Síndrome vestibular paradoxal

(1)

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

S

ÍNDROME

V

ESTIBULAR

P

ARADOXAL

Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária

ANA RITA TEIXEIRA PINHO

Orientadores:

Professor Doutor Artur Severo Proença Varejão Dr. João Carlos Gil da Silva Ribeiro

(2)

UNIVERSIDADE DE TRÁS-OS-MONTES E ALTO DOURO

S

ÍNDROME

V

ESTIBULAR

P

ARADOXAL

Dissertação de Mestrado em Medicina Veterinária

ANA RITA TEIXEIRA PINHO

Orientadores:

Professor Doutor Artur Severo Proença Varejão Dr. João Carlos Gil da Silva Ribeiro

Composição do júri:

Professora Doutora Isabel Cristina Ribeiro Pires Professora Doutora Felisbina Luísa Queiroga Professor Doutor José Eduardo Pereira

(3)

iii

“As doutrinas apresentadas neste trabalho são da exclusiva responsabilidade da autora”

(4)

iv

“If the human brain were so simple that we could understand it, we would be so simple that we couldn’t”

(5)

v

AGRADECIMENTOS

Ao meu orientador, o Professor Doutor Artur Varejão, por ter sido nas suas aulas que pensei em dedicar o meu tempo de estudo à neurologia, por toda a ajuda e todos os conselhos dados ao longo da elaboração deste trabalho, sempre com a maior das disponibilidades.

Ao meu co-orientador, o Dr. João Ribeiro, pela oportunidade de acompanhar o seu trabalho, pela paciência e disponibilidade com que transmite os seus conhecimentos, por todos os conselhos dados, e sobretudo pela dedicação e paixão que mostra pela prática da neurologia clínica em medicina veterinária.

Ao Dr. Pedro Parreira pela preciosa ajuda na área de cardiologia e ao restante corpo clínico do Centro de Referência Veterinária (RRV), pelos conhecimentos que me ajudaram a adquirir nas mais variadas áreas. Um agradecimento também muito especial às enfermeiras veterinárias da RRV por toda a ajuda, pela simpatia, e pelos bons momentos passados dentro e fora do Centro.

Aos colegas-amigos estagiários, pelos momentos de boa disposição e de “alegria no trabalho”, pelos momentos de dúvidas e de estudo e pela união criada ao longo de meio ano de convivência.

A todos aqueles que me acompanharam aqui por terras transmontanas mas, principalmente, à minha “Família de Vila Real” (Patrícia, Twin, Helder, Filipe, Daniela, Cláudia), pela amizade que não acaba, pela alegria, pelo apoio, e porque só cheguei aqui ao fim de muitas horas de aulas, de estudo, de trabalhos, de café Concerto, lanches, jantares e “madrugadas da Júlia”… Estiveram sempre lá!

A Ti, por estares sempre presente, por tudo. À minha irmã pela cumplicidade.

À minha mãe pela força e coragem que me transmitiu quando mais precisei. Ao meu pai.

(6)

vi RESUMO

Entre todas as alterações neurológicas que surgem na neurologia veterinária clínica, aquelas derivadas do sistema vestibular encontram-se entre as mais comuns. Sendo um conjunto de alterações bastante características, são no seu conjunto chamadas de síndrome vestibular. Genericamente este manifesta-se através de perda de equilíbrio e de coordenação, sendo os sinais clínicos mais comuns a postura anormal da cabeça e do corpo, ataxia assimétrica e movimentos oculares anormais. No caso de a lesão ter origem nos seus componentes centrais, há manifestação de sinais que refletem o envolvimento do cerebelo e do tronco cerebral, surgindo frequentemente alterações do estado mental e défices propriocetivos.

Quando uma lesão central afeta especificamente a relação entre o cerebelo e os restantes componentes vestibulares, estes deixam de estar sob controlo cerebelar, e surge um conjunto de sinais clínicos com todas as características de uma síndrome vestibular central mas com a cabeça inclinada para o lado oposto ao da lesão. Esta particularidade dá-lhe o nome de síndrome vestibular paradoxal.

Nos quatro casos clínicos de síndrome vestibular paradoxal descritos neste trabalho, recorreu-se à realização de ressonância magnética como meio de diagnóstico.

Em três dos quatro casos foi detetada uma neoplasia na fossa caudal que, após análise histológica, foram diagnosticados como sendo um papiloma do plexo coroide, um meningioma, e um meduloblastoma. No último caso, foi diagnosticada uma lesão vascular cerebelar no território da artéria cerebelar rostral.

Embora quatro casos clínicos não constituam uma amostra significativa, esta proporção é concordante com o descrito na literatura, em que as neoplasias são a principal causa de síndrome vestibular paradoxal. As lesões vasculares eram consideradas invulgares em medicina veterinária, no entanto têm sido cada vez mais frequentemente diagnosticadas, principalmente a nível da artéria cerebelar rostral

De entre todas as neoplasias cerebrais primárias, o meningioma e o papiloma do plexo coroide são as neoplasias mais frequentemente diagnosticadas a nível da fossa caudal, estando muitas vezes relacionados com a presença de síndrome vestibular paradoxal. O meduloblastoma, é uma neoplasia raramente descrita em medicina veterinária mas, sendo uma neoplasia exclusivamente cerebelar, é expectável que assuma esta manifestação clínica.

Palavras-chave: Sistema vestibular, Cerebelo, Fossa caudal, Síndrome Vestibular Paradoxal.

(7)

vii ABSTRACT

Among all the neurological disorders that arise in veterinary clinical neurology, those derived from the vestibular system are among the most common. Vestibular disorders have a very characteristic set of clinical signs, called vestibular syndrome. Generally, a vestibular syndrome is presented with loss of balance and coordination, and the main clinical signs include abnormal posture of head and body, motor incoordination and ataxia and abnormal eye movements. When central vestibular components are affected, additional clinical signs arise. Altered mental status and proprioceptive deficits are the most common clinical signs reflecting the involvement of the brainstem and the cerebellum.

When a central lesion specifically affects the relationship between the cerebellum and the remaining vestibular components, cerebellar control disappears and cerebellovestibular dysfunction arises with all the features of a central vestibular syndrome with the exception of a head tilt towards the opposite side of the lesion. This special feature allows its identification as a paradoxical vestibular syndrome.

All the four paradoxical vestibular syndrome clinical cases described in this work had MRI scans performed as diagnostic tools.

In three of those cases neoplasia in the caudal fossa was detected and after histological analysis, was diagnosed as a choroid plexus papilloma, meningioma, and medulloblastoma. In the latter case was diagnosed a vascular disease in the rostral cerebellar artery territory.

While four clinical cases do not constitute a representative sample, this ratio is consistent with that described in the literature, in which tumors are the leading cause of paradoxical vestibular syndrome. Vascular lesions were considered unusual in veterinary medicine, but have been increasingly diagnosed, mainly in the rostral cerebellar artery.

Among all primary brain tumors, meningioma and choroid plexus papilloma are the most frequently diagnosed within the caudal fossa and are often related to the presence of paradoxical vestibular syndrome. Medulloblastoma is a rarely described neoplasm in veterinary medicine but, being a purely cerebellar neoplasm, is expected to undertake this clinical manifestation.

