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THIAGO HENRIQUE SOARES DA SILVA DOENÇA RENAL POLICÍSTICA: RELATO DE CASOS

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Academic year: 2021

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THIAGO HENRIQUE SOARES DA SILVA

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA: RELATO DE CASOS

RECIFE – PE 2008

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THIAGO HENRIQUE SOARES DA SILVA

DOENÇA RENAL POLICÍSTICA: RELATO DE CASOS

Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, como parte das exigências para a obtenção do título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais.

Orientador: Prof. Msc. Otávio Pedro Neto – Equalis.

RECIFE – PE 2008

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THIAGO HENRIQUE SOARES DA SILVA

DOENÇA POLICÍSTICA: RELATO DE CASOS

Monografia apresentada à Universidade Federal Rural do Semi-Árido – UFERSA, como parte das exigências para a obtenção do título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais.

Orientador: Prof. Msc. Otávio Pedro Neto – Equalis

APROVADA EM: _____/_____/_____

BANCA EXAMINADORA

________________________________________

Prof. Msc. Otávio Pedro Neto Presidente

__________________________________________

M. V. Msc Paola Teles Soares Primeiro Membro

_________________________________________

Prof. Dr. Eraldo Barbosa Calado Segundo Membro

RECIFE – PE 2008

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RESUMO

A doença renal policística (DRP) é uma doença congênita incurável, sendo a mais comum no felino doméstico. Ocorre a formação de inúmeros cistos renais unilateral ou bilaterais, provocando a insuficiência renal crônica (IRC) e morte do paciente. Os exames laboratoriais estarão alterados apenas com a presença da IRC, tornando difícil o diagnóstico precoce.

Assim, a ultra-sonografia torna-se indispensável para o diagnóstico definitivo da doença, ajudando a controlar o aumento dos pacientes positivos na sociedade, pois permite a conscientização dos proprietários em afastar os pacientes acometidos definitivamente da reprodução, através da castração. O tratamento da DRP é sintomático e visa aliviar os sinais clínicos causados pela IRC.

Palavras chave: Cistos renais, insuficiência renal crônica, felino doméstico.

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ABSTRACT

Polycystic kidney disease (PKD) is a common inherited and incurable disorder in cats. It causes the formation of several renal cysts into one or both of kidneys, leading to chronic renal failure and death of affected animals. Laboratory test results are within normal limits unless a chronic renal failure is present, and due to that, is difficult to make a precocious diagnosis. Thus, ultrasonography is essential to make a definitive and precocious diagnosis of this disorder as well as helps to control an increase of positive cat’s cases in the society. This diagnosis method also says the owners have to castrate the affected cats in order to avoid reproduction. Treatment is symptomatic and seeks to relieve the clinical signs of chronic renal failure.

Keywords: Cysts renais, chronic renal failure, cat domestic.

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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ... 6

2 RELATO DOS CASOS ... 10

CASO 1 ... 10

CASO 2 ... 11

CASO 3 ... 12

CASO 4 ... 13

CASO 5 ... 14

3 DISCUSSÃO ... 15

4 CONCLUSÃO ... 16

REFERÊNCIAS ... 17

ANEXO ... 19

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1 – INTRODUÇÃO

A mudança no estilo de vida das pessoas, o estresse constante, a falta de tempo para o lazer e a diminuição no tamanho das moradias atuais, são alguns dos fatores que tem levado as pessoas a escolherem o gato doméstico como o animal de estimação preferido. O fato de serem mais higiênicos, independentes, econômicos e menos barulhentos que os cães, tem os tornado a escolha do futuro e, com isso, gerado aumento da sua população. As raças que mais se destacam junto a estas famílias são os gatos persas, himalaios, exóticos, siameses e mestiços.

Com o predomínio desta tendência, torna-se necessário um estudo mais profundo da espécie, em busca de diagnóstico precoce das doenças que mais acometem esses pacientes. As doenças de caráter genético ganham a cada dia mais destaques, pois são as que passam de geração para geração, fazendo com que o aumento desordenado de algumas enfermidades possa acontecer.

