laterais do canal cementário. Quando a zona necrótica se estende até o forame apical, a deposição de cemento sofre atraso ocorrendo mais tardiamente o selamento biológico nestes casos. De modo geral, a deposição de cemento no interior do canal cementário estende-se em direção ao forame e alcança a superficie radicular voltada para o ligamento apical. A ausência de infiltrado inflamatório no ligamento facilita a regeneração das fibras apicais e sua reinserção na superficie apical da raiz e no osso alveolar, reestabelecendo a arquitetura normal do ligamento periapical.

3.2 Processo de reparo dos tecidos apicais e periapicais na necropulpectomia

Nas necropulpectomias a evolução do processo de reparo varia conforme se trate de dentes portadores ou não de periapicopatias granulomatosas ou císticas.

Nos dentes não portadores de granulomas ou cisto o processo de reparo evolui de forma semelhante aos casos de biopulpectomia, embora o coto pulpar esteja ausente e o ligamento apical comprometido por processo inflamatório. A presença de reação inflamatória na região periapical amplia o processo de reabsorção óssea e cementária, resultando em desinserção e destruição das fibras colágenas apicais. O processo inflamatório de modo geral regride após o tratamento endodôntico, restabelecendo-se as condições para a neoformação de cemento e de tecido ósseo e para a regeneração do ligamento apical. No forame apical e junto ao material obturador forma-se tecido conjuntivo fibroso ou tecido mineralizado tipo cemento. Em condições menos favoráveis, o processo de reparo fica neste nível, circunscrito, à formação de tecido conjuntivo frouxo infiltrado por células inflamatórias crônicas.

Na presença de lesões apicais tipo granulomas ou cisto o processo de reparo evolui mais lentamente. No caso de lesões granulomatosas o processo de reparo, embora lento, parece se processar através da substituição gradual do tecido granulomatoso por tecido fibroso. A neofonnação óssea e cementária que se instala após a regressão do processo inflamatório apical permite a reinserção das fibras colágenas, reestabelecendo mais ou menos adequadamente a arquitetura do ligamento apical.

Quanto ao processo de reparo de dentes desvitalizados em portadores de lesões cisticas, embora existam ainda algumas controvérsias os resultados parecem indicar a regressão das lesões císticas com base no tratamento endodôntico exclusivo. Estes resultados estão baseados em comparações efetuadas entre os valores percentuais de sucesso do tratamento endodôntico (90 a 95%) e os de inicidência das lesões císticas (30%). Sendo alta a percentagem de sucesso do tratamento endodônfico convencional e relativamente grande a percentagem de incidência das lesões císticas, é razoável supor que pelo menos parte destas lesões sejam reversíveis pelo tratamento endodôntico convencional.

Um dos aspectos muito discutido é o mecanismo de reparo da lesão cística face ao tratamento endodôntico. Uma das hipóteses é a de que a simples remoção do foco infeccioso e do material antigênico intracanal seria suficiente para a regressão dos cistos. Outra se baseia no processo cirúrgico da sobreinstrumentação, pela qual se produz uma inflamação aguda junto ao epitélio cístico com grande liberação de enzimas proteolíticas que promovem a destruição do epitélio de revestimento cístico.

Embora pairem dúvidas quanto à necessidade de sobreinstrumentação, admite-se atualmente que grande parte das lesões císticas possam desaparecer completamente face ao tratamento endodôntico convencional.

4. REPARO ÓSSEO

Quando ocorre a fratura óssea, os vasos haversianos do osso são rompidos no ponto da fratura, assim como os vasos do periósteo e da medula óssea que cruzam a linha da fratura. Com a ruptura dos vasos há um extravasamento considerável de sangue na área, mas ao mesmo tempo há perda de circulação e ausência de suprimento sanguíneo local. A circulação, em realidade, é interrompida distante do ponto proximal da fratura e há anastomose dos vasos que não foram danificados.

Os canais haversianos do osso encerram apenas um único vaso. Quando o fluxo de sangue neste vaso é interrompido pela ruptura no local da fratura, as células ósseas ou osteócitos do sistema haversiano irrigado pelo vaso morrem. A necrose óssea estende-se da área da fratura ao ponto da anastomose vascular, e a distância pode medir vários milímetros ou mais. Concomitantemente com a interrupção do suprimento sanguíneo há necrose da medula óssea adjacente à linha de fratura. A ruptura dos vasos sanguíneos do períosteo

também contribui para a morte local do osso, pois os ramos dos vasos periosteais suprem os vasos haversianos.

Figura extraída do site: http://www.estimulacaoossea.com.br/Physio_Pages/PS-howitworks.html

4.1- Formação do calo

O calo é a estrutura que une as extremidades fraturadas do osso, e é composto de quantidades variáveis de tecido fibroso, cartilagem e osso. O calo externo consiste em tecido novo formado à volta da parte externa dos dois fragmentos ósseos. O calo interno é o tecido novo que se origina da medula óssea.

O periósteo é uma estrutura importante na formação do calo e cicatrização final da fratura, razão pela qual sua preservação é fundamental. As células do periósteo imediatamente adjacentes ao periósteo lacerado na linha de fratura geralmente morrem. Na periferia desta área, porém, pode ser observada intensa atividade celular, horas depois da lesão. A camada externa ou fibrosa do periósteo é relativamente inerte e é literalmente destacada da superfície do osso pela proliferação das células na camada osteogênica ou interna do periósteo. Estas células adquirem características de osteoblastos e, poucos dias após a fratura, começam a formação de uma pequena quantidade de novo osso a alguma distância da fratura. A proliferação contínua destas células osteogêmcas forma um anel de calo à volta ou sobre a superficie da fratura.

