Vítima de Trauma
Doente Complexo
Jorge Nunes
Unidade de Cuidados Intensivos Jun.2018
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Desafios
- Principal causa de morte mundial < 44 anos - Top five > 45 anos
- Mortalidade precoce habitualmente secundária a hemorragia não controlada - Mortalidade tardia e morbilidade secundárias a lesão cerebral e/ou FMO
- Muitos sobreviventes enfrentam rehabilitação prolongada e reintegração difícil
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Desafios
- Avaliação multidisciplinar - Múltiplos intervenientes
- Ressuscitação inicial e estabilização na emergência/urgência - Intervenções diagnóstica e/ou terapêuticas
- Internamento em diferentes níveis de cuidados
- Complicações decorrentes de lesões não identificadas ou relacionadas com lesão secundária e/ou secundária a intervenções
- Processos fisiopatológicos complexos e órgão específicos
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Desafios
- Múltiplas necessidades de monitorização - Pressão intra-abdominal
- Neuromonitorização
- Síndromas compartimentais
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Desafios
- Necessidades de profilaxia e intervenção (AB’s, TVP, úlcera de stress) - Fluidoterapia
- Alimentação - Hipotermia
- Controlo de glicémia - Cuidados com feridas - Úlcera de pressão - Tubos, linhas e drenos - Controlo de dor
- Reabilitação
- Suporte psicológico
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Sistema Trauma Eficiente
- Sistema pré-hospitalar eficaz e protocolado - Definição de centros de trauma
- Disponibilidade de médicos e enfermeiros treinados - Comunicação e coordenação
- Registo de trauma
- Programa de investigação - Estruturas de reabilitação - Task force Multidisciplinar
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Sistema Trauma Eficiente
- Sistema pré-hospitalar eficaz e protocolado - Definição de centros de trauma
- Disponibilidade de médicos e enfermeiros treinados - Comunicação e coordenação
- Registo de trauma
- Programa de investigação - Estruturas de reabilitação - Task force Multidisciplinar
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Trauma não é um insulto isolado:
- Combinação de:• Hemorragia • Lesão tecidular • Dor
• Medo...
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Resposta Fisiológica:
- Cárdiovascular- Imunológica - Metabólica
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Resposta Cárdiovascular à hemorragia:
- Resposta bifásica:• Fase inicial de taquicardia e aumento das resistências periféricas, mantendo pressão arterial
• Fase de descompensação com hipotensão e bradicardia
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Reflexo baroreceptor arterial
- Hemorragia pequena (10-15% de volémia)
- Redução da actividade vagal (baroreceptores do arco aórtico), com aumento do estímulo simpático sobre o coração
- Simultaneamente, aumento do tónus simpático vasoconstritor e aumento das resistências vasculares periféricas (manutenção de pressão de perfusão tecidular)
- Retenção hidrossalina
- NOTA: sedativos/anestésicos eliminam esta resposta, o que pode ser catastrófico se não acautelado
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Reflexo “depressor”
- Com hemorragia > 20% da volémia • Hipotensão e bradicardia
• Activação do refelexo depressor que faz override do reflexo baroreceptor • Mediação vagal >> bradicardia + vasodilatação
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Resposta Trifásica
- Após fase de bradicardia, marcado aumento da FC com a continuação da perda hemática
- Fase de taquicardia e hipotensão
>> choque potencialmente irreversível
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Hemorragia e lesão tecidular:
- Ao contrário da hemorragia, a lesão tecidular condiciona um estado de “fight ou flight”
- Complexidade de resposta com combinação de lesões
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Hemorragia e lesão tecidular – transporte de O2:
- Diminuição de DO2 com manutenção de consumo VO2 - Aumento da extração de O2 com diminuição da SvO218
Hemorragia e lesão tecidular – fluxo regional:
- Variação de territórios de acordo com o nível de perda hemática,, esplâncnico vs muscular vs renal
- Compromisso da mucosa intestinal (implicações na barreira imunológica e microflora; translocação de bactérias e endotoxinas)
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Choque hemorrágico e sistema imunitário:
- Choque hemorrágico é uma das duas principais causas de morte por trauma - 3 picos de mortalidade:
• 1ª hora
• 1ªas 24 horas, sendo o choque hemorrágico uma das causas principais • Depois de dias/semanas – SIRS/MODS >> Disfunção imunológica
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Alterações Imunológicas
- Resposta inflamatória local secundária ao trauma
- Politrauma desencadeia resposta inflamatória sistémica, com mediadores • Hormonais
• Metabólicos • Imunológicos
- Resposta imunológica é necessária para o processo de reparação tecidular - Vários insultos podem levar ao esgotamento do sistema
• Trauma inicial
• Damage control surgery...