A doença renal policística dos felinos (DRP) é uma das doenças congênitas mais comuns. Consiste no desenvolvimento de cistos no parênquima renal em quantidades e tamanhos variáveis, que podem envolver um ou ambos os rins, levando a uma nefrite intersticial e que evolui potencialmente para um quadro de insuficiência renal crônica (OSBORNE et al, 1972; BLOOD; RADOSTITS, 1991; NELSON; COUTO, 1998; SHAW;

IHLE, 1999; JONES et al, 2000; SENIOR, 2001; JUSTEN; SOUZA, 2003; FERRANTE, 2004; FISCHER, 2004; CASTRO, 2005; NYLAND et al, 2005; SIRVENT. A.E. et al., 2006).

A DRP desenvolve-se nos felinos de pêlo longo, sendo mais acometidos os gatos da raça persa e seus cruzamentos, sugerindo assim uma doença de natureza hereditária e com caráter autossômico dominante (NELSON; COUTO, 1998; JONES et al, 2000; SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004; NYLAND et al, 2005). Acredita-se ainda, que as raças de pêlo curto e SRD (sem raça definida), também possam ser afetadas com a doença (FERRANTE, 2004).

Pode-se relacionar esta enfermidade com a doença renal policística dominante autossômica dos humanos que, assim como nos gatos, cursa como doença progressiva levando a insuficiência renal (JONES et al, 2000; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004; LYONS et al, 2004). Nos seres humanos ainda existe a doença renal policística infantil, herança de caráter autossômica recessiva, que também está presente nos filhotes de gatos e

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que morrem antes de tornarem-se adultos (SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003;

FERRANTE, 2004).

O estudo da formação dos cistos são bem discutidos na medicina humana, algumas hipóteses que se acreditam prevalecer nos gatos relacionam-se com a formação de pólipos a partir da hiperplasia de células epiteliais, onde causam obstrução intraluminal e extraluminal nos túbulos renais formando assim os cistos ou, ainda, a hipótese de um defeito na membrana que deixam a parede flácida, provocando a dilatação secundária dos túbulos renais (GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004; LYONS et al, 2004).

Animais com DRP podem ainda possuir cistos hepáticos e em menores proporções esplênicos e pancreáticos, cuja origem destes cistos ainda não está esclarecida (JONES et al, 2000; GONZÁLES; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004; LYONS et al, 2004; NYLAND et al, 2005).

Nos achados patológicos, observam-se múltiplos cistos renais unilaterais ou bilaterais de tamanhos e formas variáveis, sendo que os animais geriátricos têm uma prevalência maior de cistos supranumerários com maior tamanho (GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004). Na inspeção, podem ser observados rins com aparência de esponja, paredes delgadas e transparentes, com conteúdo claro e aquoso e, por vezes, sero-sanguinolento. Quando há infecção bacteriana o conteúdo normalmente está amarelado ou purulento (JONES et al, 2000;

SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004).

Alguns pacientes com doença renal policística podem ser assintomáticos, mesmo com perda discreta de função renal, porém os sinais clínicos só se iniciam com o aumento do tamanho e quantidade dos cistos por provocarem compressão no parênquima renal e iniciar um maior dano à função renal. A maioria dos gatos apresenta os sinais clínicos entre três e dez anos e pode ser observado, em menor proporção, em filhotes (BLOOD; RADOSTITS, 1991; SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004;). Entre os sinais clínicos, podem ser citados o aumento do volume abdominal, febre, piúria (quando há infecção); sendo os mais presentes aqueles relacionados com insuficiência renal crônica (anorexia, êmese, polidpsia, poliúria, emagrecimento progressivo, intolerância ao exercício, hematúria, desidratação, hipertensão e nos casos de falência renal, a presença da síndrome urêmica) (NELSON; COUTO, 1998; SHAW; IHLE, 1999; SENIOR, 2001; GONZÁLEZ;

FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004; CASTRO, 2005).