Key words: Vestibular system, Cerebellum, Caudal fossa, Vestibular syndrome, Paradoxical vestibular syndrome

(8)

viii ÍNDICE AGRADECIMENTOS ... V RESUMO ... VI ABSTRACT ... VII ÍNDICE DE TABELAS ... X ÍNDICE DE IMAGENS... X LISTA DE SIGLAS E ACRÓNIMOS ... XI

CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ... 1

1. MÉTODOS DE PESQUISA E SELEÇÃO ...1

2. ANATOMIA DO SISTEMA VESTIBULAR ...1

2.1. Componente periférico ... 2

2.2. Componente central... 5

2.2.1. Cerebelo ... 7

3. SINAIS CLÍNICOS DE DISFUNÇÃO VESTIBULAR ...9

3.1. Disfunção unilateral ... 9 3.1.1. Inclinação da cabeça ... 9 3.1.2. Ataxia vestibular ... 11 3.1.3. Nistagmo ... 12 3.1.3.1. Nistagmo fisiológico ... 12 3.1.3.2. Nistagmo patológico ... 13

3.1.4. Alteração dos pares cranianos ... 14

3.1.4.1. Síndrome de Horner ... 15 3.1.4.2. Paralisia facial ... 15 3.1.4.3. Estrabismo ... 16 3.1.5. Défices propriocetivos ... 16 3.2. Disfunção bilateral ... 17 4. LOCALIZAÇÃO DA LESÃO ... 18

(9)

ix

4.2. Síndrome Vestibular Central ... 21

4.2.1. Síndrome Vestibular Paradoxal ... 22

5. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS ... 24

6. MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO ... 26

6.1. Tomografia Computorizada ... 26

6.2. Ressonância Magnética ... 28

6.3. Colheita e Análise de Líquido cefalo-raquidiano ... 31

7.SÍNDROME VESTIBULAR PARADOXAL - ETIOLOGIA ... 33

7.1. Anomalia ... 33

7.2. Neoplasia ... 34

7.3. Lesão Inflamatória ... 38

7.4. Traumatismo ... 40

7.5. Lesão Vascular ... 41

CAPÍTULO II – DESCRIÇÃO DOS CASOS CLÍNICOS ... 46

MATERIAL E MÉTODOS ... 46

CASO CLÍNICO Nº1 ... 46

CAPÍTULO III – DISCUSSÃO ... 65

CONCLUSÃO ... 77

(10)

x

ÍNDICE DE TABELAS

TABELA 1 – DIFERENCIAÇÃO ENTRE SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO E CENTRAL. .... 19

TABELA 2 – DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA DOENÇA VESTIBULAR PERIFÉRICA E CENTRAL. ... 25

TABELA 3 – CLASSIFICAÇÃO DE LESÕES CEREBROVASCULARES. ... 42

TABELA 4 – CARACTERÍSTICAS DE RM DE ENFARTES ISQUÉMICOS E HEMORRÁGICOS. .... 44

TABELA 5 – CASO CLÍNICO Nº1 - EXAME NEUROLÓGICO REALIZADO NA PRIMEIRA CONSULTA. ... 46

TABELA 6 – CASO CLÍNICO Nº1 - EXAME NEUROLÓGICO REALIZADO NA SEGUNDA CONSULTA. ... 47

TABELA 8 – CASO CLÍNICO Nº2 - EXAME NEUROLÓGICO PRÉVIO À RM. ... 51

TABELA 9 – CASO CLÍNICO Nº2 - EVOLUÇÃO DOS SINAIS NEUROLÓGICOS AVALIADA AO 3º, 22º E 64º DIAS APÓS A CIRURGIA. ... 54

ÍNDICE DE IMAGENS IMAGEM 1 - REPRESENTAÇÃO GLOBAL ESQUEMÁTICA DO SISTEMA VESTIBULAR. ... 2

IMAGEM 2 - REPRESENTAÇÃO DE LESÃO VESTIBULOCEREBELAR (DO LADO DIREITO) E RESPECTIVA INCLINAÇÃO DA CABEÇA (PARA O LADO ESQUERDO). ... 23

IMAGEM 3 - RM AO NEUROCRÂNIO DO CASO CLÍNICO Nº1. ... 48

IMAGEM 6 - RM AO NEUROCRÂNIO DO CASO CLÍNICO Nº2 REALIZADA APÓS A CIRURGIA. .. 53

IMAGEM 7 - RM AO NEUROCRÂNIO DO CASO CLÍNICO Nº2 SEIS SEMANAS APÓS A CIRURGIA. ... 55

(11)

xi

LISTA DE SIGLAS E ACRÓNIMOS ACTH – Adrenocorticotrophic Hormone (Hormona Adrenocorticotrófica) ALT – Alanina Aminotransferase

AST – Aspartato Aminotransferase

BID – administração a cada 12h (2 vezes ao dia) bpm – batimentos por minuto

CK – Creatinina Cinase

DWI – Diffusion Weighted Imaging EDTA – Ácido Etilenodiaminotetraacético FLAIR – Fluid Attenuation Inversion Recovery g/dL – Grama por Decilitro

GABA – Gamma-Aminobutiric Acid (Ácido Gama-Aminobutírico) h – Hora

IV – administração por via intravenosa mg/dL – Miligrama por Decilitro

mg/Kg – Miligrama por Quilograma

mgI/Kg – Miligrama de Iodo por Quilograma mm – Milímetro

mmHg – Milímetros de Mercúrio mmol – Milimol

PCR – Polimerase Chain Reaction (Reação de Polimerase em Cadeia) PO – administração por via oral

QOD – administração a cada 48h SC – via subcutânea

SID – administração a cada 24h (1 vez ao dia) STIR – Short Tau Inversion Recovery

T – Tesla

TSH – Thyroid-Stimulating Hormone (Hormona Estimulante da Tiróide) T4 – Tiroxina

(12)

1 CAPÍTULO I – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

1. MÉTODOS DE PESQUISA E SELEÇÃO

Foram pesquisadas publicações clínicas relacionadas com o tema “Síndrome vestibular paradoxal” utilizando os motores de busca “Pubmed” e “Science Direct”. As palavras-chave utilizadas na busca relacionam-se com o tema e incluem “Cão”, “Gato”, “Sistema Vestibular”, “Síndrome Vestibular Paradoxal”, “Ressonância Magnética”, “Tomografia Computorizada”, “Cerebelo” e “Fossa Caudal”, conferindo uma maior importância às publicações posteriores ao ano 2000. Após uma cuidada leitura e análise das publicações, foi selecionado o conteúdo mais adequado à realização deste trabalho.

2. ANATOMIA DO SISTEMA VESTIBULAR

O sistema vestibular é o componente do Sistema Nervoso (SN) responsável pela manutenção da postura e equilíbrio da cabeça e do corpo (Bagley et al., 2008).

É um sistema que, não estando envolvido nos mecanismos que iniciam o movimento, fornece as informações sensoriais necessárias para que os movimentos corporais sejam coordenados e adequados (Lorenz et al., 2011a). A informação sensorial recolhida pelo sistema vestibular inclui a aceleração linear e movimentos de rotação da cabeça, indicando a posição do corpo no espaço e o seu movimento. A partir dessas informações é possível a realização inconsciente de pequenos ajustes posturais que, coordenando e estabilizando a posição da cabeça, o movimento dos globos oculares e o tónus muscular extensor dos membros, impedem que a alteração da posição do corpo resulte em desequilíbrios e quedas sucessivas (Klein et al., 2007b).

Do ponto de vista anatómico, o sistema vestibular pode ser divido em sistema vestibular periférico e central. A porção periférica é composta pela divisão vestibular do nervo vestibulococlear (NC VIII) e pelos seus recetores localizados no ouvido interno. A porção central inclui os núcleos vestibulares no tronco cerebral e as suas projeções para o cerebelo, medula espinhal e tronco cerebral rostral (Rossmeisl, 2010).

(13)

2 2.1. COMPONENTE PERIFÉRICO

Os componentes do sistema vestibular periférico encontram-se no ouvido interno, localizado no labirinto ósseo dentro da porção petrosa do osso temporal. O labirinto ósseo é composto pelo vestíbulo, cóclea e canais semi-circulares. O vestíbulo é uma câmara perilinfática de forma oval que comunica rostralmente com a cóclea (porção do ouvido interno responsável pela audição, através da divisão coclear do NC VIII) e caudalmente com os canais semicirculares, relacionados com o equilíbrio através da divisão vestibular do NC VIII (Cole, 2009; Russo et al., 2002).

Dentro do labirinto ósseo encontram-se estruturas membranosas que ocupam parcialmente as cavidades ósseas e seguem a sua forma, originando o labirinto membranoso. Na maioria da sua extensão está separado da porção óssea, deixando livre um pequeno espaço entre os labirintos ósseo e membranoso. Este espaço é uma extensão do espaço subaracnoideu e está preenchido com perilinfa, um líquido semelhante ao líquido cefalorraquidiano (LCR) (deLahunta et al., 2009b). A unir o labirinto membranoso ao periósteo do labirinto ósseo estão finas porções de tecido conjuntivo com vasos sanguíneos. O interior das estruturas membranosas está repleto de endolinfa, um fluido semelhante ao

Imagem 1 - Representação global esquemática do sistema vestibular.