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Resposta hormonal metabólica
- Secundária a trauma major- Secreção de várias hormonas de stress
• Adrenalina, cortisol, glucagon, GH, aldosterona e ADH • Activação eixo-hipófise supra-renal
• Libertação de noradrenalina pelo sistema simpático
- Magnitude da resposta dependente da intensidade do trauma - Stress neuro-endócrino interage com a resposta imunológica
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Resposta hormonal metabólica
- Resposta metabólica• redução de metabolismo nas primeiras 24h, seguida de estado hipermetabólico e catabólico (músculo, gordura, ossos) e gluconeogenese, com hiperglicémia
• Em trauma não complicado não dura mais de 1 semana • Aumento do consumo de O2 e produção de CO2
- Em doentes com fraca reserva (idosos, doença respiratória ou cardíaca crónicas) podem não conseguir acompanhar a necessidade aumentada de O2 - Se o estado hipermetabólico se prolongar > 1 semana, provavelmente quadro
de SIRS secundário a infecção secundária/sépsis
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Resposta imunológica
- Resposta inflamatória local pelo trauma tecidular:
- libertação de quininas, derivados do ác araquidónico, histamina - citoquinas (IL-1, TNF-alfa, IL-6, IL-8....)
>> febre, produção de proteínas de fase aguda PCR/PCT
- aumento da permeabilidade capilar, edema tecidular, infiltração local de células imunitárias
- High mobility group box 1 protein (HMGB1), libertado pelo tecido necrótico/células lesadas,
-atrai neutrófilos e macrófagos, aumenta o leak capilar e reduz a pressão de perfusão
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Resposta imunológica
- Cascata do complemento/cascata da coagulação •cascata da coagulação activada precocemente •trombina activa factor C5
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Resposta imunológica
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Resposta imunológica
- Resposta pró-inflamatória inicial é compensada por resposta compensatória, anti-inflamatória
- Se resposta pró-inflamatória exagerada, doentes evoluem para SIRS com risco aumentado de disfunção de órgão
- Se resposta pró-inflamatória repetida (vários insultos) em doentes gravemente doentes com co-morbilidades, esgotamento do sistema imunitário com risco aumentado de infecção
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Resposta imunológica
- Resposta imuno-celular não específica: • neutrófilos, monócitos, células NK
• leucocitose com formas imaturas – protecção contra infecção
• acumulação sistémica de neutrófilos implicada na patogénese de lesão tecidular (ARDS secundário pós trauma) • se activação excessiva de leucocitos,
exaustão do sistema
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Implicações da Complexidade:
- Estratégia de intervenções - Interpretação de resultados - Antecipação de complicações - Timing de cirurgia/intervenções31
Implicações da Complexidade:
- Na 1ª hora o doente deve ser ressuscitado com suporte avançado, tratamento da hipóxia e hipovolémia (limitação de dado secundário)
- A ressuscitação reduz a isquémia tecidular, mas também conduz a lesão de isquémia/reperfusão (I/R)
- Nas primeiras horas, devem ser feitas as intervenções cirúrgicas life-saving (damage control surgery)
- As intervenções cirúrgicas, a I/R e possível invasão microbiológica (pneumonia de aspiração, feridas), levam a activação persistente do estado pró-inflamatório - Evitar tríada letal (hipotermia, acidose e coagulopatia) e a presistência de
activação pró-inflamatória >> conceito de damage control
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Trauma – Doente complexo
Avoid to exacerbate the bleeding
▪ Permissive Hypotension
▪ Low volume fluid resuscitation ▪ Early treatment of coagulopathy
STOP the bleeding
Time between injury and operation has to be minimized Don’t lose time
Severe trauma
Restore efficient coagulation
Goal-directed transfusion guided by standard laboratory coagulation values and viscoelastic tests