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No exame físico, a palpação pode revelar a presença de irregularidade e aumento do tamanho renal e quando presentes cistos muito grandes, a região palpada estará muito dolorida (SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004).

A sintomatologia e os achados dos exames laboratoriais são dependentes da presença ou não da insuficiência renal crônica, portanto, o paciente com diagnóstico precoce dos cistos não apresentará alterações significativas (GONZÁLEZ; FRÓES, 2003). Quando a insuficiência renal crônica já está instalada em decorrência da retenção de substâncias nitrogenadas na circulação sanguínea e os graus variados de azotemia são percebidos, alterações nos exames laboratoriais estão presentes, como hiperfosfatemia, hipocalcemia e anemia não regenerativa, esta última decorrente da incapacidade do rim em produzir eritropoetina (GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; CASTRO, 2005).

A nefromegalia percebida à palpação deverá ser investigada pelo clínico, através de exames complementares de imagem como a urografia excretora e principalmente a ultra- sonografia abdominal (SENIOR, 2001; GONZÁLEZ; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2004).

A ultra-sonografia (USG) é o exame que fornece ao clínico o grau de comprometimento da arquitetura e parênquima renal, além da visualização clara dos cistos; a rapidez para a realização e por ser um método não invasivo, torna a USG preferida principalmente por diferenciar a nefromegalia e por permitir a visualização de cistos muito pequenos com cerca de dois milímetros de diâmetro (GONZÁLES; FRÓES, 2003; CASTRO, 2005; NYLAND et al, 2005). A imagem ultrassonográfica mostra estruturas císticas, regulares, ovóides e com a presença de conteúdo anecóico, com paredes finas, lisas e bem demarcadas; caso o cisto esteja infectado, a parede do cisto se encontrará espessada e com ecogenicidade internamente, mas, para o diagnóstico de presença de infecção é necessária à aspiração ecodirigida do fluido para a realização de cultura posterior (GONZÁLES; FRÓES, 2003; NYLAND et al, 2005). A USG ainda pode ser realizada rotineiramente nos gatos persas acima de 10 meses de idade para uma precocidade diagnóstica (GONZÁLES; FRÓES, 2003).

Os cistos pequenos, localizados na região medular dos rins, são os mais difíceis de serem identificados pela ultra-sonografia, por confundir com imagens da própria medula, diferentemente de quando presentes na região cortical renal, que por ser mais ecogênica, provoca o contraste com os cistos, facilitando assim a sua visualização (GONZÁLES;

FRÓES, 2003).

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O diagnóstico diferencial inclui outras doenças que levam a nefromegalia e principalmente a uma insuficiência renal crônica, como neoplasias, cistos isolados ou não perirenais, linfoma renal, nefrite granulomatosa secundária a peritonite infecciosa felina, hidronefrose e pionefrose (FERRANTE, 2004; GONZÁLES; FRÓES, 2003; NYLAND et al, 2005).

Podem ser encontrados ainda, alguns gatos com cisto renal isolado e sem relação com a DRP, principalmente quando presentes em raças que não seja a persa. A diferenciação é realizada através de critérios ultrassonográficos, onde classificam os cistos não relacionados com a DRP, como únicos, corticais e pequenos, e com o passar do tempo permanecem inalterados no tamanho, à medida que se fazem exames de USG de forma seriada (GONZÁLES; FRÓES, 2003). Alguns países europeus e Austrália mantêm programas de diagnósticos precoces da doença, a fim de retirar os animais positivos da procriação, onde a partir dos 10 meses de idade, já é realizada a USG. Sendo negativo, o paciente ganha um atestado de ausência da DRP (GONZÁLEZ; FRÓES, 2003). A seleção baseada na detecção ultrassonográfica deve diminuir a prevalência de DRP no futuro (BARTHEZ, 2003).

Procedimentos cirúrgicos (ovariosalpingohisterectomia e orquiectomia), nos pacientes portadores, são métodos importantes a fim de evitar a procriação (FERRANTE, 2004).