Adaptado de (deLahunta et al., 2009b). Legenda: III – núcleo N.Oculomotor; IV – núcleo N.Troclear; VI – núcleo N.Abducente; VII – núcleo N.Facial; C – porção coclear N.Vestibulococlear; V – porção vestibular N.Vestibulococlear; F – Flóculo; N – Nódulo; FLM – Fascículo Longitudinal Medial; NF – Núcleo Fastigial; NMS – Neurónio Motor Superior; NV – Núcleo Vestibular; S – Sáculo; U – Utrículo

(14)

3

líquido intracelular (Mescher, 2010). O epitélio do labirinto membranoso (epitélio de revestimento pavimentoso) tem origem ectodérmica, embora se localize numa estrutura derivada da mesoderme. Deriva de uma invaginação da ectoderme que se transforma na vesícula ótica. Esta cresce dentro do esboço do osso temporal, perdendo a ligação à ectoderme e originando os vários componentes do labirinto membranoso (Dyce et al., 2003). O epitélio das suas paredes contacta, em alguns locais, com os nervos vestibular e coclear, tornando-se mais espessado e onde se diferencia em estruturas recetoras: as máculas, as cristas ampulares e o órgão de Corti (Mescher, 2010).

A cóclea é uma estrutura em forma de caracol, altamente especializada na receção de sons, sendo o órgão de Corti o recetor sensível às vibrações induzidas pelas ondas sonoras (Cole, 2009).

Dentro do vestíbulo distinguem-se duas estruturas: o utrículo e o sáculo, que comunicam respetivamente com os canais semi-circulares e com a cóclea. O sáculo e o utrículo são revestidos por epitélio simples pavimentoso coberto por uma camada fina de tecido conjuntivo. O seu interior está preenchido com endolinfa e aí encontram-se as máculas, pequenas regiões de neuroepitélio com 2 a 3 mm de espessura, onde terminam vários ramos do nervo vestibular (Mescher, 2010). As máculas são compostas por células de suporte e por células recetoras. As células de suporte estão entre as células recetoras e têm uma forma cilíndrica. As células recetoras são caracterizadas pela presença de prolongamentos longos semelhantes a estereocílios e de um cílio mais longo (quinocílio) com um corpúsculo basal. São as chamadas células ciliadas, e podem ter dois aspetos distintos: uma forma cilíndrica e possuir terminações nervosas aferentes e eferentes, ou ter a forma de um cálice e estar envolto em terminações nervosas aferentes (Cook, 2004).

A cobrir os prolongamentos celulares deste neuroepitélio está uma camada gelatinosa de natureza glicoproteica provavelmente sintetizada e libertada pelas células de suporte. Na sua superfície encontram-se cristais de carbonato de cálcio chamados otólitos (Heine, 2004).

A mácula do sáculo está orientada sagitalmente, enquanto a mácula do utrículo está orientada horizontalmente, e são responsáveis pela sensação de posicionamento estático da cabeça e pela sua aceleração e desaceleração linear (LeCouteur et al., 1999). O posicionamento dos otólitos é continuamente influenciado pela gravidade. Os otólitos, sendo mais densos do que o fluido envolvente, apresentam uma maior inércia ao início do movimento. Assim, quando há uma aceleração linear, o fluido envolvente é projetado para a frente mas os otólitos ficam para trás, provocando um desvio dos cílios das células recetoras e uma consequente estimulação do nervo vestibular (Rossmeisl, 2010).

(15)

4

O movimento dos otólitos vai abrir os canais de sódio das células recetoras. Este influxo de iões vai provocar a despolarização dessas células e, de seguida, a abertura dos canais de cálcio. O cálcio vai estimular a libertação de neurotransmissores e a consequente propagação do impulso nervoso para o nervo vestibular. Este processo de libertação de neurotransmissores ocorre periodicamente, mesmo na ausência de movimento, e tem o objetivo informar o sistema vestibular da posição da cabeça do animal, permitindo ajustes de postura quase contínuos (Thomas, 2000).

Os cílios estão organizados nas células ciliadas por ordem de tamanho. Se o desvio ocorre para o lado do quinocílio, há uma despolarização e um aumento na frequência da libertação de neurotransmissores, se o desvio é para o lado do cílio mais pequeno, então há uma hiperpolarização e a frequência dos potenciais de ação diminui até chegar ao valor da frequência na libertação de neurotransmissores em repouso (Klein et al., 2007b).

Os três ductos semi-circulares encontram-se dispostos em ângulos de 90º e cada um deles termina numa dilatação chamada de ampola. É aqui que se encontram as áreas recetoras, formações de neuroepitélio chamadas de cristas ampulares. A sua composição é semelhante à das máculas, com a exceção de que a camada gelatinosa, chamada cúpula, está disposta em forma de cone e não tem otólitos à superfície (Mescher, 2010).

Os movimentos de rotação da cabeça (movimentos caracterizados pela aceleração ou desaceleração angular), e à semelhança do que acontece com as máculas do utrículo e do sáculo, vão provocar a inclinação dos cílios das células recetoras das cúpulas nos canais semi-circulares e, consequentemente, uma alteração na frequência de libertação de impulsos nervosos sobre o nervo vestibular (Heine, 2004). No caso das cúpulas, o movimento da cabeça provoca o movimento dos canais semicirculares, enquanto a endolinfa tende, inicialmente, a permanecer imóvel devido à sua inércia. O resultado é um movimento aparente da endolinfa no sentido oposto ao do movimento da cabeça, com inclinação dos cílios e aumento da frequência da libertação de neurotransmissores (Cook, 2004). Passados alguns momentos essa inércia desaparece e a endolinfa acompanha os movimentos da cabeça, altura em que os cílios retomam a sua posição normal e a frequência de libertação de neurotransmissores diminui. Quando o movimento da cabeça termina acontece o contrário: de novo devido à inércia a endolinfa prossegue o seu movimento, provocando a inclinação dos cílios para o lado oposto e uma hiperpolarização celular, que termina com o cessar do movimento da endolinfa, regressando ao valor de estimulação nervosa espontânea em repouso (Thomas, 2000).

O movimento da cabeça num plano estimula os impulsos nervosos num ducto enquanto simultaneamente inibe a formação de impulsos no lado oposto, permitindo uma perceção bilateral dos movimentos da cabeça (Klein et al., 2007b).

(16)

5

As células ciliadas das várias cristas ampulares e das máculas do sáculo e do utrículo estão relacionadas, através de sinapse, com dendrites dos neurónios que constituem a porção vestibular do nervo vestibulococlear. Os seus axónios atravessam o meato acústico interno e, durante esse percurso, encontram-se os corpos celulares destes neurónios bipolares formando o gânglio vestibular, na porção petrosa do osso temporal (deLahunta et al., 2009b).

2.2. COMPONENTE CENTRAL

Depois de saírem do meato acústico interno, os axónios do nervo vestibular atravessam o ângulo cerebelopontino, pela superfície lateral da medula oblonga rostral, região onde o pedúnculo cerebelar caudal se une ao cerebelo. Os axónios do nervo vestibular entram então na medula oblonga entre o pedúnculo cerebelar caudal e o trato espinhal do nervo trigémio. Os seus telodendros vão localizar-se maioritariamente nos núcleos vestibulares do tronco cerebral, mas alguns formam o trato vestibulocerebelar direto, e dirigem-se diretamente para o cerebelo através do pedúnculo cerebelar caudal, terminando no núcleo fastigial localizado no lobo floculonodular (Bagley et al., 2009; Budras, 2007).

Bilateralmente, na parte dorsal da região cranial da medula oblonga e adjacente à porção caudal da parede lateral do quarto ventrículo, estão presentes quatro núcleos vestibulares: rostral, medial, lateral e caudal, dispostos em forma de coluna. O núcleo vestibular rostral localiza-se medialmente aos pedúnculos cerebelares rostral e médio e dorsalmente ao núcleo motor do nervo trigémio. Os núcleos vestibulares medial e lateral localizam-se ventromedialmente à confluência dos três pedúnculos cerebelares com o cerebelo, mas o núcleo vestibular medial prolonga-se caudalmente. O núcleo vestibular caudal encontra-se ventromedialmente ao pedúnculo cerebelar caudal (Baroni et al., 2010).

São estes quatro núcleos vestibulares que recebem a informação aferente da divisão vestibular do NC VIII e daqui saem variadas projeções nervosas, que podem ser agrupadas em vias cerebelares, vias para o tronco cerebral (fascículo longitudinal medial, formação reticular e via consciente) e vias para a medula espinhal (tratos vestibuloespinhais lateral e medial) (Baroni et al., 2010).