O novo osso que começa a formar-se no calo externo consiste em trabéculas irregulares depositadas freqüentemente em ângulo reto com a superfície. Esta diferenciação das células em osteoblastos, e subseqüente formação de osso, ocorre na parte mais profunda do anel do calo. Longe da linha de fratura, na área de crescimento rápido do anel, células diferenciam-se em condroblastos em vez de osteoblastos, e na realidade formam cartilagem. Esta cartilagem fusiona-se com o osso, embora não exista linha de demarcação nítida. O fato de que as células da camada osteogênica podem diferenciar-se em condroblastos em vez de osteoblastos indica sua pluripotencialidade e salienta que, nos ossos de origem endocondral, o periósteo foi, em certa época, pericôndrio.

À medida que a formação do calo progride, as células cartilaginosas começam a amadurecer e inicia-se a calcificação da cartilagem de modo semelhante à ossificação endocondral normal. Esta calcificação é proeminente nas adjacências dos vasos sanguíneos, desenvolvendo-se em sua vizinhança imediata. A cartilagem calcificada é reabsorvida gradualmente e substituída por osso.

O calo interno forma-se a partir do endósteo dos canais haversianos e de células indiferenciadas da medula óssea. Logo depois de ocorrida a fratura, o endósteo começa a proliferar e, dentro de uma semana ou duas, começa a formação de novo osso e cartilagem. O osso neoformado na extremidade de cada fragmento une-se gradualmente e estabelece a continuidade do osso.

4.2- Remodelação do calo

Os calos externo e interno que unem os dois fragmentos do osso precisam ser remodelados, porque há sempre uma produção excessiva de novo osso para fortalecer o local da cicatrização. Além disso, o novo osso está ligado freqüentemente a fragmentos do osso primitivo necrosado. Estes fragmentos são reabsorvidos lentamente e substituídos por um tipo de osso maduro que segue os padrões de tensão normais. O calo externo também é remodelado de modo que, com o tempo, o excesso de osso é removido. Finalmente, o osso no local da fratura quase não se distingue daquele existente antes de ter ocorrido a fratura.

4.3- Complicações da cicatrização da fratura

A falta de união dos fragmentos ósseos é uma complicação ocasional do processo de cicatrização. Isto acontece quando os calos de tecido osteogênico em cada um dos fragmentos deixam de se encontrar e fusionar, ou quando a formação de osso endosteal é inadequada.

A falta de união é relativamente comum em pessoas idosas, nas quais está relacionada aparentemente com a perda de potencial osteogênico das células.

A união fibrosa das fraturas é outra complicação da cicatrização que ocorre geralmente pela falta de imobilização do osso fraturado. Os fragmentos ou extremidades fraturadas são unidos por tecido fibroso, sem ossificação.

A falta de calcificação do osso neoformado no calo pode ocorrer, porém em circunstâncias inusitadas de deficiência dietética ou de desequilíbrio mineral, que raramente são observadas na clínica.

5. REPARO GENGIVAL (GENGIVECTOMIA)

A eliminação da bolsa periodontal pela gengivectomia tornou-se um procedimento clínico de rotina, devido principalmente aos excelentes resultados geralmente obtidos. São usadas numerosas técnicas para a remoção do tecido, porém, as características gerais do processo de cicatrização são semelhantes e devem ser entendidas antes de realizar este ato cirúrgico.

5.1- Fase inicial da cicatrização

Dois dias após a gengivectomia, a superflcie do tecido fica coberta por um coágulo sanguíneo acinzentado sob o qual há evidência de proliferação de um tecido conjuntivo

Gengivectomia: cicatrização por segunda intenção

delicado. Mesmo nesta fase inicial existe também considerável atividade das células epiteliais que limitam a ferida, preparatória ao início da verdadeira epitelização. Quatro dias após a operação, a parte mais profunda do coágulo sanguíneo apresenta considerável organização, enquanto que a parte mais superficial exibe grande número de leucócitos polimorfonuclares retidos na rede de fibrina. Há proliferação de capilares e células conjuntivas jovens na base do coágulo sanguíneo. No tecido conjuntivo mais profundo encontra-se infiltração de leucócitos polimorfonucleares em grau variável. Sob a camada superficial necrótica do coágulo, porém acima do tecido conjuntivo em proliferação e organização, o epitélio estende-se sobre a parte da ferida.

5.2- Fase tardia da cicatrização

A continuação do processo de cicatrização manifesta-se pela condensação do tecido conjuntivo jovem com organização quase completa do coágulo, depois de oito a dez dias. Clinicamente, neste período, a ferida tem aspecto vermelho, granular, e sangra facilmente. A epitelização geralmente é completa entre dez a quatorze dias depois da gengivectomia. Todavia, o epitélio permanece fino e a maturação e formação de projeções epiteliais somente começa depois de um intervalo de duas semanas. Por esta época, as células inflamatórias desaparecem em grande parte.

A cicatrização do tecido interproximal apresenta-se atrasada em relação as superficies labiais e vestibulares. Isto pode ser devido, em parte, ao fato do epitélio que cobre o tecido interproximal ter de crescer a partir das áreas vestibular e lingual, uma distância relativamente grande.