Acredita-se que a punção dos cistos seja importante para o tratamento da dor no paciente, e com isso gerar uma melhoria na qualidade de vida do felino (GONZÁLEZ;

FRÓES, 2003). Como não existe um tratamento definitivo e eficaz para a doença, o objetivo da terapia é retardar a progressão da doença, evitando o aparecimento dos sinais clássicos da insuficiência renal crônica, das infecções; além de oferecer melhor qualidade de vida e tentar propiciar uma maior longevidade para o paciente. Assim, a terapia a ser escolhida varia desde a realização de nefrectomia unilateral, punção dos cistos guiados por ultra-sonografia ou ainda apenas uma terapia de suporte baseada na sintomatologia apresentada pelo paciente. O prognóstico é desfavorável, uma vez que os rins entram progressivamente em falência (SÊNIOR, 2001; GONZÁLES; FRÓES, 2003; FERRANTE, 2005).

A DRP por ser irreversível, poderá ter a sua progressão diminuída, através de um diagnóstico precoce. O uso de uma dieta específica rica em ácidos graxos poliinsaturados, com redução dos fosfatos e a com restrição protéica irá promover uma filtração glomerular adequada e a prevenção da anorexia e perca de peso, limitando a produção de toxinas urêmicas e prevenindo o hiperparatireoidismo secundário (BROVIDA et al, 2005).

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2 – RELATO DOS CASOS

CASO 1

Felina, SRD (mãe persa), oito anos, fêmea, castrada, com histórico de hematúria, anorexia, dor e apatia. Ao exame físico apresentava pêlos eriçados, dor à palpação renal, normotermia (38,8°C) e mucosas normocoradas. Foram solicitados alguns exames complementares de rotina quadros 1 e 2 (anexo), e na USG, foi revelado a presença de cistos renais bilaterais de tamanho variados e sem alterações em outros órgãos abdominais, onde de posse dos resultados definimos realizar o tratamento conservativo e associar o uso da ração renal1.

Figura 1 – Coleta do sangue para exame de bioquímica sérica (função renal e hepática) e hemograma.

Figura 2 – Ultra-sonografia mostrando alguns cistos, localizados no rim esquerdo.

1) ração Royal Canin renal feline® - São Paulo.

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Silva, 2007

Vidal, 2007

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CASO 2

Felina, persa, doze anos, macho não castrado, com histórico de disúria por oito dias, dor, emagrecimento, anorexia, fezes escuras e pastosas, êmese e apatia. Ao exame físico apresentava pêlos sem brilho, dor à palpação e irregularidade renal, normotermia (38,0°C), mucosas hipocoradas, desidratação moderada, bexiga repleta, uretra obstruída. Foram solicitados alguns exames complementares de rotina quadros 1 e 2 (anexo), além da USG, que revelou presença de estruturas anecóicas (cistos) em ambos os rins, sendo o de maior tamanho localizado no rim direito (aproximadamente 1,2 x 0,9cm); bexiga urinária repleta, apresentando intensa celularidade. Através desses exames e achados clínicos foi possível definir o diagnóstico de Síndrome Urológica Felina e DRP.

Realizou-se a cistocentese e em seguida a sondagem uretral, sem sucesso. Optou-se então pela realização da penectomia, quando então o paciente veio ao óbito durante o procedimento anestésico. Foi realizada a necropsia do paciente onde foi visualizada a presença de rins policísticos bilateral (figura 3 e 4).

Figuras 3 – Presença de cistos no rim direito, após

necropsia do paciente.

Figura 4: Mostrando cistos presentes no rim esquerdo após a necropsia do paciente.