O trato vestibuloespinhal lateral é formado por axónios vindos principalmente do núcleo vestibular lateral e percorre, através do funículo ventral, toda a medula espinhal, enviando terminações nervosas para todos os segmentos da medula espinhal através de

(17)

6

interneurónios nas colunas ventrais, no entanto a sua ação é mais notória nos músculos cervicais. Estes interneurónios são neurónios facilitadores dos neurónios motores dos músculos extensores e aqueles interneurónios que passam para o lado contralateral da medula espinhal atuam como interneurónios inibidores dos músculos extensores. Assim, uma estimulação destes corpos celulares resulta num aumento do tónus extensor ipsilateral e inibição do tónus extensor contralateral. O trato vestibuloespinhal medial é composto por axónios que vêm do núcleo vestibular medial e é em tudo semelhante ao anterior. Neste caso, para além de atuar sobre os músculos cervicais, também influencia a musculatura inervada pelos segmentos torácicos craniais da medula espinhal. Através destas vias para a medula espinhal, a posição e os movimentos dos membros, tronco e pescoço estão coordenados com os movimentos da cabeça (Bagley et al., 2008; deLahunta et al., 2009b; King, 1987b).

Relativamente às vias para o tronco cerebral, os corpos celulares podem ter três terminações: fascículo longitudinal medial (FLM), formação reticular e via consciente (deLahunta et al., 2009b).

Os axónios que saem rostralmente, no FLM, terminam nos núcleos motores dos nervos cranianos oculomotor (NC III), troclear (NC IV) e abducente (NC VI) e estão associados com a conjugação dos movimentos oculares e sua coordenação relativamente à posição da cabeça. Esta ação tem como objetivo manter a estabilidade da imagem na retina durante o movimento, e pode ser verificada através da indução de nistagmo fisiológico (König et al., 2005).

A segunda terminação localiza-se na formação reticular, onde alguns axónios sinaptizam no chamado “centro do vómito” (Baroni et al., 2010).

A via consciente do equilíbrio, que permite a rápida perceção consciente de qualquer desequilíbrio, não está bem descrita para o sistema vestibular. No entanto pensa-se que esteja relacionado com o tálamo e com a via consciente do sistema auditivo. Os axónios dirigem-se rostralmente para o mesencéfalo e terminam no núcleo geniculado medial (uns ipsilateralmente e outros contralateralmente), onde sinaptizam. Daqui projetam-se pela cápsula interna para o córtex cerebral, provavelmente para o lobo temporal. Esta via fornece uma explicação para a observação de sinais vestibulares após uma lesão prosencefálica aguda (deLahunta et al., 2009b).

(18)

7 2.2.1. CEREBELO

À semelhança do sistema vestibular, o cerebelo não é necessário para o início do movimento, mas assume um papel crucial na sua coordenação. O cerebelo recebe informação dos recetores sensoriais sobre a posição do corpo e sobre os movimentos que estão a ser realizados naquele momento, e utiliza-a para direcionar, corrigir e ajustar a postura e os movimentos iniciados pelo sistema motor (Cizinauskas et al., 2010).

O cerebelo encontra-se na fossa caudal, na parte dorsal do metencéfalo, caudal ao córtex cerebral e dorsal ao tronco cerebral. É composto por uma parte central chamada vérmis, dois hemisférios cerebelares e um lobo floculonodular. Pode ser dividido em três regiões: o vestibulocerebelo, o espinocerebelo e o cerebrocerebelo (Lorenz et al., 2011d).

Em secção transversal, o cerebelo apresenta uma região central extensa de substância branca chamada medula cerebelar onde se encontram os três núcleos cerebelares: núcleo fastigial, interposital e lateral. Superficialmente está o córtex cerebelar, composto por três camadas distintas. A camada molecular é a mais externa e é quase acelular, contém principalmente axónios e telodendros de neurónios granulares e as zonas dendríticas de neurónios de Purkinje e apenas alguns astrócitos e interneurónios. A camada intermédia é composta por uma só camada de neurónios de Purkinje. A camada mais interna é chamada camada granular e contém um grande número de pequenos neurónios chamados células granulares (Klein et al., 2007a).

É a partir de variadas conexões aferentes, divididas em fibras trepadoras (vindas do núcleo olivar) e fibras musgosas (provenientes dos núcleos vestibulares, núcleos da ponte e tratos espinocerebelares) que o cerebelo recebe a informação sensorial necessária para exercer a sua função de coordenação motora. Todas estas fibras se projetam para o córtex cerebelar e têm uma função excitatória sobre os núcleos vestibulares e sobre os neurónios de Purkinje. Estes têm uma função puramente inibitória (deLahunta et al., 2009a).

No cerebelo, as fibras musgosas sinaptizam em dois locais distintos: nos núcleos da medula cerebelar, e no córtex cerebelar. No córtex podem fazer sinapse com os neurónios da camada granular, ou com interneurónios presentes na camada de Purkinje, que por sua vez vão fazer sinapse com os neurónios de Purkinje. Os primeiros continuam a ter uma função excitatória, no entanto os interneurónios são inibitórios relativamente às células de Purkinje. Assim, estas vão ser ou não ativadas conforme o balanço de informação aferente excitatória e inibitória. As terminações nervosas dos neurónios de Purkinje dirigem-se, depois, para os núcleos cerebelares. Estes núcleos têm uma função excitatória sobre os seus recetores, maioritariamente localizados nos centros motores (em grande parte devido

(19)

8

ao efeito excitatório das fibras musgosas e das fibras trepadoras), e as células de Purkinje, inibitórias, são capazes de os silenciar (King, 1987a; Klein et al., 2007a).

A conexão entre o sistema vestibular e o cerebelo não se limita ao trato vestibulocerebelar direto já descrito. A partir dos núcleos vestibulares há projeções neuronais que, através de um feixe independente no pedúnculo cerebelar caudal, o corpo justarestiforme, alcançam o cerebelo. Estas projeções terminam maioritariamente no córtex do lobo floculonodular (vestibulocerebelo), mas também no núcleo fastigial. Através destas duas vias, o cerebelo recebe a informação necessária para auxiliar o sistema vestibular na manutenção do equilíbrio e de uma postura normal durante o movimento ou o repouso (King, 1987a).

Por norma, as conexões eferentes do cerebelo partem dos núcleos cerebelares para o tronco cerebral, como descrito anteriormente. No entanto, há uma pequena população de neurónios de Purkinje, com os seus corpos celulares localizados no lobo floculonodular, que sai do cerebelo através do pedúnculo cerebelar caudal (de novo através do corpo justarestiforme) e vai até aos núcleos vestibulares do mesmo lado (deLahunta et al., 2009a). Através desta população neuronal são enviadas informações para os componentes do sistema vestibular, exercendo sobre ele uma função inibitória e reguladora. A partir dos seus telodendros é libertado ácido gama-amino butírico (GABA), que vai atuar sobre os neurónios presentes nos núcleos vestibulares, inibindo-os. O GABA é considerado o neurotransmissor com funções inibitórias mais abundante no SN, e no tronco cerebral (onde estão localizados os núcleos vestibulares), está presente uma grande quantidade de recetores GABA, permitindo a ocorrência dessa ação inibitória (Angulo et al., 2008; Bormann, 2000).

Desta maneira o cerebelo tem, então, uma participação ativa quer na proprioceção da posição da cabeça, quer na manutenção da postura corporal, coordenando-as simultaneamente (deLahunta et al., 2009b).

(20)

9

3. SINAIS CLÍNICOS DE DISFUNÇÃO VESTIBULAR

Alterações no sistema vestibular manifestam-se, de maneira simplista, através de uma falta de equilíbrio generalizada, vulgarmente chamada de ataxia vestibular. Esta ataxia manifesta-se por um conjunto de sinais facilmente identificáveis durante a observação e exame neurológico do animal: como a força não é afetada não se observa parésia, mas apresentam uma postura anormal, ataxia assimétrica, nistagmo ou estrabismo (LeCouteur et al., 1999). Na prática clínica, as alterações no sistema vestibular são classificadas em centrais ou periféricas, conforme os achados do exame neurológico, que permite distinguir lesões ocorridas na porção petrosa do osso temporal (sistema vestibular periférico) de lesões ocorridas nos núcleos vestibulares do tronco cerebral ou nos componentes vestibulares do cerebelo (sistema vestibular central). O mais usual é a lesão vestibular ser unilateral, embora também possa ocorrer uma lesão bilateral (LeCouteur, 2009).