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Vidal, 2007

Vidal, 2007

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CASO 3

Felina, persa, oito anos, macho não castrado, com histórico disúria por dois dias, anorexia, dor. Ao exame físico apresentava pêlos sem brilho, sensibilidade à palpação e irregularidade renal, normotermia (38,6°C), mucosas normocoradas, desidratação leve, bexiga repleta, uretra obstruída. Foram solicitados alguns exames complementares quadros 1 e 2 (anexo) e USG (figura 6), visualizando estruturas anecóicas de tamanho variado bilaterais (maior cisto no rim direito, medindo em torno de 1,6 x 1,4cm; bexiga urinária repleta e com moderada celularidade. Concluiu-se através dos resultados, o diagnóstico de Síndrome urológica Felina e DRP. Com isso, realizou-se a cistocentese, observando-se a coloração vermelha escura da urina (figura 5). Como tratamento foi realizada a sedação e a sondagem do paciente e posterior lavagem da bexiga urinária, sendo medicado com enrofloxacina2 na dose de 5mg/kg/24-24h por via oral durante três dias, cetoprofeno3 na dose de 1mg/kg/24- 24h, por via oral durante três dias; associando-se a ração renal.

Figura 5 – Mostrando a coloração e aspecto da urina após

a cistocentese.

Figura 6 – Presença de alguns cistos no rim direito.

2) Baytril 15mg® - Bayer S.A. São Paulo - SP 3) Ketofen® injetável – Merial S.A. São Paulo - SP

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Silva, 2007

Silva, 2007

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CASO 4

Felina, persa, sete anos, macho e castrado, com histórico de anorexia por três dias e dor. Ao exame físico apresentava, sensibilidade à palpação renal, normotermia (38,6°C), mucosas normocoradas, desidratação leve. Foram solicitados alguns exames complementares quadros 1 e 2 (anexo), que não mostraram alterações significativas, entretanto na USG (figuras 7 e 8) foi revelada a presença de DRP (cistos múltiplos bilaterais). O paciente foi internado sob terapia de suporte, incluindo fluidoterapia com solução glicofisiológica, associada a vitaminas do complexo B e C; cloreto de potássio. Aplicou-se cetoprofeno na dose de 1mg/kg/ 24-24h; e administrou-se dieta enteral, via sonda nasogástrica. Após 48h demonstrou apetite, recebendo alta médica, prescrevendo-se a ração renal.

Figura 7 – Presença de vários cistos no rim direito do paciente, com tamanhos variados.

Figura 8 - Cisto no rim direito do paciente.

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Silva, 2007

Silva, 2007

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CASO 5

Felina, persa, sete anos, macho não castrado, trazido pelo proprietário apenas para consulta de rotina, onde não possuía nenhuma queixa. Ao exame físico não apresentava alterações durante a palpação abdominal, normotermia (38,4°C), mucosas normocoradas.

Foram solicitados alguns exames complementares quadros 1 e 2 (anexo), os quais não mostraram alterações, apenas na USG (figura 9) que revelou a presença de DRP. Foi prescrito como recomendação a ração renal e castração do paciente a fim de evitar a propagação da doença. Após dois dias fez-se a orquiectomia do paciente.

Figura 9 – Imagem de ultra-sonografia visualizando o rim direito com cistos de tamanhos variáveis e a bexiga urinária sem alterações.

9 Silva, 2007

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3 – DISCUSSÃO

Como citado por Nelson e Couto (1998); Jones et al (2000); Senior (2001); González e Fróes (2003); Ferrante (2004); Nyland et al (2005) os animais atendidos com diagnóstico de Doença Renal Policística (DRP), eram da raça Persa, ou mestiço desta mesma raça (caso 1).

Apesar de Nelson e Couto (1998); Jones et al. (2000); González e Fróes (2003); Ferrante (2004); Nyland et al (2005) citarem que os pacientes com DRP podem apresentar cistos hepáticos e no baço, nos casos estudados não foram encontrados.

Citam González e Fróes (2003) a utilização da USG de forma rotineira para gatos persas acima de 10 meses objetivando uma precocidade diagnóstica utilizada no caso 5.

Realizou-se orquiectomia para diminuir a incidência de pacientes com a doença, já que ela é de caráter hereditário como demonstraram Nelson e Couto (1998); Jones et al (2000); Senior (2001); González e Fróes (2003); Ferrante (2004); Nyland et al. (2005).

No caso 1 e 4 foram observados alguns sinais clínicos sugestivos de insuficiência renal crônica (IRC), embora sem alterações na função renal (uréia, creatinina, fósforo); diferente do que foi observado por González e Fróes (2003); Castro (2005) que afirma a ligação dos sinais clínicos juntamente com a alteração na função renal (uréia, creatinina e fósforo).

Nos casos 2 e 3, observou-se sintomatologia compatível com Insuficiência Renal Crônica (IRC), porém a obstrução urinária apresentada por estes pacientes, pode ser a provável causa da ocorrência dos sinais clínicos como êmese, fezes escuras, emagrecimento, desidratação, apatia; e não da própria DRP.

Com base na literatura pesquisada, optou-se por manter sempre um tratamento conservativo (terapia de suporte) dos pacientes que permaneceram vivos; melhorando inclusive o quadro de dor observado inicialmente, mesmo sem a realização da punção dos cistos, como foi indicado por González e Fróes (2003). Ainda como protocolo de tratamento, foi recomendado para todos os pacientes o uso exclusivo da ração renal, a fim de retardar a progressão da doença que é irreversível, como afirma Brovida et al. (2005).

É importante salientar ainda, como protocolo diagnóstico, a ultra-sonografia em gatos, principalmente persas, independente de sintomatologia clínica, corroborando com González e Fróes (2003), que já a indica a partir dos 10 meses de idade; e Barthez (2003), o qual defende uma redução futura da prevalência da doença, através deste exame.

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4 – CONCLUSÃO

Uma atenção especial deve ser dada aos felinos domésticos (persas e seus mestiços), quanto à doença renal policística, alertando aos clínicos sobre o diagnóstico precoce através da ultra-sonografia. Tratamentos de suporte e o uso de dietas específicas devem ser realizados, buscando uma qualidade de vida satisfatória e uma longevidade maior para os pacientes portadores. Assim, tenta-se minimizar o quanto antes, os efeitos provenientes da insuficiência renal crônica que a acompanha. Outro fator importante é que a DRP por ser de origem hereditária, poderá ser evitada pela esterilização ou não cruzamento dos felinos acometidos, a fim de diminuir a propagação do gene responsável pela doença.

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REFERÊNCIAS

BARTHEZ, P.Y. et al. Prevalence of polycystic kidney disease in Persian and Persian related cats in France. Journal of Feline Medicine & Surgery. Vol. 6, p. 345-347, 2003.

BLOOD. D. C.; RADOSTITS, J. H. Defeitos congênitos das vias urinárias. In: ______.

Revista Clínica Veterinária. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991, Cap. 11, p. 344 – 345.

BROVIDA, C. et al. Diagnóstico Precoce de Insuficiência Renal Crônica. Focus, Paris, Waltham, Royal Canin; p. 07 – 54; ed. Especial, 2005.

CASTRO, M. C. N. Prolongando a vida do paciente com insuficiência renal crônica. Revista Clínica Veterinária, São Paulo, ano X, n. 58, p. 50 – 58, SET-OUT, 2005.

FERRANTE, T. Doença renal policística em felinos. Revista Nosso Clínico, São Paulo, ano 7, n. 42, p. 06 – 11, NOV-DEZ, 2004.

FISCHER, J. R. Doença policística dos rins. In: LAPPIN, M. R. Segredos em medicina interna de felinos. 1. ed. São Paulo: Artmed, 2004, Cap. 42, p. 256 – 258.

GONZALEZ, J. R. M.; FRÓES, T. R. Doença renal policística autossômica dominante. In:

JUSTEN, H.; SOUZA, M. Coletâneas em medicina e cirurgia felina. 1. ed. Rio de Janeiro:

L. F. Livros de Veterinária, 2003, Cap. 13, p. 165 – 172.

JONES, T. C.; HUNT, R. D.; KING, N. W. Sistema urinário. In: ______. Patologia Veterinária. 6. ed. São Paulo: Manole, 2000, Cap. 24, p. 1131 – 1168.