3.1. DISFUNÇÃO UNILATERAL

3.1.1. INCLINAÇÃO DA CABEÇA

A inclinação da cabeça é descrita como a rotação da cabeça relativamente ao atlas (vértebra C1), de maneira a que um pavilhão auricular fique mais baixo que o outro, com um desvio máximo de até 45º (Muñana, 2004). A inclinação da cabeça é uma anomalia postural que resulta da perda unilateral de tónus muscular anti-gravidade na região cervical (Rossmeisl, 2010). É muito importante diferenciar a cabeça inclinada de cabeça rodada, neste caso o eixo sagital da cabeça permanece perpendicular ao chão, mas o nariz está direcionado para um dos lados do animal ou, até, para a sua região caudal (pleurotótono), e nesta situação geralmente está presente uma lesão prosencefálica (Bagley, 2007; Lowrie, 2012a).

A cabeça inclinada é um sinal clínico que surge quer com doença vestibular periférica quer com doença vestibular central e, no geral, ocorre para o lado da lesão. Quando a lesão vestibular é central e afeta os componentes vestibulares do cerebelo, a inclinação da cabeça ocorre, de maneira excecional, para o lado oposto ao da lesão (Bagley et al., 2008). É preciso, no entanto, ter em atenção que a inclinação da cabeça não indica

(21)

10

necessariamente a presença de lesão vestibular, uma vez que também está presente quando há uma lesão prosencefálica aguda (Garosi, 2011b).

Como já foi descrito, o correto posicionamento da cabeça e do corpo é periodicamente verificado através das informações recolhidas pelos recetores presentes no ouvido interno.

Se, por exemplo, um animal inclina a cabeça para o lado direito, as células recetoras do lado direito despolarizam, ficam excitadas, e aumenta a frequência de libertação de neurotransmissores, enquanto no lado esquerdo ocorre o oposto, a frequência de libertação de neurotransmissores diminui. A inclinação da cabeça, voluntária ou não, vai criar um desequilíbrio nas taxas de despolarização das células recetoras do ouvido interno, e torna-se necessário voltar a atingir um equilíbrio, indicador de um correto posicionamento da cabeça (Kent et al., 2010). Desta maneira, surge a “regra” de que para reposicionar a cabeça corretamente, a inclinação da cabeça vai ocorrer sempre para o lado menos estimulado, de maneira a igualar a taxa de libertação de neurotransmissores. Quando os valores da frequência de despolarização celular, dentro do ouvido interno do lado direito e do lado esquerdo se igualarem, então a cabeça encontra-se corretamente posicionada relativamente ao corpo (Baroni et al., 2010).

Quando há lesão vestibular unilateral, os componentes do sistema vestibular deixam de funcionar corretamente, e a frequência de libertação de neurotransmissores do lado afetado diminui. Isto é interpretado pelo sistema vestibular como havendo uma inclinação da cabeça para o lado oposto que é necessário corrigir (Klein et al., 2007b). Por outro lado, há uma perda de tónus muscular no pescoço, ipsilateralmente, e consequentemente ocorre inclinação da cabeça para o lado afetado (Muñana, 2004).

Passada a fase aguda da manifestação dos sinais clínicos, é possível que a inclinação da cabeça desapareça, ou fique mais subtil, e isto deve-se a um mecanismo compensador dos défices vestibulares, que ocorre principalmente através da visão (LeCouteur et al., 1999). Deste modo, se durante o exame neurológico for necessário exacerbar este sinal clínico, podemos cobrir os olhos do animal, numa tentativa de anular esse mecanismo compensador (deLahunta et al., 2009b). Por outro lado, a inclinação da cabeça pode permanecer como défice neurológico residual após a resolução do processo (Platt, 2008c).

(22)

11 3.1.2. ATAXIA VESTIBULAR

O termo ataxia vestibular engloba todas as alterações patológicas que são observadas durante a marcha de um animal com síndrome vestibular. Dependendo da gravidade da lesão podemos ver uma simples inclinação lateral, quedas ou enrolamento do corpo para o lado afetado e até círculos apertados, no entanto a intensidade dos sinais tende a diminuir com o passar do tempo, com a cronicidade da lesão (Costa, 2009). Embora a realização de círculos seja fortemente indicador de lesão vestibular, não é um sinal patognomónico, uma vez que uma lesão prosencefálica assimétrica também se pode manifestar através da realização de círculos que, neste caso, tendem a ser mais amplos (Garosi, 2011b). Toda esta sintomatologia, quando é devida a lesão no sistema vestibular, está relacionada com a sua perda de controlo sobre o tónus muscular (Rytz et al., 2010) e, devido a esse facto, é do senso comum pensar que um animal com falta de equilíbrio adquira uma marcha lenta, para ter uma maior área de suporte e sentir-se mais seguro. No entanto, Brandt e seus colaboradores referem que um animal com síndrome vestibular unilateral é capaz de, ao correr, se manter no seu percurso sem desvios nem quedas, as quais são observadas durante a marcha lenta, sugerindo que uma marcha rápida pode ajudar os animais afetados durante a recuperação (Brandt, 2000; Brandt et al., 1999).

A ataxia está presente quer na síndrome vestibular periférica, quer na síndrome vestibular central, enquanto os défices propriocetivos apenas estão presentes em síndromes vestibulares centrais, e a sua distinção é possível através da realização de um exame neurológico completo (Costa, 2009). Devido à desorientação que frequentemente surge associada a síndromes vestibulares pode ser difícil a execução e interpretação das reações posturais (Lowrie, 2012a), mas nesse caso deve repetir-se o exame neurológico em altura mais adequada.

A partir dos núcleos vestibulares, é provocada uma facilitação dos músculos extensores ipsilaterais juntamente com uma inibição dos músculos extensores contralaterais a nível dos membros e do tronco, mediado pelo trato vestibuloespinhal. Se todo o sistema vestibular estiver a funcionar corretamente, os componentes vestibulares do lado direito e do lado esquerdo equilibram-se um ao outro e a posição corporal é mantida em equilíbrio no espaço (LeCouteur et al., 1999).

Se uma lesão não permite a ativação de um dos lados do aparelho vestibular, então os núcleos vestibulares desse lado não receberão tanta informação como os núcleos vestibulares contralaterais. Esta diferença leva a uma facilitação relativa da porção extensora no lado saudável e a uma inibição da porção extensora do lado lesado. Desta maneira o corpo é como que puxado na direção da anomalia, o que clinicamente se vai

(23)

12

manifestar através da realização de círculos, inclinação ou enrolamento do corpo ou, até, quedas para o lado da lesão, conferindo-lhe uma assimetria bastante característica (Bagley et al., 2008).

3.1.3. NISTAGMO

Os músculos extraoculares são controlados pelos nervos cranianos NC III, NC IV e NC VI, e os movimentos dos globos oculares estão dependentes de informação vinda do córtex cerebral através de fibras de neurónio motor superior (NMS), e da contribuição de informações do sistema vestibular vindas do tronco cerebral. Estas duas fontes atuam de maneira sinérgica ou antagónica para criar movimentos oculares coordenados e conjugados. Havendo lesão a nível do sistema vestibular, esta coordenação e conjugação são dificultadas, podendo surgir anomalias no movimento dos globos oculares, sendo os mais comuns a perda do nistagmo fisiológico e o surgimento de nistagmo patológico (Lorenz et al., 2011b).

Nistagmo é o termo usado para definir o movimento rítmico involuntário dos globos oculares. Pode induzir-se a sua manifestação em animais normais ou ocorrer espontaneamente devido a disfunção do SNC, do olho, ou do ouvido interno (LeCouteur, 2009).

3.1.3.1. NISTAGMO FISIOLÓGICO

Em animais saudáveis, o movimento ocular é controlado pelo sistema vestibular em resposta aos movimentos da cabeça ou do corpo. O sistema vestibular envia a informação através do FLM para os núcleos dos NC III, NC IV e NC VI, controlando desta maneira os músculos extraoculares (Rytz et al., 2010).