LYONS, L.A. et al. Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1. Journal of the American Society of Nephrology, v.15, p. 2548-2555, 2004.

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NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Infecção do trato urinário. In: ______. Medicina interna de pequenos animais. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998, Cap. 44, p. 500 – 505.

NYLAND, T. G.; et al. Trato Urinário. In: NYLAND, T. G.; MATTOON, J. S. Ultra – Som diagnóstico em pequenos animais. 2. ed. São Paulo: Roca, 2005, Cap. 09, p. 161 – 198.

OSBORNE, C. A.; LOW, D. G.; FINCO, D. R. Congenital and inherited renal disease.

In:______ Canine and feline urology. 1. ed. Philadelphia: W.B.Saunders company, 1972, Chapter 15, p. 153 – 164.

SENIOR, D. F. Doenças do sistema urinário. In: DUNN, J. K. Tratado de Medicina de Pequenos Animais. 1. ed. São Paulo: Roca, 2001, Cap. 41, p. 607 – 656.

SHAW, D. H.; IHLE, S. L. Doenças do trato urinário e distúrbios eletrolíticos. In: ______.

Medicina interna de pequenos animais. 1. ed. Porto Alegre: Artmed, 1999, Cap. 43, p. 354 – 420.

SIRVENT. A.E. et al. Autosomal dominant polycystic kidney disease with congenital absence of contralateral kidney. Journal seek International Urology and Nephrology. v.38, p. 773- 774, 2006.

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ANEXO – Resultado dos exames laboratoriais dos cinco pacientes.

Quadro 1- Resultados da bioquímica sérica

CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 VR*

URÉIA (mg/dL) 59,0 68,0 232,0 40,0 42,0 43 a 64

CREATININA (mg/dL) 1,8 2,2 6,5 1,8 1,4 0,8 a 1,8

TGP (U/L) 56,0 68,0 67,0 52,0 54,0 06 a 83

FOSFATASE ALCALINA (UI/L) 24,0 42,0 16,0 24,0 18,0 25 a 93 GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (U/L) 6,0 7,0 5,0 7,0 5,0 1,0 a 10,0

CALCIO SÉRICO (mg/dL) 10,0 11,0 9,1 10,0 11,4 9,0 a 11,6

FÓSFORO (mg/dL) 4,4 9,0 9,8 4,7 4,1 4,0 a 8,0

* VR – Valores de referência

Quadro 2- Resultados dos hemogramas

CASO 1 CASO 2 CASO 3 CASO 4 CASO 5 VR* HEMÁCIAS (x 106/mm3) 8,05 9,11 6,52 9,21 9,55 5.0 a 10

HEMOGLOBINA (g/dl) 9,3 14,0 10,2 11,9 12,9 08 a 15

VOLUME GLOBULAR (%) 28 41 32 37 41 24 a 45

VGM (fl) 34,7 45,0 49,0 40,1 42,9 39 a 55

CHGM (%) 33,2 34 31,8 32,1 31,4 30 a 36

LEUCÓCITOS (X10/mm3) 6,0 20,4 15,1 8,2 6,7 5,5 a 19,5

EOSINÓFILOS 08 – 480 0 0 13 – 1066 0 2-12 / 0-1.500

BASTONETES 0 0 0 0 0 0-3 / 0 a 300

SEGMENTADOS 69 – 4140 86 – 17544 91 – 13741 60 – 4920 71 – 4757 35-75 / 2.500-12.500 LINFÓCITOS 05 – 300 13 – 2652 08 – 1208 23 – 1886 23 – 1541 20-55 / 1.500-7.000 MONÓCITOS 18 – 1080 1 – 204 01 – 151 04 – 328 06 – 402 1-4 / 0- 850

PROTEÍNA TOTAL (g/dl) 9,0 9,0 8,2 8,7 9,0 6,0 a 8,0

PLAQUETAS (milhares/mm3) 462 180 270 410 270 300 a 700

* VR – Valores de referência

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