Num animal normal, a rotação da cabeça (horizontal ou vertical) vai induzir um nistagmo no mesmo plano de rotação, com a fase lenta na direção oposta ao movimento e uma fase rápida distinta, na direção do movimento. A finalidade desta resposta fisiológica, chamada de reflexo oculocefálico, é a de preservar a estabilidade da imagem na retina de maneira a otimizar a performance do sistema visual (Thomas, 2000). Para o desencadeamento deste reflexo há um estímulo aferente vindo dos canais semicirculares no ouvido interno que ascende até aos núcleos vestibulares no tronco cerebral. Estes relacionam-se, através do FLM, com os núcleos motores somáticos do tronco cerebral que

(24)

13

controlam os movimentos dos músculos extraoculares, os núcleos dos NC III, NC IV e NC VI. Assim, o movimento da cabeça vai criar um estímulo aferente dos canais semicirculares para os núcleos vestibulares, indicando a direção e sentido do movimento da cabeça e, a partir daí, vai coordenar e conjugar os movimentos do olho com os movimentos da cabeça (Rossmeisl, 2010).

A partir deste reflexo podemos avaliar não só o sistema vestibular (porção sensorial do reflexo) mas também a integridade bilateral do FLM, e a funcionalidade dos músculos reto lateral e reto medial, devendo por isso interpretar-se cuidadosamente as anomalias encontradas (LeCouteur, 2009).

3.1.3.2. NISTAGMO PATOLÓGICO

O nistagmo é considerado patológico quando surge espontaneamente, com a cabeça em posição neutra – nistagmo espontâneo, ou quando a colocação da cabeça em certas posições (decúbito lateral ou dorsal, por exemplo) é capaz de induzir o seu aparecimento – nistagmo posicional (Lowrie, 2012a).

O surgimento do nistagmo patológico pode ser explicado pelo desequilíbrio de informação vinda dos recetores sensoriais do ouvido interno ou do NC VIII para os núcleos vestibulares (lesão periférica) ou destes para os núcleos dos NC III, IV e VI (lesão central) (Rossmeisl, 2010).

Numa lesão unilateral do sistema vestibular, os impulsos sensoriais normais que vêm do lado saudável, são combinados com impulsos reduzidos ou ausentes vindos do lado afetado e, nos núcleos vestibulares, essa diferença é interpretada como a presença de movimento da cabeça numa determinada direção (que se manifesta com inclinação da cabeça). Como resposta, surge movimento dos olhos para o lado oposto ao do suposto movimento da cabeça (é a fase lenta do nistagmo, para o lado da lesão), seguido de uma rápida recolocação dos globos oculares na posição inicial (fase rápida do nistagmo, para o lado oposto ao da lesão) (Lorenz et al., 2011a).

O nistagmo espontâneo é uma anomalia que no geral se manifesta por pouco tempo, uma vez que facilmente é compensada pela fixação visual voluntária, principalmente se a lesão vestibular for periférica. Deste modo, a maneira de induzir a manifestação de nistagmo num animal suspeito de ter lesão no sistema vestibular, é tentar descompensá-lo. Esta descompensação pode ser conseguida ao rodar rapidamente a cabeça, colocar o nariz em posição vertical ou vendando os olhos do animal (Thomas, 2000).

(25)

14

O nistagmo é caracterizado pela sua direção (horizontal, vertical, rotatório), pelo sentido da sua fase rápida, se é posicional ou constante, se muda de direção com a alteração da posição da cabeça e, finalmente, se é um nistagmo conjugado (os dois globos oculares a moverem-se na mesma direção) ou desconjugado (cada globo ocular move-se numa direção diferente) (Bagley et al., 2008; LeCouteur et al., 1999).

Na doença vestibular periférica, o nistagmo pode ser horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado oposto ao da lesão, e com a particularidade de que a direção do nistagmo não muda com a posição da cabeça. Quando há doença vestibular central, o nistagmo pode ser vertical ou posicional, para além de horizontal ou rotatório. A fase rápida pode ser no sentido da lesão e pode mudar de direção com o movimento da cabeça (deLahunta et al., 2009b; Lorenz et al., 2011a; Rytz et al., 2010). Este sinal clínico encontra-se auencontra-sente no caso de síndrome vestibular bilateral (Kent et al., 2010).

É importante diferenciar o nistagmo pendular dos anteriormente descritos, este surge quando há doença cerebelar, e é impossível diferenciar uma fase rápida e uma fase lenta (Rytz et al., 2010).

3.1.4. ALTERAÇÃO DOS PARES CRANIANOS

Devido à proximidade, na região do ouvido médio, do NC VIII com o NC VII e as fibras do sistema nervoso simpático pós-ganglionais para o olho, a presença de parésia/paralisia facial e de síndrome de Horner, sugere a presença de uma lesão vestibular periférica (Lowrie, 2012a). No entanto, se está presente lesão nos NC VII e VIII sem síndrome de Horner, a lesão pode estar localizada no sistema vestibular central. Isto acontece devido à sua íntima relação anatómica ao saírem do tronco cerebral, separando-se apenas dentro da porção petrosa do osso temporal, onde o NC VII atravessa o canal facial, que abre para o ouvido médio (Lorenz et al., 2011a).

A disfunção de outros pares cranianos associados a cabeça inclinada sugere uma lesão central mais extensa, a envolver outras áreas do tronco cerebral. No entanto é preciso ter atenção ao facto de algumas síndromes que causam neuropatias periféricas possam afetar vários pares cranianos, incluindo o nervo vestibulococlear, de maneira que o envolvimento de múltiplos nervos cranianos não indica necessariamente uma doença do sistema vestibular central (Baroni et al., 2010).

(26)

15 3.1.4.1. SÍNDROME DE HORNER

A inervação simpática do olho origina-se no hipotálamo e desce através do tronco cerebral e medula espinhal até aos segmentos espinhais T1-T3 e, depois de sair do orifício intervertebral, as fibras pré-ganglionares juntam-se ao tronco vagosimpático e vão até ao gânglio cervical cranial, localizado medialmente à bolha timpânica. Deste vão sair fibras da inervação simpática pós-ganglionares que, no seu percurso até ao olho, vão passar entre o osso temporal e a bolha timpânica (Kent et al., 2010; Lorenz et al., 2011b). Assim, na presença de síndrome vestibular periférica devido a doenças que afetam o ouvido médio, pode haver lesão das fibras nervosas simpáticas para a inervação do olho (Garosi et al., 2012; Rytz et al., 2010; Webb et al., 2009).

A inervação simpática do olho concentra-se em alguns músculos específicos das pálpebras e da pupila. Uma lesão algures nesse trajeto de inervação simpática vai impedir o seu correto funcionamento, provocando um conjunto de alterações chamado síndrome de Horner. Esta síndrome é caracterizada por ptose, enolftalmia, miose e protrusão da terceira pálpebra (Bagley et al., 2008; Cho et al., 2007; Grahn et al., 2007; Varejão et al., 2004).

3.1.4.2. PARALISIA FACIAL

O NC VII entra no meato acústico interno, na porção petrosa do osso temporal, e atravessa o canal facial até sair do crânio, pelo orifício estilomastoideu, dorsalmente à bolha timpânica (Heine, 2004). Devido à sua proximidade com elementos do sistema vestibular periférico, processos como otites podem afetar a função do nervo facial, manifestando-se como paralisia facial parcial ou completa, ou pela ocorrência de espasmos musculares do lado da lesão. Os espasmos hemifaciais manifestam-se através de um aumento do tónus muscular nos músculos faciais que vai puxar toda a face para trás, há um estreitamento da fissura palpebral e a orelha fica mais elevada. Podem surgir no início de doenças que afetem o ouvido médio, quando ainda não há lesão mas apenas uma inflamação do NC VII, e podem preceder a paralisia facial (Cook, 2004). Quando o NC VII é lesado e surge paralisia, o animal apresenta a pálpebra, o lábio e a orelha descaídas, sialorreia, e uma diminuição ou ausência de resposta à ameaça e dos reflexos palpebral e corneano, uma vez que é incapaz de fechar completamente a pálpebra. Se há lesão da porção parassimpática do NC VII vai haver diminuição da produção de lágrima, podendo surgir queratoconjuntivite seca, ulceração da córnea, e outras alterações a nível oftalmológico (König et al., 2005).

(27)

16 3.1.4.3. ESTRABISMO

Um estrabismo é definido como um posicionamento anormal do olho relativamente à pálpebra ou à órbita, e é um sinal clínico bastante frequente em casos de lesão vestibular, não se devendo a qualquer tipo de paralisia dos pares cranianos que inervam os músculos extraoculares (Bagley et al., 2008).

Quando se faz extensão dorsal da cabeça no cão ou no gato, numa reação tónica cervical, os globos oculares devem manter-se no centro da fissura palpebral. Na presença de uma lesão vestibular unilateral, é frequente verificar-se um desvio ventral ou ventrolateral do globo ocular ipsilateral durante a reação tónica cervical – estrabismo posicional. A presença de um estrabismo ipslateral espontâneo, sem extensão dorsal do pescoço, devido a lesão vestibular é um achado menos comum (LeCouteur, 2009).

Quando a extensão dorsal do pescoço durante o exame neurológico leva ao surgimento de um estrabismo ventral ou ventrolateral, uma das primeiras considerações a fazer é sobre a integridade do NC III. O passo seguinte será a realização do reflexo oculocefálico, um teste que vai avaliar o NC III (e também o NC IV), e verificar-se-á que o globo ocular afetado com estrabismo vai aduzir e abduzir corretamente. O facto de este posicionamento anormal do olho ser inconstante, presente durante o movimento da cabeça, leva a suspeitar da presença de lesão vestibular como causadora do estrabismo (deLahunta et al., 2009b; Lorenz et al., 2011a; Lorenz et al., 2011b).

É importante avaliar com cuidado o que parece ser um estrabismo: uma tração inadvertida das pálpebras durante a extensão da cabeça pode levar a uma interpretação errada, e deve confirmar-se que o estrabismo não é permanente e independente do movimento da cabeça (resultando neste caso de lesão no NC III, IV ou VI) (Kent et al., 2010).

3.1.5. DÉFICES PROPRIOCETIVOS

A presença simultânea de sinais vestibulares e défices nas reações posturais é o sinal clinico mais fiável de que existe uma lesão no tronco cerebral que está a afetar os núcleos vestibulares. Estes défices podem ser quase impercetíveis ou serem tão graves que provocam uma parésia do lado da lesão, e devem-se ao envolvimento de neurónio motor superior e/ou elementos pertencentes aos sistemas da propriocepção geral, localizados na região caudal do tronco cerebral, muito próximos aos núcleos vestibulares. Uma resposta proprioceptiva considerada normal requer o bom funcionamento dos tratos ascendentes

(28)

17

para a propriocepção geral e dos tratos descendentes de neurónio motor superior, mas também de todo o sistema neuromuscular, e uma lesão em qualquer um destes componentes vai causar reações posturais deficitárias (Kent et al., 2010).

Torna-se desta maneira perentória uma abordagem cuidada e sistemática na avaliação das reações posturais, principalmente tendo em mente que a sua execução e avaliação podem ser complicadas pela desorientação e desequilíbrio típicos de afeções vestibulares centrais e periféricas, podendo ser necessário repetir esta avaliação. Dentro de todas as reações posturais que se podem avaliar durante o exame neurológico, o posicionamento propriocetivo e a reação de salto são, nestes casos, os mais relevantes. O lado dos défices posturais indica a lateralização da lesão, independentemente da direção da inclinação da cabeça (Campbell, 2010).

3.2. DISFUNÇÃO BILATERAL

É relativamente raro haver uma lesão vestibular bilateral, e quando ocorre geralmente tem origem em lesão do sistema vestibular periférico. No entanto, teoricamente é possível haver lesões bilaterais simétricas de tal maneira focais no tronco cerebral que se manifestem como síndrome vestibular bilateral (principalmente causas metabólicas, tóxicas ou nutricionais). Lesões bilaterais mais extensas no tronco cerebral afetariam as funções vitais de tal maneira que impediriam a sobrevivência do animal (Lowrie, 2012a).

Em caso de lesão bilateral não é visível assimetria postural, uma vez que a noção de equilíbrio foi perdida em ambos os lados do sistema vestibular. O animal assume uma postura diferente, sem inclinação da cabeça, fica baixado, próximo ao chão e move-se devagar para evitar maiores desequilíbrios e quedas, que acontecem principalmente quando move a cabeça muito rapidamente (Lorenz et al., 2011a).

O sinal mais característico é a presença de movimentos laterais da cabeça largos e amplos. Quando viram a cabeça fazem um movimento maior e mais prolongado do que o necessário, e parece que não o conseguem parar. Adicionalmente, e como a funcionalidade dos receptores vestibulares de ambos os lados está diminuída, não há nistagmo fisiológico nem patológico (Muñana, 2004).

(29)

18 4. LOCALIZAÇÃO DA LESÃO

Depois de identificar sinais característicos de lesão vestibular (cabeça inclinada, nistagmo, ataxia vestibular ou estrabismo posicional), a prioridade do médico veterinário é a localização da lesão como central ou periférica no aparelho vestibular (Ito, 2012). No geral, o diagnóstico definitivo e o maneio de lesões centrais requerem meios de diagnóstico mais dispendiosos e tratamentos mais agressivos, uma vez que as suas causas mais comuns têm prognóstico mais reservado. Já as causas de síndrome vestibular periférico, salvo algumas exceções, estão associadas a bom prognóstico e pode chegar-se ao seu diagnóstico definitivo com equipamento mais simples, ao alcance da maior parte dos médicos veterinários (Platt, 2008c; Rossmeisl, 2010).

Vários sinais ajudam a diferenciar uma lesão que afete a porção central de uma lesão que afete a porção periférica do aparelho vestibular, mas a chave é identificar sinais que apenas são explicados com uma lesão central (lesão no cerebelo ou tronco cerebral). Se estes não existirem, pode presumir-se que a lesão é periférica (Bagley et al., 2008; Ito, 2012). No entanto é essencial uma anamnese detalhada e um exame neurológico completo, uma vez que a ausência de sinais com origem central não permite descartar a presença de lesão vestibular central (Lowrie, 2012a).

Na tabela 1 estão resumidos os sinais clínicos que ajudam a identificar uma síndrome vestibular como periférica ou central.

(30)

19

Tabela 1 – Diferenciação entre Síndrome Vestibular Periférico e Central. Adaptado de (Braund, 1994; Ito, 2012)

4.1. SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO

Doenças do ouvido médio-interno podem lesar os recetores vestibulares do labirinto membranoso (Garosi et al., 2012). Uma síndrome vestibular periférica é caracterizada por uma ataxia assimétrica com perda de equilíbrio, mas com manutenção da força (Cook, 2004). Embora seja visível uma marcha atáxica, a força e a propriocepção são preservadas, e podem ser confirmadas durante o exame neurológico através das reações de posicionamento propriocetivo e salto (podem ser difíceis de avaliar devido ao desequilíbrio e à desorientação que por vezes existem) (Ito, 2012; Lowrie, 2012a).

Sinal Clínico Lesão vestibular periférica Lesão vestibular central

Perda de equilíbrio Sim Sim

Inclinação da cabeça Para o lado da lesão Para o lado da lesão ou para o lado oposto à lesão

Quedas/enrolamentos Sim Sim (principalmente

enrolamento)

Nistagmo espontâneo

Horizontal ou Rotatório Horizontal, Vertical, Rotatório, Posicional

Conjugado Conjugado ou Desconjugado Fase rápida para lado oposto

ao da lesão

Fase rápida para o mesmo lado ou para o lado oposto da lesão

Síndrome de Horner Possível, do lado da lesão Raramente

Estrabismo

ventrolateral Sim, do lado da lesão Sim, do lado da lesão

Défices de pares

cranianos VII do lado da lesão

V, VI, VII, IX, X, XII do lado da lesão

Estado Mental Alerta, com possível desorientação

Deprimido, Estuporoso, Comatoso

Sinais cerebelares Não Possível

Ataxia Sim

(Vestibular)

Sim

(Vestibular, Proprioceptiva, Cerebelar)

Hemiparésia Não Possível, do lado da lesão

Défices

(31)

20

Animais com doença vestibular periférica podem estar desorientados, mas o seu estado mental é normal (Webb et al., 2009).

A inclinação da cabeça para o lado afetado é dos sinais mais consistentemente encontrados em lesão periférica, podendo ser o único sinal clínico encontrado em doenças do ouvido médio (LeCouteur, 2009). Em doenças do ouvido interno, simultaneamente à inclinação da cabeça, podem ver-se quedas, enrolamento do corpo, ou marcha em círculos para o mesmo lado, devido a um maior tónus extensor no lado oposto (Negrin et al., 2010).

O nistagmo fisiológico, como já foi referido, é o movimento involuntário rítmico dos globos oculares quando há rotação da cabeça. Quando a cabeça é rodada para um lado, as células ciliadas dos recetores vestibulares desse lado são estimuladas, fazendo com que os olhos se movam, devagar, para o lado oposto. De seguida e rapidamente, os olhos movem-se para o lado da rotação da cabeça, corrigindo a posição dos globos oculares (Garosi, 2011b). Quando há lesão vestibular, este nistagmo fisiológico pode ser mais lento que o normal. Adicionalmente pode ver-se nistagmo espontâneo, sem haver movimento da cabeça. Este nistagmo pode ser horizontal ou rotatório, mas sempre com a fase rápida dirigida para o lado oposto ao da lesão, e não muda de direção com a mudança de posição da cabeça. Sendo um sinal clínico de fase aguda da doença vestibular, o nistagmo espontâneo pode desaparecer ao fim de uns dias, e nestes casos mais crónicos o nistagmo pode ser induzido com a mudança de posição do animal, descompensando o sistema vestibular (extensão dorsal da cabeça, decúbito lateral ou dorsal), e chama-se nistagmo posicional. Quanto ao nistagmo vertical, embora discutível, é extremamente rara a sua presença em síndrome vestibular periférica (Garosi et al., 2012; Ito, 2012; Lowrie, 2012a).

Outro sinal clínico geralmente presente é um estrabismo ventral ou ventrolateral do olho no lado lesado. Isto pode acontecer com a cabeça na sua posição normal ou quando a cabeça e pescoço são estendidos dorsalmente (estrabismo posicional, neste caso), e em que a resposta normal seria a manutenção do globo ocular no centro da fissura palpebral (Garosi et al., 2012; Rossmeisl, 2010).

Devido à estreita relação anatómica entre o NC VII e a inervação simpática para o olho com o ouvido interno, o animal pode também manifestar paralisia facial e síndrome de Horner do mesmo lado da lesão vestibular (Heine, 2004).

A excepção a esta descrição ocorre quando a doença vestibular periférica é bilateral. Nestes casos não se vê ataxia assimétrica, inclinação da cabeça, nem nistagmo patológico. Não se consegue induzir o aparecimento de nistagmo fisiológico, o animal faz movimentos laterais largos com a cabeça e adota uma marcha lenta e próxima ao solo para tentar manter o equilíbrio (Campbell, 2010).

(32)

21 4.2. SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL

Sinais de síndrome vestibular central sugerem lesão no tronco cerebral ou no cerebelo, não no ouvido interno (Costa, 2009). No entanto, há casos em que síndromes vestibulares periféricas evoluem para síndromes vestibulares centrais, devido a uma extensão do processo para o SNC (por exemplo otites ou neoplasias do ouvido interno) (Garosi et al., 2012). Inicialmente manifestam sinais de lesão vestibular periférica mas, progressivamente, começam a surgir sinais centrais, como alteração do estado mental, défices propriocetivos, parésia ou outros (Cook, 2004). Assim, é muito importante diferenciar sinais de síndrome vestibular central daqueles que compõem uma síndrome vestibular periférica, não só para o estabelecimento de um diagnóstico correto mas também de um prognóstico o mais preciso possível (Bagley et al., 2008), sabendo que geralmente doenças que afetam os componentes centrais estão associadas a um pior prognóstico (Platt, 2009).

A presença de défices propriocetivos, hemi ou tetraparésia é o sinal mais fidedigno de uma síndrome vestibular central, e surgem porque próximo aos núcleos vestibulares passam as vias motoras e proprioceptivas para os membros torácicos e pélvicos, que podem ser lesadas em caso de dano nos núcleos vestibulares (Kent et al., 2010; Rossmeisl, 2010).

A inclinação da cabeça continua presente, e o nistagmo espontâneo não é um sinal de fase aguda da doença, é um sinal clínico permanente e que pode ser horizontal, vertical ou rotatório e, mais importante, pode mudar de direção com a alteração da posição da cabeça. O nistagmo fisiológico, se estiver ausente, é um indicador de mau prognóstico (Campbell, 2010; LeCouteur, 2009).

Ainda no tronco cerebral, e próximo aos núcleos vestibulares, encontra-se o sistema reticular activante ascendente, que participa na manutenção de um estado mental alerta e adequado. Se houver uma lesão nessa estrutura, o estado mental do animal pode estar alterado, desde deprimido até comatoso (Lowrie, 2012a; Webb et al., 2009).

Adicionalmente podem manifestar-se alterações em outros pares cranianos que não o NC VII e o NC VIII. Devido a uma relação anatómica relativamente próxima, os pares cranianos V a XII podem ser afetados (Garosi, 2011b; Lowrie, 2012a) e manifestar-se como hipoalgesia ou paralisia facial, atrofia dos músculos mastigadores, perda do reflexo de deglutição ou diminuição do tónus mandibular (Cook, 2004).

Se houver um envolvimento muito extenso do tronco cerebral pode haver interferência com os centros respiratório e cardiovascular da ponte e medula oblonga, produzindo padrões anormais de respiração e arritmias cardíacas que podem colocar a vida do animal em risco (Thomas, 2010).

(33)

22

4.2.1. SÍNDROME VESTIBULAR PARADOXAL

A síndrome vestibular paradoxal é uma apresentação menos comum de doença vestibular central, e surge quando a lesão se encontra no cerebelo, mais propriamente no lobo floculonodular ou no pedúnculo cerebelar caudal, que o une ao tronco cerebral. E, logo, é frequente surgir associado a outros sinais clínicos de carácter cerebelar ou do tronco cerebral (Leigh et al., 2008).

Nesta síndrome nem todos os típicos sinais de lesão vestibular são dirigidos para o lado da lesão: a inclinação da cabeça ocorre para o lado oposto à lesão, enquanto o nistagmo espontâneo tem fase rápida para o lado da lesão (Campbell, 2010). Já os sinais que indicam envolvimento dos componentes vestibulares centrais, como os défices propriocetivos, são encontrados do lado da lesão. Por exemplo: se um animal tiver cabeça inclinada para a esquerda, nistagmo com fase rápida para a direita, e défices propriocetivos do lado direito, isto significa que a lesão se encontra no lado direito. Assim, a lateralização da lesão é feita com base na avaliação das reações posturais (Cizinauskas et al., 2010; Rossmeisl, 2010).

Como já foi descrito anteriormente, o cerebelo (arquicerebelo, mais propriamente) relaciona-se intimamente com o sistema vestibular, através de uma população de neurónios presentes no córtex do lóbulo floculonodular. Estes neurónios são células de Purkinje, e os seus axónios saem do cerebelo através do pedúnculo cerebelar caudal e vão até aos núcleos vestibulares ipsilaterais no tronco cerebral, sobre os quais exercem a sua função inibitória. A partir dos telodendros dessas células de Purkinje é libertado ácido gama-aminobutírico (GABA). Este é o principal neurotransmissor inibitório do SN, e provoca uma hiperpolarização neuronal, o que resulta numa inibição pós-sináptica que impede uma sobre-estimulação do SN (Goetz et al., 2007; Maksay et al., 2011).

Desta maneira, se houver uma lesão que afete o lobo floculonodular do cerebelo ou as fibras que o ligam aos núcleos vestibulares, esse efeito inibitório vai desaparecer ou manifestar-se com menor intensidade. Assim, o sistema vestibular do lado afetado deixa de ser regulado pelo cerebelo e os seus estímulos sobrepõem-se àqueles originados pelo sistema vestibular do lado saudável, criando uma informação errada sobre o posicionamento da cabeça. Este desequilíbrio na ativação dos dois lados do sistema vestibular vai provocar uma inclinação da cabeça e perda de equilíbrio para o lado do sistema vestibular que tem menos atividade. Assim, seguindo essa regra, vai haver uma inclinação da cabeça para o lado saudável, corretamente controlado pelo vestibulocerebelo (Baroni et al., 2010; Cizinauskas et al., 2010).